（一）脂肪酸（fattycaid）的分解代谢-脂肪动员
动物将脂肪酸以甘油三酯的形式贮存在脂肪组织内。一旦机体需要时，脂肪酶即可逐步水解甘油三酯为游离脂肪酸（freefat acid, FFA）及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用，这一过程称为脂肪动员。调节这一过程的关键酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶。当禁食、饥饿或交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等分泌增加，作用于脂肪细胞膜表面受体，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP合成，激活cAMP-蛋白激酶，使胞液内甘油三酯脂及的调控敏感，故称为激素敏感性脂肪酶。
脂肪分解成游离脂肪酸和甘油后进入血。血浆白蛋白具有结合游离脂肪酸的能力，脂肪酸不溶于水，与白蛋白结合后由血流运送至全身各组织，主要由心、肝、骨骼肌等摄取利用。甘油溶于水，直接由血液运送至肝、肾、肠等组织。在肝甘油激酶（glycerokinase）作用下，转变为α-磷酸甘油，然后脱氢生成磷酸二羟丙酮，循糖代谢径而代谢。
（二）脂肪酸的β-氧化
脂肪酸是人及哺乳动物的主要能源物质。供能方式是通过β-氧化，在O2供给充足的条件下，脂肪酸在体内被分解成CO2和H2O并释放出大量能量以ATP形式供机体利用。除脑组织外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝和肌肉最为活跃。脂肪酸氧化的亚细胞器是线粒体，而脂肪酸是不能自由通过其内膜的。因此脂肪酸在进入线粒体之前必然被活化和转载。
1．脂肪酸的活化-脂酰CoA的生成。
在ATP、CoASH、Mg2+存在下，脂酰CoA合成酶（acyl-CoAsynthetase）催化脂肪酸活化，生成脂酰CoA。
2.脂酰CoA进入线粒体
在线粒体内膜两侧有肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyltransferase)Ⅰ和Ⅱ,该酶促进脂酰CoA将脂酰基转移到肉毒碱生成脂酰肉毒碱.后者与载体结合进入线粒体内侧,在内侧由肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ催化脂酰肉毒碱转变为脂酰CoA并释放肉毒碱。
3．脂肪酸的β-氧化
在线粒体基质中疏松结合的脂肪酸β-氧化多酶复合体的催化下，从酯酰基的β-碳原子开始进行脱氢，加水，再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂生成-分子比原来少两个碳原子的脂酰CoA和-分子乙酰CoA。
4．脂肪酸氧化的能量生成
体内能量的重要来源之一是脂肪酸的氧化。以软脂酸为例，进行7次β-氧化，生成7分子FADH2，7分子NADH+H+及8分子酰CoA。每分子FADH2通过呼吸链氧化产生2分子ATP，每分子ANDH+H+氧化产生3分子ATP，每分子乙酰CoA通过三羧酸循环氧化产生12分子ATP。因此一分子软脂肪酸彻底氧化共生成（7×2）+（7×3）+（8×12）=131ATP。减去脂酸活化时耗去的2个高能磷酸键，相当于2个，ATP净生成129分子ATP或129×30.5=3935KJ/mol。软脂酸在体外彻底氧化成CO2及H2O时的自由能为971KJ。故其能量利用率为：
3935/9791×100%=40%
5．脂肪酸的其他氧化方式
除β-氧化之外，机体还存在脂肪酸氧化的其他方式：①不饱和脂肪酸的氧化。不饱和脂肪酸也在线粒体中进行β-氧化，所不同的是饱和脂肪素β-氧化过程中产生的脂肪烯酰CoA是反式△2脂烯酰CoA，而天然不饱和脂肪酸中的双键均为顺式。因此，需经线粒体特异的△3顺→△2反脂烯酰CoA异构酶的催化，将△3顺式转变为β-氧化酶系所需的△2反式构型，然后沿β-氧化途径进行代谢。②过氧化酶体脂肪酸氧化，除线粒体外，过氧化酶体中亦存在脂肪酸β-氧化酶系，它能使极长链脂肪酸氧化成较短链脂肪酸，而对较短链脂肪酸无效；在脂肪酸氧化酶（FAD为辅基）催化下，脱下的氢不与呼吸链偶联产生ATP而是生成H2O2，后者为过氧化氢酶分解；③丙酸的氧化，人体含有极少量奇数碳原子脂肪酸，β-氧化后除生成乙酰CoA外，最终生成丙酰CoA。另外，支链氨基酸氧化亦可产生丙酰CoA。丙酰CoA经β-羧化及异构酶的作用可转变为琥珀酰CoA，然后参加三羧酸循环而被氧化。
6．酮体的生成及利用
酮体是乙酰乙酸（acetoacetate），β-羟丁酸（β-hydroxybatyrate）及丙酮（acetone）三者的统称。酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物，因为只有肝具有合成酮体的酶系，但缺乏利用酮体的酶系。
酮体的利用，除肝外，肝外心、肾、脑及骨骼肌线粒体是较高活性的利用酶。其一是琥珀酰CoA转硫酶，催化乙酸转变为乙酰乙酰CoA，其二是乙酰乙酰CoA硫解酶催化乙酰乙酰CoA生成乙酰CoA，后者即可进入三羧酸循环而被氧化供能。其三是乙酰乙酸硫激酶，此酶可直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA，后者在硫解酶的作用下硫解为2分子乙酰CoA。
另外，β-羟基丁酸在β-羟丁酸脱氢酶的催化下，脱氢生成乙酰乙酸，然后循上述途径代谢。而丙酮不能按上述方式活化，除随尿排出外，在血中酮体剧烈升高时，可从肺直接呼出，总之，肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体，而肝外组织不能生成酮体，却可利用酮体。
（三）脂肪酸的合成代谢
长链脂肪酸以乙酰CoA为原料在胞液内由不同于β-氧化的脂肪酸合成酶及多功能酶等催化而完成。
1．脂肪酸合成酶系及反应过程
在乙酸CoA羟化酶的作用下，乙酰CoA羧化成丙二酸单酰CoA。
ATP+HCO3-+乙酰CoA→丙二酰CoA+ADP+Pi
在多酶体系或多功能酶的作用下，乙酰CoA与丙乙酰开始重复加成过程，每次延长二个碳原子。十六碳软酯酸的生成，需经过连续的七步重复加成。
脂肪酸生物合成，从乙酰CoA合成丁酰-S-ACP为第一轮反应，七步反应分别有七种酶催化。①乙酰CoA羧化酶；②乙酰基-ACP转移酶；③丙二酸单酰基-ACP转移酶；④3-酮酰基-合成酶；⑤3-酮酰基-ACP还原酶；⑥3-羧酰基-ACP脱水酶；⑦3-烯酰基-ACP还原酶。七种酶催化完成七步反应最后生成丁酰-SACP。需指出的是在大肠杆菌中七种酶蛋白聚合在一起构成多酶体系，而高等动物，这七种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶。
脂肪酸生物合成的碳链延伸循环过程是每轮新生成的酰基-SACP再与丙二酸单酰-SACP缩合，经还原、脱水和还原诸反应延伸两个碳原子，这样每轮循环，加上两个碳原子。所以软脂酸经七次循环即生成。
2，不饱和脂肪酸的合成
人体所含的不饱和脂肪酸主要有软油酸、油酸、亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸等。前两种可由人体自身合成，而后三种则必须从食物摄取，因为人体缺乏相应的去饱和酶。
去饱和酶位于动物体内组织内质网上，其催化脱氢过程已基本明了。此氧化脱氢过程有线粒体外电子传递系统参与。该系统在有机毒物氧化或苯环上加氧等机体解毒过程中，也有重要作用。例如去饱和酶能使硬脂酸（18：0）脱去2H成油酸（18：1，△9）。
3．脂肪酸合成的调节
脂肪酸合成主要受二方面的调节：一是代谢物的调节作用。进食高脂肪食物以后或饥饿会使脂肪动员加强，肝细胞内脂酰CoA增多，可别构抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸的合成；进食糖类使糖代谢加强。NADPH及乙酰CoA供应增多，有利于脂肪酸的合成，同时糖代谢加强使细胞内ATP增多，可抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，透出线粒体，可别构激活乙酰CoA羧化酶，使脂肪酸合成增加，此外，大量进食糖类也能增加各种合成脂肪有关的酶活性从而使脂肪合成增强；二是激素的调节作用。胰岛素是调节脂肪合成的主要激素，它能诱导乙酶羟化酶，脂肪酸合成酶乃至ATP-柠檬酸裂解酶等的合成，从而促进脂肪酸合成。胰岛素还能促进脂肪酸合成磷脂酸。胰高血糖素，肾上腺素、生长素则与胰岛素作用相反，通过抑制乙酰CoA羧化酶的活性，从而阻止脂肪酸的合成。
