3.1 胶体次枸橼酸铋（SCB）
Goggin等报道，胃窦部粘膜表面的疏水性与Hp感染程度和组织学炎症程度呈负相关；与SCB的使用呈正相关。以生理盐水微滴与胃粘膜表面形成的接触角(contactangle)代表胃粘膜的疏水性，Hp阳性消化性溃疡病人用SBC治疗后胃粘膜疏水性显着增强，接触角56.8°±1.2°升至60.0°±1.9°(P＜0.05)；SBC与抗生素联合应用，可使接触角从56.1°±1.2°升至67.8°±1.7°(P＜0.01)，而用雷尼替丁治疗者的接触角与治疗前无差异。铋剂治疗消化性溃疡的作用是多方面的，但对Hp 酶类而言，它可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性。在SBC深度为100mg/L时使蛋白酶裂解解粘蛋白的活力降低37%，在150mg/L浓度时使脂肪酶和PLA2活性分别下降21%和60%，而一般治疗SBC抑制蛋白酶水解蛋白质的作用是作用于酶底物，将SBC与蛋白酶孵育30min的加入粘液，粘蛋白的裂解度仅轻度下降，若先加粘液30min后再加入蛋白酶，则粘蛋白的裂解度显著降低。SBC对PLA2的作用则在于抑制酶本身，它竞争Ca2+与PLA2的结合点，在Ca2+浓度增加时SBC对PLA2抑制作用减弱。
3.2 硫糖铝
硫糖铝对Hp的多种酶有抑制作用。在90mg/L浓度时使蛋白酶活性降低32.5%；200mg/L浓度时脂肪酶和PLA2活性分别降低35.5%及48%。120mg/L浓度时糖基硫酸酯酶活性降低78%。硫糖铝可降低十二脂肠球部溃疡病人的Hp密度并阻止其粘附于上皮细胞，可能与其对上述酶的抑制作用有关。
3.3Ebrotidine（新的H2受体阻断剂）
不但可抑制泌酸，还可增加胃粘膜血流量和前列腺素产生，从而兼有粘膜保护作用。它也可抑制Hp的蛋白酶、PLA2和脂肪酶活性，在ebrotidine的35mg/L浓度蛋白酶的作用降低57%，在60mg/L浓度时可使PLA2和脂肪酶活性分别降低96%和93%。Ebrotidine对蛋白酶作用的抑制是抑制酶本身，而非作用于酶底物，因将其与蛋白酶孵育60min后加入粘液，裂解蛋白的能力下降69%，而先与粘液作用后再加入蛋白酶，则蛋白的裂解仅下降20%。
3.4 其它
Sofalcone（槐定的类似物，粘膜保护剂）有抑制Hp脂肪酶活性的作用，200mg/L浓度时抑制作用最大，为43%，但对蛋白酶及PLA2影响甚微。由于中性脂在胃粘液层中的屏障作用低于磷脂、糖脂及粘蛋白，故Sofalcone在抑制酶抗溃疡药效中所起的作用有限capone（非抗泌酶的抗溃疡药）也可抑制Hp糖基硫酸酯酶，在100mg/L浓度时，可使该酶活性降低61%。
