二、视盘水肿（papilloedema）

视盘水肿不是一个独立的疾病，是某些全身性、颅内和眼部疾病所表现的一种眼部症状，其中以颅内压力增高所致者为最常见。

一、病因

（一）颅内压增高：约占临床上所见的视盘水肿80%以上，如脑瘤、脑脓肿、脑积水、脑水肿、蛛网膜炎、脑膜炎、慢性硬脑膜下血肿、海绵窦血栓和窄颅症等。

（二）眼部疾病：凡使眶内静脉回流受阻的病变均可发生视盘水肿，如眶内肿瘤，脓肿等，亦可见于角膜瘘或眼内压突然降低后。

（三）全身性疾病：多见于急进型高血压、慢性肾炎、妊娠中毒症、恶性贫血和白血病等。

二、发病机制

可归纳为机械性与非机械性两种观点。机械性论者认为，视盘水肿是由于颅内压增高时，压力可传导至视神经周围的蛛网膜下腔，使脑脊液弥散至视神经，这时组织压力随之增高，使视神节　细胞至视神经、视交叉、视束及外则膝状体的轴浆流受阻，在筛板平面出现停滞，视盘处的神经纤维产生轴浆储聚及肿胀，肿胀的轴突压迫筛板前区小血管，导致静脉淤滞扩张，微动脉瘤形成，视盘及其附近出血，视网膜中央静脉受挤压可使静脉充血，视神经-血液屏障崩溃，视盘处有大量细胞外液蓄积。非机械性论者则认为视盘水肿是在毒性炎性反应的基础上发生。

三、症状

（一）视力改变：早期视力正常，但有一过性黑朦，此乃是由于头体位改变（如突然站起、转头等），视盘部位的血管压力增加，导致视网膜迅速贫血之故。进入末期，视力减退，最后可以完全失明。

（二）视野改变：早期有生理盲点扩大。末期视野向心性缩小，甚至形成管状视野。

（三）复视：是视盘水肿病人常出现症状，多因基底动脉的一个横枝压迫外展神经引起外直肌麻痹所致。

（四）眼底所见：常为双侧性：根据视盘水肿的形成不同。可分为下列各期。

1.初发期：视盘充血，边界模糊，以上、下界为著，生理凹陷消失，筛板小点不见，向前稍隆起，高起不超过2屈光度，轻压眼球，静脉管腔变细，搏动减弱或消失。用立体眼底彩色照像或立体眼底镜检查可发现早期视神经纤维肿胀。荧光眼底血管造影可见视盘毛细血管增多，静脉回流缓慢等都有助于早期诊断。

2.进行期：此期视盘边缘不清，生理凹陷消失，高起3－4屈光度，视盘周围的视网膜呈灰色，毛细血管扩张，静脉怒张弯曲，搏动消失，静脉呈断续现象，还可见有出血和渗出物，约15%的病人，黄斑部再现扇形星芒状白色渗出。

3.恶性期：本期视盘水肿呈蘑菇状隆起，可高达5屈光度以上，并有较多的出血和渗出物，彼此互相融合成堆，分散较广，这是视盘水肿最严重阶段。

4.末期：又称慢性萎缩期视盘水肿。这是视乳头水肿晚期表现，视盘隆起度逐渐减低或消失，颜色苍白，边缘不清，生理凹陷消失，筛板小点不见，动脉变细，静脉恢复正常或稍细，由于神经纤维退变神经胶质增生，在血管周围可有白鞘。

四、鉴别诊断

见表13－1。

表13－1 视盘水肿的鉴别诊断

五、治疗

1.病因治疗，视盘水肿只是一种征象、应积极找出原发病进行治疗。积颅、眶占位病变应及时处理等。

2.对症治疗，如病因一时未详，但颅、眶内压增高时，可用高渗脱水剂（如甘露醇）治疗。如颅内疾病暂未能解决，为了挽救视力，可考虑行侧脑室持续引流减压，以免导致视神经萎缩而失明。