自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来,经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究,逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多,继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点;然而,近年来的研究结果表明,Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响,作者就此内容作一综述。
自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来,经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究,逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多,继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点;然而,近年来的研究结果表明,Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响,作者就此内容作一综述。