1．胃十二指肠疾病我们用免疫荧光技术对胃和十二指肠疾病研究结果与Isaonacs相似，发现正常胃粘膜中胃体腺没有IgA和SC分泌，仅上皮层有少量IgA和SC荧光。胃窦腺体细胞的腔面及侧膜均有SC和IgA，间质有IgA荧光，但没有SC荧光，上皮层SC和IgA荧光较胃体强，证实SC为粘液分泌性腺体细胞所产生，在细胞侧膜与IgA结合。正常十二指肠上皮细胞层SC和lgA特别丰富。粘膜下层十二指肠体腔面也有SC和lgA分布，但较因有层腺体细胞的分泌能力低。杯状细胞缺乏分泌SC的能力。这可能与HLA-DR组织相关抗原有关。上皮层的SIgA可能是分泌后的功能定位。正常胃体能分泌盐酸和胃蛋白酶，细菌或病毒感染机会少。胃窦特别是十二指肠粘膜多偏碱性环境，细菌和病毒等停留机会较多，SIgA增多可代偿性增加粘膜免疫保护功能。
慢性浅表性胃炎时，腺体和上皮层SC及IgA荧光明显增强。HE染色发现部分胃体腺转化成粘液分泌性腺体（固有腺或幽门腺）即具备分泌SC和结合IgA的能力。间质出现较多IgA产生细胞。这些病人可能正常粘膜屏障功能被破坏以SIgA免疫屏障功能代偿。
在萎缩性胃炎中，正常腺体分泌SC功能增强，但肠上皮化生腺体及不典型增生腺体的SC荧光明显减弱。从免疫学角度支持肠上皮化生与胃癌的发生有较密切关系。
胃癌的发生和发展与SC和IgA的关系日益受到重视。在我们的研究中，发现部分癌细胞能分泌SC，与肿瘤的分化程度和组织分类无明显关系。临床上可以用SC鉴别其它部位转移肿瘤是否来自胃肠道，但也有人持不同的看法。肿瘤组织中IgA来源及s IgA在癌组织中的功能尚待进一步研究。
2．肠道疾病溃疡性结肠炎上皮细胞具有分泌SC的功能，但固有层IgA2产生细胞和J链的合成明显减少，IgA1产生细胞增加。IgA2能对抗IgA溶解酶的在破坏，有较强的免疫保护功能。故虽然SIgA的总量没有降低，但其免疫保护功能明显减弱，导致细菌或病毒感染，引起糜烂和溃疡。也有人发现炎症性反应性不典型增生的腺体分泌SC能力明显增强，具有癌变前期的不典型增生腺体明显减弱，而且随不典型增生程度加重，分泌SC和结合IgA能力减弱越明显，说明SC的免疫组织化学染色对鉴别良恶性不典型增生有一定价值。有人认为吸烟可能抑制SIgA合成，降低结肠粘膜免疫屏障功能，引起结肠癌。多数的报道认为结肠癌细胞分泌SC能力与肿瘤分化程度有关。分化程度越低，分泌SC的功能越差。双倍染色体癌细胞分泌SC的能力明显高于多倍体癌细胞。但SC与肿瘤之间的关系及其机理都在研究中。
3．其它疾病选择性免疫球蛋白A缺乏症患者虽然肠粘膜中IgA产生细胞显著增加（90%），因缺乏SIgA，不能中和和或制止过敏原的吸收，易发生哮喘和食物过敏；抗原抗体复合物进入体内易诱发红斑狼疮、类风湿性关节 炎和甲状腺炎等；易引起乳糜泻及梨形鞭毛虫感染；致癌病毒或致癌物质吸收增加。有人报道9例缺乏IgA患者5例发生消化道肿瘤。爱滋病患者是HIV感染所致。有人报道病人小肠末端IgA产生细胞减少和IgM产生细胞增加，明显IgA缺乏，但在直肠没有明显改变。最近曾报道SC缺乏的患者发生肠道白色念珠菌感染。这种患者血清IgA含量正常，粘膜固有层IgA产生细胞数量不减少，但肠分泌物中SIgA缺乏。可能这些IgA产生细胞不分泌IgA或上皮细胞的SC合成障碍。
SIgA是胃肠道粘膜第一道免疫屏障，影响因素较多。上皮细胞感染和维生素A缺乏可引起继发性SC合成减少和SIgA转化障碍。营养不良可选择性减少IgA产生细胞数量。吸烟、双苯丙酰脲等药物、精神郁抑和剧烈运动均可能影响IgA合成。因此s IgA与疾病的内在联系及其机理还需进一步深入研究。
