PaO2、PaCO2直接测定值和计算得出PA-aO2值是临床上用以评价呼吸功能的可靠指标。最常见的引起低氧血压的原因可归纳为四方面。
（一）肺泡通气不足 前已提及，肺泡通气量是真正进行气体交换的有效气量。它是分钟通气量及死腔通气量的差值。因呼吸中枢的调节功能，每分钟CO2产量一般变化不大，除非患者的通气已经机械通气机完全控制，而又因某些因素如静脉营养使呼吸交换指数R不足一般0.8时，
CO2可能升高，否则如公式所示：
肺泡通气量决定了PaCO2。当因D增高或二者同时存在以致A明显下降时，PaCO2升高。
前述空气公式显示，PaCO2升高，PAO2必然相应下降。即使肺内无病变，肺泡通气不足单纯因呼吸中枢抑制所致，也就是说PA-aO2在正常的0.67～1.33kPa(5～10mmHg)，若PAO2下降明显时也会造成PaO2相应下降，即低氧血症。
单纯肺泡通气不足可以在服用过量镇静药物，或颅外伤、中枢神经系统感染等情况时出现，在实际临床工作中，更多见的是与其他引起低氧血症导致气体交换功能失常的病理生理过程同时存在。
（二）弥散功能障碍 肺毛细血管膜因各种性质病变受损破坏，或毛细血管床面积减少，或通透膜（包括肺泡上皮组织及其基底膜，血管内皮细胞及其基底膜，以及红细胞膜）增厚，都将使弥散功能发生障碍。但人的弥散功能代偿储留极大，常在弥散功能下降尚未造成低氧血症时，肺内病变已因其他原因产生显著的气体交换障碍。
在弥漫性肺间质性疾病患者，通常静息时可不出现低氧血症，由于运动后血流通过肺泡毛细血管膜时间缩短，使弥散功能障碍更趋显著，再佐以其他原因，可出现低氧血症。这也是运动负荷试验在呼吸功能测定中应用的原因之一。
（三）通气血流灌注失调 习惯均以
失调表示，它是引起低氧血症最常见的原因，几乎所有呼吸系统疾病发生低氧血症时，或多或少均可检查出失调的成分。
如图3-11所示，肺尖部的通气量低，血流量也少，其相应比值为3.3，是为高区；自肺尖向肺底值逐渐减小，至肺底部虽通气量与血流量均高于肺尖部，但值却明显降低，是为低区。于是自肺尖部流出的血液中氧分压高于肺底部，而CO2则因其解离曲线与氧解离曲线的不同，Pco2变化不如氧分压显著。这种正常情况下的区域性不匹配，使肺毛细血管末端的血氧分压（也就可相当于PaO2）低于肺泡气氧分压，一般PA-aO2约在0.67kPa(5mmHg),不致超过1.33kPa(10mmHg)。从宏观考虑，每分钟肺泡通气量约为4L，血流量约为5L，总的值若能维持在0.8，气体交换常能正常进行。
图3-11 O2-CO2相关图
说A/明因A/
变化决定PO2及PCO2。
在某特定时间内肺所摄取的氧应相当于该时间肺泡气与吸入气间氧量之差，即
A（FiO2）-A（FAO2）
FiO2与FAO2分别表示吸入气与肺泡气的氧分数。
依同样道理，血液从肺泡气能摄取的氧量相等于体循环血和混合静脉血间氧含量之差，即
O2=（CaO2）-（CVO2）
CaO2与CVO2分别表示体循环与混合静脉血中的氧含量。这两部分摄取氧量自然相等，故
A（FiO2-FAO2）=（CaO2-CVO2）
A/=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）
当FiO2固定，CVO2在一定水平时，动脉血和肺泡气的氧含量由A/所决定。
同样可以演算得出CO2的代谢公式：
A/=（Cco2-CaCO2）/FACO2
在稳定状态，为O2的/与为CO2的/必然相等，于是：
A/=（CaO2-CVO2）/（FiO2-FAO2）=（CVCO2-CaCO2）/FACO2
清楚可见，当FiO2、CVO2、CVCO2、均为已知时，肺泡气中O2和CO2浓度或分压是由/决定。图3-12所示为O2-CO2关系图，可表示出不同程度/失调对O2和CO2分压的影响。
图3-12人于直立位肺内通气及血流灌注分布不均及A/值分布。
但无论如何，正常情况下肺内所存在的轻度/失调不致影响气体交换，动脉血的O2和CO2分压与肺泡气中的O2和CO2分压几乎分别相同。
各种疾病过程，使/失调超出正常生理限度时将导致低氧血症和二氧化碳潴留（图3-13）。当肺内低/区过度增多，流经这些区域血流不能摄取足够氧，动脉血氧分压将低于正常，出现低氧血症。二氧化碳虽然升高，但不会超出混合静脉血中二氧化碳水平。肺内其他区域将增加通气以期摄入更多氧，排出更多的二氧化碳。因氧解离曲线限制，低氧血症常难代偿，但二氧化碳可能保持正常。若病变严重或因肺其他功能限制，不能提供合宜的肺泡通气，合并出现PCO2升高。
图3-13/失调导致低氧血症和二氧化碳潴留
