自1983年Warren和Marshall从人胃中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）以后，大量研究表明，Hp与胃和十二指肠疾病有密切关系。活动性胃炎、消化性溃疡的Hp检出率较高。本文对221例胃镜和胃粘膜活检标本进行了研究，旨在了解Hp阳性与同时合并出现胃十二指肠病变的关系，以及探讨胆汁返流、胃蠕动亢强等对比的影响。
1 对象和方法
1.1 对象
本组221例胃十二指肠病变而行胃镜检查的病人，男131例，女90例。平均年龄39岁；平均病程4.8年，＜5年者129例，≥5年者92例。
1.2 方法
对临床上有消化道症状者用Olympus GIF—XQ20型胃镜检查，以Olympus FB—25活检钳取胃粘膜组织。胃窦距幽门5cm内，胃体大、小弯、十二指肠球部及各溃疡边缘各一块，作常规病理诊断和行0.25%碱性复红染色油镜下检Hp。按1987年全国胃癌研究会（济南）病理学组新订标准和1982年厦门会议制定的慢性胃炎分型标准等观察定级。
统计学处理均采用卡方检验。
2 结果
全部221例病人中，检出Hp者154例，检出率为69.68%，男95例，女59例，结合性别在本组资料中的比例。提示Hp感染率与性别无关（P>0.05）。胃窦部检出Hp者151例，体部者58例，球部者7例，三者之间检出率差异有显著意义（p<0.01），提示Hp检出率按胃窦、胃体、球部顺序递减。合并胃十二指肠病变（即DI/DU合并CSG/CAG/CS—AG/GU）者，Hp检出率较高（表1，P<0.01），并且Hp感染后容易合并出现胃十二指肠病变（如表2示，P<0.05）。病程≥5年者，Hp感染率明显高于病程＜5年者（P＜0.01），而病程与合并发生胃十二指肠病变则无明显相关性（P＞0.05）。胆汁返流与Hp感染无明显相关性（表1，P＞0.05），胆汁返流时虽然合并胃十二指肠病变率有增高之趋势，但两者并无直接相关性（表2，P＞0.05）。
表1 Hp阳性和内镜病理情况
| 肠化 | n | 胃十二指肠病变 | 胆汁返流 | 胃蠕动亢强 |
| Hp阳性 | 154 | 90 | 26 | 51 |
| 全部病例 | 221 | 101 | 47 | 75 |
表2 合并胃十二指肠病变和全部病例内镜、病理情况
| 分类 | Hp阳性 | 胆汁返流 | 胃蠕动亢强 |
| 胃十二指肠病变n=101 | 90 | 24 | 30 |
| 全部病例n=221 | 154 | 47 | 75 |
Hp感染与胃蠕动亢强无明显相关性（表1，P＞0.05），胃蠕动亢强有使合并胃十二指肠病变减少之趋势，但缺乏统计学意义（P＞0.05）。肠化与Hp感染无直接相关性（表1，P＞0.05）。
3 讨论
Hp感染与性别无相关性与病程长短呈正相关，Hp检出以胃窦居多，其中依次为胃体、球部。此特征可能是慢性胃炎中累及胃窦部较多的一个原因。Hp感染与肠化无关，因为本组资料并非都在肠化区取材，故Hp在胃粘膜有肠化时也可阳性。文献认为Hp常聚集在胃上皮细胞连接处，而不发生于肠上皮化生区。Hp感染与胆汁返流无明显相关性，胆汁和胰液相混，其中的卵磷酯转化为溶血卵磷酯，对Hp具有直接伤害作用，且胃粘膜屏障的破坏，消弱了Hp表面的粘液保护层，破坏了中性环境，使之维以生存。Hp暴露于腔表面更易被胃酸或口服抗生素杀灭。但本文作者认为，以上仅为问题的一个方面，另一方面碱性肠液返流入胃，致整个胃腔内pH上升，碱性液破坏较轻的胃体部，粘膜屏障损害尚轻，加之近中性环境使Hp检出率的高低。
本组资料提示Hp阳性者合并胃十二指肠病变的机率较高，而Hp感染为何合并出现胃十二指肠病变者增加，机制不甚明了。如果认为与胆汁返流有关，尽管胆汁返流可使十二指肠病变合并胃内疾患有增加之可能，但一般认为Hp感染与胆汁返流无关。也即Hp感染并不能导致胆汁返流增多。有人认为Hp感染性胃窦炎使胃排空加快，致使十二指肠内pH下降，胃酸损伤十二指肠粘膜，发生胃上皮化生，Hp在化生粘膜上生长繁殖，致成炎症和溃疡。但并未得到临床肯定和实验证明，本文结果也不支持胃排空加速这一说法。或许认为与胃肠激素的变化有关，即Hp感染致胃内炎症，由于部位和炎症性质不同而出现胃泌素等的变化，如胃窦部炎症致G细胞分泌胃泌素增加（CSG时），或减少（CSG时），从而影响幽门括约肌张力，碱性肠液返流和壁细胞泌酸功能，导致胃和十二指肠病变之发生，但至今尚未见到这方面的临床验证。
不过有一点可以肯定，即大多数十二指肠的胃腺化生区可见Hp，否则即使有炎症或溃疡之发生，杯状细胞等处也无Hp，可能是胃上皮细胞上有Hp受体。本组资料球部Hp检出率很低，或许是活检未取得所需部位，既然Hp感染可以使胃炎和溃疡持续存在，十二指肠的Hp感染当然会使炎症、溃疡难愈，这样可以导致同时出现胃十二指肠病变的机率较高这一现象。
