以球囊导管损伤动物动脉血管壁，制作动脉粥样硬化模型，最初的反应中，中膜平滑肌一过性地增殖，在损害后的1～2周内终上。随后，平滑肌细胞开始从中膜向内膜游走，渐渐地内膜肥厚处大部分为游走的平滑肌细胞和自身增殖的细胞，各占1/2，由此可知游走和增殖的重要性。损害2周后，平滑肌细胞分泌激肽等因子，细胞间质开始过剩合成。
对这一动物模型给予不同的细胞因子，结果显示：PDFG-BB有促进内膜肥厚作用，但在体外实验时PDGF-BB与平滑肌的游走和增殖无关，在这一实验中，也仅见有促进增殖作用，不具促游走作用。加PDGF-AA后，可见内膜肥厚被抑制，可见PDGF-AA有抑制游走作用。给予bFGF时，它可促进中膜和内膜增殖，对细胞间质则没有作用。给予干扰素（IFN-γ）时，它能强有效地抑制内膜肥厚，即使10周后仍有较强的作用。TGF-β在细胞培养时表现抑制平滑肌细胞游走和增殖的作用，但给予动物时则显示促进作用，对这一现象尚无解释。
总之，在动脉硬化灶内存在多种细胞群、多种因子与平滑肌细胞的游走和增殖及动脉硬化病灶的形成有关。在这节中，涉及的只是一部分细胞和因子，有很多因子的作用并不清楚，也还有许多因子有待研究和发现，如最近发现了一些因子的遗传基因，这将有助于对这些因子的研究，为研究这些因子提供一个新的方法，也必将推进动脉粥样硬化研究的深入。
（黄俊军 周 新）
