健康人的心室功能（指每搏心室的作工）变化很大，在平静的休息状态，心脏的排血量和作工处于基础即较低的水平。但不同程度的体力活动使机体的需氧量增加，不同的代谢水平也对心脏提出不同程度的供血需求，这些都要求心脏随时改变它的功能状态。机体主要从下面三个方面来调节心脏的供血功能。
（一）前负荷的调节作用 前负荷系指心室收缩前作用于心室的负荷（load），通常指心室壁所承受的压力(kPa/cm2)或心壁的张力(tension,kPa/cm2)。这也是Starling很早就指出的，心室腔舒张期压力的增长导致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，心室收缩期压力也随着舒张末期压力的增长而增长。决定心室舒张末期压力的主要因素是心室舒张末期的容量。因此，改变心室舒张末期的容量，即返流到心室的血量，是调节前负荷的主要因素。
1．循环血量的多少 大量的失血及体液的丢失导致全身循环血量的减少，返流到心室的血量减少，心室舒张末期的容量和压力均下降。大量的输液起到相反的作用，它提高循环血量，增加心室舒张末期的容量和压力，使心脏的排血量和作工增加。
2．静脉回心血量的调节 主要通过周围血管的舒张和收缩来调节静脉的回心血量，这是最常用，最主要的调节方式。当小动脉扩张，周围循环阻力降低时，静脉回心血量增加，例如当运动时，运动肌肉的小动脉扩张，导致回心血流量增长。而静脉，特别是小静脉，是“容积血管”，当全身小静脉舒张时，血液滞留在血管床内，反使回心血量减少。
3．血液的分布 在循环血量保持恒定的状态下，血液在胸腔内和胸腔外的比例，采体位及胸腔内压力的影响。当直立时，受重力的影响，较多的血液分布在腹腔的脏器中及下肢，静脉回心血量则相对减少。反之，当平卧，特别是下肢抬高时，则回心的血量增多。胸腔的压力降低，例如当深吸气时，有利于静脉回心的血流，而摒气用力时，则回心的血流量可显著减少。
（二）后负荷的调节作用 后负荷系指心室肌开始收缩后作用于心室壁的张力。它主要决定于周围循环的阻力，而后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。后负荷增大时，将使心室的收缩期压力增高而心肌纤维的缩短率却下降，后者使心室的的排血量降低。根据下列公式：
| 心室排血量 | ∝ | 血压 |
| 周围循环阻力 |
在血压保持不变的情况下，周围循环阻力增大使心排血量减少。反之，例如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减少，如血压仍保持不变，心室排血量则相应地增大。
慢性心力衰竭的患者，在代偿机制的作用下，周围血管的阻力常增加，不利于心室的功能。这是扩张血管药物应用于心力衰竭的理论基础。
（三）心率的调节作用 以上所述的前、后负荷的调节作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分钟的心率快慢对每分钟的心排血量起着重要的影响：
心排血量（L/min）=心搏排血量（L/次）×心率
当每搏心排血量保持不变的情况下，如心率增快一倍，每分钟的心排血量也增加一倍。
（四）心肌的收缩性及其调节 心肌的收缩性（contractility）是指心肌内在的，不依赖于心肌纤维的长短变化而作用于心肌收缩力的性能。已知交感神经的兴奋性和肾上腺能物质是心肌收缩性的重要调节因子。当交感神经兴奋性增强时，心脏功能曲线（心室作工与心室舒张末期压力的关系曲线）左移，而当交感神经兴奋性过度低下时，则曲线右移（图2-8）。
图2-8 心脏功能曲线
A．交感神经兴奋性增强；
B．交感神经兴奋性过度低下；
C．正常状态
许多药物可以影响心肌的收缩性，如众所周知的洋地黄制剂可以增强心肌的收缩性，肾上腺能药物也可以有同样的作用。各种原因引起的心力衰竭，心肌的收缩性一般均减低。
很难找到一种衡量心肌收缩性的指标，一般认为心肌收缩时肌纤维缩短的速率可以反映心肌的收缩性，在实验室或临床上心室压力上升的速率（△p/△t）也可以反映心肌的收缩性是否正常。
心肌的收缩性是由心肌内部的条件决定的，影响它的重要因子有。
1．钙离子浓度 在心肌兴奋时，钙离子大量由细胞膜外进入细胞内，同时细胞内的钙也释放出来，钙离子与亲肌凝蛋白相结合使肌凝蛋白得以与肌动蛋白形成过桥。钙离子的浓度过低，或者与亲肌凝蛋白结合中出现障碍则影响过桥形成的数量，从而使心肌的收缩力减少。
2．能量转换的速度 前已述及，在肌凝蛋白与肌动蛋白形成过桥时，与机凝蛋白结合的ATP即行水解成为ADP并释出能量。
肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌动肌凝蛋白+ADP+P1
而当心肌舒张时，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白与ATP结合，恢复再次收缩的能力。
肌动肌凝蛋白+ATP→肌动蛋白+肌凝蛋白-ATP
这种能量转换的速度影响产生能量的大小，从而影响心肌的收缩性。
