组织受损后的快速止血，是一种极为重要的防御机制。在分析病因时往往把血小板或凝血缺陷分开考虑，实际上在维持止血功能方面，两者是密切相关的。
（一）血小板在止血中的作用 血小板在小血管破损的止血中起着重要作用。在血管受损部位，血小板首先发生粘附。粘附的血小板释放出ADP。ADP和暴露的内皮下胶原共同促使血小板发生聚集反应，形成血小板聚合物。血小板聚合物加入被粘附的血小板形成初期止血栓，起着初期的防卫作用。聚集的血小板释放出血清素可诱发受损血管的收缩，使受损部位血流减慢而有助于止血。
初期止血栓形成的同时，暴露的内皮下组织激活凝血系，形成纤维蛋白丝，纤维蛋白丝网络血小板血栓，加固止血栓，并有助于止血栓更牢固地粘在血管壁上。然后，血块开始收缩，形成持久的止血栓。
（二）凝血过程 凝血过程是一系列凝血因子相继激活的过程，是一种酶的连锁反应。可以划分成三个阶段（图41-1）。
图41-1 凝血过程
1．凝血活酶的生成（thromboplastinformation） 可用活化的因子X（Xa）来简单地代表凝血活酶。它的作用是使凝血酶原转变成凝血酶。有两种产生Xa的机制。①内源性凝血过程，涉及4组凝血因子在钙存在的条件下被激活：接触激活的凝血因子：因子Ⅺ、Ⅻ与潮湿的表面相接触；抗血友病因子：因子Ⅷ、Ⅸ；血小板3因子（PF3）；凝血酶原复合物，因子Ⅴ和Ⅹ。②外源性凝血过程，涉及3组凝血因子的相互作用：组织凝血活酶（因子Ⅲ）；因子Ⅶ；凝血酶原复合物：因子Ⅴ和Ⅹ。
2．凝血酶（thrombin）的生成 凝血活酶在钙的作用下，水解凝血酶原，使之转化成凝血酶。
3．纤维蛋白（fibrin）的生成 凝血酶在因子ⅩⅢ作用下，将可溶性纤维蛋白原转化成不溶性纤维蛋白。
（三）凝血的抑制因子 凝血过程在生理情况下受一系列抑制因子的制约，主要是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和纤维蛋白溶解系。纤溶酶原（又名血浆素原）是一种正常的血浆成分，它在血块形成过程中自动转化，或者在某些激活剂作用下转化成纤溶酶（血浆素）。纤溶酶是一种蛋白溶解酶，可将纤维蛋白和纤维蛋白原裂解成许多裂解产物（FDP）。机体纤溶活性过盛，可导致出血倾向，类似凝血异常。
