2.1 尿素酶
尿素酶是Hp产生的最重要的酶类之一，可分解尿素生成氨和二氧化碳，使局部pH升高，不但籍以维持生存所需的外部环境，也为产生的其他酶提供合适的氨环境。氨还有破坏胃粘膜屏障的作用。Triebling观察到慢性肾衰且Hp阳性病人的胃炎程度与胃液内氨浓度相关。Sidebotham认为氨可加速粘液细胞内储存的粘液向细胞外转运，这些不能与脂质结合成微胶粒的粘蛋白所组成的粘液层结构疏松，屏障功能弱。此外，实验表明，与粘液屏障作用密切相关的粘蛋白与脂质形成的微胶粒结构，不能被尿素酶或蛋白酶解体，但在pH9左右的碱性环境下则解体；尿素酶加2M尿素，或1M碳酸氨，或40mmol/L碳酸盐—碳酸氢盐缓冲液（pH8.7）均可使粘蛋白微胶粒解体，释出Mr6000000的粘蛋白多聚体。Hp产生的尿素酶分解尿素产生的氨，加上局部固有的碳酸氢盐，可在粘膜表面形成25～50mmol/L碳酸盐—碳酸氢盐缓冲液（pH9），足以使粘液层中微胶粒解体而降低其屏障作用。2.2 磷脂酶A2
Langton等报道，Hp感染者胃液中磷脂酶A2（PLA2）活性显著高于Hp阴性者，PLA2作用的最适pH为7.4，pH4.0时活性降低60%，pH2.0时活性全部丧失，扫描电镜发现，Hp感染者胃粘液层中磷脂结构破坏和减少。Hp感染胃炎病人胃粘膜表面疏水性降低，用铋剂和抗生素根除Hp后其疏水性恢复正常。以上事实表明，Hp产生PLA2，后者在适宜pH破坏粘液层中的磷脂，降低粘液层的疏水性。此外，亦有实验表明，PLA2可使粘液层中的磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺转变为溶血磷脂酰胆碱和溶血磷脂酰乙醇胺，而10mmol/L溶血磷脂酰胆碱可使粘蛋白粘度下降74%，粘蛋白抗H+弥散能力下降12%，胃蛋白酶对粘蛋白的裂解效应增加75%。同时，部分溶血磷脂酰胆碱经乙酰转移酶作用可生成血小板激活因子，后者是致胃粘膜损伤的炎性介质，因此，Hp产生的PLA2对粘液屏障的破坏具有重要作用。
2.3 脂肪酶
Hp可产生脂肪酶，其最适pH为7.2，最适温度为37°C。将其与大鼠粘液中性脂肪共同孵育后，甘油一酯与甘油二酯增加2.8倍，而胆固醇酯含量不变。表明该酶亦参与胃粘液层脂质结构的变化。
2.4 蛋白酶
Sidebotham报道Hp滤液与白蛋白共同孵育后未见蛋白裂解，因此认为Hp不产生蛋白酶。但Sarosiek等将Hp过滤液与猪胃粘液制备的粘蛋白多聚体共同孵育12h和48h后，粘蛋白的粘度分别下降15%和31%，并且释出Mr500的粘蛋白亚单位。这种粘蛋白亚单位与Mr6000000的粘蛋白多聚体相比，各糖基比例未变，而蛋白质却减少了22%，表明Hp滤液中含有蛋白酶，并能分解蛋白质，使粘液层中粘蛋白多聚体解体
破坏粘液屏障结构。该酶作用的最适pH为7.0，pH3.0时活性降低60%，pH8时活性降低45%。
2.5 糖基硫酸酯酶（glycosulfatase）
Hp可产生糖基硫酸酯酶，该酶的利于Hp定植于上皮细胞表面。胃粘膜上皮细胞膜糖蛋白和糖脂中的唾液酸和含硫酸酯的糖基被视为Hp的受体，Hp能通过其血凝素与这类结构结合而粘附于细胞表面，胃粘液层中有大量含硫酸酯的糖蛋白（粘蛋白）和糖脂，可竞争性地干扰Hp与细胞膜的粘附，Hp的糖基硫酸酯酶（分子量30，在三硝基甲苯—X100及CaCl2存在时最适pH为5.7）可移除粘液层中糖脂和粘蛋白分子中N-乙酰葡萄糖胺、半乳糖及葡萄糖C-6位置上的硫酸酯，但不能移除细胞膜糖脂中糖基（如半乳糖苷神经酰胺和乳糖苷神经酰胺）上的硫酸酯，因其硫酸酯 C-3位置上。因此，Hp可通过该酶移去粘液层中粘蛋白和糖脂结构中的硫酸酯，不但破坏了粘液层的有机结构，也失去了对其粘附细胞的干扰作用，从而得以定值于上皮细胞膜上。
