（一）一氧化碳中毒的急诊处理
1.中毒机理一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约数千倍。因此，一氧化碳以极大的优势与氧争夺血红蛋白，结合成为不易分离的碳氧血红蛋白，严重地影响了红细胞的血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。此外，高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。
2.临床诊断发生一氧化碳中毒者多有在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况，以上与毒气的接触史有助于一氧化碳中毒的判断。中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。为进一步确诊，可作碳氧血红蛋白定性，呈阳性结果。
3.急诊治疗 ①把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。⑤危重病例可考虑予以换血或输入新鲜血。
(二)硫化氢中毒的急诊处理硫化氢是无色、蛋臭、有毒气体。某些工业生产中产生的废气可含硫化氢，比如制革、橡胶或人造纤维等专业，在含硫橡胶加热或鞣革或人造纤维进行硫酸处理过程中容易产生硫化氢。有的开采业如含硫石油或矿石开采时，硫化氢在空气中的浓度也易升高。特别是含硫有机化合物腐败时不仅能产生氨、二氧化碳、二硫化碳等，也能放出硫化氢，比如粪坑、下水管道、腌菜池等有机物发腐后产生有毒的硫化氢。因此，在上述条件下工作的人员应注意劳动保护。
1.中毒机理硫化氢进入人体血液循环内能与细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞的氧化过程，造成组织缺氧，尤其是中枢神经系统更为敏感。小剂量硫化氢中毒时可抑制中枢，中等毒量时中枢神经系统过度兴奋，极量中毒时神经中枢麻痹，特别是呼吸中枢麻痹可造成窒息死亡。人体呼吸道和眼睛接触硫化氢时，在呼吸道粘膜和眼结膜、角膜处产生硫化钠，刺激呼吸道或角膜发生炎性反应。
2.临床表现低浓度硫化氢中毒时病人意识尚清楚，诉头痛，眼睛流泪有刺痛感，鼻咽发痒，气憋咳嗽，也有恶心、呕吐等胃肠道反应。浓度较高的硫化氢中毒时病人心悸、躁动、呼吸困难、口唇发绀，甚至出现肺水肿，血压下降。病人烦躁严重者可有谵妄或抽搐，意识丧失者呈昏迷状态。高浓度的硫化氢中毒者可在现场立即死亡，因为病人呼吸中枢麻痹，故病死率极高。经抢救存活者，少数病人遗留植物神经功能紊乱或前庭功能障碍，也有的病人留有锥体外系征。
3.急诊处理 ①立即将病人移离有毒气之现场。②吸氧，气道水肿狭窄者给予氨茶碱，必要时给氢化可地松静脉点滴，有呼吸衰竭者予以呼吸兴奋剂。③给予亚硝酸异戊酯吸入，但休克状态的病人不用。或者给10％硫代硫酸钠20～40ml，静脉注射。或者给1％美蓝，按1～2ml（kg·min）用药，可稀释后静注或加入葡萄糖液中静脉点滴。以上药物选择其中1～2种即可，这三种药均能促使机体高价铁之形成，以利夺取硫离子，可以保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，保存细胞色素氧化酶的活力。④给予细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A能量合剂，保护细胞的生理代谢过程。⑤纠正肺水肿或脑水肿。⑥纠正休克。⑦给予抗生素预防或控制感染。⑧静脉点滴葡萄糖液，注意水、电解质平衡，静脉点滴维生素C可促进酶的活性。⑨有角膜炎性反应者可用2％碳酸氢钠冲洗。
