众所周知，胃癌的发生是多因素所致，Hp并非是胃癌的特异病因，而只是其发病多因素中的一个，且只有长期的慢性感染才会使发生胃癌的危险增加。Forman发现胃癌组抗HpIgG平均滴度为mg/l，对照组为3.6mg/l，两者相关非常显着。Nomnra提出抗体滴度越高，发生胃癌的OR值越大，提示Hp感染与胃癌之间存在量关系。目前还没有发现Hp产生致癌物直接损伤上皮细胞基因，提示Hp的致癌作用是间接作用。Hp相关性胃炎可触发胃粘膜发生一系列变化，进而促进胃癌的发生。目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下：正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变，Hp与其中每一步骤均有关联。国内于军等发现Hp感染与胃癌发生之间的演变顺序如下：Hp感染→持续炎症→胃粘膜上皮增殖修复→癌基因及／或抗癌基因突变→上皮癌变。Hp的致癌机制可能有以下几个方面：①细菌产生的氨、乙醛、蛋白水解酶、脂肪分解酶及各种毒素，能促进肿瘤的形成和生长。在胃癌高危人群中Hp能产生形成空泡的细胞毒素；②Hp对胃粘膜的化学和物理特性起不到影响，使胃粘膜对致癌因素较为敏感。Hp能长期抑制胃粘膜分泌维生素C，使胃内亚硝基化合物的形成增加；③Hp相关性胃炎时，炎症细胞释放的细胞激动素及其它生物介质促进炎症粘膜上皮细胞的过度增生和分化，使正常粘膜细胞向化生转变。④长期慢性的Hp感染导致增生性上皮细胞的基因损害，粒细胞及巨噬细胞释放的自由基，活化氧代谢物，保护性维生素C和自由基清剂缺乏也加重了这种损害。⑤Hp感染可诱导有丝分裂，提供内源性突变原。Hp通过错误复制内源性炎症相关突变原和外源性饮食突变源，引起细胞增生而增加DNA损伤的危险。如感染的时间越长，修复又不当，恶变的可能就越大。
以上的说法虽不能解释所有的现象，但对将来的进一步研究是一种启示。最终明确Hp感染与胃癌发生之间的关系，有待以后研究。
