自从1983年Warren和Marshall首先从胃粘膜分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）以来，国内外大量的研究一致认为Hp是十二指肠球部溃疡、慢性活动性胃炎的重要因素，并与胃癌的发病也有关。芬兰学者Karvonen等认为幽门前区糜烂性病变是个特殊病损，与胃酸和胆汁返流有关，与Hp关系不大。在糜烂出血性胃炎Hp不是主要致病原因。因此，对我院1995-08～1992-02通过内镜诊断的87例幽门前区糜 烂性病变（erosive prepyloric change,EPC）活检的粘膜经多聚酶链反应（PCR）检测Hp，以探讨二者关系。
1 对象和方法
1.1 对象
本组为762例胃镜检查中所检出的87例合并或不合并消化性溃疡的EPC患者，男49例，女38例；其中21岁～30岁12例（男7例，女5例）；31岁～40岁22例（男12例，女10例）；41岁～50岁20例（男13例，女7例）；51岁～60岁20例（男12例，女8例）；61岁～70岁9例（男4例，女5例）；71岁以上4例（男1例，女3例）。
1.2 方法
87例患者均在内镜检查时在幽门近端近3.0cm内于突起粘膜皱襞、红斑和/或条纹及糜烂处活检1～2块。87例中突起的粘膜皱襞4例；突起粘膜皱襞合并红斑或红色条纹或散在出血点11例，突起皱襞红斑合并糜烂72例。PCR检测Hp试剂盒由伊利康生物技术有限公司提供，所有标本均由一固定主管检验师检测。EPC分级标准Ⅰ级：幽门前区见到突起的粘膜皱襞。Ⅱ级：幽门前区粘膜皱襞+红斑或红色条纹。Ⅲ级：EPCⅡ+粘膜糜烂。对本组87例EPC采用多因素回归分析F检验。
2 结果
87例EPC中合并胃溃疡7例，其中5例Hp阳性；合并十二指肠球部溃疡16例，其中15例Hp阳性；合并复合性溃疡4例，Hp均阳性；合并萎缩性胃炎3例，其中2例Hp阳性；合并胆汁返流者4例，其中1例Hp阳性。其余60例DEPC中仅5例Hp阳性。
EPC分布：Ⅰ级4例，Ⅱ级11例，其中2例合并胃溃疡，3例合并萎缩性胃炎；Ⅲ级53例，其中5例合并胃溃疡，16例合并十二指肠球溃疡，4例合并复合性溃疡，4例合并胆汁返流，4例合并散在出血点。Hp感染情况：阴性57例，阳性30例。设定Hp为K1；与EPC同时存在的胃疾病为K2；年龄为K3；性别为K4。本组FK1，FK3，FK4的值均＞0.05，FK2P值＜0.01。由此得出，EPC与Hp、性别、年龄均不相关，与同时合并的胃疾病K2相关。
3 讨论
目前已知，Hp可分泌多种细胞毒素和酶类，诱导炎细胞浸染，引起粘膜屏障破坏，是导致炎症和形成消化性溃疡的主要原因之一，应用抗菌药物清除Hp后，炎症消退，溃疡痊愈。因此，Hp与胃十二指肠和急慢性胃炎均密切相关。但临床亦有部分胃炎患者，在没有Hp感染时也可有较重度的胃炎存在，病因尚不清楚。从本组资料显示，EPC合并消化性溃疡27例，23例Hp为阳性，未合并溃疡的60例仅8例Hp阳性，提示EPC合并消化性溃疡的患者Hp可能是主要致病原因之一，治疗仍用抗菌药物，EPC不合并消化性溃疡时，与Hp无明显关系。因此不合并消化性溃疡的EPC在糜烂胃炎中是一个特殊问题。与Karvonen等提了EPC可能是一种特殊病情，与高酸状态有关、与Hp关系不大相符。
