（一）临床表现
1．症状
（1）自觉怕光．眼痛．头痛。其原因是虹膜睫状体的感觉神经末稍受炎症刺激。有时可反射地引起三叉神经分布区的疼痛。
（2）视力减退多因角膜皮水肿．沉降物．房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入。
2．体征
（1）睫状充血：在角膜缘周围呈现一周黑紫色充血区，系虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应的结果。
（2）房水混浊：炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现乳白色光带，称Tyndall或现象。房水中有细胞及色素颗粒。如果纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，浸在虹膜与晶状体之间。房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。若有大量红细胞则可形成房积血（hyphema）。
（3）角膜后沉降物（keratic precipitates）：简称KP，房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即KP。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性白细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。（图8-1）
图8-1 角膜后沉降物
（4）虹膜纹理不清：炎症时虹膜组织充血、水肿及为细胞浸润，正常虹膜纹理变得模糊，色亦灰暗。
（5）瞳孔缩小：虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛，使瞳孔缩小，由于渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。
（6）虹膜后粘连：渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，极易形成粘连。急生期粘连范围小，程度轻，经用强力散瞳剂可以拉开，渗出物吸收后，瞳孔可复圆，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。（图8-2，8-3）。
图8-2 部分虹膜后粘连
图8-3 虹膜后粘连散瞳前后
（7）眼压：病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。此期鉴别诊断尤为重要。
（二）治疗
1．散瞳：散瞳为治疗虹膜睫状体炎的首要措施，对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹，改善循环，减轻疼痛，防止虹膜后粘连，利于病情恢复。常用1%阿托品点眼，每日三次：1%阿托品眼膏涂眼，每晚一次，维持瞳孔散大直至炎症消退，滴眼药后须压迫泪囊区5分钟，防止药液流入鼻腔吸收中毒（小儿尤应注意）。若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射散瞳合剂（含1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量）0.2-0.3毫升，双眼同时注药总量不超过0.5毫升。对阿托品过敏者可用0.5～1%东莨菪碱或2.5～10%苯甲肾上腺素或0.5%托品酰胺点眼。遇老年人、浅前房者须排除青光眼。
2．皮质类固醇：具有较强的抗炎作用，轻症者多局部用药。用0.5%醋酸考地松、醋酸氢化可地松、强地松龙或0.1%地塞米松眼液点眼，每日4～6次。亦可球结膜下注射其混悬液，每次0.2～0.3毫升，7～10天后可依病情重复注射。重症者采用全身给药，强地松10-15毫克或地塞米松0.75-1.5毫克口服，每6-8小时一次5至7天递减，静脉滴注常用ACTH25-50毫克或地塞米松10毫克溶于5%葡萄糖液500-1000毫升中6-8小时滴完，每日一次，7-9天后减半量，后用口服药维持。
3．非激素类抗炎药物：常用消炎痛25毫克口服，每日三次；水杨酸钠1.0g口服，每日三次，利用其抗炎作用。注意胃肠道刺激等副作用。
4．免疫抑制剂：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强的抑制抗体产生，每次口服50-100毫克，每日2-3次；胸腺嘧啶、氮芥口服或静注射均可，每日1-2毫克；乙双吗啉为我国近年来自行研制的免疫抑制剂，副作用小，对交感性眼炎疗效较好，每次0.4g，每日三次口服，连服2-3周停服一周；重复此法1-2次后，若病情稳定减量口服，每日一次0.4g，服一个月后停药。用药期注意副作用及血象变化，白细胞<4000者停药。转移因子、干扰素、左旋咪唑、环胞霉素A亦较常用。
5．抗生素：常用0.25%氯霉素、0.4%庆大霉素、复方新霉素点眼，每日4-6次，针对致病菌选药，亦可口服或肌注。
6．理疗：热敷，每日二次；1%狄奥宁点眼，超短波考地松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。
7．遮光：戴有色眼镜，避免强光刺激瞳孔，减少疼痛。
8．选择性使用安妥碘、碘化钾、糜蛋白酶、透明质酸酶，可能促进炎症吸收。
