1983年Warren等报告出幽门螺杆菌（Hp）后，Hp成为医学界尤其从事消化系疾病专业医师感兴趣的课题，作者对361例病人胃粘膜进行Hp定性检验，旨在探讨Hp与消化性溃疡和慢性胃炎的关系及Hp感染途径问题。
1 对象和方法
1.1 对象
本组361例病人均为门诊及住院病人，男224例，女137例，年龄17岁～79岁；主要症状为上腹痛、恶心、呕吐、便血等。对照组胎儿13例均为产后10h以内，3月～6.5月新鲜胎儿；Hp快速检验药盒为兰州军医学校生产。
1.2 方法
通过胃镜分别取十二指肠球部、胃窦部小弯壁侧距幽门口3cm～5cm处粘膜，或充血、水肿、糜烂较明显部位粘膜，将新鲜粘膜组织植入Hp快速诊断盒内，在室温下观察24h，诊断药盒内指示剂变红色者为阳性；于胎儿产出后1h内解部取胃窦部（胃窦、胃体部分辨不清者取胃体远端之粘膜）粘膜植入Hp快速诊断药盒内，在室温下观察24h，观察标准同上。另外用TB注射器测量胎儿胃内粘液量及pH值。在操作过程中尽量避免不同部位材料相互污染。
2 结果
本组对361例病人胃肠粘膜进行Hp定性检验，胃窦部Hp阳性率58.1%，十二指肠球部Hp阳性率10.9%，两部位Hp分布有显著差异（P<0.01）。
3 讨论
综述北医三院、南方医院、第四军医大及沈阳等地报告材料，Hp对人体胃肠粘膜感染比较普遍，感染率63%～92%，说明我国人口胃肠粘膜Hp感染率比较高，与地区、饮食、水源等无明显关系，但感染源及感染方式至今尚不明确。本文对照组13例胎儿胃内粘液为硫酸粘蛋白、pH值6～7，能满足Hp微氧弱酸的生活环境，13例胎儿胃粘膜Hp定性检验阴性，证实胎儿胃粘膜无Hp存在。设想胎儿Hp感染源为母亲，感染方式为血液循环，说明Hp不能经血液循环透过胎盘感染胎儿。南方医院同时测32对母亲和新生儿的抗HpIgG水平，两者呈明显正相关，小于或等于6个月婴儿抗HpIgG阳性率21.7%，高于其它年龄组，他们推测新生儿及婴幼儿体内抗HpIgG通过胎盘自母亲，这一推测为本文设想从免疫学方面提供了实验根据。本文7例正常成年人胃窦部粘膜Hp定性检验阴性，Johnston等于11次正常胃窦部粘膜Hp检验中仅检出一次Hp，又于38次正常十二指肠粘膜Hp检验中未发现Hp，两者研究结果相一致证实Hp与人体胃肠粘膜不是正常寄生关系。通过对胎儿、新生儿、婴幼儿、正常成人免疫学及细菌学的研究，本文认为对人体胃肠粘膜与Hp不是正常寄生关系而是外源性感染，感染方式可能直接接触，Hp不能经血液循环透过胎盘。
1983年Warren等首次报告在慢性活动性胃炎中存在Hp，此后国内对Hp研究非常活跃，多数研究成果支持Hp与消化性溃疡、慢性胃炎有关的设想，推测Hp可能是上述疾病的病因或是一个重要因素。本文观察361例病人，Hp阳性组与Hp阴性组中慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡发病率无显著差异P>0.05，仅慢性萎缩性胃炎发病率两组有显著差异P<0.05。根据本文资料分析消化性溃疡、慢性胃炎病因是多元性的，Hp在上述疾病发病过程中可能仅是一个因素，而且不是决定性因素，这对临床具有指导意义。
Hp快速诊断药盒机制是Hp水解尿素产生氨，氨与指示剂发生反应是一种间接Hp定性检验方法。江民用直接涂片法、分离培养法、组织病理学三种方法进行Hp检验，其中直接涂片法、分离培养法Hp检验结果和1983年Marshall,1985年Zmnlprice对Hp的检验结果均与本文Hp定性检验结果一致或近似，说明Hp快速诊断药盒是一种较准确的Hp定性检验方法。
