问诊与症状学
第一章 问诊（采集病史）
一 问诊的重要性
问诊医生向病人询问病史,是论断的重要方法之一,也是医生接触病人的第一步,病史是指疾病的发生发展及健康状况有关的病史.深入细致的问诊不但可以摸清病情,而且可为论断或进一步检查提供线索.临床医生必须在深入了解病史的基础上,详细查体并结合必要的实验室检查和其他检查所见,综合分析后方能做出正确的临床论断.有些疾病通过病人所提供的典型病史即可做出初步论断.
尽管目前医学迅速发展,新的论断技术不断涌现,精密仪器和实验方法日新月异,但详细询问病史及正确的体格检查,仍然是论断疾病的最重要.最基本的手段.单纯和片面地依赖仪器或实验室检查而忽视详尽的问疹和查体,是一种错误倾向,常会导致误诊或诊.在战时或条件简陋的情况下,问诊和体格检查尤为重要.任何时候问诊都是医生必须熟练掌握的基本功,可以说任何先进仪器和设备都不能替代问诊的重要作用.
二 问诊方法
问诊应直接询问对自己病情最清楚.体会最深刻的病人.当病情危重.意识不清.小儿.精神失常.聋哑者不能亲自叙述时,则由最了解其病情的人代述.采集病史时,一般不应打断病人的陈述.但问诊进又应按病人谈话内容及文化水平.生活习惯.对问题的理解及表达能力,采取不同的询问方法.
若陈述病情过于简单,需启发帮助者,应让他充分说明病情经过.当所谈离题太远时,应引导病人叙述与本病有关的问题,切忌暗示性提问或有意识地诱导病人供给合乎医生主观印象所需要的材料.如心前区绞痛病人,不应问:“心前区痛向在肩放散吗?”而应问:“心前区痛时,还有哪个部位痛?”以免影响病史的真实性.
病史采集不仅限于查体以前进行,在体格检查中.检查后及诊治过程中,都应根据需要,加以补充或深入追询,以充实病史内容.问诊完毕后,将病人所述,按时间先后.症状主次加以整理.对病人所提出的病名.治疗用药记录时应冠以引号.
三 问诊注意事项
（一）询问病史时首先要有高度的同情心和责任感.态度必须和蔼.庄重.体贴耐心.言语通俗,避免用医学术语.对恶性疾病的论断,对病人应保密,但必须对其家属或领导说明病情与预后。
（二）应专心听病人叙述.对病人的俗语.方言要细心领会其含义,但记录时须应用医学术语。
（三）对某些问题可婉转探询,如对精神病或性病史,可间接询问与该病有关的症状,使病人容易接受,并可得到真实的材料。
（四）对危重病人需紧急处理时,应简单地询问主要症状及经过,结合必要的体格检查首先给予急救处理,待病情稳定后再作详细问诊。
（五）病人如有其它医疗单位论断证明或病情介绍,可供参考。
（六）有关病人的隐私应为其保守秘密,这是医生的职业道德。
四 内容
按一定顺序询问病史,才能取得完整的资料.问诊内容包括:一般项目、主诉、现病史、既往史、个人史、家族史。
（一）一般项目
包括姓名、性别、年龄、婚否、籍贯、民族、部别(工作单位)、职业(详细的职业及工种)、现住址、就诊或入院日期、病史记录日期、病史叙述者等。若病史陈述者非本人,则就注明其与病人的关系。
这些项目在疾病的论断和治疗上有一定的意义,应认真逐步填写。
1．姓名 记录应确实,并注意音同字不同。
2．性别 可以帮助论断,例如甲状腺疾病.癔病.女性较男性好发。
3．年龄 许多疾病与年龄有一定的关系,如肺结核多见于青年,动脉硬化、癌肿多见于中年以上的人。应按病人实际年龄填写,不允许笼统写作“儿童”或“成”字。
4．婚否结婚与否对论断妊娠、流产、宫外等不可缺少。
5．籍贯、民族可以帮助了解生活习惯、作为诊断某些疾病的参考。如长江流域的血吸病；东北、陕西等地区的克山病；牧区容易患的布氏杆菌病。
6．职业某些工种应写清楚从事工作的年限,可供诊断参考。如坑道作业和矿井工作与矽肺等可能有关。
7．部别(或单位)、现住址也应详细准确,以便随访。
8．入院日期、病史记录日期年、月、日,急诊或危重应注明时、分。
（二）主诉
主诉是病人就诊的主要原因，是感觉最明显、最痛苦的症状，包括一个或数个主要症状及持续时间。通过主诉可初步判断是哪一种性质（急性或慢性）或哪一系统的疾病。主诉记载应简练、扼要，用1～2句话，反映疾病的突出问题或概貌，同时注明主诉自发生到就诊的时间。例如：腹泻、脓血便2天。咽痛、畏寒、发热两天。若主诉有几个前后时间不同出现的症状，则应按其发生前后排列，例如：心慌气短1年、下肢水肿5天，又如咳嗽、盗汗5个月，咯血2天。如病程长、病情复杂，主要症状不突出时，医生可根据其病史中主要的症状或就诊的主要原因加以整理记录。主诉必须包括症状、部位、时间。
（三）现病史
现病史是病史中最重要的部分，应包括从所患疾病的开始至本次就诊时整个阶段的发生、发展演变的全过程。如主诉为上腹部疼痛反复发作3年、黑便1天。现病中从3年前第一次出现症状时写起，按其发生先后描述。
主要包括以下内容：
1．起病情况 起病时间（一般以年、月、日计算，急骤起病者可按小时计算）。发病时的环境、急缓、诱因或原因。例如：××年×月×日上午淋雨后，次日下午突然有寒战，约半小时后发热，咳嗽……，又如：×年×月×日无任何诱因渐感上腹部隐痛……。
2．症状的特征
（1）症状的部位、性质、持续时间和程度等。以疼痛为例，应询问疼痛的部位，是否放散，性质是钝痛、胀痛、刺痛或绞痛，疼痛的程度是否可以忍受，是持续性还是阵发性痛，发作与间歇的时间等。例如慢性胆囊炎，胆石症的疼痛常为右上腹发作性绞痛，右上肩可有牵扯痛，油腻食物后常诱发。又如心绞痛，多为胸骨后压迫；紧缩感及闷痛，向左肩及左臂放散，常在体力劳动时发作。
（2）症状出现、减轻或加重与时间的关系，如某些发热疾病常有时间上的规律性，是每日抑是隔日发热，是上午抑是午后发热。例如肺结核多年在每日午后发热。
（3）症状与所发生部位的生理功能关系如饮食与胃痛，呼吸与胸痛，活动与心悸的关系等。胃溃疡常在饭后半小时到2小时疼痛，十二指肠溃疡常在饭前2小时疼痛，进食或服碱性药物后可缓解；胸膜炎常在呼吸或咳嗽时胸痛加剧；心力衰竭常在活动时心悸，气短加重。
（4）病情发展与演变起病后主要症状的变化是持续性还是发作性，是进行性加重还是逐渐好转。并注意描述缓解或加重的因素。
（5）伴随症状应详细询问各种伴随症状出现的时间、特征及其演变情况，并了解伴随症状与主要症状之间的关系。哪咳嗽与咳痰，发热与寒战，腹痛与腹泻常伴随出现。如疟疾每一次发作常先有恶寒有战粟，继则发热，最后出汗三个症状。如病人有两种以上疾病，则应按其疾病发生前后描述。
此外，某些疾病应该有而实际并未出现的一些重要症状，也应询问清楚，并加以记录。例如考虑为大叶性肺炎病人，未出现铁锈色痰，病历中也应记录为无铁锈色痰，以资鉴别诊断。
3．诊治经过 应问清楚此次发病后曾在何时、何处诊治过；曾作过哪些检查，结果如何，曾用过什么药、其剂量、疗效如何。例如心力衰竭的病人应仔细询问有无服用洋地黄类药物，服用的剂量、时间及疗效如何，重点扼要地加以记灵。
4．一般情况 对每个病人都应询问病后的饮食、大小便、睡眠有精神体力状态及体重增减等情况。
（四）过去史
即病人此次就诊前的健康与疾病情况，过去史有助于正确全面诊断，重点应放在现在疾病有密切关系的问题上。过去史不能与现病史混淆，若过去已有的疾病与日前症状有一定的关系，时断时续，迁延到今，则应将该疾病放在现病史中；若过去疾病与目前症状虽有一定关系，但未迁延至今，则过去的疾病应放在过去史中记载。
询问过去疾病时应按一定次序，记明患病时间（年、月、日）诊断名称（加引号），如诊断不明可记症状及体征、治疗结果、合并症或后遗症。
内容包括：
1．以往健康情况 健康或体弱
2．预防接种及药物过敏史 何时何地注射过何种疫苗。有无药物过敏史（特别是青、链霉素过敏史）有其它过敏史。
3．患过何种疾病 为了避免遗漏可按各系统疾病的主要症状，有顺序地询问，此种方法称为系统复习(系统回顾 systems review)
内容有：
（1）传染病史 既往何时患过何种传染病，如麻疹、痢疾、伤寒、病毒性肝炎、猩红热、疟疾等。
（2）呼吸系统 有无慢性咳嗽、喀痰、咯血、胸痛、盗汗、气短及哮喘等。
（3）循环系统 有无心慌、气短、水肿、心前区痛、紫绀、心律紊乱及高血压等。
（4）消化系统 有无嗳气、反酸、恶心呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血、便秘及黄疸等。
（5）泌尿生殖系统 有无尿急、尿频、尿痛、排尿困难、尿潴溜或失禁、遗尿、腰痛、（部位、有无绞痛及放散）尿道及阴道分泌物、阴茎溃疡等。
（6）造血系统 有无乏力、面色苍白、鼻衄、出血点、瘀斑、淋巴结及肝、脾肿大、骨骼痛等。
（7）内分泌及代谢障碍疾病有无怕热、出汗、食欲异常、消瘦、烦渴、多尿、性格、智力、体重、骨骼发育等方面的改变。
（8）神经系统 有无头痛、部位、性质、时间、失眠、嗜睡、意识障碍、昏厥、痉挛、瘫痪、感觉迟钝或过敏及精神错乱，幻听、幻视等。
（9）关节肌肉骨骼系统 有无关节红肿、疼痛、运动障碍、肌肉萎缩及震颤、瘫痪、运动受限等。
（10）其它 有无皮肤疾病（皮疹、搔痒、脱屑等），眼科疾病如视力模糊及障碍等。耳鼻喉科疾病如鼻阻、脓涕、听力障碍、眩晕、咽痛等。凡与现病史有关的各系统要详细询问。
4．手术及外伤史 如曾手术或外伤，应记明手术或外伤的名称、日期及有无后遗症。
（五）个人生活史
1．出生地及居住地 注意出生地及居住地区与某种传染病或地方病的关系。
2．生活与饮食习惯 烟、酒或其它嗜好的程度，每日用量多少？已多长时间？
3．过去及现在的职业道德 包括从事工作及入伍时间、兵种及职务，有无与毒物、动物或传染病人接触等，某些疾病与职业及作业环境有一定关系。
4．月经史 女性应询问其月经初潮年龄、每次经期相隔日数，行经日数、闭经年龄，用以下方式表示：
并应记明有无白带、有无痛经、血量、色泽及有地其它症状。月经改变与妊娠及某些疾病均有关系，不可忽略。
婚姻及生育史 何时结婚，爱人健康情况，生育情况（妊娠、生育次数，有无流产、死胎）。如爱人患病或死亡，则应记明其所患病名、死亡原因及时间。
（六）家族史
询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况、患病病况及死亡原因。对血友病、糖尿病、高血压病、变态反应性疾病、结核、精神病等，应询问家属中有无相似病人。家属成员的遗传性疾病对后代有影响，必要时追问家谱情况。
[附] 各系统问诊参考提要
临床上各系统疾病除共同症状外，还有其特殊症状，问诊时应根据病人情况参考下列提要，进行全面地系统地、重点突出的询问。
一、发热程度是低热、中等热度、高热；骤起或缓起；有无恶寒或战粟，有无出汗或盗汗；退热方式为 骤退还是渐退，是持续或发作及其时间。
二、急性传染病 流行病学及传染途径，初发病的日期和主要症状，如发冷、发热、寒战、呕吐、严重的头痛以及腰背和四肢痛等。
三、呼吸系统咳嗽的性质、发生与加剧的时间，与气候的变化及体位改变的关系；咳嗽与喀痰持续的时间，痰液的性状、量、粘稠度、颜色及气味等。咯血的量及颜色；呼吸困难的性质、程度及出现时间；胸痛的部位；性质及其与呼吸、咳嗽、体位的关系；有无其它伴随症状，如恶心、发热、食欲不振及体重减轻等，并了解其职业史、吸烟史、结核病接触史等。
四、循环系统心悸及其发生的诱因、时间、心前区疼痛的性质、程度、出现与持续的时间及放射部位，引起疼痛发作的诱因及缓解方法；咳嗽、咯血及呼吸困难的诱因、发作时间；水肿及尿量（包括夜尿量）改变；有无腹胀、肝区疼痛、消化不良、头晕、晕厥等。是否用过洋地黄、利尿剂等，有无风湿热、高血压、动脉硬化等病史。
五、消化系统平时饮食的质量和习惯，有无暴饮暴食，食量多少，有无冷热不均，有无食欲改变、嗳气、反酸、恶心、呕吐、腹泻、腹胀等，吞咽困难出现的急缓、程度、持续时间及进展情况与食物性质（流汗、半流汁或普通饮食）及精神因素的关系、呕吐发生的诱因、时间，呕吐物的性质、量、颜色及气味、呕血的量及颜色；腹痛发生的时间、部位、性质及缓解方式，有无规律性与季节性，腹痛与饮食、气候变化及精神因素的关系；大便次数，粪便性状、颜色嗅味，有无里急后重；腹部包块的部位、形状、大小、压痛、生长速度等、黄疸出现的时间、和蔼及其与腹痛的关系；体力与体重的变化；食物中毒及接触毒物史；饮酒嗜好及量等。
六、泌尿生殖系统有无排尿困难、尿痛、尿频、尿急、尿量（特别是夜尿量）、颜色及透明度，有无酱油色及洗肉水样尿，有无尿潴留或尿失禁；水肿出现时间、部位及性质；腰部或下腹部疼痛的性质、程度及放射部位；有无咽炎、高血压病史等；第二性征有性生活生育能力、计划生育情况等。
七、造血系统有无疲乏无力、头晕、眼花、耳鸣、记忆力减退等，皮肤粘膜有无苍白、黄疸、出血点。瘀斑、肝、脾、淋巴结肿大情况及骨骼疼痛；化学药物及放射性物质接触史、家族成员的出血倾向史。
八、代谢与内分泌系统有无畏寒、怕热、多汗、头痛、乏力、视力障碍、心悸、食欲异常、烦渴、多尿、水肿等；肌肉震颤及痉挛；性格、智力、性器官发育及其它第二性征、性功能改变等；骨骼、甲状腺、体重、皮肤、毛发改变等；有无结核病、手术、产后出血及高血压等病史。
九、神经系统头痛的部位、时间及性质；有无喷射性呕吐、失眠、嗜睡、记忆力改变、意识障碍、昏厥、痉挛、瘫痪、视力障碍、感觉及运动异常、有无燥狂、抑郁、幻觉（幻听、幻视、幻想）、自杀念头及定向障碍。
十、关节骨骼系统四肢及关节有无肿痛，运动障碍、形态异常，有无瘫痪、外伤、骨折及关节脱位；脊柱有无形态异常、疼痛、活动受限；有无经常咽痛、发热，长期受潮湿等，曾否在大骨节病等地区居住及其时间，营养状态，是否缺乏维生素D及钙质等。
第一节 颜面（缺）
第二节 疼痛
疼痛是常见症状，可由许多疾病引起也常是病人就诊的主诉。当各种损伤性刺激时产生的致痛物质（乙酰胆碱、5－羟色胺、组织胺及其同类的多肽类、钾离子、氢离子及酸性代谢产物等），直接兴奋神经末梢的痛觉感受器，冲动传入脊髓后根的神经节细胞，经由脊髓丘脑侧束，进入内囊传至在脑皮层中央后回的第一感觉区，引起疼痛。
对疼痛病人应详细询问：疼痛的部位、性质、程度、放散与否；是持续性或发作性，发作时间，间歇长短；发生的诱因、时间、急剧或缓慢；影响疼痛加重与减轻的因素。
（一）疼痛的部位与放散的方向疼痛的部位与病变部位有关，对诊断有重要意义，应认真询问清楚，如病人说不清时，可嘱其用手明确指出。疼痛部位一般能准确反映病变部位，但某些内脏器官所引起的疼痛，由于放射痛，往往表现在远离器官的某些体表部位，所以疼痛部位不一定与该器官的体表投影一致。如心肌梗塞时，疼痛可放散到左臂达指尖、左颈、下颌至舌部。右下肺炎时当波及到胸膜，疼痛常可放射至右上腹，易误诊为急腹症。肾结石的疼痛，可放散到大腿内侧。因此，对内脏疾病进行诊断时，不能仅根据疼痛的部位而确诊，常需配合详细体格检查与实验室等综合检查，作出判断。
（二）疼痛的性质和程度疼痛的性质多种多样。可为刺痛、刀割样痛、烧灼样痛、胀痛、绞痛、以及钝痛或隐痛、搏动性痛等。不同疾病引起疼痛的性质也各异。例如：发作性剧烈的及难以忍受的绞痛可由于空腔脏器的梗阻或痉挛而引起，严重的疼痛可伴有面色苍白、出汗、呕吐、精神紧张、脉搏加快等。
（三）疼痛发作特点脏器平滑肌痉挛可引起疼痛发作，其特点在不同疾病差别可甚大，诱因各有不同。发作的急缓和持续的时间长短不同，例如肠绞痛等骤起骤停，阵阵发作；消化性溃疡病的疼痛，起病多缓慢，持续数天或数周，且常有一定的规律性，饿时疼痛发作，进食后好转。
（四）诱因与缓解疼痛的因素 了解诱发或缓解疼痛的因素，常有助于疼痛性疾病的诊断。如与呼吸运动有关的疼痛常由于呼吸系统的疾病所致。与吞咽有关的疼痛见于口、咽与食道的疾病。与排便有关的疼痛起源于低位肠管疾病，心绞痛在含服亚硝酸甘油片后迅速缓解。疼痛在食后数小时内发生,而在进食后或服用碱性药物缓解者，提示可能为消化性溃疡。脂肪餐后发作的腹痛，常起源于胆道与胰腺疾病。疼痛在全身运动数分钟之后出现在休息后消失者，提示病因多为缺血性或神经性因素。动脉粥样硬化或血栓闭寒性脉管炎可引起间歇性跛行使病人时走时歇。疼痛因咳嗽、喷嚏和牵拉肢体而出现或加剧者，提示起源于脊神经根受刺激，疼痛在皮肤刺激时加剧或改变者，起源于外周感觉通路或中枢神经系统的病变。
（五）伴随症状 疼痛常伴随不同症状，例如腹疼伴有腹泻、呕吐，可见于食物中毒；头痛伴有视力不良，可见于屈光不正；腰痛伴有尿急、尿频、尿痛，可见于肾盂炎。
一、头痛
头痛是常见症状，多由于颅内病变引起，也可由颅外组织及全身器质或功能性疾病所引起。
（一）常见病因
1．血管性头痛 其特点为跳痛。常见于偏头痛、发热、中毒（如一氧化碳中毒）及药物过敏反应、高血压、动脉硬化等。
2．颅内高压性头痛 为弥漫性钝痛，咳嗽用力时加重，常伴呕吐，见于颅内占位性病变（脑瘤、脑血肿）。
3．颅内感染性头痛 脑炎、脑膜炎。
4．如中耳炎、鼻窦炎、龋齿、屈光不正、青光眼、颅骨骨膜炎及骨肿瘤、颈椎病等。
5．其它颅脑外伤后遗症、贫血、尿毒病及神经官能症也可引起头痛。
（二）问诊要点
发生的急、缓、头痛的部位、程度、放散与否，持续时间以及是否伴随发热、呕吐与眩晕等。例如脑膜炎、脑为所致多急剧发生，伴有高热、呕吐等；鼻窦炎所致头痛，多呈胀痛或隐痛，位于前额、颞部；屈光不正所致的头痛，多在阅读后发生；青光眼所致的头痛、伴有呕吐及视力减弱；高血压，神经官能症所致的头痛，多发病缓慢，呈钝痛、胀痛，常伴有记忆力减退，注意力不集中等症状。
二 胸痛
胸痛是临床常见的症状，胸内、胸外疾病均可引起。胸痛的剧烈程度不一定与病情轻重相平行。
（一）常见病因
1．呼吸系统疾病 肺组织本身疾病不引起胸痛，因为肺脏没有感觉神经，当病变侵及壁层胸膜时才出现疼痛。膈胸膜受累时疼痛可向肩部、上腹及腹部放散，当气管及支气管神经受刺激时，亦可引起胸痛。常见于肺炎、气胸、胸膜炎（干性或少量渗出液）及胸膜粘连、肺梗塞、胸膜肿瘤、气管及支气管炎等。
2．心脏血管疾病 心肌梗塞、心绞痛、主动脉瘤、心肌炎及心包炎等。
3．肝胆疾病（肝炎、胆囊炎、胆石症）疼痛常在右胸或右肩部。
4．纵隔及食道疾病 食道及纵隔炎、食道及纵隔肿瘤等。
5．其它 胸壁及皮肤、皮下组织或肋间肌炎症、创伤、带状疱疹、胸主动脉瘤、夹层主动脉瘤、过度换气综合征、肋间神经痛等。
（二）问诊要点
1．胸痛的部位 胸膜及肺部病变多在病侧；胸壁病变多在局部，按压时加重，气管及支气管、心脏及血管、食道及纵隔疾病所致疼痛多在胸骨后；肋间神经痛或带状疱疹所致胸痛多在肋间神经分布区域；支气管炎亦常在胸骨后有紧缩样的持续痛，心绞痛常位于胸骨后或心前区，并可放散到左肩及左臂。
2．疼痛时间及影响疼痛的因素 食道疾病的疼痛常于吞咽食物时加剧；胸膜病变常于呼吸或咳嗽时加重；胸壁病变由于胸廓运动时加重；心血管病变往往于运动或情绪激动时加重，休息、含硝基甘油片后缓解。
3．胸痛的性质与持续时间 胸膜病变所致者我为刺痛；心绞痛为压榨性窒息感，并放散到左肩或臂部，若持续时间长，发作频繁，应考虑有急性心肌梗死之可能；食道炎多为烧灼痛。
4．胸痛的伴随症状
（1）伴有高热、咳嗽、常见于气胸、支气管哮喘及心血管疾病、支气管扩张及肺癌等。
（2）伴有胸闷、呼吸困难。见于气胸、支气管哮喘及心血管疾病。伴有休克或急性肺水肿，见于心肌梗死。
（3）伴有吞咽困难，见于食道癌：伴有上腹饱胀、出汗、呕吐等，可见于胆道疾病。
三、腹痛
腹痛可为急性或慢性，是临床常见症状。大多数由于腹腔内脏器功能性失常或器质性病变所致。此外，腹外脏器的病变也可引腹痛。
（一）常见病因
1．腹壁疾病 如外伤、感染及剧咳、剧吐或腹肌过度活动。
2．腹腔内血管梗阻 如肠系膜动脉或静脉栓塞、腹主动脉炎、夹层动脉瘤等。
3．腹膜病变 如急性腹膜炎、结核性腹膜炎等。
4．腹腔内脏疾病
（1）炎症或溃疡 如胃炎、消化性溃疡病、阑尾炎、盆腔炎等。
（2）内脏穿孔或破裂 如胃、肠、胆囊穿孔，肝、脾破裂及宫外孕等。
（3）空腔脏器阻塞或脏器扭转如胆道蛔虫、输尿管结石、嵌顿疝等。赃器扭转见于卵巢、胆囊、肠系 膜、大网膜之急性扭转。
（4）肿瘤 如肝癌、胰腺癌、胃癌等。
（5）寄生虫病 如肠寄生虫、肠钩虫病等。
5．腹腔外脏器及全身性疾病
（1）胸部疾病 如大叶肺炎、心肌梗死等所致的放散痛。
（2）中毒及代谢障碍 如铅中毒、糖尿病酮中毒及血卟啉病等。
（3）变态反应性疾病 如胃肠型荨麻疹，过敏性紫癜等。
（二）问诊要点
1．腹痛发生的缓急 突然发生的腹痛，常见于急性胃肠穿孔、急性胰腺炎、阑尾炎、尿道结石、内脏出血等。缓慢起病者见于溃疡病、慢性肝胆疾病、肠寄生虫病等。
2．腹痛的性质与程度 突然发生刀割样痛多见于内脏穿孔；阵发性绞痛多为空腔脏器痉挛或梗阻，如胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛及胆道、输尿管结石、机械性肠梗阻等；持续性剧痛多见于炎症性病变，如肝脓肿、腹膜炎、其次为癌肿晚期如肝癌、胰腺癌等；持续性钝痛多见于实质性脏器肿胀，如肝瘀血及肠寄生虫症；慢性隐痛或烧灼痛多见于消化性质溃疡病。
3．腹痛的部位 腹痛的部位常为病变的所在，如右上腹痛多为肝、胆、十二指肠疾病；剑突下痛见于胃、胰腺疾患、右下腹痛考虑为回盲部、阑尾、右侧附件等疾患，但应注意腹外脏器的放散痛，如心肌梗死、大叶肺炎、胸膜炎也可引起上腹部疼痛。
4．诱发、加剧或缓解疼痛的因素 急性腹膜炎腹痛静卧时减轻，腹壁加压或改变体位时加重。胃粘膜脱垂病人餐后右侧卧位疼痛加剧，而左侧卧位时减轻。十二指肠淤滞症或胰体癌病人仰卧时疼痛出现或加剧，而前倾坐位时消失或缓解。胆绞痛可因脂肪餐而诱发。暴食是急性胃扩张的诱因。急性出血性坏死性肠炎多见与饮食不洁有关。
5．腹痛的伴随症状
（1）急性腹痛伴有黄疸 可见于肝及胆道炎症、胆石症、胰头癌、急性溶血.等。
（2）腹痛伴发热 如有高热或驰张热，常提示腹内脏器急性炎症或化脓性病变；低热或不规则热，常提示结核或肿瘤等。
（3）腹痛伴呕吐 常见于食物中毒、肠梗阻、急性胰腺炎等。
（4）腹痛伴有腹泻 常见于肠炎、过敏性疾病、肠结核、结肠肿瘤等。
（5）腹痛伴血便 如阿米巴痢疾、肠癌、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎等。
（6）腹痛伴血尿 如泌尿道结石等。
（7）腹痛伴腹部包块 炎症性肿块见于阑尾脓肿、腹腔结核、非炎症性肿块见于蛔虫性肠梗阻、肠扭转、腹腔内肿瘤等。
（8）腹痛伴休克见于急性内出血（内脏破裂宫外孕等）、中毒性痢疾、急性心肌梗死等。
四、关节痛
正常关节由两个光滑的软骨面所构成。周围有结缔组织及滑膜组成的关节囊包绕，外层有韧带加固。当关节因病变或外伤损伤关节及周围的软组织时，可发生软骨面剥脱变性，血管翳形成，韧带撕裂、关节囊及滑膜充血水肿、关节内积液或积脓等，均能引起关节的受力点改变，失去平衡，导致关节的创伤和周围组织的劳损变性时，亦可引起疼痛。
（一）常见病因
1．感染 如化脓性、结核性关节炎。
2．外伤 关节内的损伤（如半月板破裂、韧带撕脱或断裂、骨折等）及关节周围的软组织挫伤等。
3．结缔组织性疾病 见于系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿热所致的关节炎等。
4．先天性畸形及机械性劳损 如先天性骨或软骨发育不全、平足、膝内翻及外翻等。
5．其它原因 如痛风、无菌性关节坏死、骨性关节炎（增生或肥大性关节炎）、血液病及过敏性疾病以及地方病等。
（二）问诊要点
起病诱因，有无外伤，急、慢性感染及家族史；部位是大关节还是小关节、多发还是单发，有无游走性、对称性、局部有无红肿及发热；病程长短，关节痛是持续性还是间断性，与季节、气候的关系，有无活动障碍或变形及伴随症状。如风湿性关节痛多呈游走性，急性期伴有局部红、肿、热、痛、皮下结节或红斑，反复发作与气候有一定关系，多不发生畸形；类风湿性关节炎病变以小关节为主，常引起关节变形及强直；感染性关节炎多为单发。如伴有低热、盗汗、乏力、食欲不振等见于结核性关节炎，若起病急剧，伴寒战、高热等见于化脓性关节炎。
第三节 咳嗽与咳痰
咳嗽是一种防御性反射动作，借以将呼吸道的异物或分泌物排出。可是频繁的刺激性咳嗽以致影响工作与休息，则失去其保护性意义。当呼吸道粘膜受到炎症、异物或刺激性气体刺激时，可借助迷走神经分支（支气管壁）、三叉神经（鼻腔）及舌咽神经，将刺激冲动传导延髓的咳嗽中枢引起咳嗽动作。咳嗽也受大脑皮层的支配，因此人们可以随意作咳嗽动作，并能在一定程度上抑制咳嗽。
咳痰是呼吸道内许多的分泌物，借助咳嗽经呼吸道由口腔排出体外的动作。正常成人的呼吸道粘膜每日分泌少量的粘液，使呼吸道粘膜保持湿润。
一、咳嗽常见原因
（一）呼吸道疾病 呼吸道各部位如咽喉、气管、支气管和肺的异物、炎症、肿瘤、出血以及刺激性气体吸入等。
（二）胸膜疾病 胸膜炎或胸膜受刺激。
（三）心血管疾病 如二尖瓣狭窄或其它原因所致左心功能不全引起的肺瘀血与肺水肿，肺泡及支气管内有浆液性漏出物，可引起咳嗽。右心或体循环静脉栓子脱落引起肺栓塞时，也可出现咳嗽。
（四）皮肤受凉时可引起反射性咳嗽。
二、问诊要点
（一）咳嗽的性质 咳嗽而无痰或痰量甚少，称为干性咳嗽。常见于急性咽喉炎、支气管炎的初期，胸膜炎、轻症肺结核等。咳嗽伴有痰液时，称为湿性咳嗽。常见于肺炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及空洞型肺结核等疾病。
（二）咳嗽出现的时间与规律 骤然发生的咳嗽，多由于急性呼吸道炎症及气管炎或大支气管内异物等引起。
长期慢性咳嗽，多见于呼吸道慢性病，如慢性支气管炎、支气管扩张和肺结核等。
发作性咳嗽，多见于百日咳、支气管淋巴结结核或肿瘤压迫气管等。
周期性咳嗽可见于慢性支气管炎或支气管扩张，且往往于清晨起床或晚上卧下时（即休位改变时）咳嗽加剧。卧位咳嗽比较明显的可见于慢性左心功能不全；肺结核病人常有夜间咳嗽，可能与夜间迷走神经兴奋性增高有关。
（三）咳嗽的音色 是指咳嗽声音的改变。
咳嗽声音嘶哑是声带炎症或肿瘤所致，可见于喉炎、喉结核、喉癌等。
咳嗽无声或声音低微，可见于极度衰弱的病人或声带麻痹。
咳嗽声音高亢（金属声咳嗽），可由于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管肺癌直接压迫气管所致。
（四）痰的性状与痰量 咳痰为呼吸道疾病的一个症状，问诊时需注意；每日痰量的多少，痰量与体位、时间的关系。痰的性质是泡沫痰、粘液痰、脓性痰或混合痰；痰是白色、黄绿色、还是铁锈色、粉红色、有无鲜血混杂等；痰的气味，有无特殊的腐败臭味，如厌氧菌肺部感染有恶臭味。
急性支气管炎起初有白色粘液痰，以后为黄色粘稠脓性痰；支气管扩张、肺脓肿病人长期咯脓性痰；肺水肿病人咯粉红色泡沫痰，大叶性肺炎病人咯铁锈色痰。
（五）注意病人的年龄、职业。有无粉尘与有害气体长期吸入史，有无大量吸烟史，有无心、肺病史以及全身情况。
三、咳嗽伴随的症状
（一）伴有发热常表示呼吸道和肺部有感染存在，如肺脓肿、支气管扩张并感染。
（二）伴有胸痛及呼吸困难常见于胸膜炎、肺炎、肺脓肿、自发性气胸。
（三）伴有哮喘常见于支气管哮喘、心脏性哮喘、气管内异物、痉挛性支气管炎。
（四）伴有紫绀常见于重病的心肺疾患，如自发性气胸、肺原性心脏病伴有心功能不全时。
（五）伴有杵状指多见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺癌。
（六）伴咯血（见咯血）
第四节 咯血
咯血是指喉部以下的呼吸器官出血，经咳嗽从口腔排出。
一、常见病因
（一）支气管疾病 常见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管内膜结核、支气管炎、支气管内结石、支气管内异物。
（二）肺部疾病 常见于肺结核、肺脓肿、肺炎、肺梗塞、肺吸虫。
（三）心血管疾病 最常见于风湿性二尖瓣狭窄及左心衰竭，由于肺郁血而引起的咯血，血量较少。由于支气管粘膜下层静脉由曲张破裂引起的咯血，则血量较多。肺静脉与支气管静脉间有侧支循环，由于肺静脉压升高则导致支气管粘膜下层小静脉压升高，以致发生曲张与破裂，出血较急。某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等引起肺动脉高压时，也可发生咯血。
（四）全身性疾病
1．血液病 如血小板减少性紫癜、白血病、血友病等。
2．急性传染病 常见于钩端螺旋体病、流行性出血热。
3．其它 如结缔组织病、替代性月经。
二、问诊要点
应注意咯血的诱因、量、颜色、夹杂物、咯血前后情况及伴随症状。
（一）详细询问诱因、生活习惯及既往史，可提供诊断线索。如咯血病人有吃生石蟹史，则应考虑吸虫病之可能。
（二）咯血量 咯血的量可分为痰中带血，少量咯血（每日咯血量少于100ML），中等量咯血（每日咯血量100--500ML），大咯血(每日血量500ML以上)咯血量的多少往往与呼吸道血管破裂情况有关。痰中带血丝或小血块，多由于粘膜或病灶毛细血管渗透性增高,血液渗出所致，大咯血，可由于呼吸道内的小动脉瘤破裂或因肺静脉高压时支气管内静脉曲张破裂所致。
三、鉴别诊断
咯血须与口腔、咽、鼻出血鉴别。口腔与咽部出血易观察到局部出血灶。鼻腔出血多从前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶，诊断较易。有时鼻腔后部出血量较多，可被误诊为咯血，如用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽壁下流，即可确诊。大量咯血还须与呕血（上消化道出血）相鉴别（见咯血）。
四、伴随症状
（一）咯血伴发热 可见于肺结核、肺炎、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气管肺癌等。
（二）咯血伴胸痛 可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管肺癌等。
（三）咯脓血痰 可见于肺脓肿、空洞型肺结核、支气管扩张等。支气管扩张也有反复咯血而无咳痰者， 此型称为干性支气管扩张。
（四）咯血伴呛咳 可见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
（五）咯血伴有皮肤粘膜出血 须注意流行性出血热、血液病。
（六）咯血伴黄疸 须注意肺梗塞、钩端螺旋体病
第五节 呼吸困难
呼吸困难是常见症状，也是客观体征，病人主观感觉气不够用或呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、深度和节律的异常。严重者可见鼻扇动、端坐呼吸及紫绀、辅助肌参与呼吸运动。
一、常见病因
（一）肺原性呼吸困难 由于呼吸器官功能障碍，包括呼吸道、肺、胸膜及呼吸肌的病变，引起肺通气、换气功能降低，使血中二氧化碳浓度增高及缺氧所致。可分为三种类型：
1．高度阻塞时呼吸肌极度紧张、胸腔内负压增高，并出现三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时明显凹陷），可伴有高调吸气性哮鸣音。
2．呼气性呼吸困难 由于肺泡弹性减弱（肺气肿）及小支气管狭窄与痉挛（支气管哮喘）时，病人呼气费力，缓慢而延长，常伴有哮鸣音。
3．混合性呼吸困难 见于肺呼吸面积减少（如肺炎、肺水肿、气胸、胸腔积液、成人呼吸窘迫综合征等）与胸廓运动受限时，病人表现呼气与吸气均费力，呼吸频率亦增快。
（二）心原性呼吸困难 由循环系统疾病所引起，主要见于左心或右心功能不全。
1．左心功能不全时，呼吸困难主要是由于肺郁血，使其换气功能发生障碍所致。其肌理为(1)肺泡内压力增高，刺激肺牵感受器，通过迷走神经反射作用于呼吸中枢；（2）肺郁血影响肺毛细血管的气体交换；（3）肺泡弹力减低，使其扩张与收缩范围减少，降低肺活量；（4）肺循环血压升高刺激呼吸中枢。
2．右心功能不全时，呼吸困难主要由于体循环郁血。其机理为（1）右心房与上腔静脉血压升高，刺激其压力感受器，反射地兴奋呼吸中枢；（2）血氧含量养活与乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物积聚，刺激呼吸中枢；（3）由于肝肿大、腹水等影响呼吸动度。
心原性呼吸困难的特点为劳动时加重，休息时减轻；平卧时加重，坐位时减轻。因坐位时下半身静脉血与水肿液回流减少，从而减轻肺郁血的程度，并有利于膈肌的活动和增加肺活量，故常迫使病人采取端坐呼吸。
夜间阵发性呼吸困难是急性左心功能不全时常的症状，夜间发作的原因，一般认为是睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩，心肌供血不足，以及仰卧时肺活量减少和下半身静脉回流量增多，致肺瘀血加重之故。
（三）中毒性呼吸困难 见于酸中毒（尿毒症、糖尿病酮中毒）、高热、吗啡、巴比妥类药物中毒等。
（四）血原性呼吸困难 重度贫血、高铁血红板白血症、硫化血红蛋白血症或一氧化碳中毒等，使红细胞携氧量减少，血氧含量减低。呼吸常加快加深。
（五）神经精神性呼吸困难 重症颅脑疾病（脑溢血、颅内压增高等），呼吸中枢因血流减少或直接受压力的刺激，使呼吸深而慢，并可出现呼吸节律的改变。癔病患者呼吸困难发作，其特点是频率快且表浅，叹息样呼吸，（可随注意力转移而好转）也属神经官能症范畴。
二、问诊要点
（一）呼吸困难起病时间、发作的缓急，若为突发，在小儿应询问有无异物吸入，成人多考虑气胸。发作性多为支气管哮喘或心性哮喘。
（二）呼吸困难与体位、运动的关系 心原性呼吸困难多在运动后加重，休息或坐位时减轻。
（三）呼吸困难是否伴有呼吸系统，循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病症状及有无中毒的历史。
第六节 呕血与便血
一、呕血
消化道出血经口腔呕出，称为呕血，呕血的颜色取决于出血量的多少及血液在胃内停留时间的长短。出血量多并在胃内停留时间较短，则血呈鲜红色或暗红色，出血量少并在胃内停留时间较长，则血液内血红蛋白胃酸作用，形成正铁血红蛋白，故呈咖啡色或黑褐色。
（一）呕血的病因
1．食道疾病 如食道炎、食道粘膜撕裂症、食道癌等。
2．胃及十二肠疾病 消化性溃疡合并出血是上消化道出血最常见的原因。其次，见于急性胃粘膜病变、胃癌及胃粘膜脱垂症等。
3．肝、胆、胰腺疾病 肝脏疾病中肝硬化所致胃底、食道静脉曲张破裂出血最为常见、其次见于胰头癌、胆石症等所致的胆道出血。
4．血液系疾病 如再生障碍性贫血、急性白血症等。
5．其它 如重症肺性脑病、及溢血、重症尿毒症及某些传染病如流行性出血热、钩端螺旋体病等。
呕血的病因虽多，但主要的三大原因是：（1）消化性溃疡；（2）食道、胃底静脉曲张破裂出血（3）急性胃粘膜出血。
（二）问诊要点
首先要排除鼻、咽、喉、口腔出血，经吞咽后再行呕出的假性呕血。
1．呕血与咯血的鉴别
2．呕血的伴随症状
（1）呕血前有慢性规律性上腹隐痛、反酸史，出血前有情绪紧张过度劳累、饮食失调等诱因，多为消化性溃疡病出血。
（2）呕血前曾服用阿斯匹林、肾上腺皮质激素、保太松、利血平等药物史，多为急性糜烂性胃炎所致的出血。
（3）呕血发生在40岁以上的病人，尤其是男性，既往无胃病史，近来有胃痛，食欲不振、消瘦、首先应考虑胃癌出血。
（4）呕血呈喷射状，血色鲜红，既往有黄疸或血吸虫病史，常为肝硬化食道静脉或胃底静脉曲张破裂出血。
（5）呕血前有发热、黄疸、胆绞痛、呕血后绞痛缓解，多为胆道出血。
（6）呕血伴有皮肤紫癜及血象改变者，见于血液病。
（7）休克、脑血管意外、大面积烧伤、败血症、颅外伤等之后发生呕血，须考虑应激性胃溃疡。
| 呕 血 | 血 | |
| 1.病史 | 有胃病或肝硬化病史 | 呼吸道疾病或心脏病史 |
| 2.出血前常有症状 | 恶心、上腹部不适 | 咽喉发痒或咳嗽 |
| 3.出血方式 | 呕出 | 咳出 |
| 4.血液颜色 | 暗红或棕褐色 | 鲜红 |
| 5.血液内混合物 | 常混有食物残渣 | 常混有泡法沫及痰 |
| 6.酸碱反应 | 酸性 | 碱性 |
| 7.黑粪 | 常有黑粪、呈柏油样便 | 除非咯血咽下，否则不会有黑痰 |
| 8.出血后痰的情况 | 无血痰 | 咯血后继续有痰中代血 |
二、便血
消化道出血时，血从肛门排出、血呈鲜红、暗红或柏油样，或粪便带血，均称为便血。一般认为消化道出血在60ML以上即可出现黑便。
（一）便血的病因
1．上消化道疾病 上消化道疾病引起出血后，均可有便血。如出血部位在幽门以下者，可只表现为便血，在幽门以上者常兼有呕血。
2．下消化疾病
（1）小肠疾病 局限性肠炎、小肠肿瘤、小肠血管瘤、米格（Meckel）憩室炎或溃疡急性出血性坏死性小肠炎等。
（2）结肠疾病 慢性非特异性结肠炎、结肠癌、结肠息肉等。
（3）直肠疾病 直肠损伤、非特异性直肠炎、直肠癌等。
（4）肛门疾病 痔、肛裂、肛瘘等。
3．其它疾病
（1）急性传染病与寄生虫病 如急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、流行性出血热、重症肝炎、伤寒与副伤寒、钩端螺旋体病、钩虫病等。
（2）血液病 同呕血
（3）维生素缺乏症 维生素C缺乏症、维生素K缺乏症。
（二）问诊要点
1．发病年龄、季节、便血诱因（酗酒、阿斯匹林等）：伤寒与副伤寒出血常在夏秋；消化性溃疡病出血多在秋末春初；儿童少年便血应注意肠套迭、直肠息肉、憩室炎与溃疡、钩虫病等；青壮年便血应考虑消化必溃疡病、局限性肠炎、肠结核、伤寒与副伤寒、慢性非特异性结肠炎等；中老年便血多为结肠直肠癌、肝硬化、胃癌、缺血性结肠炎等，但直肠癌也不少于青壮年。
2．便血的颜色 取决于消化道出出血的部位、出血量及血液在肠道停留的时间。
（1）柏油样便 当上消化道出血，出血量在60ML以上，血液未被呕出或未完全呕出，则血中血红蛋白与肠内硫化物形成硫化铁，致粪色黑而发亮，外观类似柏油，称柏油样便或黑便，多见于消化性溃疡出血。小肠出血时，如血液在肠道停留时间较长，亦可呈柏油样黑便。柏油样便需与服铁剂、铋剂、活性炭或中草药所致的黑色粪便相鉴别，后者黑而不亮。
（2）暗红色或鲜红色血便 多为消化道出血并血液在肠道停留时间短或病变距肛门近。如肠伤寒出血，血色暗红，与粪便混合；痔核出血为便后滴血，血色鲜红。
3．便血的伴随症状
（1）便血伴发热 见于急性出血坏死性肠炎、肠伤寒出血、恶性肠肿瘤、流行性出血热等。
（2）便血伴里急后重 可见于痢疾、直肠癌等。
（3）便血伴腹部肿块 应考虑结肠癌、肠套叠等。
（三）呕血量与便血量的估计
询问呕出或便出的血量（必须排除其中的非血液成份）仅能做参考，如消化道出血速度慢，大量血液可潴留于肠腔内而不被呕出或便出，故病人的确切失血量需结合全身症状、血压、脉搏、血红蛋白等综合判断。
少量出血 脉搏、血压、血红蛋白等均无变化，可有轻度头昏、乏力。出血量约占总血容量的10％以下，即＜500ml。
中等量出血 脉搏增快，每分钟100次左右，血压偏低、血红蛋白在7--10g之间，有烦躁，心悸、口渴、尿少。出血量占总血容量的20％，即1000ml左右。
大量出血 除上述症状外可出现休克症状，如面色苍白、烦燥不安、出冷汗、四肢厥冷血压下降，收缩压＜10.64kap(80mmHg)。脉搏细弱；每分钟120次以上；血红蛋白＜7g。出血量约占30％以上，即＜1500ml。
第七节 腹泻
腹泻是指排便频率增加，大便稀薄或呈脓血状，系由于肠粘膜吸收障碍与炎性分泌物增加，肠蠕动过速所致。
一、常见病因
（一）感染 细菌、病毒、原虫、寄生虫等。
（二）中毒 砷、磷及重金属中毒、尿毒症、食物中毒等。
（三）肿瘤 结肠癌、息肉等。
（四）消化、吸收障碍 慢性萎缩性胃炎、胃大部分除术后、慢性胰腺炎、胰腺癌、肝硬化、肠粘膜及乳糜管或肠系膜淋巴结病变、放射性肠炎使肠道吸收发生障碍等。
（五）内分泌疾病 甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、糠尿病性肠炎等。
（六）其它 结肠功能紊乱、药物过敏如利血平、胍乙啶等副作用。变态反应性肠病等。
二、问诊要点
（一）年龄 肠系膜淋巴结核多见于儿童；肠结核多见于中年人；结肠癌多见于中年以上的人。
（二）流行区 询问病人病前是否到疾病流行区，如血吸虫病多见于长江流域一带的人。
（三）摄取毒物或食物过敏史 询问病人是否吃过隔夜的或不洁食物、毒蕈、白果、河豚等（食物中毒 史）；病前是否吃过鱼、虾等食物（食物过敏史）。
（四）起病缓急及病程长短 急性腹泻起病急、病程短（2月内），每天排便可达10次以上，粪便量多而稀薄，常含病理成分，排便时常伴腹鸣，肠绞痛或里急后重。由于肠液为弱碱性，大量腹泻时可引起脱水，电解质紊乱与代谢性碱中毒。慢性腹泻起病缓慢，或起病急而转为慢性，病程2月以上，每天排便数次，伴有或不伴有肠绞痛，或腹泻与便秘交替出现，长期腹泻可导致营养障碍、维生素缺乏甚至营养不良性水肿。
1．急性腹泻 常见于食物中毒、肠道细菌感染（急性细菌性痢疾）、过敏性疾病及婴幼儿消化不良或中毒。
2．慢性腹泻 常见于慢性痢疾，血吸虫病、肠易激综合征、肠结核、结肠癌、非特异性溃疡性结肠炎、克隆病等。
（五）大便性质，次数及伴随症状
1．大便呈水样，次数多。脐周痛，腹泻，排便后腹痛不能缓解，常见于小肠炎性病变；脐下腹痛排便后缓解，一般为结肠病变。
2．起病急，大便次数多（一日数十次），大便呈浓血样，不混有粪块，伴有发热、左下腹痛及里急后重（直肠肛门部分疼痛或感觉有便意但排便次数多或排不出粪便），见于急性细菌性痢疾。
3．粪便呈暗红色、酱色或血水样，并含脓血及粪质，量较多且有恶臭，常见于急性阿米巴痢疾。
4．消化、吸收不良性腹泻 胰原性腹泻或吸收不良综合征，粪便最多，有恶臭，呈灰土色油脂状，表示脂肪的消化及吸收障碍。常由慢性胰腺炎，胆道阻塞、肠系膜淋巴结病变等引起；肝硬化引起的腹泻，主要由于肠粘膜充血、水肿，影响肠道水分吸收、胃切除或胃酸缺乏引起的胃原性腹泻，多在清晨进食后发生、无腹痛，便次不多。
5．腹泻伴有呕吐 常见于食物中毒或肠变态反应性疾病等。
6．腹泻与便秘交替 常见于肠结核、肠易激综合征等。
7．腹泻伴有腹部包块 下腹部肿块多见于结肠癌、血吸虫病肉芽肿、增殖型肠结核等。
第八节 恶心与呕吐
恶心与呕吐是临床常见症状。恶心常为呕吐的前驱症状，但也可单独出现。呕吐是指胃内容物或一部分小肠内容物，通过食物逆流出口腔。它是由一系列复杂而连续的反射动所组成。呕吐可将有害物由胃排出，从而起到保护作用。便持久而剧烈的呕吐，可引起失水、电解质紊乱、代谢性碱中毒及营养障碍。
一、常见病因
（一）中枢性呕吐 中枢性呕吐为突然发生的喷射状呕吐，吐前无恶心、吐后无不适，与进食和食物有关。中枢性呕吐常见于下列原因：
1．颅内压增高 呕吐往往于头痛剧烈时出现，尤易发生于从卧位坐起时，见于脑炎、脑膜炎及脑肿瘤，常为喷射状。
2．药物或毒素直接刺激呕吐中枢 如阿朴吗啡、尿毒症、糖尿病酮中毒、低钠、低钾状态，以及妊娠引起的呕吐等均系直接作用于呕吐中枢而引起。
（二）精神性呕吐 多见于年轻女性，其发病常与精神因素有关，并伴有其他神经官能症症状，多无器质性病变。表现为食后即吐，吐前无明显的恶心动作，呕吐常不费力，吐量不多，本病往往是慢性顽固性呕吐，常不影响摄食和营养状况。条件反射性呕吐（如嗅到某种气体或看到某种食物而引起），也与精神因素有关。
（三）周围性呕吐，主要有以下几类：
1．胃原性呕吐 当胃粘膜受到化学或机械性刺激（如急性胃炎、胃癌等）或胃过度充盈（幽门梗阻）时即可发生呕吐。此种呕吐，常先有恶心、流涎等前驱症状，吐后觉胃部舒适或胃痛缓解，胃炎、胃癌病人呕吐多发生在食后不久，呕吐量不多；幽门梗阻病人呕吐常发生在进食6～8小时以上，可吐出发酵的前一餐至隔日的宿食，呕吐量较多。
2．腹部疾病引起的反射性呕吐 各种急腹症如肠梗阻、腹膜炎、阑尾炎、胆道及胰腺疾病，因刺激迷走神经纤维引起反射性呕吐常有恶心。此种呕吐胃已排空，但呕吐动作仍不停止。
3．周围感觉器官疾病引起反射性呕吐 如咽部或迷路遭受刺激时（急性迷路炎、美尼尔症），常易发生呕吐，后者多伴有眩晕、耳聋、耳鸣等。此外，心肌梗死也可引起呕吐。
二、问诊要点
（一）询问呕吐时间与饮食关系 吐前有无恶心，吐后是否舒适，以判断呕吐类型。
（二）呕吐物的性状在鉴别诊断上有重要意义
慢性胃炎病人呕吐食物含大量粘液；幽门梗阻病人呕吐物有腐败或发酵的臭味，小肠梗阻病人可有粪臭味呕吐物。如呕吐物呈咖啡色，多系食管、胃、十二指肠的出血，如呕出大量鲜血，则表示食管、胃或十二指肠悬韧带以上部位有急性大出血。
（三）注意呕吐的伴随症状 有无头痛、发热、腹痛、腹胀、腹泻等症状。
1．呕吐呈喷射状且伴剧烈头痛者，多为颅内压增高的象征。
2．伴有发热，多见于某些急性传染病（流行性感冒、病毒性肝炎、斑疹伤寒、恙虫病、猩红热、疟疾等）的早期。
3．伴有腹痛、肠绞痛，可见于细菌性食物中毒、急性胃肠炎、急性细菌性痢疾、肠梗阻等。女性病人注意询问月经史，妊娠早期可有呕吐。
第九节 黄疸
黄疸是因胆红素代谢障碍，血液中胆红素浓度增加，致使巩膜、粘膜、皮肤染成黄色。正常血清胆红素8.55～17.10umol/L(0.5～1.0mg/d1)。当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol(1～2mg/d1)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于34.2umol/L(2mg/d1)时则为显性黄疸。
胆红素代谢过程：血清胆红素的主要来源是血红蛋白。正常细胞的平均寿命为120天，超寿限的红细胞经网状内皮系统破坏和分解后，形成胆红素、铁和珠蛋白三种成份。此种胆红素呈非结合状态，当非结合胆红素到达肝脏后，被肝细胞微突所摄取，由胞浆载体蛋白Y和Z携带至肝细胞微粒体内，大部分胆红素经葡萄糖醛酸转移酶的催化，与葡萄糖醛基相结合，形成结合胆红素。结合胆红素由肝细胞排泌入毛细胆管，与其它从肝脏排泌的物质形成胆汁，排入肠道。在肠道经细菌分解成为尿胆素。其中大部分随粪便排出。称粪胆元，小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝脏，转变为胆红素，再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆经素的肠肝循环。被吸收回肝的小部分尿胆元进入体循环，经肾脏排出。
一、常见病因
（一）非结合胆红素增高
1．红细胞破坏增多 先天性或后天性溶血时，大量红细胞破坏，形成过量的非结合胆红素，超过肝脏的处理而潴留血中形成黄疸。此种黄疸属溶血性黄疸。见于地中海贫血，自身免疫性溶血性贫血、异型错误输血反应等。
2．肝细胞摄取与结合能力障碍 如Y、Z蛋白及或葡萄糖醛酸转移酶活力减低缺如，使正常代谢所产生的非结合胆红素不能转化为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增高，出现黄疸，此种黄疸属特发性黄疸。如Gilbert综合征，新生儿生理性黄疸等。
（二）结合胆红素增高 此因肝细胞胆汁分泌器原发性代谢性损害，使结合胆红素不能排泄至胆道，或因肝内的毛细胆管、肝外胆管、总阻管或壶腹部阻塞，胆红素反流入血，从而出现黄疸，此种黄疸属梗阻性黄疸。见于：
1．肝外胆管阻塞 如胆结石、胰头癌、胆管及总胆管癌、胆道闭锁等。
2．肝内胆管阻塞 如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。
3．肝内胆汁淤积 如药物性黄疸、病毒性肝炎、妊娠复发性黄疸。
（三）结合与非结合胆红素均增高 为肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泻功能均受损所致的黄疸，又称为肝细胞性黄疸。见于各种肝病如病毒性肝炎，中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及钩端螺旋体病等。
二、问诊要点
（一）详细询问病史 有无家族遗传病史、肝炎接触史，有无输血、服药（氯丙嗪、甲基睾丸素、避孕药物），中毒（毒蕈、四氯化碳等）史，既往有无胆道手术史。
（二）黄疸发作与年龄的关系 儿童与青少年时出现黄疸，可能与先天性或遗传性因素有关；中年人阻塞性黄疸多见于胆道结石；老年人出现黄疸多为癌症。
（三）黄疸发生与发展情况 黄疸急骤出现，见于急性肝炎、胆囊炎、胆石症及大量溶血；缓慢发生或呈波动性，多为癌性黄疸，特发性黄疸。急性肝细胞性黄疸一般在数周内消退，胆汁性肝硬化可持续数年以上，黄疸进行性加重见于胰头癌。
（四）伴随症状
1．黄疸伴发热 需追问黄疸与发热之关系。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，少数为高热，肝胆化脓性感染多与发热、寒战同时出现黄疸，癌性黄疸病人常有晚期发热。
2．黄疸伴腹痛 持续性隐痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝癌等；阵发性绞痛见于胆道结石、胆道蛔虫病；无痛性进行性黄疸见于胰头癌。
3．黄疸伴贫血 溶血性黄疸常伴有严重贫血；癌症所致黄疸常伴有贫血、恶液质等。
4．黄疸伴皮肤瘙痒 阻塞性黄疸因胆盐和胆汁成份反流入体循环，刺激皮肤周围神经末梢，故常有皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒，溶血性黄疸无此症状。
5．尿、粪颜色的变化 阻塞性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色，溶血性黄疸急性发作时，尿可呈酱油色。
第十节 水肿
组织间隙有过多的液体积聚时称为水肿。局部水肿常由于毛细血管渗透性增加（如炎症反应），全身性水肿容易在组织比较疏松以及身体最低的部位出现，严重时可在胸腹腔内出现积液。
水肿产生的机理目前尚有争论，主要的因素有：钠和水的异物潴留：毛细血管滤过压升高；毛细血管渗透性增高；血浆胶体渗透压降低，淋巴回流受阻；组织压力降低。其中主要的病理生理学基础是钠和水的异常潴留。
一、常见病因
（一）心原性水肿 各种心脏病发生右心衰竭时可出现水肿，水肿首先出现在身体最低部位，如下肢、臀部、背部等，严重时可引起全身水肿。
（二）肾原性水肿 肾小球肾炎、肾病综合征等均可出现水肿。水肿首先出现在眼睑、面部等疏松组织，严重时蔓延到全身，甚至出现胸水、腹水。
（三）肝原性水肿 如肝硬化时，由于门静脉压升高或肝功能不全引起低蛋白症时，可出现水肿。其特点为发生缓慢，常以腹水为主，全身水肿较轻，下肢明显。
（四）营养不良性水肿 主要由于低蛋白血症引起血管内胶体透压降低所致。常发生于摄食不足，肠道吸收障碍、慢性消耗性疾病等。此外，维生素B1缺乏症，也是产生水肿的附加因素。
（五）特发性水肿 女性多见，水肿可出现在眼睑及下肢，其发生原因：
1．部份病人由于直立时交感神经兴奋不足，导致脑部供血不足，通过容量感受器反射地引起醛固酮分泌增加所致，常伴有其它神经衰弱症状。
2．部分女性于经前7－14天出现，月经来潮后消退、可能与性激素功能失调有关。
（六）其他 如结缔组织疾病所致铁水肿（硬皮病、皮肌炎）药物（肾上腺皮质激素、甘草等）所致的水肿；内分泌疾病所致水肿（如粘液性水肿）。
二、问诊要点
水肿发生的时间与出现的部位，肾原性水肿多在眼睑开始，晨起较重；心原性水肿多在下肢开始，下午与晚间加重；肝原性水肿多由腹水开始。
水肿病人应询问有关心脏、肝脏、肾脏等病史；营养与进食情况；女性病人的月经史；水肿减轻与加重的因素；水肿与体位、活动、尿量的关系等。
| 鉴别点 | 心原性水肿 | 肾原性水肿 |
| 开始部位 | 从足部开始、向上延及全身 | 从眼睑、颜面开始而延及全身 |
| 发展快慢 | 发展缓慢 | 发展迅速 |
| 水肿性质 | 比较坚实，移位性小 | 软而移动性大 |
| 伴随症状 | 伴有心功不全病症：如心脏增大，心杂音、肝肿大、静脉压升高等 | 伴有其它肾脏病病症：如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等 |
第十一节 紫绀
紫绀是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、粘膜呈现青紫色的现象。紫绀多在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位、如口唇、鼻尖、耳垂、颊部及指（趾）甲床等处最为明显。
一、常见病因和分类
（一）血液中还原血红蛋白增多
当毛细血管中血液的还原血红蛋白量超过5g/100ml时，即血氧未饱和度超过6.6容积／100ml 时，皮肤粘膜即可出现紫绀。
1．中心性紫绀 此类紫绀是由心、肺疾病引起动脉血氧饱和度降低所致。其特点为全身性、且紫绀的皮肤是温暖的。可分为（1）肺性紫绀：由于呼吸功能不全，肺氧合作用不足、致体循环毛细血管中还原血红蛋白量增多而出现紫绀。常见于严重的呼吸系统疾病，呼吸道阻塞、肺部疾病（肺瘀血、肺水肿、肺炎、肺气肿、肺纤维化等）、胸膜病变（胸腔大量积液、气胸等）。（2）心性混合性紫绀：由于体循环静脉与动脉血相混合，部分静脉血未经过肺脏进行氧合作用、而经由异常通路流入循环，如分流量超过输出量的三分之一时，即可出现紫绀。可见于法乐氏四联症等紫绀型先天性心脏等。
2．周围性紫绀 特点是紫绀常出现于肢体下垂部分及周围部位（如肢端、耳垂及颜面），皮肤是冰冷的，若经按摩或加温紫绀可消失，此点有助与中心性紫绀鉴别。常见于：（1）周围组织耗氧量增加；瘀血性周围性紫绀，见于右心衰竭、缩窄性心包炎等。（2）动脉缺血；见于严重休克时，心输出量明显减少，周围循环缺血缺氧，皮肤和粘膜呈青灰色。亦可见于小动脉收缩（寒冷时）、闭塞性脉管炎、雷诺病等。
3．混合性紫绀 中心性与周围性紫绀并存，可见于心功能不全，因血液在肺内氧合不足及周围血流缓慢、毛细血管内脱氧过多所致。
（二）异常血红蛋白血症
1．药物或化学药品中毒所致铁高铁血红蛋白症。由于血红蛋白分子的二价铁被三价铁所取代，而失去与氧结合的能力。血中高铁血红蛋白量达3g/100ml即可出现紫绀。可由于伯氨喹啉，亚硝酸盐；氯酸钾、磺胺类、非那西丁、苯丙矾、硝基苯、苯胺中毒所引起。紫绀的特点是急骤出现、暂时性、病情严重，若静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C，紫绀可消退。分光镜检查可证明血中存在高铁血红蛋白。进食大量含有亚硝酸盐的变质蔬菜，也可出现紫绀、称为肠原性青紫是中毒性高铁血红蛋白血症的一种类型。
2．硫化血红蛋白血症 主要是服用了硫化物，在肠内形成大量硫化氢而产生硫化血红蛋白所致、临床上比较少见。
3．先天性高铁血红蛋白血症，自幼有紫绀，但无心、肺疾病存在。
二、问诊要点及伴随症状
问诊时要注意紫绀出现的年龄，有无服用特殊药物及食物，心肺疾病史及伴随症状。如伴有高度呼吸困难的紫绀常见于重症心、肺疾病；紫绀明显而无呼吸困难者见于高铁血红蛋白血症；紫绀并杵状指（趾），说明紫绀严重、病程较长、主要见于紫绀型先天性心脏病或先天性高铁血经蛋白症；急性紫绀伴衰竭状态或意识障碍，常见于某些药物或化学物品急性中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能不全；肢端紫绀常由于局部循环障碍所致、如血栓闭塞性脉管炎、雷诺病及雷诺现象等。
第十三节 排尿异常
尿液在肾脏形成后,经肾盂和输尿管流入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时，通过神经反射使膀胱逼尿肌收缩而引起排尿。正常的排尿功能需有健全的排尿机构与神经支配、如二者之一有病变均可引起排尿异常。
正常情况下每天排尿1000～2000ml 。如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量持续少于17ml，称少尿。如24小时尿量少于100ml或12小时内完全无尿则称无尿。如24小时尿量超过2500ml为多尿。排尿异常包括尿痛、尿急、尿频、多尿、少尿、夜尿、尿潴留、血尿等。
一、常见病因
（一）少尿和无尿 常由于肾脏血液循环严重失调或肾小管、肾小球有严重病变所致。
（二）夜尿 主要见于心脏功能不全（夜间安静休息时心脏功能或血液循环暂时好转、排尿量增加）、慢性肾炎（肾脏浓缩功能减退）。
（三）尿潴留 是指尿液滞积在膀胱内未能及时排出，见于尿道狭窄、前列腺肥大、尿道结石、盆腔肿瘤压迫后尿道及脊髓病变。此应与无尿区别、无尿（又称尿闭）则是肾脏严重病变或严重血循环失调影响尿液分泌所致。
（四）血尿 正常人尿液中无红细胞或偶见红细胞。如离心沉淀后的尿液、镜检下每高倍视野有2个以上红细胞可称为血尿。轻者尿色正常、须显微镜才能查出，称为显微镜血尿。重症者尿呈洗肉水色至血色，称为肉眼血尿。
血尿须与血红蛋白相鉴别。血尿呈鲜红色，静置后瓶底有一层红色沉淀，震荡时则呈雾状，显微镜检查可见大量红细胞；血红蛋白尿由溶血引起，呈红葡萄酒色或酱油色，无沉淀，显微镜检查无或偶有少数红细胞，但隐血试验阳性。
（五）尿频 多伴有尿急尿痛，常见于肾盂肾炎、膀胱炎等、也可见于前列腺炎、膀胱肿瘤、尿酸性过高等。
糖尿病、慢性肾炎、尿崩症、水肿消退期、应用利尿剂后、精神多饮症等患者因尿量增多也可引起尿频。
二、问诊要点
注意24小时尿量、夜尿是否增多，尿的颜色（有无浓茶色、酱油色、脓尿、乳糜尿及血尿等）、排尿情况（有无尿急、尿频、失禁、潴留及疼痛）,注意伴随症状。如多尿伴多食多饮是典型糖尿病的症状。尿急、尿频、尿痛是膀胱、尿道的刺激征。
第十四节 出血倾向
引起出血倾向的疾病很多，病因亦复杂，包括血管因素、血小板因素及凝血障碍等。上述任何方面的异常均可破坏正常的止血及凝血过程，从而发生出血现象。
一、常见病因
（一）血管异常 血管在防止出血中起重要作用，它必须有正常的收缩力、韧性和通透性、否则即可出血。
1．毛细血管脆性或通透性增加 见于过敏性紫绀、维生素（C或P）缺乏、感染及中毒等。
2．微血管功能障碍 常见于遗传性出血性毛细血管扩张症、老年性紫癜、遗传性毛细血管脆弱症（血管假性血友病）等。
（二）血小板异常 血小板在血液中呈圆盘状，表面光滑，当和异物表面相接触或处于非生理情况下，则变为球形、膨胀，同时突出伪足而粘附于血管破损部位，进一步产生凝集、变性等变化形成成血栓，起止血作用。当血小板减少及血小板功能异常（如血小板无力症、出血性血小板增多症等），皆可导致出血。
二、问诊要点
（一）详细询问现病史、家族遗传史、既往史、营养史、有无化学物质、药品接触及抗凝剂应用史等。
（二）出血的部位、分布、程度、性质及两侧对称与否，发病诱因、急骤或缓慢及有何伴随症状。
三、伴随症状
（一）自幼有轻伤后流血不止，伴有关节肿胀或关节畸形者，见于血友病。
（二）出血点或紫癜为对称性，呈丘疹或荨麻疹样，伴有关节痛，腹痛或血尿者，常见于过敏性紫癜。
（三）紫癜伴有广泛出血如鼻衄、牙齿出血、血尿、阴道出血、黑便等，应考虑血小板减少性紫癜，弥漫性血管内凝血、再生障碍性贫血、急性白血病等。
体格检查
体格检查是医生运用眼、手、耳，鼻等感官或借助简便器械对患者进行体格检查的基本方法。不少疾病可通过详细的询问病史、全面而准确地体格检查即可得出初步的诊断，有些疾病虽掌握了化验检查，X线、心电图等检查资料如无确实的病史和查体的表现，也不能作出正确的诊断。因此可见正确而熟练地掌握体格检查的方法，是每个医生必须掌握的基本功。
第三章 体检的基本方法
体格检查的基本方法包括：视诊、触诊、叩诊及听诊。在系统的体验中，视、触、叩、听诊的内容虽各不相同，但其基本手法和原则一致，在体格检查中应注意如下事项：
一、牢记全心全意为人民服务的思想、要关心体贴病人，对病人态度亲切和蔼耐心，痛病人之所痛，急病人之所急。
二、体格检查时要严肃认真，方法正规操作有序。做到操作轻巧、细致、准确、熟练，切忌主观片面、病人应取舒适体位，按照观察一般状况、头、颈、胸、腹、脊柱、四肢、生殖器、肛门及神经反射的顺序进行，做到有条不紊不重复或遗漏。遇病情危重需急救不允许详细检查时，应根据病人主诉和主要临床表现做重点检查、待病情稳定后再做详细查体。
三、诊查场所应保持肃静、整洁、光线充足、温度适宜。
四、对复杂疑难病人，体格检查时应随时记录所见的阳性体征，做到详细准确。无论门诊或住院病人都要做体格检查、力求及时发现阳性体征以利于明确诊断及时做出恰当的治疗。
第一节 视诊
视诊是医生用视觉来观察患者全身或局部情况的检查方法。视诊观察的一般状况包括：性别、发育营养、意识状态、面容表情、体位姿势与步态等。局部视诊应观察被检者的皮肤、粘膜、舌苔、头颈、胸及腹部外形，四肢、肌肉、脊柱及关节生长发育状况，视诊方法简单但有时可对某些疾病的诊断提供重要线索、如双眼外突出应考虑甲状腺机能亢进。视诊时被检查部位应充分暴露、在自然光线下进行，因黄疸及某些皮疹在灯光下不易辨认而常发生漏诊。
第二节 触诊
触诊是用医生手指或触觉来进行体格检查的方法。通过触、摸、按、压被检查局部、以了解体表（皮肤及皮下组织等）及脏器（心、肺、肝、脾、肾、子宫等）的物理特征；如大小、轮廓、硬度、触痛、移动度及液动感等、它可帮助医生对检查部位及脏器是否发生病变提供直观的重要依据。触诊时必把触诊的发展紧密结合解剖部位及脏部、组织间的关系进行分析方有诊断价值。
一、触诊方法
触诊可用于检查身体任何部位，便在腹部检查时尤为重要，常用触诊方法有：
（一）直接感触法：以手掌或手指直接轻置于体表被查部位，以感触被检查部位的温度高低、有无细震颤或搏动感等，主要用于体表检查。
（二）浅部触诊法：将右手放在被检查部位，以掌指关节和腕关节的运动，进行滑动按摸以触知被检查部位有无触痛或异常感觉。常用以检查皮下结节、肌肉中的包块、关节腔积液、肿大的表浅淋巴结、胸腹壁的病变等。检查时除注意手法轻柔外还应观察有无压痛、抵抗感及搏动，如有肿块应注意其大小有与邻近脏器之间的关系等。
（三）深部触诊法：运用一手或双手重叠在被检查部位逐渐加压向深层触摸，借以了解被检查部位深部组织及脏器状况。常用于腹部位检查，了解腹腔及盆腔脏器的病变。按检查目的和要求可采用以下不同的手法：
1.滑行触诊法：被检查者应平卧屈膝、放松腹肌平静呼吸，医生以手掌置于腹壁，利用食、中、无名指的掌指运动，向腹部位深层滑动触摸，对被触及的脏器或肿块应做上下左右滑动触摸了解其形态、大小及硬度等。此法常用于检查胃肠道病变有腹部包块。
2.深插触诊法：以一至三个手指逐渐用力深插被检查部位，以了解有无局限触痛点及反跳痛。
3.双手触诊法：用左手置于被检查部位的背面（腰部）或腔内（阴道、肛门）右手置于腹部进行触摸。可用于检查肝、脾、肾、子宫等脏器。
4.冲击触诊法：用3－4个并拢的指端，稍用力急促地反复向下冲击被检查局部，通过指端以感触有无浮动的肿块或脏器。此法用于有大量腹水且伴有脏器肿大或肿块的病人。因急促冲击下触诊可使腹水暂时移开而较易触知腹水的脏器或肿块。
图3-2-1双手触诊法
图3-2-2冲击触诊示意图
二、触诊时注意事项
（一）病人体位：一般为仰卧屈膝，两腿略分开，必要时可采用半坐位、立位和侧卧位，侧卧检查时下腿应伸直，上腿略弯曲。
（二）医生应位于被检查者右侧，面向被检查者，随时注意观察触诊时被检查者的表情。
（三）检查手法应注意轻柔由浅而深由轻到重，手掌手指应保持温暖以免刺激病人而混淆检查结果，检查时应遵循由远离病变部位开始，下腹部检查时病人应先排尿，以免将充盈膀胱误诊为包块。
第三节 叩诊
叩诊是医生用手指叩击被检查者体表使之产生音响，由于人体各种组织结构的密度、弹性各异而发生不同的声音。医生借助叩击发出的不同音响来帮助判断体内器官状况的检查方法。
一、叩诊方法
（一）直接叩诊法：用并拢的食指、中指和无名指的掌面直接轻轻叩打（或拍）被检查部位体表，借助拍击后的反响音及手指的振动感来判断该部深层组织或器官的病变（图3-3-1）常用于胸、腹部面积较广泛的病变。如大量胸腔积液、积气及大片肺实变。
图3-3-1直接叩诊法
（二）间接叩诊法：又称指指叩诊法是临床最常用的叩诊法，其手法是：以左手中指末稍两指节紧贴于被检部位，其余手指要稍微拾起勿与体表接触；右手各指自然弯曲，以中指的指端垂直叩击左手中指第二指节背面。叩击时应以掌指关节及腕关节用力为主，叩击要灵活而富有弹性，不要将右手中指停留在左手中指指背上。对每一叩诊部位应连续叩击2－3下，用力要均匀，使产生叩诊音响基本一致，同时在相应部位左右对比以便正确判断叩诊音的变化（附图3-3-2、3-3-3）因叩击用力轻重不同，该叩诊法又可分为以下三种：
图3-3－2 正确的间接叩诊法示意图
图3-3-3不正确确叩诊法
一、浅在无气组织用轻叩图解
二、深部无气组织用重叩图解
1．轻叩诊法：适用于病变范围小而轻、表浅的病灶，且病变位于含气空腔组织或病变表面有含气组织遮盖时。上述情况如叩诊过于用力易造成病灶周围组织的振动，而影响叩诊者性质不利于判断。
2．重叩诊法：适用于深部或较大面积的病变以及肥胖、肌肉发达者。上述情况只有用较强叩击方能使深部病灶或肥厚体壁下组织引起振动发出音响以供诊断。
3．最轻叩诊法：又称阈界叩诊法。叩诊时将左手中指第一指间关节屈曲成直角，指尖接触被叩部位，再以右手中指尖轻轻叩打。此法临床很少应用，有时可用于肺心及心界叩诊。
三、胸壁厚度相同轻重叩诊图解
图3-3-5最轻叩诊法
胸壁厚度不同，用同等强度叩诊图解
二、音响的物理学特点
借助叩诊音来判断人体的某些病变，需掌握音响的物理学特点，简要说明如下：
（一）组成音响的三要素，为音调、音强与音色、音调的高低决定振源的频率即频率高音调也高；音强则决定于振源、振幅的大小即振幅愈大音响愈强；而音色决定于倍频组份，相同的基频和振幅如倍频组份不同二个音响其音色仍有区别，肉耳可分辨出此二个声音。
（二）音时的长短、与物体振动时间长短和波速在介质中衰减的快慢有关。物质振动期长音时也长，波速在介质中衰减缓慢其音时也长。
（三）介质对音响传递的影响。音响在介质中传递时，介质密度大、弹性好时音响传播快、密度小，弹性差的物体其音响传播缓慢。人体的组织器官因弹性及密度各异，故其叩诊时发出的叩诊音各异且传递的速度不同，如肺组织为含气的肺泡所组成，其振动频率低、弹性好振幅大、振动期长，故音调低但音响强、音时长。
三、叩诊音的种类和性质
由于人体被叩击部位的组织或器官的弹性、含气量以有距离体表深浅不一，可产生不同的叩诊音、临床上将此区分为清音、鼓音、浊音、实音和过清音五种。
（一）清音(resonante) 是一种音调低、音响较强、音时较长的叩诊音。为叩击富弹性含气的器官时所产生，可见于肺组织弹性良好含气量正常的胸部叩诊时。
（二）浊音(dull note) 是一种高音调、音响较弱、音是较短的叩诊音。在叩击复盖有少量含气组织的实质器官时产生。见于肝脏、心脏部位的胸部叩诊时，在肺炎因肺含气量减少在胸部叩诊时也可出现。
（三）实音(flat note) 为音调比浊音更高、音响更弱、音时更短的叩诊音。为叩击不含气的实质性脏器如肝、肌肉时产生，大量胸腔积液和肺完全实变也可出现。
（四）鼓音(tympante) 是一种比清音音响强、音时长而和谐的低音，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现，正常人见于胃泡区及腹部叩诊时，可见于气胸、气腹或有较大肺空洞的患者。
（五）过清音(hyperresonante) 是一种介于清音与鼓音之间的叩诊音，可见于肺组织弹性减弱而含气量增多的肺气肿患者。
| 叩诊音类型 | 叩诊音性质 | 正常分布区 | 病理情况 |
| 清音 | 音调低、音响较强、音时较长 | 肺脏区域 | |
| 浊音 | 音调高、音响弱、音时较短 | 肝及心脏浊音区 | 肺有浸润、炎症、肺不张、胸膜一般增厚时 |
| 鼓音 | 音调低、音响较清音强，音时较长 | 胃及含空气较多的空腔器官 | 气胸、气腹、肺空洞 |
| 实音 | 音调、音响更弱，音时更短 | 肝、心脏实音区 | 肺实变、胸腔大量积液，实质性肿块 |
| 过清音 | 音调、音响介于清音与鼓音之间 | 生理情况不出现 | 肺气肿 |
四、叩诊的注意事项
（一）被检查者体位要舒适、叩诊部位肌肉要松驰否则影响叩诊音调与音响。
（二）叩诊时用力要均匀且不可过重以免引起局部疼痛和不适。
（三）叩诊应以掌指关节和腕关节活动为主、避免肘关节的运动。
（四）叩诊时除注意叩诊音的变化外还应结合手指所感受的局部组织振动的差异进行综合考虑判断。
第四节 听诊
听诊(ausculation)是医生直接用耳或借助听诊器，听取体内心、肺、胃肠等脏器运动时发出的音响，以帮助临床诊断的一种检查方法。
一、听诊方法
可分为直接和间接听诊两种方法：
（一）直接听诊法：是用耳直接贴于被检查者体表某部位，听取脏器运动时发出的音响，听到的声音一般较弱，也不方便，现已很少使用，仅在没有听诊器应急时采用。
（二）间接听诊法：是借助听诊器进行听诊。为临床常用方法，可用于身体任何部位。
二、听诊器的选择及使用
听诊器(stethoscope)分为软质及硬质两种。后者仅用于听取产妇胎心是使用，软质为临床医生常用工具，分耳件及胸件二部分，胸件是接触被检查体表部份具有两种型式，即形如钟状，下口直径约2.5cm木制或牛角制成，适用于肋间隙狭窄、听取较低调音响时（如二尖瓣狭窄的隆隆样杂音）；另一种为4.5cm直径的扁平状膜型胸件，适用于听取较深部位脏器发出的音响（如肺部呼吸音）和高调的声音，因其与体表接触面积比钟型胸件大，容易产生和表皮毛发摩擦的杂音，影响听诊效果。临床使用时应根据检查的目的要求和部位的不同而加以选择。
三、听诊注意事项
（一）检查室应注意温暖和安静，避免因外界及寒冷引起肌肉震颤的噪音而影响听诊效果。
（二）检查时体位应根据病情，可坐位或卧位，病情严重者应昼减少体位的变动，以膜型胸件较适合。
（三）检查前就事先检查听诊器各部接头是否紧密有无松动，皮管有无阻塞或破裂。检查过程医师应集中注意力，注意排除其他音响的干扰，如听心音时应注意排除呼吸音干扰，听呼吸音时又要注意排除胸件与皮肤磨擦产生其他杂音的干扰。
第四章 一般检查
第一节 一般状况
一、体温
体温的高低、升高的特点及持续时间长短、对临床疾病的诊断及病情估计有重要意义。
（一）体温测量方法：通常有口腔（口表）、腋窝、（腋表）、直肠（肛表）三种测温方法。
1．口腔测温法 将消毒体温计的水银端置于被检查的舌下，紧闭口唇，放置5分钟，然后取出产读数，正常值为36。2C～37.2C。此方法准确且方便。测量前避免喝热水或冷水以免影响测温准确性。
2．腋窝测温法 将体温计水银端放入腋窝顶部、嘱受检查用上臂将体温计夹紧，放置10分钟左右；取出并读数，正常值为36C～37C。此法不易交叉感染，缺点是易受外界条件影响发生误差。
3．直肠测温法 被测者取侧卧位，将肛门体温计的圆钝端涂以润滑剂、徐徐插入肛门深达体温计的一半，放置5分钟、然后取出并读数，正常值为36。5C～37。5C。此法较上述两种方法准确、适用于重症昏迷及幼儿患者。
（二）正常体温及其变异正常体温因特别，年龄、不同个体及昼夜变化可稍有差异。一般妇性高于男性，幼儿比成人稍高、而老年人又稍低于成人。昼夜中，清晨2～6点最低下午5～6点最高，相差不超过1C。运动、进餐后及妇女月经前或妊娠期体温均可略升高。
我国一般采用摄氏(Centigrade 缩写C)体温计、国外多采用华氏体温计，国外多采用华氏（Fahrenheit 缩写F）体温计,两者换算公式为C°=(F°-32)×5/9
F°= C°×9/5+32
摄氏与华氏相对度数
36°C = 96.8°F 37°C= 98.6°F
38°C = 100.4°F 39°C =102.2°F
40°C = 104°F 41°C = 105.8°F
异常体温可分为体温升高或过低
体温过低 指口腔温度低于正常，常见于周围循环衰竭、大出血后、高度营养不良，慢性消耗性疾病、甲状腺机能减退等疾病，以及在低温环境下暴露过久者。
体温升高（发热）指口腔温度超过37。2C以上者。临床上根据发热程度分为：
低热37。3C－38C
中等热38。1C－39C
高热39。1C－40C
过高热40C以上。
（三）体温的记录方法要定时测量体温，发热病人每日最好测温四次，并记录于体温单上，用直线连接各次记录点即成为体温曲线。从体温曲线的特点可判定热型，对某些疾病的诊断有很大的帮助。体温曲线一般可分为三个时期。
1．上升期 从热度初升到达最高点的过程为上升期，根据上升的缓急又分为：
（1）骤升型 体温急速上升，在数小时内达到高热的极期，常伴有寒战，见于疟疾、大叶肺炎、败血症及流行性感冒等。
（2）渐升型 发病开始为低热，逐渐上升，在数日内才达到热的极期。见于伤寒、肺结核、胸膜炎等。
2. 极期 此指发热最高的一个阶段。根据极期发热持续时间及其状态可分为以下几种热型：
（1）稽留热 多为高热，体温达39C以上，持续数日或数周之久，一昼夜相差不超过1C。温度一般上午较低，下午较高 见于伤寒、斑疹伤寒、大叶肺炎等。(图4-1-1)
图4-1-1稽留热
（2）弛张热 亦为高热，但体温波动较大，一昼夜间体温相差可达2C以上，最低温度可降至38C以下，常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等。(图4-1-2)
图4-1-2弛张热
（3）间歇热 体温波动于高热与正常之间，高热时体温可达39C以上，持续若干小时后降至正常，其后有一间歇期，一般相当规律地经24小时、48小时或数日后，体温又突然升高，如此反复发作，常见于疟疾、回归热等。(图4-1-3)
图4-1-3间歇热
（4）波浪热 体温逐日上升，达到高热程度后，持续若干时日，再逐渐降至正常，经过数日后又重发作，如此互相交替，常见于布氏杆菌病、淋巴瘤等。(图4-1-4)
图4-1-4波浪热
（5）不规则热 体温高低不规则，持续时间不定，常见于流行性感冒、风湿热，结核、肺部感染及恶性肿瘤。(图4-1-5)
图4-1-5不规则热
（6）颠倒热型 上午发热，下午退热，或白天体温正常、晚上高热者如丝虫病。
（7）长期低热 指口表体温介于37。3C－38C之间，持续两周以上此型有时呈周期性与季节性，除见于各种慢性感染、肝炎、风湿热、甲状腺机能亢进、贫血等外、可见于体温中枢调节功能障碍及植物神经功能紊乱所致功能性低热。
3．下降期 为体温自然的极期下降到正常的过程，根据退热的渐骤又分：
（1）骤退型 体温在数小时内迅速降至正常或低于正常水平常伴有大汗，可见于大叶肺炎、疟疾、肾盂肾炎等。
（2）渐退型 体温于数日内逐渐降至正常，可见于伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病等。
（四）测量体温时应注意事项：
1．测温前应将体温计汞柱甩降35C以下。
2．腋窝测温时，移去附近的冰袋、热水袋等影响局部温度的物品，需擦干汗液，如有汗液可使腋温度降低影响测温结果准确性。
3．消瘦、病情危重及神智障碍患者不能夹紧体温计时、需协助夹紧。
4．测温前勿用冷热水漱口或以冷热毛巾擦拭腋部、以免影响结果准确性。
5．如对所测体温有疑问时，应注意患者的脉搏、呼吸的变化是否与体温的上升一致。一般体温每升高1C脉搏每分钟增加10次左右，呼吸增加约4次，必要时进行复查。
二、脉搏
三、呼吸
正常人呼吸节律均匀、浅深适宜、平静呼吸时，每分钟16～20次，呼吸与脉搏的比例为1：4。新生儿呼吸较快，每分钟约44次，随着年龄增长而减少。正常人在情绪激动、运动、进食、气温增高时呼吸增快，休息睡眠时减少。检查呼吸时要注意频率、节律和深度的变化。
（一）呼吸频率的改变
1．呼吸增快 成年人呼吸每分钟超过24次为呼吸增快。见于发热，心、肺疾病，严重贫血及甲状腺机能亢进等。
2．呼吸缓慢 呼吸每分钟少于10次者为呼吸缓慢，见于呼吸中枢受抑制时，如药物中毒、颅内压增高等。
（二）呼节律的改变
1．潮式呼吸 又称陈一斯呼吸。为一种周期性呼吸频率及深度的改变。呼吸由浅慢而趋深快，再由深块到浅慢而后暂停。呼吸暂停可达半分钟之久，又开始上述的周期性呼吸。呼吸暂停时，病人可陷入沉睡状态。轻度的潮式呼吸亦可见小儿及老年人熟睡时，无临床意义。(图4-1-6)
图4-1-6潮式呼吸
2．间停呼吸：又称比奥呼吸。为有规律的呼吸与突然呼吸暂停相间的间断呼吸，呼吸深度常一致不变。也可表现为呼吸的深度及频率呈不规则改变，并伴短暂呼吸暂停。（图4－1－7）
图4－1－7 间歇呼吸
上述两种异常呼吸是由于呼吸中枢的兴奋性降低所致，只有当缺氧加重、二氧化碳潴留到一定程度，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复或加强；当呼吸增强二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去兴奋，呼吸再次减弱，乃至暂停。此种呼吸多见于脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，多在呼吸完全停止前出现。
（三）呼吸深浅的改变
1．深大呼吸（又称库司莫呼吸）呼吸深而长，可伴有鼾音。为呼吸中枢受到强裂刺激所致，见于尿毒症或糖尿病酸中毒。
2．鼾音呼吸 由于气管或大支气管内有较多的分泌物贮积，当呼气时往往发生一种粗糙的鼻音。见于昏迷状态或濒死者，以脑出血昏迷者更常见。
3．点头呼吸 呼吸不规则，患者的头随呼吸和吸气上下摆动作点头状、多见于极度衰弱或濒死患者。
4．浅表呼吸 呼吸浅表而缓慢，见于休克、脑膜炎及意识丧失者。浅而快的呼吸多发生于急性胸膜炎、肋骨骨折等剧烈胸痛时。
5．叹息样呼吸 患者自觉胸闷，常间断性呼出一口长气，可减轻症状、多见于神经衰弱患者。
6．哮喘性呼吸 在呼吸道阻塞性疾患时，气流呼出不畅、呼气时间延长，并伴有哮喘音，呈呼气性困难，见于支气管哮喘及阻塞性肺气肿患者。
四、血压
推动血液在血管内流动并作用于血管壁的压力称为血压。临床上所谓的血压系指动脉血压而言，代表周身循环（体循环）的血压，心室收缩时动脉内压力最高，称收缩压；心室舒张时，动脉内压力逐渐下降到最低，称舒张压。收缩压与舒张压之差，称为脉压差。血压的高低主要取决于外周血管阻力、大动脉壁的弹性、心搏出量及心肌收缩力。
（一）测量方法
目前临床上测量血压均采用间接的方法，即用血压计来测量，常用的血压计有汞柱式及弹簧式两种(图4-1-8、4-1-9)，前者较准确，后者较方便，而电子血压计则可直接显示血压数字，使用方便。常用血压计由三部分组成、橡皮袖带（成人型宽12－14厘米），橡皮气球及压力表，压力表以毫米汞柱为单位。测量血压时受检者取坐位或仰卧，上肢血压多取肱动脉检查，肱动脉与血压计均应与右心房同高，测量前先将袖带内空气完全放出，将袖带缠于上臂、下缘距肘窝约2－3cm，然后将手指置放在肱动脉处，橡皮气球打气至肱动脉搏动消失时，再将压力提高4kPa或30毫米汞柱然后将听诊器胸件轻轻放在手指触及的肱动脉处，此时徐徐放气使压力下降，当听到第一个声音时，压力表上的读数即为收缩压；继续放气，声音逐渐增强音调变高，然后突然减弱变为低沉，常随着很快消失。一般读取动脉搏动音突然变为低沉时的压力值为舒张压(图4-1-10)。也可采用触诊法测量；袖带注气时，将手指触桡动脉搏动至搏动消失时，再继续打气将压力提高2．7～4kPa或20－30毫米汞柱。徐徐放气至脉搏重新出现时，压力表上读数即为收缩压，触诊法不能测出舒张压为其缺点。测量血压时，一般为右上肢为准。连续测2－3次，取其最低值，临床上均采用听诊法测量，血压记录用收缩压／舒张压表示，单位为毫米汞柱、新的法定单位改用千帕(kpa)，1毫米汞柱相当于0．1333千帕(kpa)(图4-1-1)。在某些疾病如主动脉缩窄时，上下肢血压右有明显差异，此时尚须加测下肢血压，方法同前，嘱受检者取俯卧位、橡皮袖带缠于大腿部、下缘距月国窝上3厘米。用听诊法测月国动脉压力，为下肢血压。
图4-1－8 用汞式血压计测量上肢血压
图4-1－9 弹簧式血压计
图4-1-10收缩压及舒张压示意图
（二）血压的速范围及其变异
1．正常血压 正常成人收缩压为12kPa－18.7kPa或90－140毫米汞柱舒张压在8.0－12kPa脉压差为4.0－5.3kPa。40岁以后收缩可随年龄的增长而升高，新生儿收缩压平均为6.7－8.0kPa，舒张压4.0－5.3kPa。1岁以上小孩可用下列公式计算：收缩压＝80+（年龄乘以2）毫米汞柱，舒张压相当于收缩压的2／3。正常情况下，两上肢血压相差可达1．3－2.7kPa，下肢血压比上肢高2.7－5.3kPa，坐位收缩压较卧位低1.3kPa舒张压反高0.8kPa(或6毫米汞柱)。
表4-1-1mmHg-kpa 换算法
| mmHg | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | |
| - | 0.1 | 0.3 | 0.4 | 0.5 | 0.7 | 0.8 | 0.9 | 1.1 | 1.2 | |
| 10 | 1.3 | 1.5 | 1.6 | 1.7 | 1.9 | 2.0 | 2.1 | 2.3 | 2.4 | 2.5 |
| 20 | 2.7 | 2.8 | 2.9 | 3.1 | 3.2 | 3.3 | 3.5 | 3.6 | 3.7 | 3.9 |
| 30 | 4.0 | 4.1 | 4.3 | 4.4 | 4.5 | 4.7 | 4.8 | 4.9 | 5.1 | 5.2 |
| 40 | 5.3 | 5.5 | 5.6 | 5.7 | 5.9 | 6.0 | 6.1 | 6.3 | 6.4 | 6.5 |
| 50 | 6.7 | 6.8 | 6.9 | 7.1 | 7.2 | 7.3 | 7.5 | 7.6 | 7.7 | 7.9 |
| 60 | 8.0 | 8.1 | 8.3 | 8.4 | 8.5 | 8.7 | 8.8 | 8.9 | 9.1 | 9.2 |
| 70 | 9.3 | 9.5 | 9.6 | 9.7 | 9.9 | 10.0 | 10.1 | 10.3 | 10.4 | 10.5 |
| 80 | 10.7 | 10.8 | 10.9 | 11.1 | 11.2 | 11.3 | 11.5 | 11.6 | 11.7 | 11.9 |
| 90 | 12.0 | 12.1 | 12.3 | 12.4 | 12.5 | 12.7 | 12.8 | 12.9 | 13.1 | 13.2 |
| 100 | 13.3 | 13.5 | 13.6 | 13.7 | 13.9 | 14.0 | 14.1 | 14.3 | 14.4 | 14.5 |
| 110 | 14.7 | 14.8 | 14.9 | 15.1 | 15.2 | 15.3 | 15.5 | 15.6 | 15.7 | 15.9 |
| 120 | 16.0 | 16.1 | 16.3 | 16.4 | 16.5 | 16.7 | 16.8 | 16.9 | 17.1 | 17.2 |
| 130 | 17.3 | 17.5 | 17.6 | 17.7 | 17.9 | 18.0 | 18.1 | 18.3 | 18.4 | 18.5 |
| 140 | 18.7 | 18.8 | 18.9 | 19.1 | 19.2 | 19.3 | 19.5 | 19.6 | 19.7 | 19.9 |
| 150 | 20.0 | 20.1 | 20.3 | 20.4 | 20.5 | 20.7 | 20.8 | 20.9 | 21.1 | 21.2 |
| 160 | 21.3 | 21.5 | 21.6 | 21.7 | 21.9 | 22.0 | 22.1 | 22.3 | 22.4 | 22.5 |
| 170 | 22.7 | 22.8 | 22.9 | 23.1 | 23.2 | 23.3 | 23.5 | 23.6 | 23.7 | 23.9 |
| 180 | 24.0 | 24.1 | 24.3 | 24.4 | 24.5 | 24.7 | 24.8 | 24.9 | 25.1 | 25.2 |
| 190 | 25.3 | 25.5 | 25.6 | 25.7 | 25.9 | 26.0 | 26.1 | 26.3 | 26.4 | 26.5 |
| 200 | 26.7 | 26.8 | 26.9 | 27.1 | 27.2 | 27.3 | 27.5 | 27.6 | 27.7 | 27.9 |
| 210 | 28.0 | 28.1 | 28.3 | 28.4 | 28.5 | 28.7 | 28.8 | 28.9 | 29.1 | 29.2 |
| 220 | 29.3 | 29.5 | 29.6 | 29.7 | 29.9 | 30.0 | 30.1 | 30.3 | 30.4 | 30.5 |
| 230 | 30.7 | 30.8 | 30.9 | 31.1 | 31.2 | 31.3 | 31.5 | 31.6 | 31.7 | 31.9 |
| 240 | 32.0 | 32.1 | 32.3 | 32.4 | 32.5 | 32.7 | 32.8 | 32.9 | 33.1 | 33.2 |
| 250 | 33.3 | 33.5 | 33.6 | 33.7 | 33.9 | 34.0 | 34.1 | 34.3 | 34.4 | 34.5 |
| 260 | 34.7 | 34.8 | 34.9 | 35.1 | 35.2 | 35.3 | 35.5 | 35.6 | 35.7 | 35.9 |
| 270 | 36.0 | 36.1 | 36.3 | 36.4 | 36.5 | 36.7 | 36.8 | 36.9 | 37.1 | 37.2 |
| 280 | 37.3 | 37.5 | 37.6 | 37.7 | 37.9 | 38.0 | 38.1 | 38.3 | 38.4 | 38.5 |
| 290 | 38.7 | 38.8 | 38.9 | 39.1 | 39.2 | 39.3 | 39.5 | 39.6 | 39.7 | 39.9 |
| 300 | 40.0 | 40.1 | 40.3 | 40.4 | 40.5 | 40.7 | 40.8 | 40.9 | 41.1 | 41.2 |
| 310 | 41.3 | 41.5 | 41.6 | 41.7 | 41.9 | 42.0 | 42.1 | 42.3 | 42.4 | 42.5 |
| 320 | 42.7 | 42.8 | 42.9 | 43.1 | 43.2 | 43.3 | 43.5 | 43.6 | 43.7 | 43.9 |
| 330 | 44.0 | 44.1 | 44.3 | 44.4 | 44.5 | 44.7 | 44.8 | 44.9 | 45.1 | 45.2 |
正常人的血压常受各种环境因素的影响而变动，尤以收缩压明显，早晨血压较低，晚上、劳动及饱餐后较高，高热环境中血压可下降，而在寒冷环境中血压则上升。此外，情绪激动，紧张、恐惧、吸烟、疼痛等均可使血压上升。
2．病态性血压升高成人收缩压在21.3kPa或以上，舒张压在12.7kPa或以上者称为高血压；血压值在上述正常值与高血压值之间者，称为临界性高血压。因舒张压受环境的影响较小，故舒张压升高在临床上有更重要意义。
3．收缩压与舒张压均升高者可见于：原发性高血压、急性及慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等。收缩压升高而舒张压正常或稍减低者，可见于主动脉硬化，主动脉瓣关闭不全，甲状腺机能亢进等。
4．病态性血压降低 一般收缩压低于10.7kPa，舒张压低于8.0kPA时称为低血压。但有些青年妇性生理血压就在10.7／8.0kPa左右，因此需结合患者以往的血压基础来判断。低血压多见于周围循环衰竭、急性心肌硬塞、急性心力衰竭、急性心包填塞、肾上腺皮质功能减退等。
脉压差的改变 脉压差增大见于主动脉瓣关闭不全、高血压病、主动脉硬化症、甲状腺机能亢进、严重贫血等。
脉压差减小见于低血压、心包积液、缩窄性心包炎、严重的二尖瓣狭窄、重度心力衰竭等。
此外，上下肢血压相差显著者见于多发性大动脉炎、主动脉缩窄、此时往往上肢血压升高而下肢血压降低或测不出；两上肢血压明显不等者，可见于动脉瘤、多发性大动脉炎等。
（三）注意事项
1．测量血压前一般应使受检者安静休息5－10分钟后再进行检查，测量时应脱去过紧的衣袖，以免阻碍血流，影响测量的准确性。
2．测量前，血压计的汞柱平面应放至0点，血压计的汞柱应直立不可偏斜。
3．气袖带不能过窄，不宜缠得过紧或过松，听诊器不应放在气袖下进行听诊。
4．每次测血压至少进行两次，以便校对，重复测量时，应将压力计的汞柱平面（或指针）回到0点，并使患者手臂舒适片刻后再测量。
五、发育与营养
发育状况发育正常与否，根据年龄、性别、智能和身高、体重、第二性征之间关系是否相称；头颅大 小、颈、胸、腹、关节、四肢有无畸形来衡量，一般分发育正常与不正常两类。正常发育的人，胸围约等于身高的一半，两上肢平展的长度等于身高，坐高约等于下肢的长度。发育不正常一般与营养及内分泌功能障碍有关，如维生素D缺乏所致的佝偻病，幼年甲状腺功能减退的呆小症，垂体功能障碍性侏儒症、巨人症、肢端肥大症等。
营养营养状态是根据皮肤、毛发、皮下脂肪、肌肉的发育情况综合判断，大致可分为良好、中等与不良三种。
（一）良好 精神饱满，皮肤有光泽，皮下脂肪丰满而有弹性，粘膜红润，肌肉结实有力，毛发指甲有光泽，肋间隙及锁骨上窝平坦。
（二）不良 精神萎糜，皮肤干燥无光泽，皮下脂肪菲薄无弹性，粘膜苍白，肌肉松驰无力毛发稀少、指甲粗糙而光泽，肋间隙及锁骨上窝凹陷。
（三）中等 介于上述两者之间。
营养不良多见于摄食不足、消化功能障碍、慢性消耗疾病、如神经性厌食、慢性肠胃道、肝、肾疾病，以及长期活动性结核病、恶性肿瘤、代谢性疾病如糖尿病、甲状腺机能亢进等疾病，引起体重减轻消瘦、极度消瘦者称恶病质。体内脂肪过我积聚、体重增加超过标准体重20％以上者为肥胖，与摄食过多、内分泌疾病、家族遗传等有关。全身脂肪分布均匀，无异常疾病者称单纯性肥胖，常有家族遗传倾向。继发性肥胖如肾上腺皮质功能亢进所致的向心性肥胖、状腺功能低下的粘液性水肿等。
体型根据个体身高、体质之间的比例不同，临床将人体分为正力型、无力型、超力型三类(图4-1-11)。
图4-1-11三种体型
（一）正力型 身高与体重呈正常比例关系。
（二）无力型 身材细长、四肢较长、颈细肩窄，胸廓扁平狭长，腹上角呈锐角。
（三）超力型 身材较矮而粗壮、颈粗短、肩平、面红、胸廓宽阔、腹上角呈纯角。
超力型 身材较矮而粗壮、颈粗短、肩平、面红、胸廓宽阔、腹上角呈钝角。超力型与无力型并不一定表示病态，正力型也非均代表健康，仅是一种相对的体型分类，一定程度地反映身体的发育营养状况。
六、意识状态
意识是大脑功能活动的综合表现，即对环境的反应状态。正常人意识清晰、反应敏锐准确、思维合理，语言清晰、表达能力正常；凡影响大脑功能活动的疾病会引起不同程度的意识改变，如兴奋不安、思维紊乱、语言表达能力不佳或失常、情感活动异常、无意识动作增加等，此种状态称为意识障碍（distarbance of consc ousnsess）。根据意识障碍的程度可分为：
（一）意识模糊 是意识轻度障碍的表现。对自己与周围事物漠不关心，反应迟钝，答话缓慢且多不符合实际，定向力障碍，对时间、人物、地点认识不正确。
（二）谵妄 表现为意识模糊伴知觉障碍（幻觉、错觉）和注意力丧失。如烦燥不安，活动增多，对刺激反应增强，语无伦次，错觉、幻觉及妄想等精神异常表现。
（三）嗜睡 是一种病理性的倦睡，表现为持续的、延长的睡眠状态，轻声呼叫可唤醒，醒后能暂时清醒，回答问题及配合检查，便反应迟钝，动作不协调，一旦刺激去除后，又很快入睡。
（四）昏睡 患者呈深度的睡眠状态，大声呼叫或强刺激方能唤醒，但意识仍模糊，反应迟钝，答非所问，且短时间内又很快入睡，反射一般无显著改变。
（五）昏迷 重度意识障碍，意识完全丧失，根据昏迷程度可分为：
浅昏迷 患者对周围事物无反应，不能回答问题，但眶上压痛，角膜反射、瞳孔对光反射尚存在。
深昏迷 意识完全丧失，任何刺激均不能使患者醒转，肌肉松弛、感觉与反射消失，大小便失禁。
去皮质状态 患者貌似清醒，眼睑开闭自如，眼球活动，常睁眼凝视，对自身与外界环境毫无理解及意识反应，大小便失禁，对痛刺激反应存在，角膜反射、瞳孔对光反射等均存在，四肢张力增高，可有自发性或反射性的去皮质强直、病理征阳性、因有睡眠和觉醒周期而异于昏迷。
七、面容、表情与语态
（一）面容与表情健康人面色红润表情自然、患者病后可出现某些病态，面容与表情常反映病人的精神状态与病情程度。某些疾病常具有特殊面容与表情、对疾病诊断有一定帮助。
1．急性面容 面部因发热而潮红、口唇红面干燥或有疱疹，前额及颊部往往出汗，并有烦躁不安。常见于急性传染病、大叶肺炎等。
2．慢性面容 面容枯槁、苍白或灰暗，眼窝凹陷、目光暗淡、表情抑郁、头发干枯无光泽。多见于消耗性疾病、如严重肺结核、肝硬变等。
3．贫血面容 面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫、见于各种贫血。
4．容 眼裂增大，眼球突出、炯炯有光、有惊愕表情、兴奋不宁、烦燥易怒，见于眼状腺能亢进症。(图4-1-12)
图4-1-12甲状原机能亢进面容
图4-1-13肢端肥大症面容
5．粘液水肿面容 面色苍白、颜面肿胀，表情淡漠，唇舌变厚、眉、发脱落，反应迟钝、动作缓慢。常见于甲状腺机能减退症。
6．二尖瓣面容 两颊呈暗紫红色，口唇紫绀，常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人。
7．垂危面容 面色苍白或灰暗、眼窝及颊部下陷、颧骨突出，两眼无神、额部冷汗，见于大出血、严重休克、脱水、急性脑膜炎等。
8．痉笑面容（或苦笑面容）发作时牙关紧闭，面肌痉挛，呈一种特殊痛苦病态，见于破伤风。
9．肝病面容面部消瘦呈黯黄色，眼窝下陷，双目无神，表情忧虑。见于晚期肝硬变及肝癌等。
10．肢端肥大症面容 头颅增大，面部变长，下颌增大向前伸，眉及两颧隆起，鼻及颏部肥大，口唇肥厚，牙缝增宽。见于肢端肥大症。(图4-1-13)
11．满月面容 面如满月，皮肤发红，常伴有痤疮和毛发增多，见于柯兴综合征及长期应用肾上腺皮质激素者。
此外，尚有大脑发育不全的疾呆面容，肾病性的水肿面容等。
（二）语态患者说话的语音及声调的变化也能提示疾病的性质。如声音嘶哑可能由于喉炎或喉返神经麻痹所引起。语音微弱是疾病危的表现：语无伦次，哭笑无常多是精神障碍所致.呻吟、呼叫常为疼痛不适的表示。
八、体位、姿势与步态
（一）体位
不同的疾病及意识状态使患者主动或被动地采取不同的体位（posit on ）。根据不同体位对某些疾病的诊断具有一定意义。常见有：
1．自动体位身体活动自如不受限制，见于轻型患者或一般情况良好的患者，也有部分患者病情虽严重而体位仍不受限制。
2．被动体位不能自己随意调整体位及移动肢体位置，见于极度衰弱或意识丧失的人。
3．强迫体位（compulsiveposition）由于某种疾病或为减轻痛苦，被迫采取一定的体位。常见的强迫体位有以下几种：
（1）强迫仰 位患者仰 ，双腿蜷曲，借以减轻腹肌的紧张，见于急性阑尾炎、腹膜炎。
（2）强迫仰 位患侧位者常以患侧向下以减轻疼痛和有利于健侧呼吸、如胸腔积液、肺脓肿等。健侧位系以健侧向下，见于大叶肺炎、气胸等。
（3）强迫俯位脊柱疾病患者为减轻脊背肌肉紧张常被迫采取俯位。
（4）强迫坐位（端坐呼吸orthopnea）患者坐于床沿，两手置于膝关节上或扶持闲边，此种坐位可使横膈下降，肺换气量增加，下肢回心血量减少，减轻心脏负荷。见于心力衰竭、支气管哮喘等。另一种强迫坐位是前倾坐位，患者坐于床上，上身前倾，双手支持头部，见于心包积液或纵膈肿瘤。
（5）强迫蹲位（squatting）患者往往在步行不远或在活动过程中，由于呼吸困难或心悸而采取蹲踞体或胸膝以缓解症状，见于紫绀型先天性心脏病。
（6）角弓 反张（opisthotonos）患者颈及脊背肌肉强直，以致头向后仰，胸腹前，背过伸，躯干呈形，见于破伤风及小儿脑膜炎。(图4-1-14)
（7）强迫立位常见于肛门周围脓肿，或痔疮疼痛不能坐位者。
（8）辗转体位因疼痛辗转反侧，坐不安，见于胆绞痛，肠绞痛者。
图4-1-14角弓反张
（二）姿势与步态
健康人躯干端正，动作自如，步态稳健。在某些疾病时，可引起异常的姿势与步态，如脊柱、四肢疾病患者因病变或疼痛而弯腰、背或跛行。走路时身体左右摇摆似鸭状步态，见于佝偻病、大骨节病、进行性肌营养不良及双侧先天性髋关节脱位等。小脑疾患、酒精中毒者行走时躯干重心不稳，步态紊乱呈醉酒状。起步后小步急速趋行，身体前倾的慌张步态见于震颤性麻痹患者。共济失调步态表现为行走时将足高抬，骤然落下，双目向下注视，两脚间距较宽，闭目时摇晃不稳，见于脊髓痨患者。
九、气味
某些疾病患者的呼吸，呕吐物及各种排泄物如汗液、痰液、尿、粪及脓液有一定的特殊异常气味，通过嗅诊气味可为临床提供重要的诊断依据。
（一）呼吸气体
饮酒后或醉酒者的呼吸气中散发浓烈酒味；糖尿病酮中毒病人有特殊的烂苹果味；敌敌畏中毒可有刺激性蒜味；肝昏迷患者有肝臭；尿毒症患者有尿的气味。
（二）呕吐物
含有胃酸的呕吐物常散发酸味；胃排空困难，食物在胃内滞留过久，发酵可有很浓的酸味或臭蛋味；小肠梗阻及胃结肠瘘时，呕吐物有粪臭味；醉酒者呕吐物中有酒味。
（三）汗液
正常人汗液无强烈刺激性气味，在活动性风湿病患者或长期服用水扬酸、阿斯匹林等解热镇痛药物时可闻酸性汗味；臭汗症者汗液有特殊狐臭味。
（四）痰液
大量咯血者痰带血腥味；支气管扩张、肺脓肿患者的脓性痰常有恶臭。
（五）尿液
膀胱炎及尿潴留患者，尿在膀胱内为细菌发酵，所排出的尿呈浓烈的氨味；糖尿病酸中毒者，尿中有酮体，可呈苹果味。
（六）粪便
慢性胰腺炎或肠吸收不良的患者，粪便有恶臭；直肠癌溃烂时，粪便有特殊难闻的腐臭气味；细菌性痢疾粪便有腥臭味。
（七）脓液
气性坏疸者脓液常有恶臭，大肠肝菌感染者有粪臭。
第二节 皮肤
皮肤病变表现在颜色、弹性、温度的改变，以及有无皮疹、出血点、溃疡、瘕痕等方面；它可以是局部病变，也可是全身的。既反映皮肤本身疾病，也往往是全身各系统疾病表现的一部分。检查皮肤应在自然光线下进行，除检查外露皮肤，还应检查躯干皮肤和口腔粘膜，不仅要视诊还应配合触诊获得全面印象，方能得到正确的诊断。
一、颜色
皮肤的颜色与毛细血管的分布，血液充盈度，色素量的多少及皮下脂肪的厚薄有关。中国人健康的皮肤是微黄略透红润，室外工作者略黑。常见的异常变化有以下几种：
（一）苍白（pallor）全身性皮肤苍白最常见的原因是各种原因贫血，末梢毛细血管痉挛或充盈不足，例如寒冷、惊恐、休克等，贫血性苍白不仅皮肤而且口唇、睑结合膜均呈苍白、局部性苍白主要发生于四肢未端如雷诺（Raynaud）病、血栓闭塞性脉管炎。
（二）发红（redness）：与毛细血管扩张充血、血流加速及增多有关。临床上见于各种发热性疾病、阿托品中毒、CO中毒及真性红细胞增多症。皮肤感染、烫伤、日晒可引起局部皮肤发红，并常伴有局部肿、痛、热。
（三）紫绀（cyanosis）：皮肤粘膜呈青紫色。产生的原因主要由于毛细血管内血液中还原血红蛋白的含量增加超过50g/L，或出现变性血红蛋白所致。紫绀最易见于皮肤色素少，毛细血管丰富的浅薄部位，如口唇、鼻尖、颊部、耳壳有及甲床等处。
（四）黄染（Stainedyellow）：皮肤粘膜发黄。产生的原因是血中胆红素增多，其浓度超过34。2umol/L。如肝脏和胆道疾病所致铁黄疸、溶血性贫血、充血性心力衰竭、先天性胆红素代谢和排泌障碍、胰头癌等均可出现黄疸。此外过多食用胡罗卜、南瓜、桔子汁等类食物可使胡罗卜素（carotene）在血中含量增多，超过250mg/100ml，也可使皮肤黄染，但仅限于手掌、足底皮肤，一般不致使巩膜黄染。长期服用带有黄色的药物如阿的平、呋喃类药物也可使皮肤黄染、严重者甚至巩膜黄染，以角膜缘周围最明显，离角膜愈远则黄染愈浅为其特点，以与黄疸鉴别。
（五）色素沉着（pigmentation）：系因表皮基底的黑色素增多，致使皮肤的色泽加深，可为全身性或局部性。全身广泛性的肤色增深，临床常见于慢性肾上腺皮质功能减退患者，尤以暴露、磨擦及正常有色素沉着部位最变明显。先天性血色素病、长期服用铁剂、多量输血、黑热病、疟疾及癌的晚期，均可有不同程度的皮肤色素沉着。放射治疗亦可使局部皮肤色素沉着。
此外，妇女妊娠期，在面部、乳头乳晕、腹部白线及外阴部可有色素增加。老年人全身或面部也可发生散在的色素斑片，称为老年斑。
（六）色素脱失 正常皮肤含有一定量的色素，是由于苯丙氨酸在体内经氧化酶催化生成酪氨酸，再经酪氨酸酶催化生成多巴（二羟苯丙胺酸），最后生成黑色素。色素脱失是因酪氨酸酶缺乏所致。常见的有白化病、白癜、白斑。
白化病（albinismus）为皮肤、毛发均呈白色。
白癜（vtiiligo）为限局性皮肤色素脱失，为进展缓慢而无症状的多形性。大小不等的色素失斑片。
白斑（leukoplakia）发生于口腔粘膜与女性外阴部的圆形或椭圆形色素脱失斑片，发展较快，可能发生癌变。
二、皮疹
皮疹（skineruption）多为全身性疾病的表现之一，是临床诊断某些疾病的重要依据。皮疹的种类很多，如斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、脓疱疹等。各种疾病的皮疹其形态、大小、部位及持续时间各不相同。不同疾病的皮疹形态及出现规律有一定的特异性，因此检查时应注意皮疹出现的先的顺序与消退的时间、皮疹分布部位、形态大小、颜色、压之是否退色、是否隆起、有无脱屑等。常见的皮疹有下列几种：
斑疹（maculae）局部皮肤发红，界限分明，一般不隆起皮面，可见于斑疹伤寒、风湿性多形红斑或麻疹。
丘疹（papules）局部皮肤发红，且隆起于皮面，可见于药物疹、麻疹、猩红热、湿疹等。
斑丘疹（maculopaulac）隆起的丘疹伴有周围皮肤发红，可见于风疹、猩红热、药物疹、斑疹伤寒等。
玫瑰疹（roseolas）直径2～3mm的淡红色的斑疹，压之退色，多发生在胸腹部皮肤，分批出现，持续3～5天消退，常见于伤寒。
荨麻疹（urticaria）又称风疹块（wheals），皮肤暂时性的水肿隆起，形状大小不等，发生快，消退亦快，有奇痒故常伴有搔痕，是速发的皮肤变态反应所致，见于各种异性蛋白性食物或药物过敏所引起。
皮肤脱屑（desquamation）正常皮肤表层不断角化和更新可有少量皮肤脱屑。大量脱屑则为异常疾病所致。如麻疹可有米糠样脱屑，猩红热有片状脱屑，银屑病有银白色鳞状脱屑。
三、出血点与紫癜
皮肤或粘膜下出血是常见的皮肤病变。出血程度与面积视不同疾病而异。出血直径小于2mm者称为出血点（petechia）；直径3～5mm者为紫癜（purpura）；直径5mm以上者为瘀斑（ecchymosis）；如血液溢出于血管外，使该部皮肤隆起者为血肿（hematoma）。皮肤粘膜出血见于血液病（血小板减少性紫癜、血友病、白血病）、严重感染（败血症、流脑）、维生素丙缺乏或创伤。
出血点常应与皮肤上红色血管痣鉴别。出血点不隆起、而血管痣稍突出皮面。出血点可随时间而逐渐退色、血管痣一般不改变。
四、蜘蛛痣
蜘蛛痣（spiderangioma）是由一支中央小动脉及许多向外放散的细小血管形成，形状如蜘蛛而得名。小者如大头针帽，大者直径可达1cm以上，其中心稍隆起，如用大头针帽按压中心红斑，则其周围毛细血管退色，移去压力后即复原，通常出现于上腔静脉分布的区域，如手、面颈部、前胸部及肩部等处。产生原因一般认为与肝脏对体内雌激素灭能减弱有关。常见于急、慢性肝炎或肝硬变。有时也见于妊娠期妇女及健康人。（图4－2－1、4-2-2）
图4-2-1蜘蛛痣的解剖示意图
图4-2-2肝硬变病人的蜘蛛痣
五、温度与温度
皮肤的温度（temperature）通常可用手掌心摸测额部或全身皮肤，可粗略判断有无发热。全身皮肤温度升高见于各种发热的疾病；局部皮肤温度增高者见于局部炎症。
皮肤湿度（humibity）与汗腺分泌功能有关，正常健康人的植物神经功能因人而异。有的人皮肤较潮湿，而另一些人则较干燥。在气温高、湿度大的环境里出汗增多是一种生理调节功能。而在疾病情况下，出汗过多或无汗则具有诊断意义。皮肤湿润多汗者见于甲状腺机能亢进、发热的退热期、风湿病及结核病活动期、皮肤冰冷而潮湿者见于周围循环衰竭、皮肤异常干燥者见于维生素A缺乏症、严重脱水及粘液性水肿等。
六、光滑度
皮肤的光滑度（smoothness）随年龄、性别、职业而异。在某些疾病，如维生素A缺乏症的皮肤干燥、粗糙、且在毛囊部有角化性丘疹，大腿、臂部及臀部多见；烟酸缺乏所致铁糙皮病常以手背、足面及颈项等处皮肤为明显；粘液性水肿的皮肤常增厚变粗；局部性的皮肤增厚见于皮肤慢性感染（表皮癣菌病）及局部刺激（胼胝）等。
七、弹性
皮肤的弹性（elasticity）与年龄、营养状态、皮下脂肪及组织间隙液体量多少有关。儿童青年人皮肤有弹性，老年人皮肤组织萎缩、皮下脂肪减少则弹性较差。检查方法是用食指和拇指将手背或前臂皮肤提起后放松，正常人皮肤富有弹性，在放手后，皮肤皱折迅速展平，恢复原状。弹性减弱时，皱折展平缓慢。重度营养不良、慢性消耗疾病、严重脱水者皮肤弹性显着减退或完全消失。
八、水肿
水肿（edema）是皮下组织的细胞内或组织间隙液体潴留过多所致。重度水肿可见皮肤紧张发亮，轻度水肿视诊不易发觉，需用手指加压局部有无凹陷来发现，若局部出现凹陷，且须经一定时间始能平复称凹陷性水肿。粘液性水肿及象皮肿者虽也表现组织明显肿胀，但指压后并无凹陷，可资鉴别，根据水肿的程度，可分为轻、中、重三度。
轻度：仅见于皮下组织疏松部或下垂部位，如眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织，指压后可见组织轻度凹陷，并平复较快。
中度：全身组织均可见明显肿胀，指压后可出现明显或较深的凹陷，并平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，低部位的皮肤紧张发亮，甚至液体可随创口渗出，此外在胸腔、腹腔、鞘膜腔内亦见有积液，外阴部亦可见严重水肿。
九、溃疡与瘢痛
皮肤溃疡（ulcer）常见于原因有创伤性、感染性及癌性，要注意溃疡大小、形状与部位。
皮肤瘢痕（scar）皮肤外伤、手术或病变愈合后，新的结缔组织和上皮细胞增生的斑块，代替失去的皮肤组织。也常为曾患过某些疾病提供证据，如天花、淋巴结核、某些手术等。
十、皮下结节和肿块
检查皮肤时应注意有无皮下结节（subcutancous nodules）和肿块（mass），并注意其大小、深度、硬度、压痛及移动度。风湿性皮下结节多见于肘、膝、踝的肌键附着处及骨质隆起的皮下，呈圆形或椭圆形，无压痛或轻压痛。皮肤黄色瘤多见于眼睑或内眦附近及手背等处。此外，皮下良性的肿瘤有皮下脂肪瘤、神经纤维、皮下寄生虫结节（如肺吸虫、囊虫病）、皮下的恶性肿瘤有鳞状细胞癌、何杰金病及白血病等。
十一、毛发
毛发（hair）的分布、色泽及多少等改变对临床诊断有辅助意义。正常人的头发分布均匀有光泽，多少因人而有个体差异，并随着年龄增加可发生变化，如中年后的秃顶、光泽减退或苍白；病理性脱发常见于伤寒病后、粘液性水肿及应用抗癌药物如环磷酰胺等，可引起弥漫性脱发；脂溢性皮炎引起头顶部局限性脱发；神经营养障碍常致大小不等的圆形斑秃；麻风、梅毒患者眉毛与头发同时脱落；内分泌疾病如席汉综合征不仅眉毛、头发脱落，同时有腋毛、阴毛的脱落；柯兴综合征（肾上腺皮质功能亢进）毛发生长异常增多，女性患者出现类似男性毛发的分布及生长胡须。
第三节 淋巴结
人体淋巴结约有600～700个，临床上一般只能检查身体各种表浅的淋巴结。健康人表浅淋巴结很小，直径不超过1厘米，质地柔软，表面光滑，不易触及，无压痛与毗邻组织粘连。
表浅淋巴结呈组群分布，每一组群淋巴结接受一定部位的淋巴液。如耳、乳突区的淋巴结接受来自头皮的淋巴液；颌下淋巴结群接受口底、颊粘膜、齿龈等处淋巴液；颏下淋巴结群收颏下三角区内组织、唇和舌部的淋巴液。颈深部淋巴结收集鼻咽、喉、气管、甲状腺等处淋巴液；右锁骨上淋巴结接受气管、胸膜、肺等处淋巴液；左锁骨上淋巴结接受食道、胃肠等器官的淋巴液。躯干上部、乳腺、胸壁等是淋巴液回流入腋窝淋巴结；下肢、会阴部淋巴液回流入腹股沟淋巴结。当身体某部位发生炎症或癌肿时，微生物或癌细胞可沿淋巴管蔓延，到达该器官或该部的淋巴结，引起淋巴结肿大，压痛，因而对疾病诊断有重要意义。（图4－3－1）。
图4-3-1颈部淋巴结群
检查淋巴结时，一定要按顺序进行，以免遗漏，一般可自枕骨下、耳后、耳前、颌下、颏下、颈后、颈前、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟直至月国窝等处淋巴结。检查颌下，颏下淋巴结时，应让病人头稍低下，使局部松弛后，进行滑动触诊。检查头颈部淋巴结时，也可站在病人背后进行触诊（图4－3－2）。检查腋窝时，使病人前臂稍向外展，医生以右手检查左侧，以左手检查右侧触诊由浅入深，直至腋窝顶部。滑车上淋巴结的检查法：检查左侧时，医生以左手托病人的左上臂，用右手指在滑车上由浅入深地进行触摸；检查右侧时，医生以右手托扶病人的右上臂、用左手指进行检查。发现有淋巴结肿大时，应注意其大小、数目、硬度、表面光滑度。活动度及有无压痛、并注意其表面皮肤有无红肿或瘘管。
图4-3-2锁骨上淋巴结检查法示意图
淋巴结肿大可分为局限性与全身性
局限性淋巴结肿大的原因有：
1．非特异性淋巴结炎：由于附近组织的局部炎症引起的急性淋巴结炎、常见的如化脓性扁桃体炎，齿龈炎可引起颌下或颈部淋巴结肿大。急性淋巴结炎质地柔软、有压痛、表面光滑无粘连；慢性期则质地较硬、疼痛轻微。
2．淋巴结结核常发生颈部血管周围的淋巴结，大小不等、质软、可有粘连，晚期可破遗并发生瘘管，愈合后可形成癜痕。
3．恶性肿瘤的淋巴结转形身体各部位器官的恶性肿瘤均可向所属淋巴结转移，如胃癌转移至左锁骨上淋巴结肿大，鼻咽癌向耳下淋巴结转移，胸部癌肿可转移至右锁骨上或腋下淋巴结群。转移的淋巴结质地坚硬，无压痛、易粘连而固定。
全身淋巴结肿大，可遍及全身表浅的淋巴结，大小不等，无粘连，常见于淋巴结细胞白血病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症及某些病毒性感染如风疹等。
第五章 头面部
第一节 头颅skull
注意大小、形状、头发、运动异常和小儿的前囱情况。头颅的大小以头围来衡量，测理方法是以软尺自眉间绕到颅后通过枕骨粗隆，头围在正常发育阶段的变化为：新生儿约34cm，出生后前半年增加8cm，后半年增加3cm，到18岁可以达53cm或以上，以后无变化。失状缝和其它颅缝大都在生后6个月内骨化，骨化过早会影响颅骨的发育。
头颅的大小异常或畸形可成为一些疾病的典型体征。临床常见如下：大脑发育不全的小儿头颅较小；脑积水小儿呈大头畸形；（图5－1－1）方形头多见于小儿佝偻病；尖颅则因失状缝和冠状缝过早闭合所致，见于先天性疾患尖颅并指（趾）畸形（aerocephalocend-actylis）即Apert综合征。（图5－1－2）
图5－1－1 脑积水
图5-1-2尖颅
前囱一般在一岁半内完成闭合。囱门早闭见于小头畸形；囱门晚闭见于佝偻病、脑积水及克汀病。前囱凹陷见于脱水；膨隆则为颅内高压之表现，见于脑炎、脑膜炎等。
头发的分布、多少及脱落情况亦应注意。脱发除见于湿疹、斑秃等皮肤病外，亦见于伤寒、猩红热、垂体功能减低、重症营养不良等。应应用某些药物（如抗癌药环磷酰胺）等。
头部运动受限，见于颈椎疾病；头部不随意地颤动，见于震颤麻痹（Parkinson病）；与颈动脉搏一致的点头运动，见于严重主动脉瓣关闭不全。
第二节 头部器官
一、眼
（一）眉毛正常眉毛为黑色，不易脱落。眉毛脱落见于麻风、垂体前叶功能减退症（席汉底综合症）、二期梅毒、粘液水肿等。
（二）眼睑（eyelids）
1.由于筛窦炎或其他感染所致铁海绵窦血栓，除眼睑炎症性水肿外，常有眼球突出；有时健康人用低枕睡眠或睡眠不足亦可出现水肿。
2. 睑内翻[entropion]由于癜痕形成使眼睑缘向内翻转，见于沙眼。
3. 眼睑下垂（Ptosls）双侧眼睑下垂见于先天性上睑下垂、重症肌无力；单侧上睑下垂见于蛛网膜下腔出血、脑炎、外伤等引起的第lll颅神经损害。
眼睑闭合无力单侧闭合障碍见于面神经麻痹，两侧闭合障碍见于甲状腺功能亢进。
黄色瘤见于血脂过高症及糖尿病。
睫毛反射睫毛反射检查只用于昏迷病人。用手指或棉花纤维轻触一侧睫毛，可引起眨眼，称为睫毛反射。睫毛反射消失表示昏迷程度已深。
（三）眼球（eyeball）注意眼球的外形有无凹陷、突出、运动、震颤及眼压等。
1. 眼球突出（Exoph thalmos）双侧眼球突出见于甲状腺功能亢进。患者除突眼外还有以下眼征：（1）Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂；（2）Stellwag征：瞬目减少；（3）Mobius征：辐辏运动减弱。单侧眼球突出，多由于局部炎症或眶内占位性疾病所致。
2. 眼球凹陷（Enophthalmos）双侧凹陷见于严重脱水。单侧凹陷见于Hornet综合征。
3.眼球运动检查方法为让病人头部不动，视线随医生手指所示方向作上下左右和旋转运动，观察是否正常。斜视见于动眼神经、外展神经受损时，如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑肿瘤等，眼球震颤多见于耳源性眩晕、小脑疾病等。
4. 眼压正常人的眼压为1。3～2.99kPa。精确测量眼压，可用眼压计，简便方法可用手指测量，让受检者向下方看，医生以两手指轻按上眼睑两侧，避免压迫角膜，其余手指放在额及颧部，不应悬空，以手测定，与医生自己的眼压相比，判断眼压有无增高或减低，眼压明显降低（触之很软），见于严重脱水及糖尿病酮中毒昏迷；青光眼时眼压明显增高。
（四）结合膜与巩膜注意结合膜有无充血、苍白、颗粒、滤泡、巴痕及水肿等。巩膜有无黄染。
结合膜（Conjunctiva）正常结合膜为透明有光泽的薄膜，分睑结膜、穹窿部结膜与球结膜三部分。检查时需翻转眼睑才能进行。结合膜如出现充血及红肿时，除为其本身的急慢性炎症外，亦可见于某些传染病的早期，如麻疹、流感、斑疹伤寒、流行性出血热等、颗粒与滤泡见于沙眼；结合膜苍白见于贫血；散在栓塞性瘀点，可见于亚急性心内膜炎。结合膜下水肿，可见于流行性出血热、脑水肿及输液过多等。
巩膜（Selera）正常为瓷白色或青白色、巩膜黄染可见于肝胆疾病、溶血性疾病、胰头癌等，但应与眼裂斑及长期服用阿的平后所致铁巩膜黄染及胡萝卜素血症所致铁皮肤黄染相区别。对于黄疸的确诊及与非黄疸（黄皮症）的鉴别，除详问病史及体格检查外，应测定血清胆红素确定。
眼裂斑为球结合膜两侧眼睑部出现的淡黄色或黄褐色稍稍隆起的斑块，由于脂肪沉着所致，多见于正常中年人。
如幼年出现，则应注意有无代谢异常疾病，如家族性类脂质代谢异常的脑甙脂网状内皮细胞病又称高雪病（Gaucher病）。
此外注意巩膜有无蓝斑及蓝点，可见于蛔虫病及先天性结缔组织病。
（五）角膜（Corneq）正常角膜为透明光亮、感觉十分灵敏，检查时有无混浊、白斑、云翳及溃疡等。维生素A缺乏、角膜炎及外伤时可发生角膜软化，溃疡或混浊。老年人的角膜周围可出现灰白色混浊环，称为老年环（arcus Senilis），由于类脂沉着所致,不影响视力。角膜边缘若出现黄色或棕褐色的结果，见于肝豆状核变性（Wilson’s病）。
角膜反射用棉花纤维轻触角膜边缘时，立即引起眼睑闭合，为直接角膜反射。正常人角膜反射迅速存在；单侧角膜反射迟钝或消失，表示同侧三叉神经第一支有病变；双侧角膜反射迟钝或消失，见于脑干损伤及昏迷。
（六）瞳孔（Pupil）注意瞳孔大小、形状、双侧是否等圆、等大，对光反射及调节反射等。
正常瞳孔两侧等大，一般室内光线下直径约3mm。生理情况下，婴儿、老年人及光亮处瞳孔较小。青少年、精神兴奋或在暗处瞳孔可见扩大。在没有用扩瞳剂及缩瞳剂的情况下，如发现瞳孔有扩大或缩小均属病理现象。瞳孔缩小见于有机磷农药、吗啡、毛果芸香碱、毒扁豆素等中毒；当颈部或胸部交感神经麻痹时，出现病侧瞳孔缩小，上眼睑下垂，眼球可凹陷及汗闭等症状，称为霍纳综合征（Hornet综合征）。瞳孔大小不等，常提示有颅内病变，如脑外伤、脑肿瘤、中枢神经梅毒、脑疝等。双侧瞳孔不等大，且变化不定，可能为中枢神经和虹膜的神经支配障碍；如瞳孔不等且胖有光反射减弱或消失以及神志不清，往往为中脑功能损害的表现。
对光反射是检查瞳孔的功能活动的测验。检查方法有直接及间接两种：检查时，先使病人向远方平视，用电筒对准瞳孔，突然打开电门照射，观察瞳孔的收缩，此为直接对光反射。再用左手隔开两眼，用右手持电筒照射一侧瞳孔，同时观察另一侧瞳孔的收缩，此为间接对光反射。深度昏迷病人瞳孔对光反射消失。
调节与辐辏反射嘱病人注视1米以上的目标（手指），然后将目标迅速移近眼球距眼球约为20cm处。在正常人此时瞳孔逐渐缩小，称为调节反射（accommodation）。如同时双侧眼球向内聚合，称为辐辏反射（conver－geme refler）。动眼神经功能损害时虹膜麻痹，调节反射和辐辏反射均消失。
（七）晶体注意有无混浊。晶体混浊称为白内障，多见于老人、糖尿病及眼外伤等。
（八）视力、色觉及眼底检查方法详见眼科学。
一般用阅读报大致检查视力有无障碍。眼底检查在高血压病、肾炎、糖尿病及中枢神经系统疾患的诊断上有辅助意义，检查时注意视神经乳头、血管及视网膜的改变。色觉分为遗传疾病，后天色盲多由于视神经萎缩和球后视神经炎所致。
二、耳
注意外耳道有无红肿、溢液、流脓及疼痛，耳部有无小结及牵拉痛，乳突有无压痛。尚应注意听力有无障碍。外耳道炎时局部有红肿疼痛，并有耳部牵拉痛。慢性化脓性中耳炎病人的外耳道常有脓性分泌物，同时伴有鼓膜穿孔，乳突炎时突部有压痛。
听力检查粗测方法为：让病人闭目静坐，医生位于其后，一手握表或以手指互相磨擦。两手自远方移至病人耳部，令病人听到声音，立即举起同侧的手，以表示听到。精测方法（见耳鼻咽喉科学），更为准确。
三、鼻
注意外形、分泌物、通气与否、副鼻窦有无压痛及有无鼻翼扇动是呼吸困难的表现。鼻腔有无分泌物，是水样、粘液状还是脓性，是否伴有出血。如鼻腔有大量水样分泌物，见于过敏性鼻炎；粘液脓性分泌物常见于慢性鼻炎和鼻窦炎；如有血性鼻涕者，成人有鼻腔或鼻窦肿瘤的可疑，婴儿则应疑及白喉或异物。鼻衄除鼻本身疾病所致外，血液病为常见病因。鼻窦的压痛点多在尖齿窝及眼眶上缘靠近内眼角处，如果这些部位有压痛，表示有鼻窦炎可能。鼻窦炎时可出现鼻塞流脓涕、头痛及鼻窦区压痛。各鼻窦压痛检查如下：
（一）上颌窦 医生双手固定于病人的两侧耳后，将拇指分别置于鼻翼两侧水平线与通过瞳孔向下垂直的交叉处，向后按压。
（二）额窦 一手扶持病人枕部，用另一手置于眼眶上面内侧用力向后按压。
（三）筛窦 一手扶持病人枕部，以另一只手拇指置于鼻根部与眼内角之间向筛窦方向加压。
（四）蝶窦 因解剖部位较深，不能进行体表检查。各鼻窦体表位置（图5－3－1）
图5－3－1 鼻窦体表位置
四、口
包括口唇，口腔器官及组织及气味等。
（一）口唇健康人口唇红润光泽。口唇苍白见于虚脱、主动脉瓣关闭不全和贫血。发绀表示缺氧。脱水时可出现皲裂，甚至形成痂皮。核黄素缺乏可引起口角糜烂。口唇周围疱疹常见于急性传染病。特别是流行性脑脊髓膜炎、疟疾、感冒等。口唇有红色斑片，加压后即退色为遗传性毛细血管扩张症，除口唇外在其它部位也可发生，口唇肥厚增大见于克汀病（Cretinism）、粘液性水肿（Myxedema）以及肢端肥大症（acromegaly）等。
（二）口腔粘膜注意有无溃疡、出血、充血及黄染。麻疹病人在出疹前2～3天，颊部粘膜可出现小米粒大的白色丘疹，周围有红晕，称为麻疹粘膜斑（Koplik斑），为麻疹的早期特征。肾上腺皮质功能减退症（Addison病），口腔粘膜及舌上可有色素沉着斑点。粘膜充血、肿胀并伴有小出血点，称为粘膜疹（Crathema）多为对称性，见于猩红热、风疹、某些药物中毒。黄疸时可见舌下粘膜黄染。
粘膜溃疡可见于慢性复发性口疮。雪口病（口疮）为白色念珠菌感染，多见于衰弱的病儿或老年患者，也可出现于长期使用广谱抗生素和抗癌药之后。
（三）牙齿及齿健注意有无齿禹齿、残根及义齿，并记录其名称及部位。记录牙齿部位的方法按下列格式。
正常牙龈为粉红色，不易出血。齿龈红肿容易出血多见于齿龈炎、坏血病、急性白血病齿槽溢脓等。在齿龈游离缘出现灰蓝色点线、是铅中毒特征，称为铅线。出现黑褐色点线，色素沉着，见于慢性铋汞等重金属中毒，分别称为铋线或汞线。应结合病史注意鉴别。
（四）气味（见第四章第一节）
（五）舌许多局部或全身疾病可使舌的感觉、运动与形态发生变化，这些变化往往为临床诊断的重要依据。检查时应注意舌的颜色，舌的位置与运动，舌苔厚薄及颜色等，舌下神经麻痹时伸出偏向患侧；甲状腺机能亢进时舌平伸常有震颤；呼吸循环衰竭而缺氧时舌呈紫色；猩红热是舌呈杨梅状，称为杨梅舌；贫血及萎缩性胃炎时舌面光滑，称为镜面或光滑舌；长期使用抗菌素或久病衰弱病人舌面呈黑色或黑褐色毛苔，称黑毛舌；由于核黄素缺乏或不明显原因，舌面出现黄色不规格的隆起如地图状，时而剥脱消退，时而重新出现，称为地图舌或移行性舌炎。
（六）咽扁桃体检查病人时让病人张口发阿音，以压舌板压舌的前2／3处，可见腭 、软腭，悬雍垂、扁桃体及咽后壁的情况、视诊时应注意有无充血、溃疡、分泌物或伪膜。扁桃体位于咽腭及或舌腭 间的扁桃体窝内，正常人不易看见，急性扁桃体炎时，可见扁桃体局红肿，表面有黄白色渗出物或伪膜，容易剥离。白喉的伪膜呈灰白色，与粘膜紧密粘连。如强行剥离，则引起出血，咽炎时有咽后壁粘膜充血或滤泡增生。正常软腭及县雍垂，在发阿音时即向上提，如发生舌咽、迷走神经麻痹时，则不能升起，伴说话带鼻音，吞咽流食时，可逆行至鼻腔。
扁桃体按其大小可分为三度。
一度扁桃体肿大不超过咽腭；
二度扁桃体肿大超过咽腭；
三度扁桃体肿大接近中线。
（七）喉
位于口咽之下，喉下为气管，喉为软骨、肌肉、韧带、纤维组织及粘膜所组成的一个管腔结构，是发音的主要器官。急性声音嘶哑或失音见于急性喉炎；慢性失音见于喉癌(检查方法见耳鼻喉科学)。
1.悬雍垂 2.扁桃体3.舌腭弓 4.咽腭弓
图5－3－2 扁桃体位置及其大小分度示意图
五、腮腺
腮腺位于耳屏、下颌角，颧 所构成的三角区内。正常腮腺体薄而软，不易触及。腮腺肿大常见于流行性腮腺炎、为冬春季流行的一种病毒性传染病。多发生于小儿及青年，主要症状有发热、开始常为单侧，继而可累及双侧腮腺肿大及压痛。化脓性腮腺炎，多为口腔不洁所引起。
腮腺导管开口相当于上颌第二磨牙对面的粘膜上，检查时应注意导管口有无分泌物。
腮腺肿瘤混合呈结节状，边界清楚，可有移动性。恶性肿瘤质硬、有痛感、发展迅速，与周围组织有粘连，可伴有面瘫。
第六章 颈部
检查颈部时尽可能使病人采取坐位。解开衣服，必要时可脱去上衣仔细观察，避免遗漏。注意颈部外形、运动、血管、甲状腺、气管的位置及有无包块、瘢痕、溃疡与瘘管。
第一节 颈部外形及运动
为准确说明病变部位，根据解剖结构，将两侧颈部各分为两个大三角区域即：颈前三角区为胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线之间的区域。颈后三角区为胸锁乳突肌外缘，锁骨上缘与斜方肌前缘之间的区域。正常颈部位，左右对称，活动自如。如头不能抬起，见于严重消耗性疾病的晚期、重症肌无力、脊髓前角细胞炎、进行性肌萎缩。头部向一侧偏斜称为斜颈（torticollis），见于颈肌外伤、巴痕收缩、先天性颈肌挛缩或斜颈。颈部强直（颈强直或颈抵抗），为脑膜刺激现象之一，见于脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎、脑出血、蛛网膜下腔出血及假性脑膜炎。脑膜刺激现象严重时，可出现角反张。其产生机理可能是由于后颈凹处的脑膜受刺激，进而刺激颈髓第一至第四节段及相应的颈神经根，影响所支配的颈部深层肌肉、斜方肌及胸锁乳突肌，致使颈部伸肌过度紧张挛缩所致。颈强直亦可见于颈部肌肉劳损、颈部组织炎症、颈部关节炎及骨折等。检查方法（见于第十二章）
第二节 颈部皮肤及包块
颈部皮肤、检查时应注意有无巴痕、瘘管、蜘蛛痣、疖肿、瘤及皮肤病等。
颈部慢性溃疡、瘘管及瘢痕多见于淋巴结结核、放线菌病，若发生在颈部皮肤下组织中，可形成溃疡及窦道。颈部皮肤为疖肿或痈的好发部位，尤其在糖尿病病人更为多见。颈部包块原因很多，应根据包块的性状、发生和增长的特点以及全身的情况来判断。
第三节 颈部血管
一、颈动脉
搏动正常人看不到颈动脉搏动，在心排血量增加及脉压差增大时可见到颈动脉搏动，如主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺机能亢进及严重贫血等。
二、颈静脉怒张及搏动
正常人在立位或坐位时颈外静脉常不显着，平 时可稍见充盈，但无搏动，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下1／3处。 位时如充盈度超过正常水平，或立位与坐位时可见明显静脉充盈，称为颈静脉怒张。提示上腔静脉压增高，见于心力衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉回流受阻，三尖瓣关闭不全时可看到明显的颈静脉搏动（收缩期搏动）。
颈动脉搏动应与颈静脉搏动鉴别，前者搏动比较粗大，为膨胀性，能看到也能触到，后者搏动柔和，范围弥散，能看到而摸不到。
肝颈静脉回流征在右心衰竭病人，如按压其肿大的肝脏时，则颈静脉充盈更为明显，称肝颈静脉回流征阳性,是右心衰竭的重要征象之一，也可能见于渗出性或缩窄性心包炎。发生机理：由于按压瘀血的肝脏，使回流至下腔静脉及右心房的血量增加，但因右心房瘀血或右心室舒张受限，不能完全接受回流血量，而致颈静脉充盈更为明显。
颈部大血管区若听到血管性杂音，应考虑颈动脉或椎动脉狭窄，一般收缩期明显。锁肌上窝处听到杂音，则可能为锁骨下动脉狭窄，见于颈肋压迫。若在右锁骨上窝听到连续性营营样静脉音，则可能为颈静脉流入上腔静脉口径较宽的球部所产生，属生理性，用手指压迫颈静脉后即可消失。
第四节 气管
正常气管居中，在胸骨上窝前正中线上。
一、检查方法
让病人头居中位、用右手中指沿胸骨切迹向后触摸气管，食指与无名指分别在左、右两侧胸锁关节处，看中指是否与其它两指等距离，或将中指触摸气管，观察中指与两侧胸乳突肌所构成间隙的大小，以判断气管是否移位。（图6－4－1）。
图6-4-1气管位置触诊法
二、移位的意义
气管移位对诊断胸部疾病有重要意义。当一侧胸腔积液、积气或有占位性新生物时，由于患侧胸内压力增高而将气管推向健侧；当一侧肺不张、胸膜增厚及粘连时，气管被牵拉向患侧。
此外，主动脉 动脉瘤是，由于心脏收缩时瘤体膨大，将气管压向后下，因此每随心脏搏动可以触到气管向下拽动。
第五节 甲状腺
一、视诊
正常甲状腺多不易看到，女性青年发育期甲状腺可略增大。
二、触诊
当视诊不能明确甲状腺肿大时可进行触诊检查。检查方法为病人取坐位，医生用右手拇指与食指触甲状腺处，让病人做吞咽动作，如随吞咽运动而上下移动者为甲状腺；另一方面为医生站在病人的后面，用双手指触摸甲状腺。检查时应注意其大小、硬度、表面是否光滑，有无结节，压痛，两侧是否对称，有无细震颤等。（图6－5－1）
图6－5－1 甲状腺检查法
甲状腺肿大可分为三度
一度不能看出肿大胆能触及。
二度能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内。
三度超过胸锁乳突肌。
甲状腺机能亢进，肿大的甲状腺质地多较柔软，可触及细震颤或能听声嗡鸣样血管杂音；单纯性甲状腺肿，腺体肿大很突出，可为弥漫性或结节性，不伴甲状腺功能亢进体征；甲状腺癌，包块可呈结节状，不规则，质硬。
三、听诊
在甲状腺机能亢进时，如有甲状腺肿大，在肿大的甲状腺上应注意有无血管杂音，如扣到低调的连续性血管杂音，对诊断有帮助。
第七章 胸部及肺
第一节 肺和胸膜
一、视诊
呼吸运动对于脉与胸膜疾病的诊断有一定帮助，观察时注意其频率、节律、深度及两侧是否相同。
（一）正常呼吸运动
两侧基本对称，节律均匀，每分钟16～2次。生理情况下如运动后，可使呼吸增快。呼吸与脉搏之比约为1：4。男性及儿童呼吸时，膈的运动起重要作用，胸廓下部及上腹部的动作比较明显，称腹式呼吸；女性呼吸时，其肋间肌的运动较为重要，称胸式呼吸。观察呼吸运动时，视线应与胸壁表面在同一平面。
（二）呼吸运动的变化
呼吸频率、节律及深度方面的改变，不仅受肺部疾病的影响，而且也可由肺部以外的疾病所引起（详见第四章第一节）。
二、触诊
（一）呼吸动度
触诊检查呼吸动度，以证实视诊所见。检查时将两手掌平放于病人胸部的对称部位。两手拇指在前正中线相遇，当病人深吸气胸廓扩张时，两手即随胸廓扩张而外展，观察拇指与前正中线间隔距离，可判断胸廓两侧呼吸动度是否对称（图7－2－1）。正常时两侧动度对称，若一侧病变时，该侧呼吸动度减弱，健侧呼吸动度正常或由于代偿作用而增强。如胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺不张、大叶肺炎等疾病时均可引起患侧呼吸动度减弱。双侧动度减弱可见于肺气肿、双侧的胸膜炎、胸膜增厚等疾病。
（二）语音震颤（简称语颤）
触诊检查语音震颤（Vocal tactile fremitus）是一种重要的检查方法。病人发出声音，音波产生的震动，沿着气管、支气管及肺泡，传到胸壁引起共鸣的震动，医生可以用手触知，称为语音震颤。
检查方法：医生两手掌或尺侧量缘轻贴在病人胸壁两侧对称部位，但不可用力压在胸壁上，以免减弱手掌的敏感性。让病人拉长声说一或阿可以感到一种颤动的感觉，两手交替对比检查两侧是否相同，注意有无单侧、双侧或局部的增强减弱或消失。（图7－2－2）。
图7－2－1呼吸动度检查方法示意图
图7－2－2 语颤示意图
影响语颤的因素：语颤的传导与气管及支气管通畅与否，肺含气量多少，胸膜壁层及脏层是否相贴近，发音的强弱与语调高低，距音源的远近及胸壁的厚薄等有密切关系。
1．生理性语颤
在正常情况下，一般男性较女性为强，成人较儿童为强，瘦者较胖者为强。同一胸廓的不同部位，语颤的强弱亦有所不同。前胸右上部较左上部略强，因右肺尖较靠近气管；前胸上部较下部略强，因前者距声门较近，后胸下部较上部为强，因上部风骼及肌肉较厚，肩胛间区的语颤较强，因该区接近气管，但这些差别很小，常无诊意义。
2．病理性语颤
（1）病理性语颤增强
凡能增强声波传至胸壁的病理情况下，皆可出现语颤增强，主要见于：肺组织实变：如大叶肺炎因肺组织有炎症性浸润而实变，肺泡含气量显著减少，传导介质变为均匀，声音传导良好，因之语颤增强。
肺组织受压：如胸腔积液的液面上方、肺组织受压变致密，肺胞含气量减少，故声音传导良好。
肺空洞：靠近胸壁的大空洞（与支气管相通），因声波在空洞内共鸣，且空洞周围组织常有浸润，使语颤增强。
（2）病理性语颤减弱
凡任何阻碍声波传至胸壁者，均可引起语颤减弱或消失。主要见于：支气管阻塞：如阻塞性肺不张。
肺泡内含气过多：如肺气肿。
胸腔积液、气胸。
泛胸膜增厚。
（三）胸膜磨擦感
正常人无胸膜磨擦感，当胸膜有炎症或肿瘤浸润时，因有大量纤维蛋白沉着，胸膜失去正常的润滑状态，变为粗糙不平，当深呼吸时，壁层和脏层磨擦，可在胸壁上触到一种颤动感觉，触到胸膜磨擦感时，也可听到胸膜磨擦音。
（四）皮下气肿的握雪感
皮下气肿发生于气胸或支气管损伤后，气体由壁层胸膜裂隙进入胸壁，或沿纵隔向各方扩展，甚至可蔓延至腹壁及阴囊部，按压该处皮肤即有握雪感。
三、叩诊
（一）叩诊的方法与顺序
叩诊时病人宜采取坐位或仰位。解开衣服，肌肉放松，呼吸均匀。检查前胸时，胸部前挺；检查背部时，病人头向前略垂，躯干稍向前弯，两肩自然下垂，两手置于膝上，必要时两手抱对侧肩部或肘部，以使背部平坦。
叩诊顺序应先胸后背，自上而下，左右对比，即由肺尖部向下，沿肋间由前向后进行叩诊，注意辨别轻微叩诊音的变化。叩诊前胸及两侧时，板指应与肋间平行。叩背部板指可与脊柱平行，叩肩胛下角水平以下的部位时，板指仍保持与肋间隙平行。叩诊力量要均匀一致,叩诊的轻重应视被检查部位胸壁的厚薄，肌肉的状态而定。
（二）正常的肺部叩诊音
正常肺部叩诊音为清音，肺组织复盖心脏，肝脏实质脏器部位的叩诊音为浊音。左下胸部，因正常的肺组织与含气的胃泡相重叠，所以叩诊时有一鼓音区。
正常肺部叩诊音的音响强弱及音调高低与肺脏含气量、胸壁的厚薄等因素有关。前胸上部较下部叩诊音稍浊。因上叶体积较小，含气量较少，且该部肌肉较多，右肺上部叩诊音比左肺上部稍浊，系由于右侧胸肌比左侧稍厚及右上肺体积较小之故；背后叩诊音较胸前稍浊，因背后肌肉较多。但上述这些正常差异一般不明显。
（三）肺部定界叩诊
1．肺上界
肺上界即肺尖的上界，检查方法自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，移向外侧，当清音变为浊音时用笔作一记号，再由外叩向内侧，至清音变为浊音，此清音范围即为肺尖的宽度。正常肺尖上缘在锁骨上2－3厘米，右侧较为稍窄，因右肺尖的位置较低，且右侧肩胛带的肌肉常较发达。一侧肺上界缩小，见于肺尖部结核；明显狭小可为该侧肺尖纤维性变或萎缩；肺气肿时叩诊音可增强。
2．肺下界
（1）正常肺下界及其改变：叩诊肺下界时，一般先叩右侧、后叩左侧，在平静呼吸时，自上而下沿锁骨中线、腋中线、肩胛下角线等各垂直线进行叩诊。除在右锁骨中线上叩诊音由清音先变为浊音（称肺肝界，即肝上界），后由浊音变为实音处为肺下界，在其他垂直线上由清音变为实音处，即为该垂直线上的肺上界。
正常人肺下界的位置，右肺下界在锁骨中线上第六肋间隙；腋前线上第七肋间隙；腋中线上第八肋间隙；腋后线上第九肋间隙；肩胛下角线上第十肋骨。临床检查时常简用锁骨中线、腋中线及肩胛下角线的位置（第六、八肋间隙、第十肋骨）。左肺下界除锁骨中线的下端因受心脏浊音区及胃泡鼓音区的影响，不易确定外，其它均与右肺相同。
肺下界的改变：在生理情况下瘦长体型者其肺下界可低一肋；儿童及矮胖者可升高一肋；妊娠末期，两侧肺下界上升。病理情况下，两侧肺下界下降常见于肿气肿；两侧肺下界上升常见于腹内压升高，如高度腹水、气腹、鼓肠及巨大腹腔肿瘤；一侧肺下界上升，见于同侧肺不张、胸腔积液、肝、脾肿大、膈下脓肿等。
（2）肺下界移动度及其改变：正常人肺下界移动范围约为4－8厘米。肺下界移动范围与肋膈窦的大小有关。因此肺下界的移动范围在胸腔各部位亦不同，在腋中线及腋后线处最大。
叩诊方法：先让病人平静呼吸，一般在腋中线及肩胛下角线上进行自上而下叩诊，先定出肺下界，再让病人深吸一口气后暂时屏住，重新测定肺下界；最后深吸一口气暂时屏住，再重新测定肺下界，如此测定肺下界的上下移动范围。当肺有炎症或水肿，肺组织弹性减低（肺气肿）、局部胸膜粘连时，肺下界移动度减少；当胸腔大量积液或气胸、胸膜完全粘连、膈肌麻痹时，肺下界移动度可消失。
（四）肺部异常叩诊音
正常的肺脏，除掩盖心、肝部分外，叩诊时均为清音，如出现浊音、实音、鼓音或过清音则为异常叩诊音，提示肺及胸膜、胸壁的病理改变。异常叩诊音的程度取决于病变的大小，部位及性质。深部的病灶（离胸壁表面5cm以上）、小范围病灶（小于3cm）或少量胸腔积液（250ml以下），常不能发现叩诊音变化；散在疏松的病灶可引起轻度浊音；大面积致密度高且接近胸壁表面者可出现明显浊音；大量胸腔积液则为实音。
1．病理性浊音或实音
（1）肺组织含气量减少或消失 如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、高度肿水肿及广泛的肿纤维化。
（2）肺内形成无气组织 如肺癌、包囊虫病等。
（3）胸膜病变 如胸腔积液、胸膜增厚、胸壁病变（胸壁水肿、肿瘤等）。
2．病理性鼓音
（1）肺内较大空洞 如肺结核、肺脓肿形成的空洞，肺内肿瘤或囊肿破溃后所形成的空腔可为鼓音。但空洞一般要大于3－4cm，并且靠近胸壁。
（2）气胸
3．过清音
又称过度反响，其音调较清音高而强，较鼓音低，为介于清音、鼓音之间的叩诊音。见于肺气肿者。
四、听诊
肺部听诊音是由于呼吸时，气流进出呼吸道及肺泡产生湍流而引起振荡，发出音响，通过肺组织和胸壁传到体表，在体表所能听到的声音称为肺部听诊音。肺部听诊内容有正常呼吸音、异常呼吸音、罗音、听觉语音、耳语音。在胸部还要听胸膜磨擦音。
（一）听诊的方法及注意事项
肺部听诊的顺序与叩诊同，自上而下、左右对比、先胸后背、肺尖腋下均须听及。为了提高听诊效果，应注意下列各点：
1．体位：病人最好采取坐位、姿势端正，肌肉放松、体弱病人可侧位，并应转换体位检查。
2．让病人作均匀的深呼吸动作，必要时让病人咳嗽几声，这样宜察觉呼吸音及附加音的改变。
3．注意区别外来杂音的干扰，如衣服、听诊器与皮肤的磨擦音，寒冷引起的肌肉震颤声，胃肠蠕动音 等。
4．听诊时注意呼吸音的性质、强度、音调高低以及时相的长短，有无罗音、磨擦音，必要时可检查语音传导。
（二）正常呼吸者
正常人可听到三种呼吸音，即管性呼吸音、（支气管呼吸音）、肺泡呼吸音及支气管肺泡呼吸音。
1．管性呼吸音（支气管呼吸音）
性质：支气管呼吸音（bronchial breathing sound）很象将舌根部抬高而呼气所发出的哈音。
特征：管性呼吸音较肺泡呼吸音音调高且音响强。呼气较吸气音响强且音调高，音时也长。
产生规律：管性呼吸音是由于吸入或呼出的气流，在声门及气管或主支气管形成的湍流所产生的声音。声门为呼吸道上部的一个三角形狭窄裂孔，吸气时声带开放，声门变宽，吸气较快，因而音时较短，而呼气时由于声门狭窄，呼气较慢，所以音时较长。
分布部位：此种呼吸音在正常人的喉部、胸骨上窝、背部第六一七颈椎及第一、二胸椎附近均可听到。
2．肺泡呼吸音
性质：肺泡呼吸音（vesecular breathing sound）类似以上齿轻咬下唇，向内吸气时发的夫音，声音柔和似吹风样，故形容成微风声。
特征：此种呼吸音清晰，吸气的音响比呼气强而长，这是由于呼吸是一种主动运动，单位时间内吸入气量较大，气流较快，肺泡维持紧张的时间较长所致。呼气为被动运动，呼出的气流逐渐减弱，肺泡随之逐渐转为松弛状态，所以呼气音较弱而调低，音时短。
产生机理：一般认为，吸气时气流由气管经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡壁由弛缓转为紧张，呼气时肺泡由紧张转为弛缓，由于肺泡的弹性变化以及肺泡壁震动的声音即产生肺泡呼吸音。
分布部位：正常人除管性呼吸音及支气管肺泡音分布的部位外，其余部都听到肺泡呼吸音。
肺泡呼吸音的强弱，与呼吸的深浅，肺组织的弹性，胸壁的厚薄，受检者的年龄和性别有关。肺泡组织较多而胸壁较薄的部位，肺泡呼吸音则明显。正常在乳房下部最明显，肩胛下区次之，再次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘的呼吸音最弱。胖人较瘦人的肺泡呼吸音为弱。儿童胸壁较薄且肺泡弹性强，听诊部位距声门较近故肺泡呼吸音较成人清楚。
3．支气管肺泡呼吸音（混合性呼吸音）
性质 支气管肺泡呼吸音（bronchovesicular breathingsound）是肺泡呼吸音与支气管呼吸音的混合声音，吸气音性质与肺泡呼吸音的吸气音性质相似，但音响较强，音调较高。呼气音的性质与管性呼吸音的呼气音性质相似。但是音响较弱，音调较高。
特征 较肺泡呼吸音强，音调较高，音时较长，呼所与吸气的时相大致相等。
产生机理 在大气管接近体表而又被肺组织所复盖的部位，管性呼吸音与肺泡吸音均可传导，由不同比例的肺泡呼吸音与管性呼吸音混合而成。
分布部位 正常人在胸骨角、背部肩胛间区上部（第三一四胸椎水平）可以听到。右肺尖部的呼吸音很似支气管肺泡呼吸音，此乃由于右侧支气管较短、直且较窄，距体表及声门较近所致。(表7-2-1)
表7－2－1 正常三种呼吸音区别
| 管性呼吸音 | 肺泡呼吸音 | 支气管肺泡呼吸音 | |
| 产生机理 | 气流通过声门、气管及主支气管形成的湍流所产生的声音 | 空气进出肺泡，使肺泡壁产生紧张与驰缓的交替变化，肺泡壁震动的声音 | 大支气管被肺泡组织所复盖部分。肺泡呼吸音及支气管性呼吸音同时存在 |
| 性质 | 声音粗糙、类似发出“哈”音 | 声音柔和，吸气时类似发出“夫”音 | 介于二者之间 |
| 特点 | 声音响、音调高，呼气>吸气 | 声音清晰，音调较低，吸气>呼气 | 声音响，音调高，吸气=呼气 |
| 正常分布部位 | 胸骨上窝、胸骨柄、第六、七颈椎及一、二胸椎附近 | 除支气管性呼吸音及支气管肺泡呼吸音以外的正常肺组织 | 胸骨角附近、肩胛间区上部、右肺尖 |
图解注明：向上斜线表示吸气；向下表示呼气；斜线粗细表示声音强弱；斜线长短表示声音长短；斜线与垂直线的夹角大小代表音调低；角度愈小；音调愈高。
（三）病理性呼吸者
1．病理性支气管呼吸音 正常情况下在肺泡呼吸音的区域内出现支气管性呼吸音则属病理现象。其产生原因有：
（1）肺组织实变 如大叶肺炎实变期，结核性干酪性肺炎、肺梗塞、肺癌等，因肺组织致密，声音传导良好，由喉部、气管部传导来的支气管呼吸音可在病变处听到。
（2）肺组织受压 如一定量的胸腔积液或肿瘤，使肺组织受压而致密，在气管通畅，声音传导良好情况下，可于肺膨胀不全区听到支气管性呼吸音。
（3）肺内有较大空洞 当空洞（肺脓肿、结核所形成的空洞）与支气管相通时，支气管性呼吸音在空洞内获得共鸣而增强，且周围组织有实变，利于音响传导，因此可听到支气管性呼吸音。
2．病理性肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失
两侧性减弱 是由于进出肺泡的空气量减少或进出肺泡的空气速度减慢所致。见于气管狭窄、以及呼吸运动受限如胸痛、肋软骨骨化、大量腹水、腹腔巨大肿物、重症肌无力、全身极度衰竭等。
一侧或局部减弱 大部分是由于呼吸音传导的障碍及肺部疾患所致、见于胸腔积液、气胸、胸膜增厚、大叶肺炎等。
（2）肺泡呼吸音增强
两侧性增强 见于呼吸运动和肺通气增强，如剧烈运动、高热及新陈代谢亢进时，因身体需氧量增加引起呼吸深长或加快；贫血时，由于缺氧，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动增强。
一侧或局部增强 多属代偿性。当一侧肺或胸膜有病变或局部肺组织有病变，以致解说该处肺呼吸减弱或消失时，则健侧或无病变的肺组织发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）肺泡呼吸音性质的改变
呼气延长 由于呼吸道有部分阻塞或狭窄，如炎症、痉挛等，使呼出的气流阻力增强或由于肺组织弹性减弱，失去应有的紧张度所致,如支气管哮喘及慢性阻塞性肺气肿。
呼吸音粗糙 由于支气管壁肿胀、痉挛及有粘稠的分泌物附着而使管壁粗糙不平，气流通过病变的支气管与肺泡呼吸音混合所产生的呼吸音，多见于支气管炎、肺炎早期。
断续性呼吸音 当肺脏局部有小的炎性病灶或小支气管狭窄时，空气不能均匀地进入肺泡，吸气音有短促的间歇而不连续。常见于肺炎或肺尖结核等。但是由于寒冷、疼痛、精神紧张等所引起的呼吸肌断续收缩的声音，易与断续性呼吸音混淆，要注意鉴别。
3．病理性支气管肺泡呼吸音
正常情况下为肺泡呼吸音的区域，如出现支气管肺泡呼吸音则为病理现象。常见于：
（1）小范围的肺组织实变与正常肺组织参杂存在，如支气管肺炎。
（2）肺组织实变不全，如大叶肺炎早期。
（3）深部的实变病灶被正常组织遮盖，如浸润肺结核的早期。
病理性支气管肺泡呼吸音的性质，由于肺组织被压迫的范围，实变大小，肺组织含气量多少及病变距体表远近而角所不同。如实变较大而正常肺组织较少，并距支气管较近时，则管性呼吸音成分较多，实变范围较小而正常肺组织较多，且距支气管较远时，则肺泡呼吸音成分较大。
（四）罗音
罗音（rales）是伴随呼吸音的一种附加音，按其性质及发生原理可分为干性罗音、湿性罗音（水泡音）及捻发音（图7－2－3）
图7－2－3 罗音的发生机理示意图
1．干性罗音
（1）产生机理 由于气管或支气管狭窄或部分阻塞，气流吸入或呼出时发生湍流而产生的音响。当支气管壁粘膜肿胀、充血、管内粘膜分泌物增多、小支气管痉挛以及腔内有异物或管壁被肿瘤压迫致使管腔狭窄时，均可产生干罗音：
（2）分类 干性罗音（dryrales）按其性质可分为三种：
鼾音（Sonorous rales）是一种音调低而短的干性罗音，很象鼾睡时打呼噜的声音，多发生于气管或较大支气管。
哨笛音（Sibilant rales）一种音调高而尖的干性罗音，常被描述为丝丝样、飞箭样、鸟鸣样等。多发生于较细的支气管。
哮鸣音（asthmatic breathing Sounds）为高调而尖的干性罗音，与哨笛音相似，其特点为吸气时间正常或稍短，而呼气时间明显延长，同时布满两肺野。
（3）特点 吸气、呼气均可听到，呼气时更明显；有易变性，咳嗽常可使罗音消失，部位容易变换，在短时间内其数量也可增多或减少。
（4）临床意义
全肺布满干罗音，见于广泛性支气管狭窄加支气管哮喘。
局部面经常存在干性罗音是局限病变伴有支气管狭窄的特征，如支气管内膜结核、支气管扩张、肺癌等。
2．湿性罗音又名水泡音（吸气性爆裂音）
（1）产生机理 由于气流通过含有稀薄分泌物（渗出液、粘液、脓液、血液）的支气管时，液体形成水泡后立即破裂所发生的音响，所以又称为水泡音，很象是水煮沸时冒泡音或用小管吹水的声音。空气通过有液体的空洞时也可产和湿罗音（moist rales）.
（2）分类 由于支气管口径不同，湿性罗音可分为大、中、小三种水泡音：
大水泡音（粗湿罗音）（coarse moist rales）发生于大支管或空洞内。
中水泡音（中湿罗音）（medium moist rales）发生于中等口径的支气管内。
小水泡音（细湿罗音）（fine moist rales）形成于小支气管或肺泡内。
（3）特点 多出现于吸气时，以吸气末最为清晰。有时也出现在呼气早期。有易变性，咳嗽后可出现或消失。部位较为恒定。
（4）临床意义
局限于某一部位的湿罗音，表示有局限性病灶（炎症、出血）如肺炎、肺结核、支气管扩张等。
局限于两侧下野的湿罗音，常见于心力衰竭时肺瘀血、支气管肺炎、支气管扩张等。
布满全肺的湿罗音，表示病变广泛，如支气管肺炎、急性肺水肿。
痰鸣音 为气管内的大水泡音，不用听诊器即可听到，见于昏迷的病人。
有响性水泡音 响亮而清楚的水泡音。如近在耳边，可见于肺组织实变及空洞，前者是因传导良好，后者是由于共鸣作用。
3．捻发音（crepitants）是极细微而均匀的破裂音，象用手指在耳朵边捻转一束头发时所发出的声音。捻发音是由于未展开的或液体增多而相互粘合的肺泡，在吸气时被气体冲开而产生的声音。捻发音的特点：音调高低大小均匀一致，于吸气末期出现。老年人或长期床病人，可在肺底听到捻发音，一般认为无临床意义。病理状态下有时见于早期肺泡的炎症、早期肺结核、初期肺瘀血、肺膨胀不全等。捻发音与细湿罗很难区别。
（五）胸膜磨擦音
胸膜磨擦音（audible pleural friction）政党胸膜表面光滑湿润，呼吸运动时不产生音响。当胸膜由于炎症或肿瘤等原因变得粗糙不平，致呼吸时两层胸膜互相磨擦，便可出现一种干燥的、断续的、接近表面的声音。颇似用一手之掌心贴在耳孔，而用另一手指磨擦其手背时所发出的声音。其特点：吸气、呼气均可听到，一般在吸气末或呼气开始时较为明显，深呼吸及听诊器体件用力加压可使其加强。胸膜磨擦音有时在极短时间内可出现、消失或再出现，亦可持续存在数日或更久。磨擦音可发生在胸膜的任何部位，肺脏移动范围最大部位，即胸廓下部沿腋中线第五一七肋间处易闻及。常见于急性纤维素性结核性胸膜炎，胸膜肿瘤、尿毒症等，也可并发于肺炎、肺梗塞，严重脱水病人。有粗糙的胸膜磨擦音时常可触到胸膜磨擦感。
当靠近心脏的胸膜发炎时，在呼吸和心脏跳动时都可以产生磨擦音，称胸膜心包磨擦音。
表7－2－2 胸膜磨擦音与细湿罗音的区别
| 胸膜摩擦音 | 细湿罗音 |
| 1. 音响浅在,近耳边.听诊器紧压胸壁时, 声音可增强 | 音响深在,距耳远。紧压听诊器时音响不变 |
| 2.闭气后作腹部起伏运动时,仍有声音 | 无 |
| 3.咳嗽后,声音不变 | 受咳嗽影响 |
| 4.伴有吸气时胸痛或摩擦感 | 无 |
| 5.受体位影响 | 无影响 |
| 6.呼吸气时均可听到 | 吸气时听到为主 |
表7－2－3 附几种胸部常见疾病典型体征表
| 病名 | 视诊 | 触诊 | 叩诊 | 听诊 | 其它 | |||||
| 胸廓 | 呼吸运动 | 气管位置 | 语颤 | 叩诊音 | 肺下界 | 呼吸音 | 罗音 | 语音 | ||
| 支气管炎 | 两侧对称 | 对称 | 正中 | 正常 | 清音 | 正常 | 肺泡呼吸音正常 | 可有干湿性罗音 | 正常 | |
| 肺气肿 | 桶状胸 | 减弱 | 正中 | 减弱 | 过清音 | 正常 | 肺泡呼吸音减弱有呼气音延长 | - | 减弱 | |
| 大叶性肺炎（肺实变） | 两侧对称 | 病侧减弱 | 正中 | 病侧增强 | 浊音或实音 | 下降移动度减少 | 病侧有支气管呼吸音 | 常有湿罗音 | 病侧增强 | 心浊音界缩小心间遥远 |
| 阻塞性肺不张 | 病侧凹陷 | 病侧减弱 | 移向病侧 | 病侧消失 | 浊音 | 正常 | 病侧呼吸音消失 | - | 病侧消失或减弱 | |
| 胸腔积液 | 病侧饱满，肋间隙增宽 | 病侧减弱或消失 | 推向健侧 | 液面以下减弱或消失，液面上缘肺膨胀不全区增强。 | 呈实音 | 病侧升高 | 积液区肺泡呼吸音减弱或消失。液面上肺膨胀不全区可疗支气管呼吸音。 | - | 减弱或消失液面上方可增强 | 心脏推向健侧 |
| 胸膜增厚 | 病侧减弱 | 可拉向病侧 | 病侧减弱 | 浊音 | 病侧移动度减小 | 病侧肺泡呼吸音减弱 | - | 病侧减弱 | 心脏拉向病侧 | |
| 气胸 | 病侧减弱或消失 | 推向健侧 | 病侧消失 | 鼓音 | - | 肺泡呼吸音减弱或消失 | - | 病侧消失 | 心脏推向健侧 | |
（六）语音传导
1．听觉语音
当被检查者以平常声调说：一、二、三、四时，用听诊器在胸壁上可听到柔和而模糊的声音，称为听觉语音（vocal resonancc）。正常情况下，在胸骨上部及肩胛间区较为清楚，其它部位则字音溶成一片，嗡嗡不清。
听觉语音减弱见于：支气管阻塞、肺气肿、胸腔积液或积气、胸膜增厚等情况。如果肺组织有实变、肺脏受压变致密或有空洞时，由该处语音传导强而响亮，可听到清晰的字音、称支气管语音 （bronchophony）。一般而言，支气管语音、支气管呼吸音及语颤三者发生机理相同，其临床意义亦相同。三者可见同时存在，但以支气管语音出现的较早，检查最为灵敏，例如肺实变范围不大时，支气管性呼吸音及语颤可能不易查出，而支气管语音则可能出现。
2．耳语音
耳语音是由被检查者作耳语说一、二、三时，正常情况下，仅在胸骨上窝及第七颈椎附近，可能听到字音不清的模糊音响，在胸部其它部位，音响更微弱，在肺底部则几乎完全听不到。而然肺实变区域往往可听到清楚的、音调较高的字音，称胸耳语音（whispered pectoriloquy）。胸耳语音较支气管语音更敏感；在肺实变范围很小，而且部位较深时，可能听不到支气管性呼吸音及支气管语音，但胸耳语音可能出现，因此是诊断早期实变的有价值的体征。
第八章 心脏及外周血管
第一节 心脏检查
心脏位于胸腔的正中偏左，上与大血管相连，下面位于横膈上，两侧紧靠肺脏，表面边缘部为肺组织所遮盖。心脏由左右心房和左右心室所组成，右心室位于心脏的前表面，左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心尖，右心房组成心脏的右面表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左下方称心尖。右心房组成心脏的右前表面及右后表面的一部分，左心房组成心脏的左后表面及左前表面的一小部分。
心脏检查时，应根据病情，让病人采取平位、半 位或坐位。病人两肢自然平放或下垂于躯干的两侧，身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。
一、视诊
（一）心前区隆起
正常人胸部两侧大致是对称的。心前区隆起多见于儿童期即已患心脏病且心脏显着增大者（常为右心室肥厚），如先天性心脏病或风湿性心脏病。由于该时，胸壁骨骼尚在发育阶段，受增大心脏的影响，可使心前区隆起。成人有大量心包积液时，心前区可显饱满。
（二）心尖搏动
心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁向外搏动，称为心尖搏动。正常成人，心尖搏动一般位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm处，距前正中线7.0～9.0cm。搏动范围相当于一个钟式听诊器胸件的面积（直径约2．0～2．5cm）。有一部分正常人的心尖搏动看不见。观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。
1．心尖搏动位置的改变
正常心尖搏动的位置受人体体形、年龄、体位、呼吸等因素的影响。如超力型的人，心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远。无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。体位对心尖搏动位置的影响较大，位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。右侧时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm。左侧时，向左移2～3cm。深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。
引起心尖搏动移位的病理因素有：
（1）心脏疾病 左心室增大时，心尖搏动向左下方移位；右心室增大时，左心室被推向左后，心尖搏动向左移们；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部们。
（2）胸部疾病 凡能使纵膈及气管移位的疾病均可引起心脏及心尖搏动移位。如右侧气胸或大量胸腔积液可使心尖搏动向左侧移位。严重肺及胸膜纤维化，或有阻塞性肺不张时，均可使心脏向患侧移位。脊柱或胸廓畸形也可影响心尖搏动的移位。
（3）腹部疾病 腹腔内大量腹水、巨大肿瘤、妊娠或气腹治疗时，因腹压增加均可使横膈上移，心尖搏动向左上方移位。
2．心尖搏动强弱及范围的变化
心尖搏动强弱与胸壁的厚薄有关。肥胖者胸壁厚，搏动较弱；瘦弱者胸壁薄，搏动较强，范围亦较大。剧烈运动、精神紧张、发热、甲状腺机能亢进时，心尖搏动常增强。左心室肥大时，心尖搏动增强有力而明显。心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并减弱弥散。心包积液，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时、心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动常减弱，甚至消失。
正常心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前搏动。粘连性心包炎与其周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者，心脏收缩时心尖部可出现内陷称为凹缩性搏动或负性搏动。
3．其它部位的搏动
右侧第二肋间及胸骨上窝的搏动，多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤。右心室增大时，在胸骨左缘第三、四肋间可见有较明显的搏动。上腹部的搏动多为右心室搏动，见于肺气肿心脏悬垂位时，当肺心病伴右心室增大时，该处搏更为明显有力，上腹部搏动，应与右心室搏动鉴别，方法即让病人深吸气，若上腹部的搏动加强，则为右心室的搏动；若是减弱，则为腹主动脉的搏动。胸骨左缘第二肋间的搏动可见于肺动脉扩张、肺动脉高压等。
二、触诊
心脏触诊检查，除可证实视诊的结果外，还可发现视诊未发现的体征。检查时，病人最好采取平卧位，以免因体位影响心尖搏动的位置。医生通常以全手掌、手掌尺侧或指尖触诊。心脏触诊的部位，除心尖部外，应依次检查心前区、胸骨两旁及上腹部。当触及任何搏动时，均应注意搏动的位置、范围、强度及时间等。
（一）心前区搏动
触诊法检查心尖搏动可进一步准确地证实视诊所发现的心尖搏动及其它搏动情况。心尖搏动冲击手脂的时间标志着心室收缩期的开始，因此临床上常用以确定心动周围的收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂音及细震颤出现于心动周围的时期。
1．心尖部治举性冲动
心尖部抬举性冲动乃是一种徐缓、强有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力地按在心尖处，心脏收缩时，即将手指端抬起片刻，此被认为是左心室肥厚的一个特征性体征。左室肥厚无增大者，抬举性冲动见于锁骨中线内，伴有左室扩大者，则向左下移位，可见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全。
2．心前区抬举性冲动（胸骨左缘抬举性冲动）
此乃在胸骨体下段及其左缘肋间隙近肋软骨处，当心脏收缩时出现一个强有力而较持久的搏动，主要由于肥厚的右心室壁由前向右移动，搏动冲击胸壁所致,。检查方法：医生可握拳以小鱼际或直接以手指放在上述区域，心脏收缩时使手的接触部分抬起片刻。此是右心室肥厚的可靠体征，可见于房间隔缺损。
抬举性冲动应与高动力状态的冲动相鉴别。高动力状态的冲动振幅虽大，但持续时间较短，抬举力不大，与抬举性冲动不同。可见于左向右分流的先天性心脏病右心室容量负荷过度、高度贫血、甲状腺机能亢进等。
3．震荡（shock）
震荡是用手指触知的一种短促的拍击感。舒张期震荡位于胸骨左缘第二肋间者，提示主动脉瓣区第二心音亢进，位于胸骨左缘第二肋间者，则提示肺动脉瓣区第二心音亢进；心尖部收缩期震荡提示第一心音亢进；心尖部或其内侧舒张期震荡提示舒张期奔马律、第三心音亢进或二尖瓣开放拍击音。
（二）细震颤（震颤thril）
也称猫喘。是由于触知的一种微细的颤动感，为器质性心血管疾病的特征性体征之一。发生原因：当血液流经一个口径狭窄的部位（瓣膜口或缺损口），至较宽广的部位时发生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动而传至胸壁所致。细震颤的强弱与血流速度、狭窄程度及两室腔间的压力差大小有关，一般血流速度越快，瓣膜狭窄程度越重，压力差越大，则细震颤越强。当狭窄极其严重，血流通过极少时，细震颤可消失。另外，胸壁越薄，则累震颤越易触及。
触诊所发现的细震颤，相当于听诊所发现的杂音。临床上，能触及细震颤者则往往可听到杂音，如听不见杂音则应怀疑是否触及细震颤，但有杂音存在不一定都能触及细震颤，因听觉对频率较高的声波较敏感、而触觉则对频率较低者为敏感。如发生声波频率较高，超过触诊可能触及的上限时，则可能听到杂音而不能触及细震颤。
按细震颤出现的时期，可分为收缩期，舒张期及连续性三种。其出现部位和临床意义见表8－1－1。
表8－1－1 心脏各种震颤的临床意义
| 时间 | 部位 | 疾病 |
| 收缩期 | 胸骨右缘第二肋间 | 主动脉瓣狭窄 |
| 胸骨左缘第二肋间 | 肺动脉狭窄 | |
| 胸骨左缘第三、四肋间 | 室间隔缺损 | |
| 舒张期 | 心尖部 | 二尖瓣狭窄 |
| 连续性 | 胸骨左缘第二肋间及其附近 | 动脉导管未闭 |
（三）心包磨擦感
正常心包腔内有少量液体以润滑心包的脏、壁层。当心包发生炎症时，由于纤维素的沉着，使脏、壁层心包膜均变粗糙，随着心脏的搏动而互相磨擦发生震颤，可在心前区触知即为心包磨擦感。在胸骨左缘第三、四肋间处最为明显。因该处心脏表面不受肺脏复盖而接近胸壁之故。坐位时或在深呼吸的末期更易触及。如心包膜腔内有较多的渗出时，则磨擦感可消失。
三、叩诊
叩诊的目的在于确定心脏及大血管的大小、形状及其在胸脏内的位置。心脏及大血管为不含气器官，叩诊时呈绝对浊音（实音），而心脏被肺复盖部分则叩诊呈相对浊音。因相对浊音反映心脏的实际大小和形状，所以叩诊相对浊音界较绝对浊音界有较重要的临床意义（图8－1－1，8－1－2）。
图8－1－1 心脏边界与肺脏重叠关系示意图
图8－1－2 心脏的绝对浊音界和相对浊音界示意图
（一）叩诊方法
叩诊时，病人应采取仰卧或坐位，姿势要端正，以避免因体位而影响心脏叩诊的准确性。一般常用指指叩诊法，将左手中指横置于肋间，也可与肋间垂直（图8－1－3）。叩诊应依一定顺序进行。心左界的叩诊法：一般可自下而上，自外而内。先触及心尖搏动，在心尖搏动外2～3cm处，由外向内沿肋间进行叩诊。心尖搏动不清楚者，可从左腋前线第五肋间处开始叩诊，依次按肋间上移，叩诊每一肋间的清音变浊音并作记号，直至第二肋间。连接各肋间的记号，即为心浊音界的左界。然后左侧可自上而下，或自下而上从肝浊音界的上一肋间开始自外而内，依次按肋间上移至第二肋间，叩出每个肋间由清音变浊音处，并做上记号，连接各肋间的记号，即为心浊音界的右界。再用硬尺平放于胸骨上（不能用软尺斜放或随胸壁的曲度而屈转测量），测出各肋间的浊音界距前正中线的距离，并记录之。
图8－1－3 叩诊心脏浊音界时板指的位置
（二）正常心浊音界（相对浊音界）
正常人心浊音界随年龄、体型而异。一般左心界在第二肋间几乎与胸骨左缘相合，距前正中线约23；第二肋间距前正中线约3.5～4.5cm，此处相当于心腰部，如超出此范围则表示心腰部扩大；第四肋间距前正中线约5～6cm；第五肋间距前正中线约7～9cm，正常不超过锁骨中线（正常成人前正中线至左锁骨中线的距离为8～10cm）。心右浊音界相当于胸骨右缘、正常人心脏左、右相对浊音界至前正中线的平均距离见表8－1－2
表功－1－2 正常心脏相对浊音界
| 右（cm） | 肋间 | 左（cm） |
| 2-3 | Ⅰ | 2-3 |
| 2-3 | Ⅱ | 3.5-4.5 |
| 3-4 | Ⅲ | 5-6 |
| Ⅳ | 7-9 |
（记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数）
心界的组成部分
心左界起自至第二肋间处相当于肺动脉段；向左下延伸至第三肋间处，相当于左心房的心耳部；再向下一肋间则为左心室。心右界起自右第一肋间相当于上腔静脉；向下一肋间延伸除心尖部分为左心室外，余均为右心室组成，心上界相当于第三肋间下缘的水平。第一、二肋间水平的胸骨部分浊音区称为心底部浊音区，相当于大血管投射在胸壁上的范围。主动脉结与左心室缘之间的轻度凹陷部分称为心腰部。（图8－1－4）。
图8－1－4 心脏各部在胸壁的投射
（三）心浊音界的改变及其意义
心浊音界的大小、形态、位置可受多种因素的影响而改变。除由于心脏各房室肥厚或扩大而出现不同部位的心浊音界增大外，附近脏器、组织如肺脏、纵膈、胸腔等病变也可引起心浊音界的改变。
1．心浊音界增大
（1）心浊音界向左下增大 左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等（图8－1－5）
图8－1－5 主动脉瓣关闭不全心脏浊音界示意图
（注意，心腰部不膨出，外形如靴形）
（2）心浊音界向左增大 右心室增大时，除心右浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著。
（3）心腰部浊音界向左增大 左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型（图8－1－6）。
（4）心底部浊音界增大 主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。
（5）双侧心浊音界增大 常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等。心包积液时，相对浊音界与绝对浊音界等同；心浊音界并随体位改变而变化。坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形；仰卧时，心底浊音区明显增宽（图8－1－7）。
图8－1－6 二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图
（注意心腰部膨出，外形如梨形）
图8－1－7 心包积液的心脏浊音界示意图
（注意外形如三角烧瓷）
2．心浊音界缩小或消失
心包积气、左侧气胸、肺气肿等可使心浊音界显著缩小或消失。
3．心浊音界位置的改变
心脏位置移位可影响心浊音界变化,原因与心尖搏动移位的原因基本相同。
心浊音界向病侧移位 如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等。
心浊音界向健侧移位 如一侧胸腔积液、气胸。
心浊音界向左上移位 当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠等。
四、听诊
听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
（一）心脏瓣膜体表位置及听诊区
心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。临床上各瓣膜听诊区为：
图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位
1．二尖瓣听诊区 正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2．主动脉瓣听诊区 有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3．肺动脉瓣听诊区 在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4．三尖瓣听诊区 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序
根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
（三）听诊内容
听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等
1．心率与心律
正常心律激动发自窦房结，节律规则。成人心率每分钟60～100次。成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。常见的异常心律有以下几种：
（1）慢而规则的心律
①窦性心动过缓（sinusbradycardia）心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，每分钟少于60次。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其它可见于冠状动脉硬化性心脏病或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。
②房室传导阻淀（aurcuo-ventricularblock,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠状动脉硬化性心脏病等。
（2）快而规则的心律
①窦性心动过速（sinustachycardia）心脏活动仍爱窦房结控制，但心率增快，每分钟在100～150次之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减少，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激昂时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心力衰竭等。
②阵发性心动过速（paroxysmaltachycardia）是一种阵发性、规则而快速的异位心律。心率每分钟160～200次，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见；而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第一心音强度时强时弱，常有变化。
③心房扑动（auricularfluttcr）为一种较少见的规则而快速的异位心律，心室率每分钟150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房扑动多为暂时性，常易转变为心房纤颤而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。
（3）不规则心律
①窦性心律不齐（sinusarrhythmia）心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢。多见于正常人，无临床意义。
②期前收缩或过早搏动（extrasystoteor Premature beat）是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个过早搏，在过早搏动后有一较长间歇，为二联律（bigeming）；若每个正常心搏后连续出现二个过早搏动，或每二个正常心搏后出现一个过早搏动，形成三次心搏后有一较长间歇，为三联律（trigeming）。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠状动脉硬化性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。
③心房纤维性颤动，简称房颤（auri-cularfibrillation）房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点：1）心律完全不规则，心率快、慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，由于弱的心室搏动不能传到围周血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，介触诊是脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音（图8－1－9）通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。
心音的发生机制及其特点
①第一心音 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。
图9-1-9心动周期图
②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。它标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。
第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。
正常人心尖部第一心音强于第二心音，心底部则第二心音强于第一心音。儿童及青年，肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（P2>A2）；老年则主动脉瓣区第二心音大于肺动脉瓣区第二心音（A2>P2）；在成人主动脉瓣区第二心音等于肺动脉瓣区第二心音（A2=P2）。
③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。
④第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。
第一、二心音的区别
听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别：
第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。
第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。
与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。
（2）异常心音
影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身疾病所致。
第一心音的强度改变第一心音强度的变化与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。
1）第一心音增强见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.在风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第一心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左室充盈度较低。第一心音均增强。
2）第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触而减少，因而第一心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第一心音减弱。
3）钟摆律（Pendularrhythm）当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的强度改变第二心音强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。
1）肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉压力增高时，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心定受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力提高，因而第二心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第二心音也可增强。
2）肺动脉瓣区第二心音减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。
3）主动脉瓣区第二心音增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。
4）主动脉瓣区第二心音减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情况下，构成第一心音和第二心音的两个主要成分（如瓣膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第一、二心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现一个心音分成两个心音，称为心音分裂。
1）第一心音分裂(splittingof first sound)第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二不瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0。03秒，若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支持传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。
2）第二心音分裂（splittingof second sound）主动脉瓣及肺动脉瓣明显不同步的关闭（超过0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第二心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第二心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉关闭更为提早，因而产生第二心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，右束支持传导阻滞等均可出现第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气是则明显。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。
额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。任何额外附加音与原有二个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
图8－1－10 第二心音分裂示意图
A2：第二心音主动脉瓣成份
P2：第二心音肺动脉瓣成份
收缩期额外心音：
1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音（early systolie click）或喷射性喀喇音。此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为两种类型：
肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。
主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。
2）收缩中、晚期喀喇 亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。
近年有人发现，在该音之后可伴有一收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征（Barlow’s syndrome）.
常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变，冠状动脉硬化性心脏病心肌梗死所致铁乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。
舒张期额外心音：
1）奔马律（galloprhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。
舒张早期奔马律又称舒张期奔马律（protodiastolic galloprhythm），实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，其鉴别点见表8－1－3。
表8－1－3 舒张期奔马律与生理第三心音鉴别
| 奔马律 | 第三心音 | ||
| 心率 | 多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同 | 心率正常，运动以后心率由快减慢时，距第二心音较近 | |
| 音响 | 额外心音常较响 | 音响较低 | |
| 心脏情况 | 常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击 | 可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动 |
收缩期前奔马律（presystolic gollop rhythm）亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。
该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
重叠型奔马律（summatin gallop）称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。
2）二尖瓣开放拍击音（openingsnap OS）简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。
3）心包叩击音（Pericardiaknock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0。1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第三心音、舒张期奔马律、及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第三心间为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。临床上，常见的三音律见图8－1－11。
图8－1－11 临床常见三音律示意图
几种主要三音律与心音分裂比较见下表8－1－4
四音律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。
| 心音种类 | 第三心音 | 第一音分裂 | 第二音分裂 | 舒张早期奔马律 | 二尖瓣拍击音 |
| 鉴别要点 | |||||
| 最响部位 | 心尖部或其右上方 | 心尖部 | 肺动脉瓣区 | 心尖部或其右上方 | 心尖与胸骨左缘三,四肋间之间 |
| 最响体位 | 仰卧或左侧卧位 | 仰卧位 | 仰卧位或坐位 | 仰卧位或左侧卧位 | 仰卧位或坐位 |
| 声音的性质 | 单调低而柔和 | 声音短促两音相同 | 声音短促音调较高两音相同 | 单调低钝有时响亮 | 音调高而脆短促且响亮 |
| 出现的时间 | 舒张早期 | 收缩期开始 | 舒张期开始 | 舒张早期 | 舒张早期 |
| 与第二音的距离 | 0.12-0.18秒 | 两音相隔为0.03-0.05秒 | 两音相隔为0.03-0.05秒 | 约0.15秒 | 约0.07秒 |
| 呼吸的影响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 | 呼气末最响 |
| 临床意义 | 健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全 | 右束支传导阻滞、室性期前收缩 | 健康儿童及青年，肺动脉高压 | 心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭 | 器质性二尖瓣狭窄 |
3．心脏杂音
心脏杂音（cardiac murmur）是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。
（1）杂音产生的机理杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱产和旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致(图8－1－12)。常见以下几种情况：
血液流速增快血液在管腔内的流动是呈层流状态，即中央部流速最快，愈近血管壁处愈缓慢。如血液流速增快，则可使此层流变为紊乱的流动而形成旋涡，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进等。
瓣膜口狭窄瓣膜本身的病变引起瓣口狭窄者称器官性狭窄。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。凡瓣膜本身无病变，由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。当血流通过狭窄瓣口（不论器质性或相对性）到扩大的心腔或大血管均可发生涡流而产生杂音。
瓣膜关闭不全而致血液返流瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全称器质性关闭不全，如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全，如心肌炎；或由于大血管扩张瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全，如主动脉硬化，高血压引起功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。
心腔或大血管间有异常的通道异常通道可产生分流，形成湍流场而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
图8－1－12 杂音产生的原理示意图
心腔内有漂浮物如心内膜炎时心内膜为上的Δ生物或心腔内有断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。
血管腔扩大如动脉瘤，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。
（2）听心脏杂音的注意事项当听到心脏杂音时，应注意杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。
杂音的部位杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位。如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。
杂音出现的时间首先在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别杂音出现的时间，分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。
收缩期杂音（systolic murmur SM）发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。
舒张期杂音（diastolic murmur DM）发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。
连续性杂音（countinuous murmur）若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。
杂音的性质心脏杂音的性质主要决定于心脏杂音的音调与强度。杂音的音调则视声波的频率而定。频率愈高，音调愈高；频率愈低，则音调愈低。杂音的强度则与声波振幅的大小有关。振幅大则杂音响亮，振幅小则杂音较弱。一般心血管两个部分间的压力差较大，血流速度较快时，所产生的杂音多为高音调:而心血管两个部分间的压力差较小，血流速度较慢时，则所产生的杂音多低音调。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临床上将杂音的性质分为：
1）吹风样杂音吹风样杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样。见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。
2）隆隆样杂音杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样（rumbling）的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。
3）乐性杂音杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。
机器样杂音杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。
杂音的强度亦即杂音的响度。此取决于以下几种因素：
瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。
血流速度血流速度增快，杂音增强。
压力的变化如狭窄口两侧的压力差越大，杂音越响。如心功能不全心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，则杂音减弱甚至消失；当心脏功能改善，使两侧压力差增大，血流增快，则杂音又增强。
此外，杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。如胸壁厚、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。
杂音有的开始时较强而后逐渐减弱到消失称为递减型（decrescendo）如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。有的则开始时较弱而后逐渐增强，然后又逐渐减弱到消失，称为递增递减型，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。
收缩期杂音的强度一般可分为六级：
Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。
Ⅱ级 较易听出的弱杂音。
Ⅲ级 将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。
Ⅳ级 较响亮的杂音。
Ⅴ级很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。
Ⅵ级极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。
杂音强度的分极，Ⅵ级法的具体描述方法：如Ⅲ级收缩期杂音，可写成Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音。
一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性，Ⅲ级以上者多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性抑或器质性。
舒张期杂音强度的分级法较不一致，国内有的采用轻度、中度、重度三级来表示。亦有采用与收缩期杂音分级相应的分级法。
传导方向杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区，肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音亦较亦较局限于肺动脉瓣区及附近。一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。因此如在心前区两个部位都听到同性质和同期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐向另一区来进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近至另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。
杂音与呼吸、体位及运动的关系临床上遇有杂音不典型或较弱时，可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊，有助诊断。
呼吸深呼吸对心排血量及回心血量有影响。当深吸气时，肺循环血容量增多，左心排血量相应稍少，右心加心血量增多，因而深吸所时三尖瓣与肺动脉瓣区杂音较强；而深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响，且深呼气时，心脏被肺掩盖的部分减少，因而杂音增强。
体位变换体位有助杂音的检出，例如二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏止呼吸时尤为清晰。
运动在休息时杂音较弱，但在运动后使血流加速心脏收缩功能则杂音增强，听诊更加清楚。
综合上述杂音的特点，对于一个杂音的描述，必须记录其发生部位、时间、性质、强度、传导方向，才能全面地判断其临床意义，例如在心尖部可听到Ⅲ／Ⅵ级吹风样收缩期杂音并向左腋下传导，此为二尖瓣关闭不全的体征。
生理性杂音与病理性杂音的鉴别当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到此杂音。在正常生理情况下产生的杂音和称生理性杂音。生理性杂音与病理性杂音的鉴别，有重要的临床意义。其鉴别参照表8－1－5
各瓣膜区杂音的临床意义
收缩期杂音
1）二尖瓣区二尖瓣区生理性收缩期杂音可见于运动后，杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不全所引起。器质性二尖瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，多在Ⅲ级以上，呈递减型，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。相对性二尖瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显。见于高血压性心脏、心肌炎、贫血等。
2）肺动脉瓣区肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。此因肺动脉壁较薄，易于扩张，且右室流出道在收缩期有轻度相对性狭窄，因而出现生理性杂音。病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，常在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音呈递增递减型，常伴有收缩期细震颤及肺动脉瓣区第二音减弱，肺动脉高压（二尖瓣狭窄、房间隔缺损）常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄出现收缩期杂音，但不伴有细震颤。
表8－1－5 收缩期杂音的鉴别
| 类别／鉴别点 | 生理性杂音 | 病理性杂音 |
| 产 生 机 制 | 在生理情况下出现 | 因疾病所引起，可分器质性与功能性（相对性） |
| 部 位 | 二尖瓣或肺动脉听诊区 | 可在任何瓣膜区 |
| 性 质 | 吹风样，多柔和 | 粗糙吹风样 |
| 响 度 | 常在Ⅱ级以下 | 常在Ⅲ以上 |
| 传 导 | 常 局 限 | 传导范围较广 |
| 易 变 性 | 易变化，时有时无 | 持久存在，变化较少 |
| 心 脏 大 小 | 心脏正常 | 随不同病变，常有不同的房室增大 |
3）主动脉瓣区主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收缩期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉硬化、高血压性心脏病等引起主动脉扩张导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有细震颤。
4）三尖瓣区三尖瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气是增强。大多数乃由于右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性者。
5）其它部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第三、四肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期细震颤。
舒张期杂音舒张期杂音大多数是由于瓣膜器质性损害所致，少数则由于相对性的改变所引起。
1）二尖瓣区风湿性心脏病二尖瓣狭窄可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增性杂音，常伴有第一心音增强和舒张期细震颤，可有拍击音，比杂音以左侧卧位呼气末最清楚。相对性的二尖瓣狭窄可见于左心室增大如高血压性心脏病。此外，在主动脉瓣关闭不全时，心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音称为Austin-Frint氏杂音，不胖有第一心音增强和拍击音。此杂音的产生主要由于从主动脉返流入左心室的血液将二尖瓣的前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致。杂音性质与器质性二尖瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于肺动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。
2）肺动脉瓣区器质性的肺动脉瓣关闭不全是较罕见的。在二尖瓣狭窄时，由于且动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham-steell杂音。
3）主动脉瓣区器质性的主动脉瓣关闭不全多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样，递减型舒张早期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最为清晰，且可传至胸骨下部左侧，亦可传至心尖区。前倾坐位，呼气末屏气时更易听到。
4）三尖瓣区三尖瓣狭窄所产生的隆隆样舒张期杂音，在胸骨下端可听见。此常由于右心室扩大所致相对性三尖瓣狭窄所引起。器质性三尖瓣狭窄很少见。
连续性杂音动脉导管未闭时，可在第二肋间胸骨左缘及其附近,听到机器样连续性杂音，几乎占整个心动周期，以收缩期末最响，并可伴有连续性细震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。
表8－1－6 临床常见杂音的部位、时期与病变关系
| 出现时间最响部位临床意义 | 收缩期杂音 | 舒张期杂音 | |||
| 心尖 部 | 器质性 相对性二尖瓣关闭不全 生理性杂音 |
器质性 相对性二尖瓣狭窄 |
|||
| 主动脉瓣听诊区 | 器质性主动脉狭窄 | 器质性主动脉瓣关闭不全 | |||
| 肺动脉瓣听诊区 | 器质性肺动脉瓣狭窄 相对性肺动脉瓣狭窄 生理性杂音 |
相对性肺动脉瓣关闭不全 | |||
| 三尖瓣听诊区 | 器质性三尖瓣关闭不全（较少见） 相对性三尖瓣关闭不全 |
器质性 相对性三尖瓣狭窄（较少见） |
|||
| 胸骨左缘 | 一、二肋间 二、三肋间 三、四肋间 |
动脉导管未闭（常为连续性） 房间隔缺损 室间隔缺损 |
|||
（5）联合瓣膜病变的杂音判定两个瓣膜以上均有病变称联合病变，可在不同瓣膜区产生不同性质不同时间的杂音。
一个瓣膜区听到收缩期杂音，另一个瓣膜区听到舒张期杂音表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个膜区均有收缩期或舒张期杂音，但两处杂音性质完全不同。表示两个瓣膜都有病变。如二尖瓣区听到有隆隆样舒张期杂音，主动脉瓣区听到响亮的泼水样舒张期杂音，表示既有二尖瓣狭窄又有主动脉瓣关闭不全。
两个瓣膜区均有收缩期或舒张期杂音，而且两个杂音性质相同，就需判断，那个是发源地，那个是传来的，或是两个瓣膜均有病变。杂音最响的部位是病变所在。如主动脉瓣区和二尖瓣区均有粗糙的吹风样收缩期杂音，而以二尖瓣区最响，应考虑是二尖瓣关闭不全；倘在主动脉瓣区最响伴有主动脉病变的其它体征，则考虑是主动脉瓣狭窄。如在两个瓣膜区连线上，由二尖瓣区移向主动脉瓣区时，杂音逐渐减弱，但当移近主动脉区杂音又增强，则表示既有二尖瓣关闭不全又有主动脉瓣狭窄（图8－1－13）。
4．心包磨擦音
心包磨擦音(Pericardial friction sound)主要由于心包脏壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，因而在心脏收缩是舒张时发生磨擦所发生。心包磨擦音的声音粗糙似手指擦耳壳声，近在耳边，其发生与心跳一致,收缩期与舒张期均能听到，常在胸骨左缘第三、四肋间心脏绝对浊音界以内）最清楚、听诊器胸件向胸壁加压可使心包磨擦音增强。当心包积液增多时，心包磨擦音可减弱甚至.消失。
心包磨擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎，也可发生于急性心肌梗死及严重尿毒症。
图8－1－13 二尖瓣关闭不全及主动脉瓣狭窄收缩期杂音示意图
表8－1－7 心包磨擦音与胸膜磨擦音区别
| 心 包摩 擦 音 | 胸 膜摩 擦 音 |
| 1．与心跳一致 | 1．与呼吸一致 |
| 2．屏气时不消失 | 2．屏气时消失 |
| 3．胸骨左缘第三、四肋间最清楚 | 3．胸廓下部及沿腋中线第五～第七肋间最清楚 |
5．心肺性杂音
此可发为收缩期与舒张期两种。收缩期心肺性杂音主要因心脏增大时，心脏收缩，容积减少，以附近呈现负压，由肺填充，此时空气由气管进入肺泡而产生与心脏收缩期一致的杂音，常出现于心脏与肺脏交界处，多见于心尖区、舒张期心肺杂音主要由于主动脉或肺动脉在舒张期时管腔缩小，位于此处的肺组织因而扩张吸入空气，于是发生与舒张期一致的杂音。心肺性杂音属于心外杂音，无重要的临床意义，但易与心脏杂音相混淆，故应引起注意予以区别。
第二节 外周浅表血管检查
一、视诊
颈动脉与颈静脉视诊参阅第六章第三节
表浅的动脉如颈动脉、桡动脉、肱动脉纡曲，搏动明显见于动脉硬化时。毛细血管搏动征(Capillarypulsation)用手指轻压病人指甲或用玻片轻压病人口唇粘膜，如见红白交替的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征。主要由于脉压差增大所致。常见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺机能亢进、重症贫血、高血压及其它有脉压增大或小动脉扩张等情况。
二、触诊
血管的触诊包括动脉和静脉的触诊。主要是动脉的触诊。检查时应注意血管的硬度、压痛等。动脉的触诊尤应注意血管的搏动（脉搏），此为血管检查中不可缺少的重要步骤，通过脉搏可了解病人的全身状况，循环功能及某些血管疾病的重要体征，在临床诊断中有重要意义。
脉搏检查部位一般常用桡动脉，如不能检查桡动脉时，可检查颞动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、月国动脉、足背动脉。检查的方法：病人手掌平置向上，医生用食、中、无名在指指尖，按于桡动脉近手腕处。注意两侧桡动脉脉搏的大小和出现时间，生理情况下，两则差异很小。某些病理情况，可有明显的差异。当两侧脉搏大小不等时，应考虑脉搏小的一侧动脉有无先天性异常，动脉病变或其它因素的影响。疑有血管疾病是，应详细地进行上下肢动脉，左右两侧对比。如主动脉缩窄下肢动脉脉搏动可较上肢明显减弱甚至触不到；主动脉综合征时，两侧桡动脉搏可大小不等；主动脉动脉瘤时，左侧脉搏出现较右侧为晚。如一侧胫后动脉或背动脉脉搏动减弱或消失，则提示该侧动脉阻塞，可见于血栓性闭塞性脉管炎。
检查脉搏时，应注意脉搏的速率、节律、紧张度、强弱或大小、脉搏的形态及动脉壁的情况。
（一）速率
一般称脉率，正常成人安静时，男性60～80次／分，女性70～90次／分，心率较快，约次／分，初生婴儿可达成40次／分，老年人偏慢。脉搏日间较快，睡眠时较慢。体力活动、饭后、精神兴奋时可增快。病理情况下，脉率增快可见于：发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心功能不全、休克、阵发性心动过速、心房纤维颤动。脉率减慢可见于：颅压增高（迷走神经紧张度增高）阻塞性黄疸、完全性房室传导阻滞、甲状腺功能减退等。一般情况下，脉率与心率一致,但在期前收缩、心房纤维颤动时，有时由于心搏排出量过少，使周围血管不能出现脉搏，则脉率少于心率、称为脉搏短绌（绌脉）因此，对有心律失常的病人在检查脉搏时，应同时计数一分钟心率以作对照。
（二）节律
正常脉搏的节律是规则的。但在正常小儿、青年和一部分成人可出现呼吸性窦性心律不齐，表现为吸气时脉搏增快，呼气时减慢。各种心律失常，如在心律上出现过快、过慢或不规则时，在脉搏上也都可反映出来。例如期前收缩是二联或三联律时，可出现有一定规律的不整脉。不完全性房室传导阻滞时可出现脉搏脱漏，心脏听诊可同时有漏跳出现。此点可与脉搏短绌区别。
（三）紧张度
如用触诊手指压迫血管使之完全遮盖脉搏，此时所用的压力大小即表示脉搏的紧张度，此与动脉内的收缩期血压高低有关。高血压、动脉硬化时，触诊所需的压力大，即紧张度大称为硬脉。心力衰竭、贫血是触诊所用的压力小，即紧张度小，称软脉。此外，紧张度亦随性别、年龄而略有不同。
（四）强弱或大小
脉搏的强弱或大小与左心室排血量及速度、末梢血管的阻力及动脉壁的弹性有关，即与动脉的充盈度及脉压大小有关，如主动脉瓣狭窄、周围循环衰竭等疾病时，因脉压差小故出现小脉或绌脉，如体力活动、精神兴奋、发热，甲状腺机能亢进、主动脉瓣关闭不全等疾病时，因脉压差大则出现大脉或洪脉。
（五）动脉壁的性状
脉搏触诊可以了解血流通过动脉时，动脉内压力上升和下降的情况。上升的速度左心室收缩时血液至主动脉内的速度及主动脉壁的完整性有关。脉搏也可用脉波计描记成曲条索状。在有严重的动脉管腔填塞时，可以触不到搏动，称无脉症。
（六）脉搏的形态
脉搏触诊可以了解血流通过动脉，动脉内压力上升和下降的情况。上升的速度与左心室收缩时血液至主动脉内的速度及主动脉的完整性有关。脉搏也可用脉波计描记成曲线进行分析。
1．水冲脉（跳脉、速脉）（waterhammer pulse）脉搏骤起骤降，急促而有力，臂上举时尤为明显。主要由于心室收缩时限缩短及末稍阻力减弱，而使收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大所致。常见于重症发热病，甲状腺机能亢进、情绪激动及其它使末稍血管扩张的疾患。在主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭者此征尤为明显。检查时，可用手环握病人对侧手腕部，将食、中、无名指按于桡动脉上，先在与病人心脏水平一致触感脉搏，然后将病人手臂抬高过头并触感脉搏的动态。此常与毛细血管搏动并存。
2．交替脉（pulsesalternans）其特点为节律正常而脉搏的强弱出现交替的改变。轻者仅可用脉波计描出，重者则可触知，此乃因心室收缩强弱交替引起，是心功能损害的一个重要体征。可见于高血压性心脏病及冠状动脉硬化性心脏病。一般测量血压时，更易于发现交替脉。因心跳较强时收缩压较高，心跳较弱时收缩压较低，二者相差可达数毫米汞柱，最高可达2.67kPa(20mmHG)。因而，收缩压一高一低呈交替出现。
3．奇脉（paradoxicalpulse）吸气时脉搏明显减弱或消失，而在呼气终末时变强则称为奇脉。奇脉的产生是与吸气时肺循环内血容量的增加和体静脉血液猾右心回流量的增加不相适应有关。在正常人吸气时由于胸腔内负压增大，体循环血液向右心的灌注亦相应地增加，此时肺能容纳的血量亦随之增加，因此，由肺循环向左心回流的血量没有明显改变。心包积液或缩窄性心包炎病人吸气时肺循环血容量有所增加，但由于心脏受束缚，体循环的血液向右心回流不能相应地增加，结果是肺静脉血流入左心的量较正常时减少，左心室搏出量亦因之减少，脉搏变弱甚至不能触及；在呼气时，较多的血液从肺流入左心，则脉搏变强。奇脉可用血压计检出，正常人吸气末收缩压较呼气是收缩压下降0.4-1.33kPa(3-10mmHg) 。如下降1.33kPa(10mmHg)以上即称奇脉。明显的奇脉可用手触知。
三．听诊
（一）动脉听诊
一般可在颈动脉（胸锁乳突肌内缘，甲状软骨上缘的高度），锁骨下动脉（锁骨下窝）及股动脉（腹股沟韧带下）等处进行听诊。在正常情况下，仅在颈动脉及锁骨下动脉上，可听到与第一心音、第二心音相一致的声音，称为正常动脉音。此音在其它动脉处听不到。当动脉瓣关闭不全时，将听诊器胸件放在股动脉、肱动脉处可听到与心脏收缩期一致的象手枪射击的声音称射枪音（pistol shot sound）。主要由于脉压差增大脉搏冲击动脉壁所致。如再稍加压力则可听到收缩期与舒张期往返杂音，也称杜氏双重杂音（Duroziez氏征），主要由于脉压增大，血流往返于听诊器所致狭窄处引起。有时也可见于甲状腺机能亢进、贫血、高热等病人。
病理性动脉杂音：凡动脉有局部的狭窄或扩张时，也可出现动脉杂音，如多发性大动脉炎上肢无脉征型，可在颈部两侧锁骨上及胸锁乳头肌外三角区，听到连续性杂音或收缩期杂音；肾动脉狭窄时在上腹部近病侧可听到血管收缩期杂音；腹主动脉瘤时在腹部病变部位也可所到收缩期杂音。
（二）静脉听诊
在正常儿童或青年，有时在右侧颈静脉上（镇骨上窝）可听到营营的静脉杂音，立位时或头向左转时较为清晰，此可能为颈静脉流入口径较宽的上腔静脉所产生，是生理性的，用手指压迫颈静脉后，杂音即可消失。贫血及其它原因使血流加速时此静脉杂音可更为清晰。
附 几种常见心脏病典型体征表
| 病名 | 血液动力学改变 | 一般情况 | 心 脏 体 征 | 血管体征 | 其它体征 | 备 注 （常见因病） |
|||
| 视 诊 | 触 诊 | 叩 诊 | 听 诊 | ||||||
| 二 尖 瓣 狭 窄 |
二尖瓣狭窄→左心房过度充盈（左心室充盈度减少）→左心房增大→肺循环压力增高→右心室负担增加→右心室肥厚扩大。 | 二尖瓣 面 容 |
心尖搏 动向左移 |
心尖区常有舒张期细震颤。 | 心浊音界向左扩大，心腰部膨出呈梨形，晚期右界亦增大。 | 心尖区第一音常亢进。 心尖区隆隆样递增型舒张中、晚期杂音。 常有拍击音。 肺动脉瓣区第二音（P ）亢进且分裂。 |
风湿性 | ||
| 二 尖 瓣 关 闭 不 全 |
二尖瓣关闭不全→左心房同时接受静脉回流血及左心室返流血液→左心房充盈过度而扩大→左心室舒张期过度充盈，日久而扩大。进而郁血→肺循环压力增高。 | 二尖搏动向左下移位。搏动增强且局限。 | 心尖搏动向左下移位，一般不能触及细震颤。 | 心浊音界向左下扩大。心腰部膨出、晚期右界亦可增大。 | 心尖区第一音减弱。 心尖区有Ⅲ级以上较粗糙、软风样收缩期杂音向左腋下传导。 肺动脉瓣区第二音（P ）亢进。 |
风湿性 | |||
| 主 动 脉 瓣 关 闭 不 全 |
主动脉瓣关闭不全→左心室舒张期同时接受左心房回流血及主动脉返流血液→左心室过度充盈而肥厚扩大。 | 面色较苍白，可见点头运动 | 心尖搏动向左下移位，较弥散，有力。 | 心尖搏动向左下移位呈抬举性，常无细震颤。 | 心浊音界向左下扩大、心腰凹陷而呈靴形。 | 心尖区第一音减弱。 主动脉瓣区和第二听诊区有泼水样舒张早期杂音向心尖区传导。 主动脉瓣区常有相对狭窄所致吹风样收缩期杂音。 主动脉区第二音（A ）减弱或消失。 |
血压：收缩压增高舒张压降低，脉压增大。并可有：水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、杜氏双重杂音。颈动脉搏动较明显。 | 风湿性 梅毒性 |
|
第九章 腹部
腹部检查是体格检查的重要组成部分。对疾病的诊断是不可缺少的，无论在平时和战时，腹部疾病和腹部外伤均属常见。
检查腹部仍有视、触、叩、听四诊方法，其中以触诊最为重要。由于腹腔内脏器较多，要准确判断其病变部位，不但要有全面医学理论知识，又需要有熟练的、正确的检查技巧。对腹部疾病的正确诊断，主要根据完整的病史和体征，有时还需要辅以实验室检查，X线检查及其他特殊检查，如内镜（纤维食管、胃和十二指肠镜、小肠镜、纤维结肠镜、腹腔镜）超声波、CT、MRI及放射性核素等检查才能确定。
第一节 腹部体表标志及分区
检查腹部首先要熟悉腹部脏器的体表标志及内在部位的关系，顺序进行视、触、叩、听诊，防止遗漏。
一、腹部范围
体检中所指腹部范围，其顶部为膈肌，底部为耻骨联合上缘和骶骨胛的横面，四周为腹壁，中间为腹腔。
二、体表标志
为了准确地指出体征部位，常用下列体表标志。
（一）前面的标志（见图9－1－1）
1．肋弓下缘 胸廓下缘的画线。
2．胸骨剑突
3．上腹陷窝 位于胸骨尖端下的腹上角处。
4．腹中线 即解剖上的腹白线，自前正中线延伸至耻骨联合
5．脐 位于第四腰椎平面
6．髂前上棘
7．腹直肌外缘
8．腹股沟韧带
（二）后面的标志
1．第十二肋骨（见图9－1－2）
2．肋脊角 第十二肋骨与脊柱所形成的夹角。
3．腰肋角 腰肌与第十二肋骨和脊柱所形成的夹角。
4．髂后上棘
三、腹部分区
临床用体表标志将腹部划分成不同区域，对诊断疾病起很大作用，因为腹部的症状体征与腹内脏器位置有一定关系。临床常用有九区法和四区法。
（一）九区法 井字型分区，用两条水平线和两条垂直线将腹部分成九个区，上水平线又称肋线，为两侧肋 缘最低点（相当于第十肋骨）的连线；下水平线又称髂棘线，为两侧髂前上棘的连线；左、右两条垂直是在髂前上棘至腹正中线的水平线的中点上所作的垂直线。这四条线相交将腹部分成九个区（图9－1－3）
图9－1－1 腹部前面体表标志示意图
图9－1－2 腹部后面体表标志示意图
1．右上腹部（右季肋部）肝右叶、胆囊、结肠肝曲、右肾、右肾上腺等。
2．右侧腹部（右腰部）升结肠、空肠、右肾。
3．右下腹部（右髂部）盲肠、阑尾、回肠下端、女性的右侧卵Δ及输卵管、男性的右侧精索、淋巴结。
4．上腹部肝左叶、胃、十二指肠、横结肠、大网膜、胰头和胰体、腹主动脉。
5．中腹部（脐部）横结肠、十二指肠下部、空肠和回肠、腹主动脉、输尿管、大网膜、肠系膜、淋巴结等。
6．下腹部 回肠、输尿管、胀大的膀胱、增大的子宫、乙状结肠。
7．左上腹部（左季助部）胃、脾、结肠脾曲、胰尾、左肾、左肾上腺。
8．左侧腹部（左腰部）降结肠、空肠或回肠、左肾。
9．左下腹部（左髂部）乙状结肠、女性的左侧卵 及输卵管、男性的左侧精索、淋巴结。
（二）四区法：即十字型法，以脐为中心划一水平线和一垂直线，两线相交，把腹部分成四区（见图9－1－4）
1．右上腹肝、胆、幽门、十二指肠、小肠、胰头、右肾、右肾上腺、结肠肝曲、升结肠、部分横结肠、腹主动脉。
2．右下腹盲肠、阑尾、部分升结肠、小肠、膨胀的膀胱、增大的子宫、女性的右侧输卵管和卵巢、男性的右侧精索、右输尿管。
3．左上腹肝左叶、脾、胃、小肠、胰体、胰尾、左肾、左肾上腺、结肠脾曲、部分横结肠、腹主动脉。
4．左下腹乙状结肠、部分降结肠、小肠、膀胱、左输尿管、膨胀的膀胱、增大的子宫、女性左侧卵巢和输卵管、男性的左侧精索。
图9－1－3 腹部体表分区示意图（九区法）
图9－1－4 腹部体表分区示意图（四区法）
第二节 腹部的检查方法与内容
一、视诊
腹部视诊时，室内需温暖，最好采取自然光线，病人取仰卧位，充分暴露全腹，医生站在病人右边，按一定的顺序作全面的观察，保持视线与病人的腹部在同一平面上，有利于观察腹部细微的变化。
腹部视诊的主要内容有腹部外形、腹壁状态、脐部改变、蠕动波及腹部搏动等。
（一）腹部外形应注意腹部是否对称、有无局部肿胀、隆起或凹陷、有腹水或腹部包块时还应测量腹围的大小。
健康成年人腹部两侧对称，外形平坦，即仰卧时前腹壁与肋缘至耻骨联合大致位于同一平面，小儿因腹腔内脏发育较快且腹肌较薄弱，故腹部呈园形微隆起，称腹部饱满，亦可见于肥胖者。如前腹壁稍内凹，低于肋缘至耻骨的水平面，称腹部低平，多见于老年人和消瘦者。
1.腹部膨隆仰卧时前腹壁明显高于肋缘至耻骨联合的平面，称腹部膨隆（Abdominal distension）有生理性如妊娠、肥胖等；有病态性，如腹水气腹及鼓肠等。腹部膨隆可分为弥漫性膨隆和局限性膨隆。
（1）弥漫性膨隆：腹外形可呈球状或蛙腹样，主要原因有下列几种：
腹腔积液腹腔内有大量液体滞留，称腹水。大量腹水而腹壁张力减低时，腹部外形可随体位而变化，取仰卧时，腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，呈蛙腹；立位于腹水积于下腹部，呈悬垂腹。常见于肝硬化、心功能不全、缩窄性心包炎、腹膜转移癌、肾病结合征和结核性腹膜炎等。为了动态观察腹水的增减，应定期测量腹围大小，方法是取仰卧位，空腹及排尿后，用软尺测量经脐环绕腹部一周的长度，每次测量腹围均须在同样条件下进行。
胃肠胀气当胃肠道梗阻时或某些疾病的晚期，其中内容物发醇，使胃肠道大量积气，引起全腹膨隆，呈球形，两侧腰部膨出不明显，外形不随体位变化，多见于肠梗阻、肠麻痹、晚期肝硬化等。
巨大腹块如巨大卵巢囊肿，可使全腹膨隆。
气腹腹部呈均匀性膨大如球形。见于胃肠穿孔、人工气腹等。
其它如妊娠晚期、肥胖症等，腹部呈球状。肥胖症与腹腔大量积液鉴别，可观察脐部，脐膨出者为腹腔大量积液，脐凹陷者为肥胖。
（2）局限性膨隆见于腹内有增大的脏器、肿瘤、炎性包炎、局部积液或局部肠曲胀气，以及腹壁上的肿物和疝等。视诊时应注意局部膨隆的部位、外形、有无搏动和是否随体位改变，或随呼吸运动而移位等。
右上腹膨隆见于肝肿瘤、肝脓肿、瘀血性肝肿大、胆囊肿大积液或结肠肝曲胀气等；上腹膨隆见于各种原因所致肝肿大、胃扩张、胃癌和胰腺囊肿等、左上腹膨隆多见于脾肿大、腰部膨隆见于患侧多囊肾、巨大肾上腺瘤、巨大肾盂积水或积脓、右下腹膨隆见于阑尾周围脓肿、回盲部结核或肿瘤、左下腹膨隆见于左肾下垂并高度肿大，降结肠或乙状结肠癌；下腹部膨隆多见于尿潴留，经导尿后膨隆可立即消失。女病人应想到妊娠子宫、子宫肌瘤和卵巢囊肿的可能。
局部肿块是在腹壁上或腹腔内，应予鉴别。可嘱病人两手托头，从仰卧位作起坐动作，使腹部肌紧张，如果肿块更清楚，说明是腹壁上肿块，被腹肌托起而明显；反之，如肿块变得不清楚或消失，说明是腹腔内，被收缩变硬的腹肌所掩盖。此即为抬头试验。
局部膨隆呈园形者，多为囊肿、肿瘤或炎性包块；呈长形者，多为肠道病变，如肠梗阻，肠套叠或巨结肠症等。膨隆有搏动者，可能是肿块本身的搏动如动脉瘤，也可能是压在动脉上的肿物或肿大的脏器传导而来。膨隆随体位变更而移位者可能为游走的肿大的肾或脾、带蒂肿物、大网膜或肠系膜上的肿物。腹膜后脏器或腹壁的肿块，一般不随体闰改变而移位。随呼吸移动的局部膨隆，多为膈下脏器的病变。腹壁疝是因腹内压增高时，腹腔内容物经腹壁或体表薄弱部分突出而形成，如高度腹水的患者可见脐疝；手术巴痕薄弱处可出现腹壁疝；股疝见于腹肌沟韧带中部。疝的特点为咳嗽或站立时明显，卧位或减低腹压后消失。
2．腹部凹陷仰卧位前腹壁明显低于肋缘至耻骨联合的水平面称腹部凹陷（abdominal retraction）见于显著消瘦、严重脱水、恶病质等，腹部向下塌陷几乎贴近脊柱，肋弓，髂嵴和耻骨联合显露，全腹呈状，常可看到腹主动脉搏动及胃肠轮廓，称状腹（scaphoid abdomen）
（二）呼吸运动腹壁呼吸运动而上下起伏称为腹式呼吸。正常时，男性及儿童以腹式呼吸为主；女性则以胸式呼吸为主，呼吸是腹壁运动不明显。当腹膜有炎症、大量腹水、巨大肿块时，膈肌及腹肌运动受限或膈肌麻痹，则腹工呼吸运动减弱或消失。
（三）腹壁静脉正常人腹壁静脉一般看不清楚，在较瘦和皮肤色较白的人，腹壁静脉常隐约可见；在腹壁皮肤薄而松弛的老年人多易看出，且可突出皮肤，但静脉条数不多，也不纡曲怒张，无病理意义。当门静脉或上、下腔静脉回流受阻而成侧肢循环时，腹壁静脉可显著的扩张或纡曲，称腹壁静脉曲张。检查腹壁曲张静脉的血流方向，有利于判定静脉阻塞的部位。
检查血流方向的方法：医生用食指和中指并拢，压迫一段不分叉的曲张静脉，向两端推脐血液使血管空虚，然后交替抬起一指，观察血液从何端流入而使血管充盈，即可判断血流方向。（图9－2－1）
甲、两相同一段静脉已将血液挤出。
乙、移去中指，静脉不充盈。
丙、放还中指，再将食指移去，静脉即充盈，表示血流方向自下而上。
图9－2－1 判断静脉血流方向示意图
正常是，脐水平线以上的腹壁静脉自下向上经胸壁表脉和腋静脉而进入上腔静脉回流入心脏；脐水平线以下的腹壁静脉自上向下经大隐静脉流入下腔静脉回流入心脏。
1．门静脉阻塞引起门脉高压而形成侧枝循环时，曲张的静脉以脐为中心向四周伸展，称海蛇头（caput medusae），又名水母头。血流方向：脐水平以上的向上、脐水平以下的向下，与正常的血流方向相同。（见图9－2－2）
2．下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大部分布在腹壁两侧及背后，脐部上、下的腹壁静脉血流方向均为自下而上（图9－2－3）
3．上腔静脉阻塞时，脐部上、下腹壁静脉血流方向均为由上而下。
图9－2－2 门脉梗阻时腹壁浅静脉
血流分布和方向
图9－2－3 下腔静脉梗阻时腹壁浅静
脉血流分布和方向
（四）腹壁皮肤检查腹壁皮肤的颜色、弹性及水肿，注意有无苍白、发红、黄染，有无脱水外，还检查下列内容。
1．皮疹见于发疹性高热疾病，药疹及某些传染病的皮疹、伤寒的玫瑰疹多最早见于腹壁皮肤。
2．色素正常腹壁皮肤颜色较暴露位稍淡，腹部和腰部出现不规则的斑片状色素沉着，见于多发性神经纤维瘤。脐周围发蓝为腹腔内大出血的现象，称Cullen氏征，也可见于急性胰腺炎，偶见于异位妊娠破裂或脐部子宫内膜异位症者月经期。
3．腹纹多分布于下腹部。肥胖者和高度水肿的病人，腹壁出现白色纵形条纹称腹纹，系真皮层弹力纤维断裂所致,经产妇腹部常有纵行的条纹，称妊娠纹。肾上腺皮质功能亢进病人，腹部、腰部及臀部都可出现紫红色纵形条纹称紫纹，多为对称性，系蛋白质发解作用增强，引起组织疏松与血管扩张所致。
4．巴痕腹部巴痕多为外伤、手术或皮肤感染的遗迹，问明病史，对诊断很有帮助。
5．脐正常脐位于第四腰椎平面与腹壁相平或稍凹陷。脐深陷见于腹壁肥胖者；脐稍突出见于少年和腹壁菲薄者；脐明显突出见于大量腹水。脐至剑突及耻骨联合的距离和脐至左右髂前上棘的距离大致相等。如上腹有包块时，则脐至剑突的距离增大；下腹有包块时，脐至耻骨联合的距离增大、如一侧下腹部有包块时，则患侧的髂前上棘至脐的距离增大。腹骨压力增加时，脐部向外膨出形成脐疝。脐部发炎、溃烂见于化脓必或结核性感染。脐部溃疡使局部坚硬、固定而突出的，多为癌肿。
6．疝腹腔内容物易经腹壁或骨盆壁的间隙或薄弱部分向体表突出而形成。如脐疝、腹壁疝、股疝等。
7．腹部体毛男性阴毛的分布多呈三角形，尖端向上，可沿前正中线直达脐部；女性阴毛倒三角形，上缘为一水平线，止于耻骨联合上缘处，界限清晰。腹部体毛增多或女性阴毛呈男性型分布，见于皮质醇增多症和肾上腺性变态综合征；腹部阴毛稀少见于垂体前叶功能减退症、粘液性水肿和性腺功能减退症。
8．弹性检查腹皮肤弹性，在消瘦老年人，皮下脂肪减少，皮肤松弛，弹性消失。严重脱水的患者，组织间液减少，腹壁皮肤失去正常弹性被捏起的皮肤不能迅速展平。
（五）胃肠型及蠕动波当胃肠道梗阻时，梗阻上端的胃肠道，由于胀气膨隆，可见到胃型和肠型，为了克服其下端梗阻，常有阵发性蠕动增强，故在腹壁上可看到蠕动波（peri-stalsis）。如幽门梗阻时，上腹部可见有自左至右下的蠕动波；回盲部梗阻时，脐周可方向不定的蠕动波及肠型；降结肠有梗阻时，可见从右至左的蠕动波。要注意有时消瘦而腹壁较薄的人，可能看到轻微的胃肠蠕动波，但在轻按时消失，相反胃肠道器质性梗阻时，用手轻弹或按摩腹壁后，微弱的蠕动波更为明显。
（六）上腹部搏动上腹部搏动大多由主动脉传导所致,可见于正常人较瘦者。有时见于右心室肥大、腹主动脉或其分枝的动脉瘤病人。三尖瓣关闭不全和肝血管瘤时，由于肝脏搏动，上腹部可出现明显的搏动。
二、触诊
腹部检查以触诊最为重要，需要反复实践，才能正确掌握这一检查方法。触诊时一般采用仰卧位，头垫低枕，两手平放于躯干两侧，两腿并拢屈曲，使腹壁肌肉放松，作缓慢的腹式呼吸运动。医生站在病人右侧，面向病人，以便观察病人有无疼痛等表情,检查时，手应温暖，动作轻柔。冰冷或粗重的手法，可使腹肌紧张，影响触诊的进行。对于精神紧张的病人，触诊时可与病人谈话，转移其注意力使腹肌放松。触诊手法见第二篇。检查顺序应结合问诊，从健康部位开始，逐渐移向病变区域一般常规体检先从左下腹开始，循逆时针方向，由下而上，先左后右，由浅入深，将腹部各区仔细进行触诊，并注意比较病变区与健康部位。
触诊内容主要检查腹壁紧张度、有无压痛和反跳痛、腹部包块、液波感及肝脾等腹内脏器情况。
（一）腹壁紧张度
正常人腹壁柔软无抵抗。在某些病理情况可使全腹或局部紧张度增加、减弱或消失。
1．腹壁紧张度增加按压腹壁时，阻力较大，有明显抵抗感。多为腹腔内有急性炎症，刺激腹膜引起反射性腹肌痉挛，使腹壁变硬称腹肌紧张。腹肌紧张可分弥漫性或局限性。弥漫性腹肌紧张多见于胃肠道穿孔或实质脏器破裂所致的急性弥漫性腹膜炎，此时腹壁常强直，硬如木板，称板状腹。局限性腹肌紧张多系局限性腹膜炎所致，如右下腹壁紧张多见于急性阑尾炎。腹膜慢性炎症，使腹膜增厚，全腹紧张，触诊有时如揉面团一样，称揉面感，常见于结核性腹膜炎、癌肿的腹膜转移。腹腔容量增大时，不引起腹痛，而炎症所致者由引起腹痛。腹肌紧张虽然是诊断腹膜炎的重要体征，但小儿腹部触诊是，因恐惧可使腹壁反应敏感；而年老体弱、腹肌发育不良者，当腹腔内有炎症时，可使腹壁反应迟钝，故在判断时应注意。
2．腹壁紧张度减低或消失按压腹壁时，感到腹壁松软无力，多为腹肌张力降低或消失所致。全腹紧张度减低，见于慢性消耗性疾病或刚放出大量腹水者，也可见于身体瘦弱的老年人和经产妇。全腹紧张度消失，见于脊髓损伤所致腹肌瘫痪和重症肌无力等。
（二）压痛及反跳痛
正常腹部在触诊时一般不引起疼痛，如由浅入深按压发生疼痛，称为压痛（tenderness）。出现压痛的部位多表示所在内脏器官或腹膜有病变存在，如炎症、结核、结石、肿瘤等病变引起。压痛可分为广泛性和局限性。广泛性压痛见于弥漫性腹膜炎；局限性压痛见于局限性腹膜炎或局部脏器的病变。若压痛局限于一点时，称为压痛点。明确而固定的压痛点，是诊断某些疾病的重要依据。如麦氏（Mc Burney）点（右髂前上棘与脐连线中外1／3交界处）压痛多考虑阑尾炎；胆囊区（右腹直肌外缘与肋弓交界处）压痛考虑胆囊病变。
用一、二个手指（多用母指）逐渐用力压迫腹部某一局限部位后，手指可于原处稍停片刻，给病人有短暂的适应时间，然后迅速将手抬起，如此时病人感觉腹痛加重，并有痛苦表情，称为反跳痛（rebound tenderness），表示炎症己波及腹膜壁层。临床上把腹肌紧张、压痛及反跳统称为腹膜刺激症，是急性腹膜炎的可靠体征。
（三）腹部包块
腹腔内脏器的肿大、异位、肿瘤囊肿或脓肿、炎性组织粘连或肿大的淋巴结等，均可形成包块。如触到包块要鉴别其来源于何种及器；是炎症性还是非炎症性；是实质性还是囊性；是良性还是恶性；在腹腔内还是在腹壁上，左下腹包块要注意与粪块鉴别。因此，触诊腹部包块时必须注意下列各点：
1．位置包块的位置可根据腹部分区推测包块可能来源于那个脏器，如右腰部触及包块，考虑为右肾下极或升结肠肿块，但也可能为转移性肿瘤，其原发病灶在远处。带蒂的包块或肠系膜、大网膜的包块位置多变。肠管分布区的较大包块，若不伴有肠梗阻现象，多来源于肠系膜、大钢膜、腹膜或腹膜后的脏器。
2．大小凡触及包块均要用尺测量其上下（纵长）、左右（横径），其大小以厘米记载。明确体积便于动态观察。也可用实物比拟其大小，如鸡蛋、拳头、核桃、黄豆等。如包块大小变异不定，甚至消失，则可能是痉挛的肠曲引起。
3．深浅腹膜前包块，一般较易触及，腹膜后包块，由于部位较深，若非明显肿大，不易触及，浅部包块要区别腹壁肿块，可用抬头试验来鉴别。
4．形态要摸清包块的形状如何，轮廓是否清楚，表面是否光滑，有无结节，边缘是否规则，有否切迹等。如触及表面光滑的园形包块，多提示为膨胀的空腔脏器或良性肿物；触及形态不规则，且表面呈结节形状或凸凹不平，多考虑恶性肿瘤，炎性肿物或结核包块；条索状或管状肿物，且形态多变者，多为蛔虫团或肠套叠；肿大的脾脏内侧可有明显的切迹。
5．硬度、质地可区别肿块是囊性的或实质性的。若为囊性包块、其质地柔软，见于囊肿、脓肿,职卵囊肿、多囊肾等。实质性包块，其质地柔软、中等硬或坚硬，见于肿瘤、炎性或结核浸润块，坚硬包块多为癌肿，如肝癌、胃癌。
6．压痛炎症性包块及部分肿瘤有明显压痛，无压痛的包块多系囊肿。
7．活动度如包块随着呼吸上下移动，多为肝、脾、肾、胆等，如包块随体位移动或用手推动者，可能来自胃、肠或肠系膜，移动范围较广且距离较大，见于带蒂的肿物、游走脾、游走肾等。腹腔后肿瘤及炎症性肿块一般无移动性。
（四）几种内脏的触诊
1．肝脏触诊可用单手或双手触诊法。腹壁较薄。软，肝位置较浅者可用单手触诊法，若腹壁较薄，肝脏位置较深者，可用双手触诊。
（1）单手触诊将可手掌紧贴腹壁，使手指的方向与右肋缘平行，或以食指、中指之尖的联线与右肋弓缘平行，从右锁骨中线的延长线上，自脐水平以下开始，逐步向上移动右手，触诊时嘱啧人作均匀而较深的腹式呼吸，触诊的手法应与呼吸运动密切配合，呼气时，腹壁松弛下陷，右手逐渐向腹部加压；吸气时，腹壁隆起，右手随腹壁缓慢被动抬起，但不要离开腹壁且稍加压力，此时，由于膈肌下降，而将肝下缘推向下方，恰好右手缓慢抬起且稍向前上方加压，便与肝下缘相遇，肝自手指下滑过；若未触及时，则可逐渐向上移动，每次移动不超过1厘米，一直到右肋缘下，并沿右肋缘向外及剑突触诊，以了解全部肝下缘的情况。
（2）双手触诊法在单手触诊的基础上，将左手掌与四指平放于病人右腰部后方，相当于第11、12肋骨与其稍下的部位，大拇指张开，置于季助上，右手下压时，左手向前托起肝脏便于右手触诊（见图9－2－4）。
若病人有大量腹水时，则用冲击触诊法。
图9－2－4 肝脏的触诊
有时肝脏肿大但未能触及，除少数由于病人不能满意配合外，大多由于触诊手法的缘故。常见的有：
（1）由于肝脏过大，开始触诊时右手放到了肝面上，而不是肝下缘；
（2）右手压得过深，致肋缘下的腹壁绷得过紧，限制了肝脏随吸气下移；
（3）在病人深吸气之初，右手未在继续施夺训的原位置迎触肝脏，而是错误地未等到肝下缘碰到触诊手指就随腹壁抬起，或移向肋缘去触摸肝脏。
此外，要注意不要将其他脏器误为肝下缘，易被误为肝下缘的有：
（1）横结肠下缘，它与肝下缘不同，滑动触诊时，呈一索条物在手指下滑动。
（2）右肾下极，其缘园钝，不向两侧延伸，可随呼吸移动，站立时触诊更为明显。
（3）右腹肌上段的腱划，两侧不超出腹直肌外缘和中线，抬头试验可显示且两侧对称。
触及肝脏时，应详细描述其大小、质地、表面、边缘、压痛及搏动等。
（1）大小正常成人的肝脏一般摸不到，但腹壁松软或体瘦的人，当深吸气时在右肋缘下可触及肝脏约 1cm以内；剑突下多在3cm以内，质软，表面光滑，无压痛。肝下缘超过上述标准，可能是肝肿大，也可能是肝下移，要结合肝上界的位置，如肝上界正常或升高，则提示肝肿大，若肝上界相应降低，则为肝下移，例如肺气肿、右侧胸腔积液及腹壁松弛、内脏下垂等所致的肝下移。肝肿大可分为弥漫性或局限性，弥漫性肝肿大常见于肝炎、肝瘀血、血吸虫病等。局限性肝肿大见于肝脓肿、肝肿瘤、肝囊肿等。肝脏缩小见于急性或亚急性坏死，晚期肝硬化。
肝下缘记录方法：平静呼吸时，测量右锁骨中线与右肋缘交点至肝下缘或剑突至肝下缘的垂直距离，以厘米表示。在右肋缘下触到的是肝右时，剑突下触到的肝左叶。
（2）质地一般将肝脏质地分为三个等级：质软（如触及嘴唇样感觉）、质地中等硬（如触鼻尖）和质硬（如触额部）。正常肝脏质地柔软，急性肝炎质地较软；慢性肝炎、肝郁血质中等硬；肝硬化质硬；肝癌质最坚硬；肝脓肿或肝囊肿有液体时呈囊性感，大而表浅者可能触到波动感（fluctuation）。
（3）表面正常肝脏表现光滑；肝硬化时表面可略不平，有时可触及小结节；肝表面高低不平，有结节样隆起、见于肿癌、多囊肝；若肝表面呈大块状隆起，见于巨块型肝癌、肝脓肿、肝包虫病。
（4）边缘正常肝脏边缘稍锐利或稍园钝；肝硬化时边缘锐利；充血性肝肿大边缘园钝；肝癌时边缘不规则。
（5）压痛正常肝脏无压痛，当肝包膜有炎症反应或肝肿大使肝包膜张力增加，则肝区有压痛。轻度弥漫性压痛见于急性肝炎、肝瘀血，局限性明显压痛见于较表浅的肝脓肿、肝肿瘤。
（6）搏动正常肝脏以及因炎症、肿瘤等原因导致肝肿大均无搏动。三尖瓣关闭不全或罕见的肝动脉瘤时，肝脏表面可触及扩张性搏动，当较大的腹主动脉瘤时，肝脏可有传导性搏动，前者向四周扩散，后者只向一个方向传导。
当右心功能不全引起肝瘀血肿大时，用力压迫肝脏，右使颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。
（7）肝震颤检查时要用冲击触诊法。当手指压下时，如感到一种微细的震动感，称为肝震颤（liver thrill）见于肝包虫病，由于包囊中的子囊浮动，撞击囊壁而形成震颤。此征虽不常出现，但有其特殊意义。
2．胆囊触诊用单手滑行触诊法，要领同肝脏触诊。正常胆囊不能触到。胆囊肿大时，在右肋弓与腹直外缘交界处可触到一梨形或卵园形，张力较高的随呼吸上下移动的肿块，质地视病变性质而定。如胆囊肿大，有囊性感且压痛明显者，见于急性胆囊炎；胆囊肿大有囊性感而无压痛者，见于壶腹周围癌；如胆囊肿大，有实体感者，见于胆囊结石或胆囊癌。
胆囊触痛检查方法：医生将左手掌平放在病人的右肋，拇指放在胆囊点用中等压力按压腹壁，然后嘱病人缓慢深呼吸，如果深吸气时病人因疼痛而突然屏气，则称胆囊触痛征（Murphy征）阳性（见图9－2－5）。急性胆囊炎，由于发炎的胆囊随深吸气时膈肌下降，但囊下移，碰到正在加压的手指引起疼痛所致。
3．脾脏触诊对脾脏明显肿大而位置又较表浅，用浅部触诊法就可以触到。若脾脏位置较深或腹壁较厚，则用双手触诊法，病人仰卧医生左手掌平放于病人左腰部第七至第十肋处，试将脾脏从后向前托起。右手掌平放于左侧腹部，与肋弓成垂直方向，自下而上随病人的腹式呼吸进行触诊检查（见图9－2－6）。脾脏轻度肿大而仰卧位不易触到时可嘱病人改用右侧卧位检查。大量腹水时用冲击法检查。触诊内容与要领与肝脏触诊相同。
图9－2－5 胆囊触痛检查示意图
图9－2－6 脾脏的触诊
（1）大小正常脾脏不能触及，内脏下垂、左侧胸腔大量积液或气胸时膈下降，可使脾向下移位而被触及，除此之外，若能触及脾脏则提示脾肿大。测量方法：脾脏肿大不超过脐水平时，可沿左锁骨中线测量肋下缘至脾下缘的距离（以厘米表示）；脾大超过脐水平时，可用三线记录法（图9－2－7）。
图9－2－7 脾及肿大的测量
1线又称甲乙线，测量左锁骨中线与左肋弓交叉点至脾下缘的距离。
2线又称甲丙线。测量交叉点至脾尖的最远距离。
3线又称丁戊线，表示脾右缘到正中线的垂直的距离，超过正中线以+号表示，未超过则以-号表示。
临床上常将肿大的脾脏分为轻度、中度、高度肿大。深吸气时，脾脏在肋下不超过3cm者为轻度肿大。
中度肿大脾脏肿大超过3cm至脐水平线。
高度肿大超过脐水平以下者。
（2）质地急性传染病（如伤寒）、败血症，脾肿大质地柔软；慢性传染病（如疟疾）肝硬化及慢性白血病、质较硬。
（3）表面肝硬化、白血病、脾表面光滑；脾肿瘤、囊肿、结核、淋巴肉瘤均可使脾表面不平滑，结节或凹凸不平，并可引起脾脏的变形。
（4）边缘脾脏中等程度以上肿大者，常可在内侧缘摸到1～2个切迹，此特点可与左上腹部其他肿块相鉴别。
（5）压痛一般性脾肿大不引起压痛。因与脾包膜松弛有关。当脾周围炎或脾脓肿、脾梗塞时，炎症累及脾包膜及壁层腹膜，则可出现脾区压痛。
易被误为肿大脾脏的有：
（1）肿大的肝左中肿物边缘向右触，如发现其隐没于右季肋助后或与肝右叶相连，则为肝左叶；肝左叶肿大不引起脾浊音区扩大，且无脾切迹。
（2）增大的左肾边缘钝园无切迹，即使高度肿大，也不会超过正中线。
（3）胰尾部囊肿无切迹，边缘不锐利，不随呼吸移动。
脾脏肿大原因
（1）传染病或严重感染如病毒性肝炎、伤寒、粟粒必结核、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、急性疟疾等可致轻度肿大，质软、治愈后，多可短内脾回缩至正常大小；在慢性感染或短期内重复感染者，如慢性疟疾、黑热病、血吸虫病等，可使脾脏中度或高度肿大，质地较硬、感染控制后，肿大的脾脏仍能恢复正常大小。
（2）充血肝内性或肝外性门静脉梗阻，引起门静脉高压，均可致充血性脾肿大，呈中度或高度肿大，质地坚韧，见于肝硬化，门脉高压症。
（3）造血系统疾病如白血病、血小板减少性紫癜、慢性溶血性黄疸、淋巴瘤、恶性组织细胞病等，可致脾中等度肿大，质地较硬；慢性粒细胞性白血病、淋巴肉瘤可致脾高度肿大。
（4）循环障碍如心力衰竭。
（5）囊肿和肿瘤脾肿瘤很少见。恶性肿瘤以肉瘤为多，脾内转移癌较罕见。
4．肾脏触诊触诊肾脏用双手触法。触诊右肾时。医生将左手托住病人的右腰部，右手掌放在同侧且缘下，将微弯的手指末端置于肋弓下方，嘱病人作腹式呼吸，当呼气末，右手逐渐压向腹腔深部，同时用左手将后腹壁推向前方，两手互相配合，即可触及肾脏或肾下极（图9－2－8）。触诊左肾时，医生的左手自病人前方绕过，左手掌托住病人左侧后腰部，右手同上触诊，如呼气末未触及肾及，可让病人作深吸气，使肾脏下降，有时肾脏可从触诊的双手中滑过。若卧位未触到肾脏，可让病人坐位或立位检查，因立位时由于重力和膈肌下降，使肾脏位置较低，易于触及。
触诊肾脏时要注意其大小、硬度、形状、表面状态、有无压痛及活动度。正常人的肾脏一般不能触及，在腹壁松弛、内脏下垂和瘦长的人，深吸气后可能触到右肾下极。正常肾脏表面光滑，边缘园钝、质实而有弹性，随呼吸上下移动，无压痛而有不适感。如在深吸气时能触到移动度较大的肾脏即为肾下垂。
图9－2－8 肾脏的触诊
肾脏肿大的原因见于肾盂积水或积脓、肾肿瘤、多囊肾等。肾盂积水时肾实质柔软有弹性，有时可有波动感；肾肿瘤时表面不平，质地坚硬。
肾和尿路有炎症疾患时，常在一些部位出现压痛点：（1）季肋点：在第10肋骨前端；（2）上输尿管点：在脐水平线上腹直肌外缘；（3）中输尿管点：两侧髂前上棘连线与通过耻骨结节点所垂直线的相交点；（4）肋脊点：肋脊与第十二肋骨的交界点，又称肋脊角；（5）肋腰点：腰肌外缘与第十二肋骨的交界点，又称肋腰角。肾周围脓肿或肾盂炎时，肋脊点和肋腰点有压痛，输尿管结石、结核或化脓性炎症时，可于上、中输尿管点出现压痛。（图9－2－9）。
图9－2－9 肾、输尿管疾病压痛点示意图
5．胰腺触诊位于腹膜后，正常胰腺不能触及。当胰腺肿瘤或胰腺囊肿发展到相当大时，在上腹部和左季肋部用深部触诊法才能触到，当胰头癌压迫胆总管导致阻塞，使黄疸明显加深，胆囊显著肿大，但无压痛，称Courvoisier征。左季肋部或上腹部触到囊性肿物，位置固定，表面光滑，无压痛，多为假性胰腺囊肿。当急性胰腺炎时，上腹及左上腹部有明显压痛，而局部肌紧张较轻。
6．膀胱触诊用单手滑行触诊法。正常膀胱空虚时不能查到。当膀胱积尿而充盈时，在下腹正中部可触到园形、表面光滑的囊状物、排尿后包块消失，此点可与腹部其他包块相鉴别。尿潴留常见于尿道梗阻、脊髓病、昏迷、腰椎或骶椎麻醉、及手术后病人。导尿后肿块消失即可确诊膀胱潴留。膀胱内有结石或癌肿时，在腹壁柔软且菲薄条件下，有时行双手触诊法能在腹腔的深处耻骨联合的后方触到。其方法：医生戴手套，涂上润滑油后，先将左手或右手食指插入直肠内，轻轻扩张肛门括约肌、再将中指一并伸入直肠内，另一手放在下腹部，两手对压，即可触及膀胱（图9－2－10）。
图9－2－10 耻骨上和直肠双手合诊检查法示意图
（五）正常腹部可触到的脏器
正常人，尤其是体质消瘦者腹腔内某些脏器可以被触及（图9－2－11），应注意与病理包块鉴别。
图9－2－11 腹部触诊时容易被误为异常的正常情况示意图
1．腹主动脉脐的深处，沿腹中线或偏左可触及腹主动脉的搏动。
2．结肠在左下腹可触及乙状结肠，尤其在便秘或结肠痉挛时更易发现，呈粗索条状物，可移动。在右下腹部偶可触及盲肠，呈园柱状，表面光滑，无压痛，可向两侧移动，压时可出现咕噜响声。在上腹部可触及横结肠，呈稍向下弯曲的横条状物，如腊肠样粗，若向下弯曲呈U字形，见于显著内脏下垂者。
3．腰椎椎体及骶骨岬在脐或脐下可触到第四、五腰椎椎体及骶骨岬，质硬而固定。
三、叩诊
腹部叩诊有直接叩诊和间接叩诊，一般多采用间接叩诊法，因其较为可靠，检查震水音及叩击痛时，也用直接叩诊法，腹部叩诊内容：
（一）腹部叩诊音正常腹部叩诊除肝、脾区呈浊音或实音外，其余部位均为鼓音。鼓音的程度与胃肠道的气体有直接关系，与液体和固体含量多少有一定影响。胃肠高度胀气、人工气腹和胃肠穿孔时，腹部呈高度鼓音。实质脏器极度肿大、腹腔内肿物或大量腹水时，病变部可出现浊音或实音，鼓音范围缩小，借叩诊可协助鉴别腹部病变的性质。
（二）肝脏叩诊肝脏是不含气体的实质性脏器，叩诊呈实音。叩诊肝脏上、下界时，一般沿右侧锁骨中线自上而下，叩指用力要适当，勿过轻或过重，当由清音转为浊音时，即为肝上界，相当于肺遮盖的肝顶部，故又称为肝脏相对浊音界；继续向下叩诊由浊音转为实音处，即为肝脏绝对浊音界，相当肺下缘的位置，继续向下叩，由实音转变鼓音处，即为肝下界。定肝下界时，也可由腹部鼓音区沿锁骨中线向上叩诊。由鼓音转为浊音处即是，肝下界因与胃、结肠等重叠，很难叩准，故多用触诊确定。一般叩得的肝下界比触得的肝下缘约高2～3cm；若肝缘明显增厚，则叩诊与触诊结果较为接近。正常肝上界在右锁骨中线上第5肋间（肝绝对浊音界比相对浊音界位置低一肋骨），下界位于右肋缘下，肝上至肝下界之间称肝浊音区，正常成人在9～11cm。瘦长体型者肝上、下界均可低一个肋间，矮胖体型者则可高一个肋间。
肝浊音界扩大见于肝脓肿、肝癌、肝包虫、肝瘀血等；肝浊音界缩小见于暴发性肝炎、肝硬化及胃肠胀气等；肝浊音界消失代之以鼓音，主要见于急性胃肠穿孔。人工气腹；肝浊音界向上移位，见于右肺纤维化、右肺不张、腹水、鼓肠等；肝浊音界向下移位，见于慢性肺气肿，右侧张力性气胸等。膈下脓肿时，由于肝脏下移和膈升高，所以肝浊音区也扩大，但肝脏本身并无增大。
（三）移动性浊音是检查腹腔主要体征。腹腔内有游离液体超过1000ml以上时，当病人仰卧位因重力关系液体积于腹部两侧，故该处叩诊呈浊音，腹部中间因肠管内有气体而浮在液面上，故叩诊呈鼓音。当病人侧卧位时，因腹水积于下部而肠管上浮，故下部叩诊为浊音，上部呈鼓音，此种因体位不同而出现浊音区变动的现象，称移动性浊音（shifting dull-ness）。检查方法：病人先取仰卧位、自脐部向一侧腰部叩诊，当鼓音变为浊音处，让病人转向对侧，而医生的左手中指不离开腹壁，此时浊音如变为鼓音，则为移动性浊音阳性。此为诊断腹水的重要方法。如果腹水量少，可采取胸膝位，使脐部处于最低位，叩脐部，如该部由仰卧位的鼓音转为浊音，则提示有腹水可能。
腹水应与下列情况鉴别
（1）肠管内有大量液体潴留，病人体位移动，也可出现移动性浊音，但常伴有肠梗阻征象。
（2）巨大卵巢囊肿与腹水鉴别点：①卵巢囊肿与腹水相反，在仰卧时，浊音区在腹中部，鼓音区在腹部两侧。这是由于肠管被卵巢囊肿压挤至两侧腹部所致(图9－2－12)；②卵巢囊肿浊音不呈移动性；③尺压试验（ruler pressing test）病人仰卧位，医生用一硬尺横置于两髂前上棘连线的腹壁上，用两手将尺下压，若有跳动与心搏动相一致的节奏性跳动，则为卵巢囊肿。因瘤体将腹主动脉冲动导向腹壁所致。如为腹水，则压尺不跳动。（图9－2－13）。
（四）液波感（fluid sensation）腹腔内有大量腹水时可出现液波感。检查时让病人仰卧，医生用一手的掌面轻贴于病人的一侧腹壁，用另一手手指叩击对测腹壁，如有大量腹水，则叩击产生的震水波冲动可借液体传导至对侧腹壁，使贴在腹壁的手掌有一种液体冲击的感觉，称液波感，又称液波震颤。但在腹壁脂肪过多或腹壁比较松弛者，由于腹壁震动也可传至对侧，可让另一个人将一手掌尺侧缘轻压于脐部腹正中线上，即可阻止腹壁震动的传导的波动，但不能阻止真正腹水所产生的水波传导（图9－2－14）。
卵巢囊肿
腹水
图9－2－12 卵巢囊肿与腹水叩诊音的鉴别示意图
图9－2－13 鉴别卵巢囊肿与腹水
图9－2－14波动感检查法
尺压试验方法示意图 示意图
（五）脾脏叩诊采用轻叩法。病人取仰卧或右侧卧位，沿左腋中线上进行叩诊。正常脾浊音区在左第9～11肋间之间，宽度约为4～7cm，前方不超过腋前线。脾浊音区缩小或消失见于左侧气胸、胃扩张、鼓肠等；脾肿大时，脾浊音区明显扩大。有时在左季肋下触不到脾，而叩诊脾浊音界增大，有助于临床诊断。
（六）膀胱叩诊排空的膀胱，位于耻骨联合后方，不能叩及，当其被尿液充盈时，耻骨上方叩诊呈园形浊音区，妊娠的子宫、子宫肌瘤或卵巢囊肿，在该区也呈浊音、应予鉴别，排尿后浊音区消失，则为膀胱。腹水时，耻骨上叩诊也可有浊音，但浊音区的孤形上缘凹向脐部，而胀大膀胱的浊音区的弧形上缘凸向脐部。
（七）胃泡鼓音区又称讨（Traube）区，在左前胸下部，叩诊呈鼓音，为半月形鼓音区，其上界为肺下缘，右界为肝左缘，左界为脾脏，下界为肋弓。正常情况下，胃泡区的大小既与胃内含气量的多少有关，也受邻近器官和组织的影响。当胃扩张、幽门梗阻时，此鼓音区增大；肝、脾肿大、心包积液，左侧胸腔积液时，该鼓音区缩小甚至消失。
（八）叩击痛医生用左手手掌平放在某脏器的体表相应部位，右手握拳用尺侧轻叩左手背，如病人感到疼痛即为叩击痛。正常人各脏器无叩击痛，当腹腔内脏器或其周围有病变时，可出现叩击痛，如右季肋叩击痛，见于肝炎、肝脓肿等；胆囊叩击痛为胆囊炎等；肾区叩击痛见于肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾结石及肾周围炎等。
四、听诊
（一）肠鸣音 当肠蠕动时，肠管内气体和液体随之流动，产生一种断断续续的咕噜声，称肠鸣音。正常情况下，肠鸣音一般每分钟约4～5次。当肠蠕动增加时，肠鸣音每分钟在10次以上，称肠鸣音亢进。其音响亮、亢时，见于急性肠炎、服泻药后或胃肠道大出血等；若肠鸣音响亮，使肠壁变薄，且极度紧张，与亢进的肠鸣音产生共鸣所致。肠鸣音减弱或消失，是指持续3～5分钟以上才听到一次或听不到肠鸣音者，见于急性腹膜炎、电解质紊乱或肠麻痹等。
（二）震水音 胃内气体与液体相撞击而发出的声音称震水音（succussionsplash）。检查方法：病人取仰卧位，医生用两手摇晃病人上腹部，不用听诊器即可听到震水时。正常人在进食多量的液体后可出现震水音，但若在空腹或饭后6～8小时以上仍有震水音，则表示胃内有液体潴留，见于幽门梗阻或胃扩张。
（三）血管杂音 正常腹部无血管杂音。在妊娠5个月以上，腹部可听于胎心音，病理性血管音可见于：（1）肾动脉狭窄时，在上腹部或脐水平正中线两侧可听到强弱不等的吹风样杂音，有时较粗糙，尤其是年轻高血压患者，应考虑肾动脉狭窄所致；（2）门静脉高压患者，有时可在脐附近或胸骨剑突下部，听到连续性静脉营营音，此音可能产生于脐静脉重新开放与腹壁静脉形成侧枝循环；肝血管瘤或左叶肝癌压迫肝动脉或腹主动脉，在肿大的肝表面听到连续性血管杂音。
（四）肝脾区磨擦音 当病人作深吸气时，在肝、脾区听到类似胸膜磨擦音的声音，此因肝脾包膜因纤维素渗出与腹膜磨擦所致,见于脾栓塞、脾周围炎、肝穿刺后或胆囊炎累及腹膜等。
表9－2－1 几种常见腹部疾病典型体征表
| 病 名 | 视 | 触 | 叩 | 听 | 其它 |
| 肝硬变 （腹水型） |
全腹膨隆，外形可随体位而变化。 腹壁静脉曲张，血流方向：脐上向上，脐下向下 脐平或外突呈脐疝。 腹式呼吸受限 |
腹壁紧张增高。 尺压试验（-） 脾大 |
肝上界上移 平卧时腹部中间为鼓音，两侧浊音 移动性浊音（+）. 液波感（+） |
脐周或剑突下可听到血管营营音 | |
| 卵巢囊肿 （巨大型） |
1．全腹膨隆，平卧时呈球形，不随体位而变化。 2．脐位置偏斜 |
腹壁紧张度增高 有时可触到囊性包块。 尺压试验（+） |
肝上界上移 平卧时腹部中间为浊音 两侧为鼓音 |
如同是并发胸水、腹水、称米格氏综合征 | |
| 肠梗阻 | 全腹膨隆，以腹中部明显 不全梗阻时，可出现肠型及蠕动波。 |
有轻压痛。 有时可扪到肿块 |
肝上界上移。 一般为高度鼓音 |
肠鸣音早期亢进，呈金属音或气体水声。 晚期消失。 |
|
| 幽门梗阻 | 上腹膨隆。 上腹可见胃蠕动波。 |
按压后蠕动波更为明显 | 胃鼓音区增大 | 震水音（+） | |
| 胃扩张 | 腹部彭隆以上腹为主。 腹式呼吸受限 |
轻压痛 | 胃鼓音区增大 | 肠鸣音明显减弱，以致消失。 震水音可在髂棘线以下。 胃下界下移。用听搔法判定 |
|
| 胃肠穿孔 | 腹肌紧张呈板状腹。 明显压痛及反跳痛 |
肝浊音界消失 | 早期肠鸣音减弱、晚期消失 |
第十章 外生殖器及肛门检查
外生殖器、肛门、直肠检查是全面体检的一部分，不应省略。对有指征的检查者应向其说明目的及重要性，解除心理上的顾虑。检查女病人需有女医务人员陪同。
第一节 外生殖器检查
一、男性生殖器检查
男性外生殖器包括阴茎、阴囊、睾 、附睾及精索。检查方法用视诊及触诊。其内容：
（一）外生殖器的发育是否与年龄相称与年龄不相称常提示内分泌疾病。
（二）阴茎 有无包茎（指包皮口狭小，使龟头不能露出）、包皮过长（指包皮掩盖尿道口，但能上翻露出龟头）。尿道口有无压痛、粘液或脓液。龟头上有无硬结、溃疡或巴痕。
（三）阴囊 阴囊（scrotum）皮肤是否粗糙，有无渗出、糜烂及水肿。阴囊水肿可为全身水肿的一部分，也可由局部因素，如下腔静脉回流受阻引起。阴囊内可变性肿块，为腹股沟斜疝进入阴囊所致。
（四）睾丸（testis）是否缺如，其形状、大小、硬度、有无触痛。检查时用一手或双手双侧同时比较触诊。若疑有睾增大应作透光试验。方法是：以不透光的纸卷成筒状，一端置于肿大的部位,然后由对侧以手电筒照射。正常时阴囊呈红色均匀透亮，称透光试验阳性。睾鞘膜积液时呈阳性。睾 肿瘤、疝、鞘膜积血等，由呈不透明的阴性反应。
（五）附睾及精索（cpididymisand spermatic cord）两侧对比注意有无结节、囊肿、压痛。如结核性附睾炎，在附睾尾部肿大、质硬，呈结节状无压痛硬块，精索静脉曲张时，在阴囊内可触及曲张的静脉如蚯蚓样的感觉，站立或腹内加压时明显、平卧即消失。
二、女性外生殖器检查
一般可以免除，如病情需要应由妇科医生协助进行。
第二节 肛门与直肠
一、视诊
病人的体位
被检查者根据具体情况，通常采用下列三种体位。
1.前俯位让病人背向光线站立，上身向前弯曲匐伏床侧，使髋部弯曲成90度姿势，医生站在病人侧面，用双手拇指将臀部肌肉轻轻分开，露出肛门。此种体位适用于门诊或轻症病人。
2.左侧卧位病人侧卧背向光线，下面腿伸直，上面腿向腹部屈曲，医生站在背后检查适用于危重病人。（图10－2－1）
3.膝胸位病人背向光线，双膝跪在检查台上，弯曲上身，使前胸及一侧面紧贴检查台面，医生站在侧旁。此种体位适用于乙状结肠镜检（图10－2－2）
图10－2－1 左侧卧位图
图10－2－2 膝胸位图
二、视诊内容
1.肛门周围皮肤有无增厚、红肿、血性、脓性分泌物、皮疹及瘘管等。
2.有无外痔及脱出的内痔（紫红色柔软肿块），并记录其部位，（记录方法按时针面，尾骨端十二点。
3. 有无肛门皲裂（肛门粘膜狭长裂伤）。
4.有无直肠脱垂，检查时嘱病人取蹲位，用力屏气做排便动作，如在肛门外看到紫红突出物，即为直肠部分脱垂（直肠粘膜脱垂）或直肠完全脱垂（直肠壁全层脱垂）
三、触诊
包括肛门及直肠指诊。
（一）病人的体位
除采用上述左侧卧位及膝胸位外，病人尚可仰卧、臀部垫高。仰卧式体位适用于重症体弱病人和膀胱直肠窝的检查。
（二）检查方法
告知病人检查目的、要求、取得合作。检查时要求病人保持肌肉松弛，避免肛门括约肌紧张，医生右手戴橡皮手套或指套，食指涂以润滑油或肥皂液，让病人行深呼吸，先以指腹轻按压肛门，再缓慢插入直肠内进行检查（图10－2－3）插入直肠后，有顺序地上下左右全面检查。检查完毕后取出指套，观察其上有无脓血等分泌物，必要时送检。
（三）检查内容
1.肛门括约肌紧张度肛裂病人的括约肌高度紧张呈挛缩状。脊髓神经疾病者括约肌松弛无力。
2.肛管的病变慢性肛裂可在肛门前或后连合处触及硬结。肛门周围脓肿或坐骨直肠窝脓肿，可在肛管内壁触及肿块并有压痛。
3. 直肠壁管腔及邻近组织的病变，如：
（1）直肠息肉为带蒂柔软而活动的肿块。
错误方法
正确方法
图10－2－3 直肠指诊示意图
（2）直肠癌在直肠内可触及质硬表面不规则的肿块，肠腔变窄。
（3）盆腔肿物可经直肠壁检查盆腔肿物的部位、大小、硬度、表面、活动性，以及与盆腔脏器的关系。
（4）男性经直肠前壁可触及前列腺、应注意其大小、形状、硬度、压痛、表面及中央沟是否存在等。疑有前列腺炎时，应作前列腺按摩，方法为：用食指作向前、向内的方向左右各按摩数次，再沿中间沟顺尿道方向挤压，有乳白色液体（前列腺液）由尿道流出，可送检。
（5）未婚女子必要时可经直肠检查内生殖器。
第十一章 脊柱与四肢
第一节 脊柱检查内容及方法
一、脊柱的检查方法及生理状态
脊柱检查可采用立位、坐位或卧位，检查时应肌肉放松，上肢自然下垂，若俯卧检查则头部不放枕头。注意防止因姿势不当造成的误差。
健康成人脊柱存在四个生理性弯曲：颈椎前突；胸椎后突；腰椎明显前突；骶椎后突。应让被检查者作前屈后伸，左右侧弯及旋转运动，其正常活动度为：颈段前屈后伸45°，左右侧弯也达60° ，腰段在臀部固定条件下前屈 后伸45°，右左侧挛各30°，旋转为45°
二、异常体征
（一）脊柱畸形：临床常见者有
1. 脊柱后凸，当脊柱过度后突时称脊柱后凸（kyphosis）俗称驼背（Gibbus），可见于佝偻病、类风湿性脊柱炎。在脊柱结核因脊椎体破坏致使棘突明显向后突出，可称成角畸形。
2. 脊柱前凸，当脊柱过度向前弯曲时称脊柱前凸（lordosis），可见于妊娠、大量腹腔液及腹腔巨大肿瘤，有时在髋关节结核及先天性髋关节的脱位也出现。
3.脊柱侧凸，脊柱偏离正中线向两侧偏曲称脊柱侧凸（Scoliosis），可见于先天性半椎体，脊柱结核或骨折椎体破坏时，有的腰椎间盘突出症病人常采取侧弯姿势以缓解对神经根的压迫症状。脊柱侧凸的检查方法是：医师以手指沿脊椎棘突自上而下的划压皮肤，以观察按压出现的红色压痕是否偏离后正中线。
（二）棘突的压痛、叩击痛及椎旁肌肉压痛
医生以一、二个手指自上而下按压每一个脊柱棘突观察脊椎棘突或椎旁肌肉有无局限性压痛及肌肉痉挛：也可用手指或叩诊锤直接叩击脊突，或间接的以左手掌贴于脊突皮肤，右手半握以尺侧叩击左手手背，观察病有无叩击痛。急性腰肌劳损者常出现椎旁肌肉压痛及痉挛，脊柱结核及骨折时受损部位可出现叩击痛，椎间盘突出症者常有棘突间及棘突两侧压痛和向下肢放射的叩击痛。
第十二章 神经系统检查
神经系统检查包括：颅神经、感觉系统、运动系统和反射等。本章仅介绍体检中常用的神经反射。
反射（reflex）是指皮肤、粘膜、肌腱和内脏的感受器接受刺激后，刺激冲动传入神经至脊髓或脑，再经过传出神经到达远侧端相应的组织器官出现相应的反射活动。当神经反射孤的任何部位发生病变或受损害时，正常反射即遭破坏而出现异常的反应。因此通过反射的检查可帮助判断神经系统损害的部位，为临床提供诊断的依据。
第一节 生理反射
按刺激部位的不同分为浅反射或深反射。
一、浅反射
刺激皮肤或粘膜引起的反射
（一）检查方法（如图12－1－1，表12－1－1）
表12－1－1
| 反射 | 检 查 方 法 | 反 应 | 反 射弧 | |
| 腹壁 反射 |
上 | 用竹签或锐器迅速自外向内，沿肋缘下轻轻划腹壁 | 上腹壁收缩 | 肋间神经 ↓ 胸7－8 ↓肋间神经 |
| 中 | 从腹外侧沿脐水平向脐部划去 | 中腹壁收缩 | 肋间神经 ↓ 胸9－10 ↓肋间神经 |
|
| 下 | 自下腹部外侧划向耻骨联合 | 下腹壁收缩 | 肋间神经 ↓ 胸11－12 ↓肋间神经 |
|
| 提睾反射 | 自上向下或自下向上划股内侧皮肤 | 提睾肌收缩可见同侧睾丸上提 | 生殖股神经 ↓ 腰1－8 ↓生殖股神经 |
|
（二）临床意义：脊髓反射孤及锥体束损害时腹壁及提睾反射减弱或消失。急腹症、妊娠后期、膀胱过度胀满、肥胖及腹壁松弛者也可减弱或消失。此检查有神经损害定位诊断意义。
图12－1－1 腹壁及提睾反
射检查示意图
二、深反射
系刺激肌腱、骨膜和关节通过本体感受器而引起的反射。
（一）检查方法：见表12－1－2及图12－1－2～12－1－5。
表12－1－2
| 反 射 | 检查 法 | 反 应 | 反射 弧 | |
| 坐位 | 卧位 | |||
| 肱二头肌 腱 反 射 |
病人前臂半屈曲内旋位。医生左手托其前部左拇指置于其二头肌腱上，左上臂托其手背。右手持叩诊锤轻叩左拇指（图12－1－2）。 | 病人前臂半屈曲内旋位，手置于腹部。医生用左手指置于其二头肌腱上进行叩诊 | 肱二头肌收缩，肘臂屈曲。 | 肌皮神经 ↘ 颈髓5－6节段 ↘肌皮神经 |
| 肱三头肌 腱 反 射 |
病人前臂半屈曲内旋位。医生用左手托住其前臂，轻叩其鹰嘴上方肱三头肌腱（图12－1－3） | 病人前臂半屈曲内旋位，手置于腹部。医生用左手将其肘部稍托起，轻叩鹰嘴上方肱三头肌腱。 | 肱三头肌收缩，前臂伸展 | 桡神经 ↘ 颈髓6－7节段 ↘ 桡神经 |
| 膝腱反射 | 病人端坐，足跟自然着地，使大腿和小腿成钝角或一腿搁于另一腿上（图12－1－4）轻叩髌骨下股四肌腱。 | 医生左手托其 窝，使膝关节成半屈位，轻叩其股四头肌腱。 | 股四头肌收缩，小腿伸展。 | 肌神经 ↘ 腰髓3－4节段 ↘ 股神经 |
| 跟腱反射 | 病人端坐，足跟着地，使大腿和小腿成钝角，膝稍外展。医生左手握其足掌并稍背屈。轻叩眼腱。 | 下肢半屈曲外旋位或病人俯卧屈膝，小腿坚立，医生左手握其足掌，并稍背屈，轻叩跟腱（图12－1－5）。 | 腓肠肌收缩，向足跖面屈曲。 | 胫神经 ↘ 腰髓5－ 骶髓1－2节段 ↘ 胫神经 |
（二）临床意义
1．反射减弱或消失：见于脊髓反射孤任何部位的损伤，如周围神经炎、脊髓前角细胞病变（灰白质炎），脑或脊髓急性病变出现脑或脊髓休克时（急性损伤）。此外骨、关节、肌肉病变也可引起的反射减弱或消失。
图12－1－2 肱二头肌
腱反射检查示意图
图12－1－3 肱三头肌腱
反射检查示意图
一、坐位
二、卧位
图12－1－4 膝腱反射检查示意图
图12－1－5 跟腱反射检查法示意图
2．反射亢进：见于上神经元损害，椎体束病变（如脑溢血、脑栓塞及脑瘤等）。脊髓反射孤失去高级神经元制约而呈现释放现象。此外神经系统兴奋性普遍增高时，如神经官能症、甲状腺机能亢进、受塞等，也可出现双侧对称性反射亢进。
第二节 病理反射
一、检查内容
（一）巴彬斯基（Babinshi）征：为下肢的的锥体束征。病人仰卧，下肢伸直放松，医生一手握住病人踝部，一手持一头部较尖的木柄或棉签柄，自足底跟部沿外缘向前划去直达 趾附近，正常为足趾呈 屈（为阴性），如出现 趾背屈其余四趾呈扇形外展即为阳性。无反应为中性，如一侧阴性另一侧中性仍有临床意义。（如图12－2－1）
图12－2－1 巴彬斯基征检查方法示意图
（二）霍复曼(Hoffmann)征：为上肢的锥体束征。医生用左手托住病人一侧的腕部，并使腕关节略背屈，各手指轻度屈曲，医生以右手食、中两指夹住病人中指，以拇指迅速向下弹刮病人中指甲，正常时无反应，如出现病人拇指内收其余各指也呈屈曲动作即为阳性。在部分正常人可出现双侧对称性阳性，并无诊断意义。
二、临床意义
当锥体束损害或大脑皮质运动区功能障碍（癫痫发作后），高级中枢失去对脊髓的抑制作用即出现上述病理反射，故也称锥体束征。一岁以下幼儿因锥体束发育不全、深睡、昏迷时也可出现阳性反应。
三、髌、髁阵挛
当深反射高度亢进，如突然强力牵引肌腱可引起肌肉的节律性收缩称为阵挛。临床常见有髌阵挛及踝阵挛。其临床意义同反射亢进。
（一）髌阵挛（patellaclonus）：病人仰卧下肢伸直，医生用拇指与食指按握髌骨上缘，用力迅速向下推动髌骨并维持一定推力，如出现股四头肌节律性收缩，髌骨呈上下持续性运动即为阳性（图12－2－2）。
（二）髁阵挛（ankleclonus）：病人仰卧，髋及膝关节处屈曲位，医生一手托下肢 部，另一手握其足 快速推足背曲并保持一定推力，踝关节出现节律性屈伸运动即为阳性。（如图12－2－3）
图12－2－2 髌阵挛检查方法
图12－2－3 踝阵挛检查方法
第三节 脑膜刺激征
一、检查内容
（一）克尼格(Kernig)征：病人取仰卧位，一侧下肢屈髋屈膝均呈直角，医生以一手按握膝关节上方另一手托住足跟部并向上抬举使膝关节被动伸展（见图12－2－4）。正常人大腿与小腿可成角大于135°。
如伸展小腿与大腿夹角小于135°，或大腿后屈肌紧张有明显抵抗并伴有痛即为阳性。
图12－2－4 克尼格征检查方法示意图
（二）布鲁 斯基(Brudzinski)征：病人仰卧两下肢伸直，医生以手托起头部使其下颌接近前胸部，如颈部有抵抗及颈后疼痛感，同时两下肢髋关节反射性屈曲即为阳性。（见图12－2－5）
图12－2－5 布鲁斯基征检查方法示意图
二、临床意义
脑膜刺激征是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。临床上可见于脑膜炎、或蛛网膜下腔出血时。
器械检查
第十三章 几种常用诊疗操作方法
一、胸腔穿刺术
（一）术前准备
1.术前患者应进行胸部x线和超声波检查，确定胸腔内有无积液或积气，了解液体或气体所在部位及量的多少，并标上穿刺记号。
2.器械与药物：无菌胸腔穿刺包（内装有穿刺针、注射器及针头、血管钳；洞巾、玻璃接头及橡皮管、试管、清洁盘及纱布等），消毒手套，抗凝剂，量筒，容器，1～2％普鲁卡因等。
（二）操作方法
1.体位 患者多取坐位。面向椅背，两手交叉抱臂，置于椅背，头枕臂上，使肋间隙增宽；不能坐起者，可采取半卧位，举起患侧上臂（图13-1-113-1-2）
图13-1-1坐位时胸腔穿刺点
图13-1-2卧位时胸腔穿刺点
2.穿刺部位 选择叩诊实音、呼吸音消失的部位作为穿刺点，一般常选腋后线与肩胛下角线之间第7～9肋间；或采用超声波检查所定之点。
3.操作步骤
（1）穿刺点局部常规消毒，术者戴消毒手套，铺洞巾，用1～2％普鲁卡因逐层麻醉至胸膜。
（2）检查穿刺针是否通畅，与穿刺针连结的乳胶管先用血管钳夹住，准备穿刺。
（3）术者左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺针沿肋骨上缘缓慢刺入至阻力突然消失，将注射器接上，松开血管钳，抽吸胸液，助手协助用血管钳固定穿刺针，并配合松开或夹紧乳胶管。
（4）需向胸腔内注药时，在抽液后将稀释好的药液通过乳胶管注入。
（5）穿刺完毕，拔出穿刺针，盖以无菌棉球及纱布，用胶布固定。
（6）抽出的胸液，根据病情需要分别送检。
（三）适应证
1.抽吸液体时不可过快、过多，第一次抽吸液量不超过700ml，以后每次一般不超过1000ml。
2.局部麻醉应充分，固定好穿刺针，避免刺破肺组织。夹紧乳胶管避免气体进入胸腔。
3.穿刺过程中患者出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、气短时，立即停止操作并给予适当处理。
4.抽液后患者应卧床休息，必要时复查胸透，观察有无气胸并发症。
二、心包穿刺术
（一）术前准备
1.术前对患者询问病史、体格检查、心电图、x线及超声波检查，确认有心包积液，用超声波确定穿刺部位。
2.器械与药物无菌心包穿刺包（与胸腔穿刺包相同）、消毒手套、量筒、容器、1～2％普鲁卡因、及需用的药物等。
（二）操作方法
1.体位 根据病情取坐位或半坐位。
2.穿刺部位 有两种进针部位
（1）胸骨下穿刺取胸骨剑突与左肋弓交点处为穿刺点。穿刺方向与腹前壁成45°角，针刺向上、后、中，缓慢推进，边进针边抽吸，至吸出液体时即停止前进，以免触及心肌或损伤冠状动脉（图13-2-1）
图13-2-1心穿刺点
（2）心胶区穿刺于左第五或第六肋间隙，心浊音界内侧，针自下向上后方刺入心包腔。
3.操作步骤
皮肤常规消毒、麻醉、穿刺前检查器械是否正常完好，针头、空针及乳胶管是否通畅均与胸腔穿刺相同，抽出液体后，助手协助固定针头，直至将心包腔内液体基本抽尽，拔出穿刺针，局部盖以纱布、胶布固定。抽出液体根据需要分别作细胞学、细菌学及生化学检查。
（三）适应证
1.心包炎伴积液需确定病因者。
2.大量积液有心包填塞症状者。
（四）禁忌证
以心脏扩大为主而积液少者不宜进行。
（五）注意事项
1.有条件者应在心电图监视下进行，发现异常时，酌情处理或停止操作。
2.穿刺过程中患者不要咳嗽或深呼吸。
3.抽液过程中应注意随时夹闭胶管，以免空气进入心包腔，抽液速度要慢，首次抽液量不超过500ml。为减轻急性心包填塞症状，可抽500～1000ml，抽液时多过快可导致心脏急性扩张或回心血量过多而引起肺水肿。
4.术后静卧，每半小时测一次脉搏、血压，共4次，以后每1小时一次，共观察24小时。
三、肝脏活体组织穿刺术
（一）术前准备
1.患者术前应检查出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间，如有异常需暂缓执行，待纠正后再行穿刺，必要时测血型并备血待用。
2.术前三天肌注维素素K3 4mg每日1次，并口服钙剂及维生素C。
3.向患者解释穿刺目的，练习屏气方法（在深吸气后呼气末屏气片刻）。有咳嗽者，术前1小时给服可待因0.03，情绪紧张者于术前半小时给小量镇静剂。
4.用品准备：无菌肝穿刺包、多头腹带、小沙袋、消毒手套、1～2％普鲁卡因、生理盐水、标本固定液等。
（二）操作方法
1.体位 患者取仰卧稍向左倾，其右侧应尽量靠近床沿，背部垫一薄枕，先铺好腹带，右臂上举置脑后。
2.穿刺部位 通常选腋前线第八肋间或腋中线第九肋间为穿刺点。
3.操作步骤
皮肤常规消毒，铺无菌洞巾(包括套管和针芯)沿肋骨上缘刺入穿刺点0.5～1.0cm后，拔出针芯，连接乳胶管，管之另一端接20ml注射器，内盛3～5ml无菌生理盐水，助手持注射器并抽吸注射器成负压状态，嘱患者在深吸气后呼气末屏气片刻，此时迅速将针直线方向进入肝脏，并立刻退出（此动作一般在1秒钟左右完成），穿刺针绝不能在肝内搅动，穿刺深度不超过6cm。将针头内的肝组织注入盛福尔马林液瓶内送检。穿刺部位盖无菌纱布，用多头腹带包扎，再压上小沙袋。
分叶针切取法：用特制分叶穿刺针（由套管、针芯及分叶针芯三部分组成，后者较套管长2cm），先将套管及针芯装妥后，穿透皮肤，刺入约0.5～1.0cm，快速拔出针芯置入分叶针芯，将分叶针芯推进至后端标志线，此时分叶刺芯前端恰与套管前端平齐，嘱病人深吸入旋转360°，然后再将套管推入2cm，使两者前端又平齐，随之迅速将两者一起拔出，此时患者方可重新呼吸，全部操作应在15秒内完成。拔针后的处理同抽吸法。
（三）术后处理
1.穿刺后绝对卧床休息24小时，术后2小时内，每15～30分钟测血压、脉搏一次，如无变化，改为每小时一次，共6次。若发现血压下降、出冷汗、右胸痛、呼吸困难等出血或气胸征象，应给输血、止血、抽气等处理。
2.酌情继续用维生素K3三天。
（四）适应证
凡肝脏疾患通过临床、实验或其他辅助检查无法明确诊断者，包括
1.肝功能检查异常，性质不明者
2.肝功能检查正常，但症状、体征明显者。
3.不明原因的肝大，门脉高压或黄疸
4.疑有肝脏肿瘤、肝炎及肝硬变、脂肪肝、肝结核、肝淀粉样变性、血吸虫病等。
（五）禁忌证
1.有出血倾向
2.大量腹水或重度黄疸
3.肝缩小或肝浊音界叩不清
4.凝为肝包虫病或肝血管瘤
5.严重贫血或一般情况差者
6.右侧胸腔积液或其他脏器有急性疾患者。
[附注]
同肝脓肿穿刺时，应选用特制的长针头，于压痛最明显、局部有水肿处或经超声定位的穿刺点进入，待抽到脓液后，固定穿刺针，嘱患者维持浅表呼吸，继续抽取脓液直至抽尽，标本根据需要送检，腔内可注入抗生素。若未获得结果应将穿刺针退至皮下，再改变方向穿刺，不得在肝内搅动穿刺针，在抽脓过程中因脓液太稠堵塞针头，抽吸不畅时，可用无菌生理盐水冲洗后再抽吸。
四、腹腔穿刺术
（一）术前准备
1.详细询问病史、体格检查和超声波检查确定腹腔内有积液。
2.术前测血压、脉搏、腹围、并嘱患者将尿排空。
3.器械与药物无菌腹穿包、手套、多头腹带、火棉胶、橡皮围裙（或油布）、盛水容器、送检器皿、皮尺、胶布、1～2％普鲁卡因等。
（二）操作方法
1.体位 患者多取半位，面向椅背,两手交叉抱臂,置于椅背,头枕臂上,使肋间隙增宽;不能坐起者,可采取半卧位,兴趣起患侧上臂(图13-1-113-1-2)
2.穿刺部位选择叩诊实音、呼吸音消失的部位作为穿刺点，一般常选腋后线与肩胛下角线之间第7～9肋间；或采用超声波检查所定之点。
3.操作步骤
（1）穿刺部位常规消毒，术者带无菌手套，铺洞巾，用1～2％普鲁卡因逐层麻醉至腹膜臂壁层，当针尖有落空感并回抽有腹水时拔出针头。
（2）检查腹腔穿刺针是否通畅，连接乳胶管，以血管钳夹紧，从穿刺点进针，有落空感时即达腹腔（一般仅1.5～2.0cm），放开血管钳腹水即可流出。若系诊断性穿刺，抽出少量腹水作检查之用即可拔出；若为治疗放液，一般最多不超过5000ml，放液速度不可过快。
（3）放液完毕，拔出针头，复盖无菌纱布，测腹围，若穿刺孔有腹液渗出，可涂火棉胶封闭创口，然后用多头腹带包扎。
（三）术后处理
病人仰卧休息，复查血压、脉搏、测定腹水量。
（四）适应证
1.腹水原因不明，或疑有内出血者。
2.大量腹水引起难以忍受的呼吸困难及腹胀者。
3.需腹腔内注药或腹水浓缩再输入者。
（五）禁忌证
1.有肝昏迷前驱症状者
2.疑有粘连性结核性腹膜炎、卵巢肿瘤、包虫病等。
（六）注意事项
1.腹水量多者，穿刺针应自穿刺点附近斜行刺入皮下，后将穿刺针在穿刺点处与腹壁呈垂直方向刺入腹腔，以防止腹水自穿刺点漏出。
2.初次放腹水者，不宜放液过快，放液中逐渐缩紧腹部的多头腹带，以防腹压骤减。
3.见肉眼血性腹水时，留标本后应停止放液。
五、骨髓穿刺术
（一）术前准备
1.向患者介绍检查的意义及注意事项
2.取周围血涂血片
3.器械及药品，无菌骨髓穿刺包及手套，推片、玻片、培养基、1～2％普鲁卡因。
（二）操作方法
依据患者个体情况，穿刺点可选在髂后上棘、髂前上棘、胸骨柄、脊椎棘突和胫骨前侧，以前三者多用。
1.髂后上棘穿刺术（图13-5-1）
图13-5-1髂后上棘穿刺术
（1）体位患者取侧卧位，双腿屈向胸前，使腰骶部向后突出，易于触到髂后上棘。
（2）局部皮肤常规消毒，铺无菌洞巾，用1～2％普鲁卡因局部浸润麻醉达骨膜。
（3）左手固定局部皮肤，右手持穿刺针，在选择穿刺点与背部垂直方向刺入抵达骨膜后，左右旋转式钻入，通过骨皮质，达骨髓腔时突感空松，再时针1cm，针头即可固定不动。
（4）取出针芯，接10ml干燥注射器，缓缓用力抽吸，当血液一出现于针管时立即停止抽吸，此时抽得的骨髓量约0.2ml，过多则混进血稀释，若行骨髓培养，则需抽取5～10ml。
（5）拔下注射器及穿刺，迅速将骨髓液注至玻片上，供推片制标本。局部碘酒消毒，并盖纱布，压迫1～2分钟，以胶布固定。
2.髂前上棘穿刺术
患者仰卧或测卧位，取髂前上嵴向后约2～3cm髂缘最宽处或在其旁侧为穿刺点（图13-5-2），其余步骤同上。
3.胸骨柄穿刺术
患者仰卧，头尽量后仰并转向一侧，肩背部垫高，充分暴露胸骨上切迹，选择胸骨柄为穿刺点（图13-5-4）右手持穿刺针，与皮肤成30°角度，由胸骨柄上缘进针，刺入皮肤，进入骨髓腔约1cm。其余步骤同上。
4.脊椎棘突穿刺术
患者坐位，两臂置于椅背上，头枕臂上；或取侧卧位，头向前胸及两膝向腹屈曲，充分暴露脊俗语棘突。穿刺点定于第11、12胸椎或第1、2、3、腰椎之棘突顶点或旁侧。术者左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺于棘突中央或侧方垂直刺入进骨髓腔（图13-5-5）。其余步骤同上。
图13-5-2髂前上棘穿刺点
图13-5-3胸骨穿刺点
5.胫骨前穿刺术（仅用于2岁以下小儿）
患儿仰卧，助手固定下肢。穿刺点定于胫骨结节平面下约1厘米（或胫骨中、上1/3交界处）之内侧面胫骨。其余步骤同前。
（三）术后处理
1.术后应压迫止血，对有出血倾向者，防止骨膜下血肿形成或流血不止。
2.术后3日内，穿刺部位勿用水洗，防止感染。
（四）适应证
1.各类血液病，如各种白血病，再生障碍性贫血，溶血性贫血，血小板减少性紫癜等。
2.某些传染病或寄生虫病，有助于确定病原体，如疟疾、黑热病及伤寒等。
3.疑有骨髓原发性或转移性肿瘤。
4.借助骨髓内发现特殊细胞诊断高雪氏病，尼曼匹克氏病。
5.败血症可行骨髓培养了解病原菌。
图13-5-4胸骨穿刺时手固定胸骨的姿势
图13-5-5棘突穿刺剖面
（五）禁忌证
血友病及弥漫性血管内凝血，如无特殊需要，勿作骨髓穿刺检查。
六、腰椎穿刺术
（一）术前准备
1.因感染性脑水肿引起的颅内压增高，术前可静滴甘露醇脱水，减轻水肿，降低颅内压。
2.患者有燥动不安不能配合者，术前应给予镇静剂。
3.器械与药品、清洁盘、腰穿包、消毒手套、注射用药、1～2％普鲁卡因及测压管等。
（二）操作方法
1.体位患者取侧卧位，头向前胸弯曲，腰向后弓，双膝向腹部屈曲，脊柱靠近床沿。
2.穿刺部位一般选择第3～4腰椎间隙为穿刺点，即两侧髂后上棘连线中点处。
3.操作步骤
（1）局部常规消毒、铺洞巾，用1～2％普鲁卡因逐层麻醉至椎间韧带。
（2）左手固定穿刺点皮肤，右手持穿刺针从椎间隙之间，与脊椎呈垂直或针尖稍斜向头侧方向缓慢刺入，进针深度成人约4～6cm，儿童2～3cm，当针头穿过韧带与硬脊膜进入蛛网膜下腔时，阻力突然消失，拔出针芯见脑脊液流出。
（3）立即接上测压管，测试并记录脑脊液的静水压，此为初压。
（4）收集脑脊液2～5ml于试管内，作化验用。颅内压增高时不宜放液过多，2～3ml即可。
（5）放液后再接测压管测压，此为终压。
（6）测压后注入放出脑脊液量之无菌生理盐水。
（7）术毕将针芯插入，再一并拔出穿刺针，盖以消毒纱巾，胶布固定。
（8）鞘内注药时，应先放出一定量脑脊液，然后再注入同量的药物。
（三）术后处理
术后除去枕头平卧4～6小时，有严重颅内压增高者需卧床1～2日，并观察呼吸，脉搏、瞳孔及血压等。
（四）适应证
1.了解有无颅内出血
2.检查脑脊液性质，测定颅内压力，注入碘油或空气行脑或脊髓造影，以诊断颅内疾病
3.放脑脊液减压，或鞘内注射药物进行治疗
（五）禁忌证
1.有明显视乳头水肿或有脑疝先兆者
2.休克，衰竭或濒危状态的患者
3.穿刺部位或附近有感染者
（六）注意事项
1.穿刺针进入椎间隙后，如有阻力不可强行再进，需将针尖退至皮下，再调整进针方向。
2.穿刺用力在适当，避免用力过猛易损伤组织，并难体会阻力消失之感。
3.如用大粗针头穿刺进，需注意有无脑脊液外漏及引起的低颅压综合征，如发生可嘱患者多饮水或静脉滴注0.5％氯化钠低渗溶液。
4.对有颅内压增高或脑出血者，应禁忌作压颈试验（Queckenstedt）避免颅内压进一步升高，导致脑疝及出血加重。
第十四章 心电图（electrocardiogram ECG）
第一节 心电图基本知识
心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。心肌的电激动传布全身，在身体不同部位的表面发生电位差。通过心电图机把不断变化的电位连续描记成的曲线，即心电图。临床心电图学就是把身体表面变动的电位记录下来，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的一门科学。
一、典型心电图
心电图由一系列不相同的“波组”构成。一个典型的心电图包括下述各波及波段（图14-1-1）
图14-1-1心电图各波和波段示意图
P波（P wave）：反映左右心房的电激动过程电位和时间的变化。
P-R间期（P-r interval）：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。
P-R段（P-R segment）：代表心房激动通过房室交界区下传至心室的时间。
QRS波群（QRS Complex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波 群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波为“S”波。
S-T段（S-T segment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室早期复极过程电位和时间的变化。
T波（T wave）反映晚期心室复极过程电位的变化。
U波（U wave）：代表心肌活动的“激后电位”（after potential）.
Q－T 间期（Q-t interval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极的总时间。
二、心电产生的原理
（一）心肌细胞的极化状态和静息电位
心肌细胞在静息状态下，细胞膜外带正电荷，膜内带同等数量的负电荷，这种电荷稳定的分布状态称为极化状态（图14-1-2）。通过实验，测得极化状态的单一心肌细胞内电位为-90mV，膜外为零。这种静息状态下细胞内外的电位差称为静息电位（restingpotential）这种稳恒状态就称极化状态。
图14－1－2 极化状态图
极化状态时静息电位的恒定，有赖于细胞的代谢活动，细胞内外钾离子及钠离子浓度的比值以及细胞膜对钾、钠、钙、蛋白质、氯离子等具有不同的通透性。在静息状态下，细胞内钾离子浓度约为细胞外钾离子浓度的30倍，相反细胞外钠离子浓度约为细胞内钠离子浓度的15倍。至于阴离子，细胞内液以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液则以氯离子浓度为高。由于细胞膜对钾离子的通透性远超超过对钠离子和通透性，细胞内钾离子浓度又高于细胞外数十倍，钾离子便会不断地从细胞内向细胞外渗出。当钾离子外渗时，氯离子亦随之外渗，但因细胞膜本身带有负电荷，氯离子渗出受阻，就使较多的钾离子渗出到膜外，而未能渗出的游离型阴离子（主要是蛋白阴离子，其次是氯离子）留在膜内，使膜内电位显著低于膜外。膜内负电位的大小和静息时钾离子外渗的多少有密切关系，钾离子外渗越多，留在膜内的阴离子也越多，因而膜内负电位也越大，同时由于膜内带负电荷的阴离子越来越多，吸引着膜内钾离子（静电力作用），使膜内钾离子逐渐不能再向外转移，因而使膜内电位维持在-90mV的水平上，形成了静息电位。
（二）心肌细胞的除极、复极过程和动作电位心肌细胞在兴奋时所发生的电位变化称为动作电位，即心肌细胞的除极和复极过程（图14-1-3）。分为去极化的0相和复极化的1、2和3相。4相为静息期。
1.0相（去极化期）：心肌细胞受刺激时钠通道开放，细胞膜对Na+的通透性急骤升高，使细胞外液中的大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支即0相，0相非常短暂，仅点1-2ms。这种极化状态的消除称为除极（depolarization）。相当于心电图QRS波群的前半。
2.1 相（早期快速复极相）：心肌细胞经过除极后，又逐渐恢复负电位称为复极，动作电位到达顶峰后，立即开始复极，在复极开始到达零电位形成1相。因为此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的，使膜内电痊快速自+20mV下降至0线形成1相。约占10ms。相当心电图QRS波群的后半部。
3.2相（平台期）：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100～150ms，在膜电位低于-55～-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca++缓慢内流，同时又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。
4.3 相（快速复极末相）：此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T流。
5.4 相（静息相）：通过细胞膜上的钠-钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波的等电位线。
4 相的开始相当于复极过程完毕，心室舒张期由此开始。
图14-1-3心肌细胞除极复极时电位变化与离子活动心电图关系示意图
A.心肌细胞除极与复极过程中的电位曲线；a.零电位线b.静息电位c.动作电位开始
B.相应的心电图
0位相：相当于心电图的R波；1位相：相当于心电图的J点
2位相：相当于心电图的S T段；3位相：相当于心电图的T波
4位相：相当于心电图T波后的静息电位
C.心肌细胞膜内外在不同位相时的离子变化
（三）容积导电与电偶学说
心肌细胞除极与复极过程在临床心电图上通常用电偶学说来说明。由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个总体，称为电偶。正电荷称做电偶的电源，负电荷称为电偶的电穴，其连线称为电偶轴，电偶轴的方向是由电穴指向电源，两极间连线的中点称为电偶中心。当一个心肌细胞的甲端受刺激而首先除极，由于Na+的内流使此处膜内变为正电位，膜外变为负电位（图14-1-4B），乙端仍保持膜外为正电位、膜内负电位的极化状态，使同一个细胞膜外的甲乙两端出现了电位的差别。甲端为负电荷（电穴），乙端为正电荷（电源），二者形成电偶，产生电流。电流的方向由电源流向电穴。若在乙端（面对电源）置一探查电极，即可描记出向上的波，反之，在甲端则描记出向下的波。随着除极波的扩展，整个心肌细胞全部除极，细胞膜内外分别均匀地聚集正、负电荷，细胞膜外的电位差消失，无电流存在，则记录为一平线（图14-1-4 C）。心肌细胞复极时，先除极的甲端首先复极，恢复到极化水平，其膜外聚集正电荷，未复极的乙端膜外仍聚集负电荷，复极端为电极，恢复到极化水平，其膜外聚集正电荷，未复极的乙端膜外仍聚集负电荷，复极端为电源，未复极端为电穴，二者再次形成电偶，产生电流，电流方向仍为电源流向电穴，与除极时方向相反，甲端电极描记为正波，乙端描记为负波（图14-1-4 C）。整个心肌细胞恢复极化状态后，电偶消失，无电流产生，再次描记为一平线（图14-1-4 E）。
心肌细胞在除极与复极的过程中，形成电偶，产生电流，在每一瞬间都将传播到整个体液内（图14-1-5）。这种现象和一束肌纤维放在巨盆盐水内，不断产生电偶作用于周围的情况完全相似，这种导电的方式称为容积导电。人体亦可看作是容积导体，心脏处于这一导体之中。
图14-1-4心肌细胞除极与复极时电偶的形成
图14-1-5电位在容积导电体内的正负电场示意图
在容积导体中各处都有强弱不同的电流在流动着，因而导体中各点存在着不同的电位差（图14-1-6），通过电偶中心可作一垂直平面，因面上各点与正负两极距离相等，故在此平面上各点的电位均等于零，称为电偶电场的零电位面，零电位面把电偶的电场分为正、负两个半区。
图14-1-6电位在容积导体中产生的电位分布示意图
容积导体中任一点的电位与以下三个因素有关。
1.某点的电位和电偶的动势成正比。电偶的电动势越大，该点的电位越高。
2.某点的电位和该点与电偶中心距离的平方成反比。距离越远，电位的绝对值越低。
3.某点的电位与该点方位角θ的余弦成正比。角度越大，电位越低，角度越小，电位越高。
上述三个因素可以用下列公式表示
V=E.cosθ/r2
V代表容积导体中任一点电位，E代表电偶电动势，r代表该点到电偶中心的距离，cosθ是方位角θ的余弦（图14-1-7）。
图14-1-7容积导体中某点电位与方位角的关系示意图
a 当θ=0°时，cosθ=1，此时 a点电位为＋E.波形向上,电位最高; b θ= 30°时, cos 30°= 0.866, b点电位为 +0.866E。波形向上，电位稍低；cθ=60°时， cos60=0.500， c点电位为 +0.5E； dθ=90°时， cos90 =0， d点电位为零。同理，e、 f、 g 各点的电位分别为-0.5E、 -0.866E及 -E
第二节 心电向量概念
一、心电向量与综合心电向量
物理学上用来表明既有数量大小，又有方向性的量叫做向量（Vector），亦称矢量。心肌细胞在除极和复极的过程中形成电偶，电偶既有数量大小，又有方向性，称为电偶向量。电偶向量可以看作是单个心肌细胞的心电向量，它的数量大小就是电偶的电动势，取决于电偶两极电荷聚集的数目，数目越多，电动势就越大，反之，则越小。心电向量的方向就是电偶的方向。电偶向量可用箭矢来表示，箭杆的长度表示向量的大小，箭头表示向量的方向（电源），箭尾表示电穴（图14-2-1。因为心肌的除极是从心内膜面开始指向心外膜面，所以向量的方向是电源在前（箭头），电穴在后（箭尾）。复极时，因为先除极的部位先复极，所以电穴在前电源在后。而心肌复极从心外膜开始，指向心内膜，因此复极向量与除极一致。
一片心肌是由多个心肌细胞所组成，除极与复极时会产生很多个电偶向量，把它们叠加在一起成为一个电偶向量，这就是综合心电向量。心脏是由几个部分心肌组成的，除极时，是不同方向的电偶向量同时活动，各自产生不同方向的电动力，把几个不同方向的心电向量综合成一个向量，就代表整个心脏的综合心电向量。下面以图14-2-2为例说明左右心室同时除极时的综合向量。A代表左室的除极向量，指向左偏后，因左室壁较厚，除极电势大，所以箭杆较长；B代表右室除极向量，指向右前，因右室壁较薄，除极电势小，故箭杆较短。将A；B各为平行四边形的一边，并交点于C，平行四边形ABCD的对角线CD即为二者的综合向量（指向左后）
图14-2-1电位向量示意图
图14-2-2左右心室除极综合向量（CD）
二、瞬间综合心电向量与空间心电向量环
在心电活动周期中，各部心肌除极与复极有一定的顺序，每一瞬间均有不同部位的心肌的心电活动（图14-2-3），例如：心室除极时0.01s，0.02s～0.08s的心电向量 在某一瞬间又有众多的心肌细胞产生方向不尽相同的电偶向量，把这些电偶向量按平行四边形法依次加以综合，这个最后综合而成的向量称为瞬间综合心电向量。
心脏是立体器官，它产生的瞬间向量在空间朝向四面八方，把一瞬间综合心电向量的尖端构成一点，则在整个心电周期中随着时间的推移，把移动的各点连接起来的环形轨迹就构成空间心电向量环即空间向量心电图。（图12-2-4）
图14-2-3心室除极程序与各瞬间向量
图14-2-4摸拟空间心向量环
三、平面心电向量图及其基本图形
空间心量向量环是一个立体图形，在平面纸上描绘立体图形是困难的，通常采用空间心电向量环在三个不同的互相垂直的平面的投影来观察（图14-2-5）。所谓投影，就是与某一平面垂直的平行光线照在心电向量环上，此向量环在这个平面上形成的影像称为投影（图14-2-6）。然后把投影在每一面的形态绘成平面图，由这三个平面图组成空间立体图象。此即临床上常规记录的心电向量图。亦称空间向量环的第一次投影。
图14-2-5空间心电向量环在额面、横面及侧面上的投影模型示意图
图14-2-6投影示意图
临床上常用的三个平面（额面、横面、矢状面）由三个轴（Y轴、X轴、Z轴）组成的（见图14-2-5及注解）。以横面为例简述心电向量图的基本图形如下：（图14-2-7）。
P环亦称P向量环，代表心房肌除极过程，其综合向量的方向（P电轴）指向左下稍偏前。
QRS环代表心室肌的除极过程，环体椭园形，呈逆钟向运行，总时间约0.08s，三分之一位于x轴之前，三分之二位于X轴之后，其综合向量的方向（QRS电轴）指向左后。根据其除极顺序的先后又分为：①室间隔除极，又称初始向量或0.01s向量。心室除极首先开始于室间隔左侧中1/3处自左向右除极，除极向量指向右前（约110°左右）。②尖部除极。当心室除极到0.02s时，冲动扩展到心尖部，此时左右心尖部同时进行除极，其综合向量指向前下。③左心室除极在除极开始后0.04s左右，室间隔和右室的绝大部分已除极完毕，只有左室侧壁和右室后基底部除极仍在进行，所以又称0.04s向量或最大向量，其方向指向左后。④基底部除极当除极至0.06s时，只剩下左室后基底部和室间隔的一小块基底部除极仍在进行，故又称终末向量，其方向指向右后（相当于265度左右）。
T环代表心室肌的复极过程，其综合向量的方向指向左前与QRS环电轴方向基本一致,反映在心电图R波为主的导联中T波是直立的。这与前文阐述的单个心肌细胞的除极与复有向量方向相反的说法似乎有矛盾之处。目前认为，心室复极过程与除极过程有所不同，它与传导系统无关，而与心肌的代谢功能有密切关系。一般地说，温度高，压力小，供血好的部位，其细胞复极就快些。心外膜与心内膜比较，符合这三个条件，所以，心外膜复极快。由于心外膜早于心内膜复极，这样，其电偶向量的电源在心外膜侧，电穴在心内膜侧，即心室复极的向量指向心外膜，因此心室除极与复极的方向一致。
图14-2-7横面向量图的基本图形
第三节 心电图导联及心电轴
一、心电图导联
心脏除极，复极过程中产生的心电向量，通过容积导电传至身体各部，并产生电位差，将两电极置于人体的任何两点与心电图机连接，就可描记出心电图，这种放置电极并与心电图机连接的线路，称为心电图导联（lead）。常用的导联如下：
（一）标准导联亦称双极肢体导联，反映两个肢体之间的电位差。
Ⅰ导联将左上肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左上肢（L）与右上肢（r ）的电位差。当l 的电位高于r 时，便描记出一个向上的波形；当r 的电位高于l 时，则描记出一个向下的波形。
Ⅱ导联将左下肢电极与心电图机的正极端相连，右上肢电极与负极端相连，反映左下肢（F）与右上肢（r ）的电位差。当f 的电位高于r 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图14-3-1）。
Ⅲ导联：将左下肢与心电图机的正极端相连，左上肢电极与负极端相联，反映左下肢（F）与左上肢（l ）的电位差，当f 的电位高于l 时，描记出一个向上波；反之，为一个向下波（图14-3-1）。
图14-3-1标准导联的连接方式
（二）加压单极肢体导联标准导联只是反映体表某两点之间的电位差，而不能探测某一点的电位变化，如果把心电图机的负极接在零电位点上（无关电极），把探查电极接在人体任一点上，就可以测得该点的电位变化，这种导联方式称为单极导联。Wilson提出把左上肢，右上肢和左下肢的三个电位各通过5000欧姆高电阻，用导线连接在一点，称为中心电端（T）。理论和实践均证明，中心电端的电位在整个心脏激动过程中的每一瞬间始终稳定，接近于零，因此中心电端可以与电偶中心的零电位点等效。在实际上，就是将心电图机的无关电极与中心电端连接，探查电极在连接在人体的左上肢，右上肢或左下肢，分别得出左上肢单极导联（VL）、右上肢单极导联（VR）和左下肢单极导联（VF）（图14-3－2 ）
图14-3-2单极肢体导联的连接方式
由于单极肢体导联（VL、Vr 、VF）的心电图形振幅较小，不便于观测。为此，Gold-berger提出在上述导联的基础上加以修改，方法是在描记某一肢体的单极导联心电图时，将该肢体与中心电端相连接的高电阻断开，这样就可使心电图波形的振幅增加50％，这种导联方式称为加压单极肢体导联，分别以avl、avr 和avF表示（图14-3-3）。
图14-3-3加压单极肢体导联的连接方式
（三）胸导联亦是一种单极导联，把探查电极放置在胸前的一定部位，这就是单极胸导联（图14-3-4）。这种导联方式，探查电极离心脏很近，只隔着一层胸壁，因此心电图波形振幅较大 常用的几个胸导联位置见图14-3-5，V1、2导联面对右室壁，V5、V6导联面对左室壁，V3、V4介于两者之间。
图14-3－4 加压单极肢体导联的连接方式
图14-3－5 胸导联探查电极的位置
在常规心电图检查时，通常应用以上导联即可满足临床需要，但在个别情况下，例如疑有右室肥大，右位心或特殊部位的心肌梗塞等情况，还可以添加若干导联，例如右胸导联V3R～V5R，相当于V3～V5相对应的部位；V7导联在左腋后线与V4水平线相交处。
二、导联轴
某一导联正负电极之间假想的联线，称为该导联的导联轴。标准导联的导联轴可以画一个等边三角形来表示（14-3-6）。等边三角形的三个顶点L、r 、F分别代表左上肢，右上肢和左下肢，L与r 的连线代表Ⅰ导联的导联轴，Rl 中点的R侧为负，L侧为正；同理Rf 是Ⅱ导联的导联轴，r 侧为负，f 侧为正；LF是Ⅲ导联的导联轴，L侧为负，f 侧为正。
等边三角形的中心相当于电偶中心，即零电位点或中心电端，按导联轴的定义不难看出OR、Ol 、OF分别是单极肢体导联VR、Vl 、VF的导联轴，RR′，LL′，FF′分别是avR avL avF的导联轴，其中OR，OL，OF段为证，OR′OL′OF′段为负（图14-3-7）
图14-3-6标准导联的导联轴
图14-3－7 加压单极肢体导联的导联轴
图14-3－8 六轴系统
标准导联和加压单极肢体导联都是额面，为了更清楚地表明这六个导联轴之间的关系，可将三个标准导联的导联轴平行移动到三角形的中心，使其均通过电偶中心0点，再加上加压单极肢体的导联三个导联轴，这样就构成额面上的六轴系统（图14-3-8）。每一根轴从中心0点分为正负两半，各个轴之间均为30°，从Ⅰ导联正侧端顺钟向的角度为正，逆钟向的角度为负，例如导联Ⅰ的正侧为0度，负侧为±180°；导联avf 的正侧为＋90°，负侧为－90°，导联Ⅱ的正侧为＋60°，负侧为－120°（或＋240°），依次类推。六轴系统对测定心电轴及判断肢体导联心电图放形很有帮助。
单极胸导联的导联轴如图14-3-9所示，ov1、ov2……ov6分别为V1、V2……V6的导联轴，0点为电偶中即无关电极所连接的中心电端，探查电极侧为正，其对侧为负。
图14-3－9 胸导联的导联轴
三、心电向量与心电图的关系
心电图就是平面心电向量环在各导联轴上的投影（即空间向量环的第二次投影）。额面向量环投影在六轴系统各导联轴上，形成肢体导联心电图，横面向量环投影在胸导联的各导联轴上就是导联的心电图。
（一）额面向量环与肢体导联心电图的关系正常额面QRS向量环长而窄，多数呈逆钟向运行，最大向量位置在60°左右，p 环和T环与QRS环方向基本一致。下面以图14-3-10为例说明额面向量环在肢体导联轴上的投影。
Ⅰ导联p 环和T环的向量均投影在Ⅰ导联轴的正侧，因此出现向上的P波和t 波。QRS环初始向量投影在Ⅱ导联轴的负侧，得q波；最大向量及终末向量均投影在Ⅱ导联轴的正侧，得高R波，因此Ⅱ导联的QRS波群呈qr 型。
avR导联p 环和T环的向量均投影在avR导联轴的负侧，因此P波和t 波均向下。QRs 环的初始向量投影在avr 导联的正测，得小r 波；最大向量及终末向量投影在avr 导联轴的负侧，得深s 波，因此avr 波导联的QRS波群呈rS。
Ⅲ、avF 、avL导联的波形可依次类别。
图14-3-10额面心量环与肢体导联心电图的关系
（二）横面向量环与胸导联心电图的关系正常横面QRS环多为卵园形，环体呈逆钟向运行，最大向量指向345°左右，p 环和T环的方向与此大体一致。14-3-11示横面向量环在胸导联轴上的投影。
图14-3-11横面心向量环与胸导联心电图的关系
V1导联p 环的前部分投影在V1导联的正侧，后部分在该导联轴的负侧，故得一先正后负的双向P波。QRs 环初始向量投影在V1导联轴的正侧，最大向量和终末向量均投影在负侧，因此QRS波群呈rs 型。T环投影在V1导联轴的负侧，故T波倒置。
V5导联p 环和T环均投影在V5导联轴的正侧，因此P波和t 波均向上。PRs 环的初始部分投影在V5导联轴的负侧，得q 波，最大向量投影在V5导联轴的正侧，得r 波，终末向量投影在负侧，得s 波，因此V5导联的QRs 波群呈qRs型。
其他胸导联的波形可依次类推。
四、心电轴及心脏转位
（一）平均心电轴及心脏转位将心房除极，心室除极与复极过程中产生的多个瞬间综合心电向量，各自再综合成一个主轴向量，即称为平均心电轴，包括P、QRs 、T平均电轴。其中代表心室除极的额面的QRS平均电轴在心电图诊断中更为重要，因而通常所说的平均电轴就是指额面QRS平均电轴而言，它与心电图Ⅰ导联正侧段所构成的角度表示平均心电轴的偏移方向。
（二）平均心电轴的测定方法
1.目侧法一般通过观察Ⅰ与Ⅲ导联QRS波群的主波方向，可以大致估计心电轴的偏移情况。如Ⅰ和Ⅲ导联的主波都向上，心电轴在0°～90°之间，表示电轴不偏；如Ⅰ导联的主波向上，Ⅲ导联的主波向下，为电轴左偏；如 Ⅰ导联的主波向下，Ⅲ导联的主波向上，则为电轴右偏（图14-3-12）。
图14-3-12心电轴简单目侧法
2.振幅法先测出Ⅰ导联QRS波群的振幅，r 为正，Q与S为负，算出QRs 振幅的代数和，再以同样的方法算出Ⅲ导联QRS振幅的代数和。然后将Ⅰ导联QRS振幅数值画在Ⅰ导联轴上，作一垂线；将Ⅲ导联QRS振幅数值画在Ⅲ导联轴上，也作一垂线；两垂线相交于A点，将电偶中心0点与A点相连，OA即为所求的心电轴。如图14-3-12所示QRs Ⅰ为+10；QRSⅢ为－8，作两垂线相交于a ，用量角器测量Oa 与Ⅰ导联轴正侧段的夹角为―19°，表示心电轴为―19°。
（三）心电轴偏移及其临床意义心电轴的正常变动范围较大，约在－30°～+110°，一般在0°～+90°之间，正常心电轴平均约为+60。自+30°～ -90°为电轴左偏，+30°～ -30°属电轴轻度左偏（图14-3-14），常见于正常的横位心脏（肥胖、腹水、妊娠等）、左室肥大和左前分支阻滞等。+90°～+110°属轻度电轴右偏，常见于正常的垂直位心脏和右室肥大等；越过+110°的电轴右偏，多见于严重右室肥大和左后分支阻滞等。
（四）心脏转位方向
1.顺钟向转位心脏沿其长轴（自心底部至心尖）作顺钟向（自心尖观察）放置时，使右心室向左移，左心室则相应地被转向后，故自V1至V4，甚至V5V6均示右心室外膜rs 波形（图14-3-15），明显的顺钟转位多见于右心室肥厚。
2.逆钟向转位心脏绕其长轴作逆钟向旋转时，使左心室向前向右移，右心室被转向后，故V3、V4呈现左心室外膜qr 波型（图14-3-16）。显著逆钟向转位时，V2也呈现qr 型，需加做V2r 或V4R才能显示出右心室外膜的波型，显著逆钟向转位多见左心室肥厚。
图14-3-13振幅法测定心电轴
图14-3-14心电轴正常范围与偏移
图14-3-15顺钟向转位时胸前导联示意图
图14-3-16逆钟向转位时胸前导联示意图
第四节 正常心电图
一、心电传导系统
心脏传导系统是由窦房结、结间束、房室结、房室束、左右房室束支和Purkingje纤维构成，窦房结是心脏正常冲动的起源，位于上腔静脉入口与右心室交界处。结间束是窦房结与房室结之间的传导径路，分为前、中、后三个传导束（图14-4-1）。房室结位于房间隔的右后部，向下延伸为房室束，房室结与房室束（HiS束）构成房室交界区，再向前下伸延到室间隔膜部，分成左、右房室束支，分别位于间隔的左、右侧内膜下。左束支在室间隔左侧起始部位又分为前上支和后下支两束纤维。右束支沿室间隔右侧下行直到心尖处才开始分支为Purkinje纤维。两侧束支在心室内膜下分成无数Purkinje纤维与心肌纤维相连接。分支为Purkinje纤维。
图14-4－1 心脏传导系统示意图（右上图左束示意图）
二、心电图各波的形成
（一）P波是心电周期的第一个波。它是由于左右心房除极所产生的平面P向量环在各导联轴上的投影。心房激动起源于右心房上部上腔静脉开口处的窦房结，窦房结发出冲动后主要从上向下，从右向左向前传播，先激动右心房（用平均空间向量p1代表起始的右房电动力，p1向下稍向左前）。然后向后激动左房，（右房、左房联合出现的电动力用空间向量p2表示，指向下，更向左，可稍向前）。晚期左房电动力用空间向量p3表示，指向下，更向左及向后。图14-4-3其综合向量方向指向左前下（60°左右）。位于心房左下方的探查电极，如Ⅱ、avF导联记录的P波是直立的，而位于心房右上方的探查电极，背离除极方向，如avR导联，P波是倒置的。
（二）QRS波群是紧跟P波后的一个综合波，是心室除极波形成的总称。它是由平面QRS向量在各导联轴上的投影产生的。QRS综合波的命名，最初一个向下的波为q 波，R波为最初一个向上的波，可继于q波之后，亦可为起始波，S波为R波之后的向下波，R’波是继S波后的上升波，S’波是继R’波后的下降波。如整个QRS综合波为一个向下的波而无向上的波，称为QS波各波根据其波幅大小，分别以q、Q、rR、s、S表示（图14-4-4）。
图14-4-2心房激动波传播示意图
14-4-3心房激动向量示意图
图14-4-4QRS波群的命名
QRS综合波大体上是由三个阶段的心室除极向量形成的。①起始向量；起始0.01s，反映室间隔的除极向量。由于左束支的分支较早，在室间隔中部左室面分为室间隔支，心房下传的激动沿着此支首先抵达该处并使之除极，然后电激动向室间隔的右室面推进，故初始向量的除极方向自左向右，投影在V1导联的正侧端产生初始的r波（面对电源）：投影在V5导联的负侧端产生q波（面对电穴）又称q向量。②最大向量（亦称R向量）；反映0.02～0.04s左右心室本部的除极。由于左室壁厚，除极向量大，占时较长，右室壁除极完成后左室壁仍在除极，故此阶段综合心电向量最大，方向左下偏后，电压较高，达整个心电图期中的项峰，投影在V1、V2导联的负侧端形成较深的S波；投影在V5、V6导联的正侧端形成较高的R波。③终末向量（亦称S向量）；0.06s左右心室本部除极完毕，只留下左心室的后底部和室间隔的右基部除极，综合向量的方向指向左后，偏左上方。投影在V5、V6导联的负侧端形成s波：垂直于V1导联轴，不形成波形。
（三）T波T波是心室的复极波，它是T向量环在各导联的投影产生的，T波的方向与QRS综合波的主波方向一致。
三、心电图的测量方法
（一）心电图记录纸的组成心电图多是直接描记在印有许多纵线和横线交织而成的小方格纸上，小方格的各边细线间隔均为1mm图（14-4-5）纸上的横向距离代表时间，用以计算各波和间期所占的时间，因为心电图纸移动的速度一般为每秒25mm，所以每一mm（一小格）代表0.04s；粗线间隔内有5小格，故每两条粗线之间代表0.2s。纸上的纵向距离代表电压，用以计算各波振幅的高度或深度，当输入定准电压为1mV使曲线移位10mm时1小格为1mm，代表0.1mV。
图14-4-5心电图记录纸的组成
（二）心率的计算有以下计算法。
1.测定邻近2个P-P间隔的时间（代表一个心动周期），然后代入以下公式：
心率＝60/P-P或R-R间期（s）
例如R-R间隔平均为0.8s，心率便是，为了节省时间，亦可在求得R-R间隔平均值后直接自表14-4-1查出心率。
表14-4-1自R-R间隔推算心率表
| 12 | 12 | 12 | 12 | 12 | 12 |
| 77.5 77.5 77 78 76 79 75 80 74 81 73 82 72 83 71 84.5 70 86 69 87 68 88 |
67 89.5 66 91 65 92.5 64 94 63 95 62 97 61 98.8 60 100 59 101.5 58 103 57 105 |
56 107 55 109 54 111 53 113 52 115 51 117.5 50 120 49 125 48 127.5 47 130 46 130 |
45 133 44 136 43 139 42 143 41 146 40 150 39 154 38 158 37 162 36 166.5 35 171.5 |
34 176 33 182 32 187 31 193 30 200 29 207 28 214 27 222 26 230 25 240 24 250 |
23 261 22 273 21 286 20 300 19 316 18 333 17 353 16 375 15 400 14 428 13 461 |
2.数30大格相当于6秒钟距离中P或R波的数目，乘以10，便得出一分钟心房或心室率，此法常用于计算心率不齐者的平均心率。
（三）各波振幅及时间的测量
1.测量各波的时间应选择波形比较清晰的导联。从波形的起始部内缘测量至波形的终末部分的内缘（图14-4-6）。
2.各波振幅的测量：如测量一个向上波形的高度，应从等电线的上缘垂直地量到波的顶端，测量一个向下波形的深度时，应从等电线（基线）的下缘垂直地量到波的最低处。测量一个双向的P波，应将等电线的上缘垂直地量到波的顶点，加上自等线下缘垂直地量到波的最低处振幅算术和。
图14-4－6 心电图各波及间期的测量方法
四、正常心电图波形的分析
P波前1/3代表右心房除极，中1/3代表右左心房共同除极，后1/3代表左心房除极。P波在肢体导联呈钝园形，有时有轻度切迹成双峰，双峰间距<0.04s。P波的宽度（时间）<0.11s，儿童<0.09s。额面P环的电轴多在+60°左右，因此P波在avR导联倒置，在Ⅱ、avF、Ⅰ、V4-V6直立，这是窦性P波的标志，Ⅱ、avL导联P波方向不定，V1导联的P波可呈双向。P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，有胸导联不超过0.2mV.
P波的振幅和宽度超过正常范围即为异常，表示心房肥大或房内传导阻滞。P波在avR导联直立，Ⅱ、avF导联倒，称为逆行型P波，表示冲动起源于房室交界区。
P-R间期P波开始至QRS波开始的一段时间，表示心房开始除极至心室开始除极的时间又称房室传导时间。P-R间期的正常范围为0.12秒-0.20s，它与年龄及心率快慢有关，健康人心率在50～60次/分时，P-R间期>20s表示有房室传导障碍。测定P-R间期应选择P波最宽，QRS波群起点清楚，最好有q波的导联，一般选择Ⅱ导联，因为最大P波向量与Ⅱ导联几乎平行，故投影最大。
QRS波群代表心室肌除极电位和时间的变化。
1.时间自QRS综合波的开始至终末表示全部心室肌激动过程和复极过程最早期的时间。正常人为0.06～0.10s，儿童0.04～0.08s。一般测量标准导联中最宽的心室波，或在V3导联中测量之。
2.波形和振幅
①胸前导联：正常人V1、V2导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波多在1.2～1.8mV之间，最高不超过2.5mmv。在V3、V4导联，R波和S波的振幅大体相等。所以自右至左（自V1至V6）R波逐渐增高，S波逐渐减小，R/S的比值逐渐增大：V1小于1，V5大于1，V3近于1。
②肢体导联：QRS波群的形态与振幅取决于额面QRS环最大向量投影的角度，若最大向量接近90°并作顺钟向运行时，avF，Ⅲ导联呈qR型，而avL、Ⅰ导联呈rS或RS型，此时RavF不应超过2.0mv。当额面QRS环最大向量接近0°并作逆钟向运时，avL、Ⅰ导联呈qR型，而avF、Ⅲ导联呈rS或RS型，此时RavL不应超过1.2mv。
QRS波群时间>0.12s，表示室内传导障碍。QRS波群振幅超过上述指标，考虑左或右心室肥厚，若肢体导联的每个QRS波群（R+S或Q+R）电压的绝对值都小于0.5mv或每个胸导联QRS波群电压的绝对值都不超过0.8mv，称为低电压（10w voltage），常见于心包积液，肺气肿、甲状腺功能低下和肥胖人。
3.Q波正常Q波振幅不超过同导联R波的1/4，时间不超过0.04s。V1、V2导联不应有q波，但可以呈QS型，V5、V6导联经常可见到正常范围的q波。avR导联可呈QS或Qr型，如在其他导联出现超过正常范围的过深、过宽的Q波，称为异常Q波，常见于心肌梗塞。
J点QRS波群的终末部分与S-T段起始之交接点，称为J点。通常J点上下偏移不超过1毫米，大多大等电位线上。
S-T段QRS波群的终点至T波起点间的线段相当于动作电位曲线的2相。正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。正常人S-T段压低在R波为主的导联上不应超过0.5mm（即0.5mv）；而S-T段抬高除V1-2导联可抬高3mm（0.3mv）外，其余导联不应超过1mm(0.1mv)。测定S-T段要在J点后0.04s处，与T-P段（等电线）的标准基线作比较，如心率过快至T-P段融合，便以P-R作为对照基线测定之。
T波代表晚期心室复极时的电位改变，是S-T段后出现的一个低园形占时较长的波。复极的顺序与除极相反是从心尖向心室基底部蔓延，从心外膜向心内膜复极，电穴在前电源在后放T波方向与QRS波一致。
1.形状：T波可有多种不同形状（图14-4-7），这取决于T向量环在各导联轴上的投影。一般情况是，直立T波低园而宽大，其近肢（T波起始点至波峰或波谷）的坡度较远肢（T波远峰或汉清至T波终末）为小，使波形不对称。如两肢对称，是异常现象。
2.方向正常T波的方向多与QRS波群的主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V5导联直立，avR导联倒置。Ⅲ、avL、avF、V1-3导联可以直立，双向或倒置，但若V1导联直立，V3导联就不应倒置。
图14-4-7T波各种形态
3.振幅胸前导联中，T波较高，V2～V4导联可高达1.5mv，但不应超过1.5mv，V1的T波不超过0.4mv，一般不超过0.6mv。在R波为主的导联上，T波不应低于R波的1/10；Tv5>Tv1。
Q-T间期从QRS波群开始至T波终了，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间，Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长。心率在70次/min时，成年男性Q-T间期<0.40s（0.361～0.395s），女性<0.41s（0.371～0.405s）。由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc-Q－T/。Q-Tc就是R-R间期为100ms（心率60次/min）时的Q-T间期。正常Q-Tc的最高值为0.44s，超过此限即为延长。Q-T间期延长伴T波异常可出现极为严重的心律失常。
U波是在T波后0.02～0.04s出现的小波，其方向一般与T波一致，振幅很小，一般在胸导联（尤其在V3）较清楚，可达0.2～0.3mv，其产生原理有人认为系浦氏纤维之复极波，发生U波的时间恰为心动周期的超常期，凡使U波波幅增大的因素均可使心肌应激性提高，故在U波上发生的刺激，容易诱发快速的室性心律失常。U波明显增高常见于血钾过低，U波倒置可见于高血钾和心肌缺血等。
第五节 心室肥厚及心房肥大
当左或右心室的心肌肥厚时，一般不累及心脏的传导系统，因为传导顺序与正常室相同。但由于一侧心室肌肥厚，必然会影响心脏除极的方向及大小，而且该侧自内膜至外膜除极的时间也延长。复极过程也会有“继发性”改变。
一、左心室肥厚
左心室位于右心室的左后方，左心室壁比右心室壁厚3～4倍，因此在正常情况下，左室除极向量即明显占优势。左室肥厚时，左室除极向量加大，指向左后上方，但除极顺序无改变，故QRS波群形态变化不大，表现为QRS波的电压较正常增高。由于QRS向量环的终点与始点不吻合，且QRS及T波的角度增大，在心电图出现相应的ST段和T波的改变。如图14-5-1QRS环体较大。更朝向后方；ST向量朝向V5导联的负侧；T波与QRS波的方向相反。
（一）心电图特点
1.QRS波群电压增高，反映在横面的胸前导联上的比较恒定，更有诊断价值。
图14-5-1左室肥厚时QRS向量数及T数图
（1）标准肢体导联：R1>1.5mv，R1+SⅢ>2.5mv。
（2）单极肢体导联：额面QRS环朝左上方时RavL≥1.2mv；额面QRS环朝下时RavF>2.0mv。
（3）心前导联Rv5≥2.5mv，Rv5+Sv1>3.5mv（女）～4.0mv（男）
2.心电轴左偏，对左室肥厚只有参考价值。
3.QRS波时间延长：可达0.10～0.11s，V5室壁激动时间（VAT）>0.05s，对左室肥厚仅有参考价值。
4.ST和T波改变：在以R波为主的导联ST段下降超过0.05mv，T波倒置。可能为继发性，但亦可能有原发性因素。如左室肥厚时产生相对性心肌供血不足。
图14-5-2左心室肥厚
（二）临床意义：仅具有QRS电压增高者称为左室肥厚，只有ST及T波改变时称为左室劳损。两者并存时称为左室肥厚劳损。
二、右心室肥厚
正常时，右室壁厚度只有左室壁的1/3，所以左、右心室除极的综合向量指向左后下。轻微的右室肥厚时，左室的除极电势仍然占优势，综合心电向量的改变不明显。只有当右室肥厚相当明显时，才会较显着的影响心电综合向量的方向（偏向右前方）如图14-5-3，使之产生特征性的改变，这也是心电图诊断早期右室肥厚不够敏感的原因。
图14-5-3右室肥厚的心向量图
（一）心电图特点
1.QRS波群形态及电压的变化
(1)右心室肥厚的横面向量环偏向右前方，故胸前导联的改变量为突出。Rv1增高>1.0mv，Sv1较正常减少或根本消失。V1的QRS波群可呈Rs、R、rSR、qR型。R/S在V1导联上>1。Sv5较正常深。V5R/S<1，Rv1+Sv5>1.2mv，均为诊断右室肥厚的可靠指标。
(2)RavR≥0.5mv（或R>q）
2.心电轴右偏可达+110°，对诊断右室肥厚有较大意义。
3.V1的室壁激动时间>0.03s。
4.V1、V2的ST下降，Tv1倒置，有参考价值，有时在Ⅱ、Ⅲ、avF亦常见到。
（二）临床意义：一旦出现典型右室肥厚的心电图形，表示右室肥厚已相当显著。正常人有时可在V1出现R/S>1或呈rsR’波型，因此不能仅根据某一项指标诊断右室肥厚，应综合考虑。
三、双侧心室肥厚
当心脏的左、右心室同时肥厚时，心电图型可出现以下几种现象。
（一）大致正常心电图：由于两侧心室的电压同时增高，互相抵消所致，有时仅有QRS波的增宽，切迹及T波低平。
（二）只表现一侧心室肥厚的特征而另一侧心室肥厚常被掩盖。由于左心室壁原比右心室壁厚，因此，双侧心室肥厚时仅显示左室肥厚者为多。
图14-5-4右心室肥厚
图14-5-5双心室肥厚
（三）同时出现双侧心室肥厚图型
1.右室肥厚图形特征，同时伴有下列一项或几项改变：（1）电轴左偏；（2）Rv6电压异常增高；（3）Rv6+Sv1>4.0mv。
2.左室肥厚图形特征，同时伴下列一项或几项改变：（1）显著电轴右偏；（2）显著顺钟何转位；（3）V1R/S>1，RavR>0.5mv且其R波>q波；（4）V1的室壁激动时间>0.03s。
四、心房肥大
心房肥大包括心房肥厚和扩张。大多由于心房压力增高，血容量增加和异常的血液分流等原因引起。当一例心房肥大，该心房除极向量扩大，使整个心房除极的综合向量发生相应的改变。
（一）左心房肥大左房除极继右房之后，当左房肥大时，其除极向量增大，时间延长，心房综合向量偏左后，故P波增宽、时间>0.11s，P波项端常呈双峰型，峰距≥0.04s，P波电压可达0.25mV，常见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型”P波。由于P波电轴偏左后，故在Ⅰ、Ⅱ、avL导联较为明显。Pv1先正后负，负向部分增宽加深，称为Pv1终末电势（PtfV1）,测算方法是：Ptfv1=Pv1后段负向波的深度（mm）×宽度（S），左房肥大时PtfV1≤-0.02mms。
（二）右心房肥大：右房肥厚扩张时，右房除极向量增大，P波电轴偏右前、下、由于右房除极比左房早，因此整个P向量环时间不延长。心电图表现为P波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联及V1导联高而尖，振幅≥0.25mv，时间正常。常见于慢性肺原性心脏病，故称为“肺型P波”。
第六节 冠状动脉供血不足
一、心绞痛
心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。
（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。其特点如图（14-6-1）
（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。如图（14-6-2）
二、慢性冠特动脉供血不全
慢性冠状动脉供血不全时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。
（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。具有诊断意义。
14-6-1慢性冠状动脉供血不足
图14-6-2变异型心绞痛发作时心电图
（二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置，部分患者还可出现U波倒置。但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。
（三）心律失常因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。
（四）左室肥厚长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。
慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。
如平静时心电图正常而疑有冠状动脉供血不足时，可做心电图负荷试验。
三、心电图负荷试验
不典型的冠状动脉硬化性心脏病人的静息心电图大多正常或只有一些非特异性改变，诊断较困难。给予心脏一定量负荷，使心脏耗氧量增加，如超过冠状动脉的供氧能力，便可出现心肌缺血，引起相应的缺血性ST-T改变，即为心电图负荷试验。以此估计受检查者有无冠状动脉供血不足的存在。常用双倍二级梯试验和分级运动试验。
图14-6-3心绞痛发作心电图演变
（一）双倍二级梯运动试验：此法系Master首先应用于临床，故亦称马氏试验。这项运动试验安全性较高，但由于负荷量小，敏感性较差，因而假阴性率比较高。
1.检查对象：临床症状不典型，休息时心电图正常，心肺功能良好能耐受此项检查的可疑冠心病患者。下列情况禁忌作本试验：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，心功能不全，及严重心律失常、重度高血压、其他严重心肺疾患，休息时心电图有明显缺血等。此外，贫血或发热，电解质紊乱、左右支传导阻滞，项激症候群等易影响检查结果，亦不适合作此项检查。
图14-6-4慢性冠状动脉供血不足心电图
T波表示对称型倒置较深
1.检查方法
（1）检查前准备：受检者应充分休息，试验前禁吸烟，饮浓茶及咖啡，禁用亚硝酸制剂，洋地黄或奎尼丁等药物。常规记录一次12导联心电图作为对照。
（2）检查时间：应在进餐或进餐后2小时以上进行。
（3）运动量：根据受检量年龄，性别及体重查出规定的登梯次数（表14-6-1），根据登梯次数调好节拍器的频率（每4拍为一次）。然后指导受检者在每级9寸（23cm）高的两级梯上往返运动，转动时间为3分钟。运动后平卧位描记即刻，2min，4min，6min的心电图，最好记录12个导联，或至少记录Ⅰ、Ⅱ、avF、V3、V4、V5导联。每个导联至少要描记三个心动周期的波群。
（4）注意事项：受检者在梯子上下运动转身时，注意左右交替、避免引起眩晕。运动中如发生心绞痛，严重心律失常。面色苍白或其他不适，应立即终止试验。
图14-6-5二级梯规格
表14-6－1 双倍二级运动试验（三分钟）登梯次数表男性（女性）
| 年龄 >（岁） 体重 （公斤） |
15～19 | 20～24 | 25～29 | 30～34 | 35～39 | 40～44 | 45～49 | 50～54 | 55～59 | 60～64 | 65～69 | 70～74 | 75～79 |
| 27.5～31.5 32.5～39.536.5～40.5 41.0～45.0 45.5～49.5 50.5～54.5 54.5～58.5 59.0～63.0 63.5～67.5 68.0～72.5 73.0～77.0 77.5～81.5 82.0～86.0 86.5～90.5 91.0～95.0 95.5～99.5 100.0～ 104.0 |
64(64) 62(60) 60(58) 58(56) 56(52) 54(50) 52(46) 50(44) 48(40) 46(38) 44(34) 42(32) 40(28) 38(26) 36(24) |
58(56) 56(54) 56(52) 54(50) 52(48) 50(46) 48(44) 48(42) 46(40) 44(38) 42(36) 40(34) 38(34) 36(30) 34(28) |
58(56) 56(52) 56(52) 54(50) 54(48) 52(46) 50(44) 50(40) 48(38) 46(36) 46(34) 44(32) 42(30) 42(28) 40(26) |
56(54) 54(50) 52(48) 52(46) 50(44) 48(42) 48(40) 46(38) 46(38) 46(36) 44(34) 44(32) 42(30) 40(28) 40(26) |
54(52) 54(48) 52(48) 50(46) 50(44) 48(42) 48(40) 46(38) 44(36) 44(34) 42(34) 42(32) 40(30) 38(28) 38(26) |
54(48) 52(46) 50(46) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 44(36) 42(34) 40(32) 40(30) 38(28) 36(26) 36(26) |
52(46) 50(44) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 42(38) 42(34) 40(32) 38(32) 38(30) 36(28) 34(26) 34(24) |
50(44) 50(44) 48(42) 46(40) 46(38) 44(38) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 38(30) 36(28) 34(26) 34(26) 32(24) |
50(42) 48(42) 46(40) 46(38) 44(38) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(26) 32(26) 32(24) 30(22) |
48(42) 46(40) 44(38) 44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(28) 32(26) 32(24) 30(22) 28(22) |
46(40) 44(38) 44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(32) 36(30) 36(28) 34(26) 32(26) 30(24) 30(22) 28(22) 26(20) |
46(38) 44(38) 42(36) 42(34) 40(32) 38(30) 36(30) 36(28) 34(26) 34(26) 32(24) 30(24) 28(22) 28(22) 26(20) |
44(36) 42(36) 40(34) 40(32) 38(30) 36(30) 36(28) 34(26) 34(24) 32(24) 30(22) 28(22) 28(20) 26(20) 24(18) |
注：单倍二级样运动试验（一分半分）登样次数为上列数值的一半。
3.判定标准：按1980年第一届全国内科学术会议修订的冠心病临床诊断参考标准的运动试验标准判定。
（1）运动中出现典型心绞痛或运动后心电图改变符合下列情况之一者为阳性。
①在R波占优势的导联上，运动后出现水平型或下斜型ST段下降（ST段与R波顶点垂线的交角≥90°）≥0.1mv，持续2分钟，如原有ST段下降，运动后应在原有基础上再下降，超过0.1mv，持续2min。
②在R波占优势的导联上，运动后出现ST段上升（弓背向上型）超过0.2mv。
（2）动后心电图改变符合下列条件之一，为可疑阳性。
①在R波占优势导联上，运动后出现水平型或下斜型ST段下降0.05mv或接近0.05mv及Qx/QT比值≥50％，持续2min。
②在R波占优势导联上，运动后出现的T波由直立变为倒置，持续2min。
③U波倒置
④运动后出现下列任何一种心律失常：多源于室性期前收缩、阵发性室性心动过速，心房颤动或扑动、窦房传导阻滞、房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）、左束支传导阻滞或左束支分支阻滞、完全性右束支传导阻滞或室内传导阻滞。
S-T段移位的测定和判定方法运动试验后心电图改变以S-T段的移位最为常见而重要。判定S-T段是否移位，应以两个QRS波群起点的连线作为基线，如遇P-R段倾斜显著时，沿P-R段的斜度向下延长与通过J点的垂线相交于O点，再从作一水平线为矫正后的基线，OJ代表实际下移的深度。斜行向下的S-T段以J点作为判定移位的根据；斜行向上的O-T段以J点后0.04秒处作为判定移位的根据。S-T段与两个QRS波群起点的连线相交为x点，自QRS起点至x点为QX间期（图14-6-6）。
图14-6-6ST段下移测量方法示意图
（二）分级运动试验：目前常用踏车运动试验及活动平板运动试验。根据极限量或次极限量确定运动的目标（以心率达到一定频率作为运动终点）。对年龄较大或体弱或有心脏病者宜采用次极量，如图。
1.踏车运动试验：检查对象及检查前准备同双倍二级梯运动试验，并测血压与呼吸，受检者坐在配修有功率计的特别脚踏车上作踏车运动，运动量男性由300kg.m/min，开始，每级增加300kg.m/min，女性由200kg.m/min开始，每级增加200kg.m/min。每级运动3min，直到达到预期的心率为止，然后记录即刻，2、4、6min心电图。
2.活动平板运动试验：准备工作同踏车运动试验，受检者在特别的活动平板上行走，平板斜度自10％，转速自1.7里/h开始，每3分钟增加0.5～0.9里/h的速度和2％的斜度，直到达到预期心率，然后记录即刻，2、4、6min心电图，电极置放位置见图14-6-7。
图14-6-7运动试验阳性心电图
预期心率因年龄不同而不同。分为极量级及次极量级。次极量级的预期心率为极量级的85％或90％。详见图表14-6-8。
图14-6-8活动平板试验电极放置位置示意图
运动中如出现下列情况应立即终止试验：
1.ST段下降达0.2mv；2.出现心绞痛；3.严重心律失常；4.心率在一分钟内减少20次；5.收缩压下降2.67kpa（20mmHg）或剧升>210mmHg（28kpa）；6.步态蹒跚；7.极度疲劳不能坚持试验。
表14-6-2极量及次极量运动试验的心率标准值
| 年龄（岁） | 最大心率（极量运动试验） （次/分） |
最大心率的86％（次极量运动试验用）（次／分） |
| 30 35 40 45 50 55 60 65 |
200 194 188 182 175 171 165 159 153 |
170 165 160 155 150 145 140 135 130 |
分级运动试验阳性标准，目前国内试用：
1.运动中或运动后出现段缺血型下降≥0.1mv，ST段下降值与段倾斜值之和≤0；2.运动中出现典型心绞痛；3.出现严重心律失常，如多源性室性早搏，室性心动过速，房颤、房室传导阻滞，窦房传导阻滞。可疑阳性为段下移≥0.1mv，ST段下降值与段倾斜值之和>0。
第七节 心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉供血突然中断所引起的供血区心肌细胞缺血、损伤和心肌坏死引起的一系列心电图改变可助确诊。
一、三种基本心电图变化
当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。
（一）坏死型改变：坏死的心肌丧失了除极和复极的能力，不再产生心电向量，而其他健康心肌的除极仍在进行，其综合心电向量背离心肌坏死区，因此在相应导联上的QRS波群出现异常Q波（Q波宽度>0.04s、深度>同导联R波的1/4）或变为QS波如图14-7-1。
（二）损伤型改变：在坏死区周围的心肌呈损伤型改变，表现为ST段弓背向上抬高，甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱，在静息状态下呈部分极化状态，与周围未受损极化能力正常的心肌之间，产生了电位差，健康心肌电位较高，受损心肌电位较低，电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流，称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在，故又称舒张期损伤电流。心肌呈极化状态时，正值心电图T波之后，下一个QRS波之前，此段称为TP段，这时置于损伤侧的探查电极测得负电位，表现为T-P段基线下移，（图14-7-2），当心肌除极时，两部分心肌之间不存在电位差，因而也没有损伤电流产生，S-T段回到等线，在心肌复极后，再次出现损伤电流，使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时，习惯以T-P段为基线，故上述情况被认为是ST段抬高。
A正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
A正常心室除极、在左室外膜电极示qR型波群
B穿壁性心肌梗死、在左室外膜电极示QS型波群
图14-7-2心肌损伤ST段抬高示意图
（A为正常对照）
（三）缺血性改变：在损伤区周围的心肌呈缺血型改变，表现为T波倒置。心肌缺血后代谢发生障碍，难以供给足量的能量来运转Na+、K+，从而使缺血心肌复极过缓，当健康心肌已复极时，缺血心肌尚未完全复极，形成两者间的电位差，产生缺血型的心电向量。由于健康心肌的电位比缺血心肌高，所以缺血型心电向量的方向是由缺血心肌指向健康心肌，因此在缺血部位的心电导联上使记录出倒置的T波。缺血型T波有三个特点（一）升肢与降肢对称； （二）顶端变为尖耸的箭头状；（三）T波的直立变为倒置。
在体表心电图上，可同时记录到上述三种类型的混合型图形，即异常Q波，S-T段抬高呈单向曲线及T波倒置，即急性心肌梗死的基本图形。（图14-7-3）ST段的抬高呈单向曲线对诊断急性心肌梗死最有意义。如进一步观察其演变过程则可助诊断。
图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形
二、心肌梗死心电图的演变及分期
分为三期
（一）超急性期在冠状动脉闭塞10分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。
（二）急性期历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置。
（三）亚急性期数天至数周，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。
（四）恢复期心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。此外，尚应注意与正常间膈性Q波（一般宽度不超过0.02s，深度不大于1/4R波）及某些心肌病的心电图改变区别。（图14-7-4）
图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图
三、心肌梗死的定位诊断
心肌梗死部位的诊断，是根据心电图探查电极朝向梗死区时记录的基本图形来确定的。
表14-7-1左室心肌梗死定位诊断
| 前壁 | 前侧壁 | 前间壁 | 高侧壁 | 下壁 | 正后壁 | 后侧壁 | 后下壁（高位后壁） | |
| V1 | － | － | + | － | － | +* | － | － |
| V2 | ± | ± | + | － | － | +* | － | － |
| V3 | + | + | ± | － | － | ±* | － | － |
| V4 | + | + | － | － | － | － | － | － |
| V5 | ± | + | － | ± | － | － | ± | － |
| V6 | － | + | － | + | － | － | ± | － |
| V7 | － | ± | － | － | － | ± | + | ± |
| V8 | － | － | － | － | － | + | + | + |
| V9 | － | － | － | － | － | + | + | + |
| aVl | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| aVR | － | － | － | － | － | － | － | － |
| aVF | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅰ | ± | + | ± | + | － | － | + | － |
| Ⅱ | － | － | － | － | + | + | － | + |
| Ⅲ | － | － | － | － | + | + | － | + |
注：表现为R波升高，ST高耸
除常用的12导联外，可增加V7、V8、V9导联，进行综合分析，则可更全面的定位。
四、右室心肌梗死的电图改变
急性期右室心肌梗死的心电图表现为右侧前胸V3R、V4R导联呈现急性心肌梗死时的ST段升高及其常规演变。常与后壁和下壁的典型急性心肌损伤并存。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。
五、不典型心肌梗死的心电图改变
（一）非穿壁性心肌梗死少数心肌梗死局限于心内膜下，壁内或外膜下的心肌，未贯穿心室壁全层，因而不出现典型的病理性Q波。
仅有T波改变，可见于壁内和外膜下心肌梗死，表现为开始时T波高尖，以后T波渐呈对称性倒置，直至恢复直立，符合梗死T波的演变规律，结合临床表现及血清酶的变化更有助诊断。
以ST段压低为主：见于心内膜心肌梗死。表现为除avR导联以外ST段普遍压低，下降幅度≥0.2mv，T波倒置或双向。ST段改变符合梗死的演变规律。
（二）心肌梗死合并束支传导阻滞心肌梗死合并右束支传导阻滞时，由于右束支传导阻滞的QRS波起始向量与正常相同，所以心肌梗死时仍可显示病理性Q波。心电图常具备二者的心电图特征，基本上不影响心肌梗死的诊断。但合并左束支传导阻滞时，则掩盖其梗死图形，应注意观察是否有心肌梗死时ST-T的一系列演变过程，并结合临床表现及血清酶的变化以助诊断。
图14-7-5急性前间壁心腹梗死
图14-7-6急性下壁心肌梗死
图14-7-7广泛前壁及侧壁心肌梗塞
图14-7-8急性非穿透性心肌梗死演变过程
图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程
第八节 心律失常
一、与心律失常有关的心电生理
心肌细胞有自律性，兴奋性、传导性与收缩性四种生理特性，前三种与心律失常有密切关系。
（一）自律性（Automaticity）：具有自律性的心肌组织包括窦房结、结间束、房室连接区、房室束和心室传导系统，凡是具有自律性心肌细胞的组织均称为起搏点（pacemaker）在正常情况下，窦房结是心肌中自律性最高的组织，每分钟发出60～100次冲动，成为心脏的起搏点。当窦房结的功能被抑制时，低于窦房结自律性的起搏点便发生冲动，形成逸搏或逸搏节律。其起搏频率的高低依次为房室连接区、房室束、束支、浦氏纤维，浦氏纤维频率最低为30～40次/min。自律性细胞的频率主要决定于舒张期去极化的坡度（4相坡度），坡度愈陡，频率越快。此外还与两个因素有关：①最大舒张期电位的高低，舒张期电位越接近阈电位水平，起搏点频率越高；②阈电位的高低，电位越低，起搏点频率越高，反之，则频率越低。（图14-8-1）
图14-8-1自律性改变的机理
窦房结自律性增高或减低，则产生窦性心动过速或过缓。当窦房结以外的起搏点自律性增高，超过窦房结发生冲动的频率而控制了心脏搏动时，则产生异位性心动过速。
另一种异位性心动过速的产生机制为后电位的触发活动，在心肌除极后，可再有一过性的阈下膜除极现象，即后电位。但在一定的条件下，后电位升高而达到电位，即可触发有效的除极动作电位。
（二）兴奋性：即心肌受到刺激后引起反应的性能又称应激性。引起心肌产生电位变化和机械收缩。生理情况下，在心动周期的不同阶段、心肌的兴奋性是不同的，以心室为例，说明兴奋性的差异如图14-8-2。
1.绝对不应期（absoluterefractory period）：对任何刺激均不起反应。为动作电位0相到3相的前半部、相当于心电图QRS波群开始至T波波峰前的一段时间。
2.有效不应期（effectiverefractory period）：对强刺激局部反应微弱而不能扩布传导、不产生动作电位。为绝对不应期后一小段时间，与绝对不应期一起称为有效不应期。
3.相对不应期（ralativerefractory period）：对较强的刺激引起稍低于正常的兴奋反应，为有效不应期之末到复极完毕前的一小段时间，相当于T波终末。相对不应期产生的兴奋称为期前兴奋。相当于心电图T波波峰前后，有一短暂的兴奋性增强阶段，称为易激期（Vulnerable period）或易损期，在此期间被刺激易激发心动过速、扑动或颤动。有效不应期与相对不应期总称为全不应期。
4.超常兴奋期：给予较弱刺激即可引起较正常为低的反应。这是由于心肌细胞的膜电位尚未完全恢复，比较接近阈电位，所以强度较小的“阈下刺激”，即可使心肌除极达到阈电位而产生激动。
图14-8－2 正常心室肌腹极时膜电位水平与兴奋性恢复的关系示意图
（三）传导性：心肌纤维的激动自动地引起邻近心肌细胞激动的性能称为心肌的传导性，各部位心肌的传导速度不同，它取决于动作电位0相除极的速度及静息膜电位的水平。在阈电位不变的情况下，0相除极速度越快，静息膜电位的负值越大（-90mV），激动传导的速度越快。浦氏纤维的传导速度最快（4000mm/s）、其次是心房肌及心室肌（分别为1000/s.400mm/s。房室交界的传导速度最慢（20～200mm/s）），这具有重要的生理意义，一方面它可防止过快的心房激动（如心房颤动）下传到心室，另一方面，心室收缩稍后于心房，可以提高心室的充盈量。
心肌纤维的传导性可因心肌本身的病变和神经液等因素而出现传导障碍。最常见的是传导速度减慢（传导迟延）或传导阻滞。其发生的基本原理有①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导。
（1）单向阻滞：正常心肌组织可前向（antigrade）或逆向（retrograde）传播激动、但在特殊条件下，激动只能沿一个方向传导，而不能从相反的方向传导、这便是单向传导（从另一方向看即单向阻滞）。
（2）不均匀性传导：某些心肌组织各局部的传导性能不匀齐，激动波峰前进速度参差不齐，因而减低了激动传播的效力，称为不均匀性传导，如房室结。
（3）递减性传导：激动在传播的过程中，遇到心肌尚未充分复极，静止期电位值低，其0相的除极速度及幅度均相应减小，它的激动传导作用减弱，它所引起的组织反应更减弱，如此顺沿下去，传导性就会不断降低，形成递减性传导。当激动仅激动了某一部分而产生不应期，但未能完全通过该区。在心电图上未形成激动波，但却可影响下一次冲动的形成或传导，称为隐匿性传导。
4.折返激功（impulsereentry）从某处传出的激动沿一条途径传出，又从另一条途径返回，使该处再一次激动，称为折返激动。已公认在快速型异位心律的发生机理中占非常重要的地位。形成折返激动有三个基本条件：①存在解剖的或功能的折返通路；②单向传导阻滞；③传导速度减慢。如图18-8-3β通道呈单向阻滞，激动不能下传而可缓慢地逆传。激动沿α通道下传、缓慢沿β通道逆回原处，该处已脱离了上次激动的不应期，于是激动又经α通道再次下传如此循环不已。
图14-8-3环形折返激动示意图
二、心律失常的概念与分类
正常心脏的冲动起源于窦房结、按一定的频率和节奏发出冲动、并按一定的传导速度和顺序下到心房、房室交界区、房室束、浦氏纤维、最后至心室肌而使之除极。当冲动的起源和频率、传递顺序及速度中任何一个环节发生异常，均可称为心律失常（arrhythmia）。心律失常可归纳为两大类：
（一）激动起源异常
1.窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐。
2.异位心律：
（1）被动性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律
（2）自动性：期前收缩、阵发性及非阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动。
（二）激动传导异常
1.心脏传导阻滞：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞。
2.房室间附加途径的传导：预激综合征。
3.折返心律：阵发性心动过速。
有时，自律性异常与传导异常并存引起心律失常，如并行心律。
三、常见心律失常的心电图
（一）窦性心律与窦性心律失常
窦房结是心脏正常的起搏点，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。
1.正常窦性心律：①PⅡ、avF直立、PavR倒置；②P波规则出现，频率60～100次/min；③P-P间隔之差小于0.12s；④P-r间期≥0.12s。凡具备①、②条可确定为窦性心律。（图14-8-4）。
图14-8-4正常窦性心律
2.窦性心动过速
（1）窦性心律成人心率>100次/min。一般不超过160次/min。
（2）窦性心律婴儿心律>150次/min，儿童心率>120次/min。
窦性心动过速可发生在政党人运动或情绪激动、过量的烟、酒、浓茶及咖啡均可引起窦性心动过速。病理情况见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、休克、心力衰竭、心肌炎、或应用肾上腺素、阿托品、硝酸甘油等药物后。
窦性心动过速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神经过度兴奋，也可能心动过速产生相对性心肌供血不足所致。图14-8-5。
图14-8-5窦性心动过速
3.窦性心动过速
窦性心律而心率<60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常与窦性心律不齐同时存在在。
窦性心动过缓是由于迷走神经兴奋性增高或窦房结受抑制所致。常见于运动员、老人、低温麻醉、梗阻性黄疸、颅内压增高、垂体或甲状腺功能低下、洋地黄过量及应用β－受体阻滞剂等。
14-8-6窦性心动过缓及窦性心律不齐
4.窦性心律不齐
窦性心律而P-R间隔之差>0.12s。常与呼吸周期有关，吸气时稍快、呼气对稍慢。多见于青少年、感染后恢复期及植物神经功能不稳定的人。一般无重要临床意义。图14-8-6。
5.窦性停搏与窦房传导阻滞
窦房结在一段时间内不能产生冲动，而使心房或整个心脏暂停活动，称为窦性停搏。心电图上在一段较正常P-R间隔显著延长的时间内P-QRS-T波、停搏间歇时间一般大于2秒并与正常的P-R间距不成倍数关系，在长间歇后一般易出现交界性或室性逸搏。
图14-8-7窦性停搏及交界性逸搏
窦房结本身发放冲动的功能正常，但在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。心电图不能直接记录出窦房结冲动的波形，只能根据心房激动（P波）间接推测窦房结的活动，所以一度窦房阻滞（窦房传导时间延长）用心电图无法作出诊断；当三度窦房阻滞（窦房结冲动全部不能传入心房）时，心电图不出现P波，与窦性停搏不能区别。只有二度窦房阻滞在心电图上可识别。二度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是窦房传导时间逐渐延长，直至脱漏一次心房激动，心电图表可为P-R间距逐渐缩短，最后发生一次漏搏，无P-QRS-T波群，含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。Ⅱ型窦房传导阻滞的心电图表现在规则的P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群，长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。图14-8-8。此点可区别于窦性停搏。
图14-8-8 3:2的Ⅱ度窦房传导阻滞心电图
暂时的窦性停搏和窦房阻滞见于迷走神经兴奋性增高或洋地黄过量，常可用阿托品消除；持久存在时多为窦房结功能衰退的表现。
（二）被动型异位心律
在窦房结自律性减低或冲动传导障碍时，窦房结以下部位的节奏点发出的冲动使心脏搏动，称为被动性异位心律，亦称逸搏，三次以上连续的逸搏则称逸搏心律。这是一种保护性的生理现象、发生在窦性心动过缓或窦性停搏之后，其临床意义取决于引起逸搏的原心律失常、其心电图特点如下：
1.房室交界区性逸搏及逸搏心律：延迟出现的1～2次QRS波，形态与正常窦性下传的QRS波群基本相同。如逸搏逆行上传激动心房则在QRS波前（P-R<0.12s）或后（R-P<0.20s）可见逆行P波（PⅡ、avF倒、PavR直立），亦可埋于QRS波中而看不见P波。速续出现三次以上的交界性逸搏则形成逸搏心律，心率多在40～60次/分。14-8-9。
2.室性逸搏及室性自搏性心律：若房室交界区不能发生激动或激动不能下传使心室激动时，心室的节奏点可发出1～2次激动，称为室性逸搏，心电图特点为延迟出现的QRS波呈宽大畸形，时间大于0.12s、三次以上的室性逸搏形成室性自搏性心律，心率慢而规则，多在20～40次/min。多见于严重房室传导阻滞。
图14-8-9交界性逸搏心电图一例
这一例期前收缩后引起的交界性逸搏，图中凡注有V字形的QRS波群都是室性期的收缩。注有E字形的便是交界性逸搏，其特征是QRS波群延迟发生，形态与窦性者相同，QRS波群前后的P波是被干扰的窦性P。
（三）期前收缩
窦房结以下的异位起搏点自律性增高，抢先发出冲动而激动心脏，称为期间收缩，又名过早搏动。按起源部位的不同可分为房性、交界性及室性，以室性最常见，房性次之，心电图特点如下：
1.室性期前收缩
（1）提前出现QRS波群及T波，其前无P波。
（2）提前出现的QRS波群呈宽大畸形、时间为>0.12s、并有继发性T波改变（T波方向与QRS波的主波方向相反）。
（3）室性期前收缩后有一完全性的代偿间欺（即期前的QRS波群前后两个R-R间隔之和等于两个正常的R-R间隔）。图14-8-10。这是由于室性早搏只能逆传至房室交界区，未能干扰窦房结激动的产生。室性早搏在房室交界区形成逆行性隐匿传导，产生不应期，使早搏后第一个窦激动遇此不应期而不能下传至心室。但若窦性心律比较缓慢，早搏恰巧落在二次窦性搏动之间，则不影响其前后的窦性搏动而无代偿期，称为插入性室性早搏。图14-8-11。
室性早搏可呈规律性出现，若在每一个窦性搏动后出现一个早搏，连续发生三次者，称二联律；若在每一个窦性搏动后出现两个早搏，或每2个窦性搏动后出现一个早搏，称为三联律。早搏的偶联间期（早搏的R波与其前窦性搏动的R时距）相等为单源性早搏，如不相等且在同一导联上各个早搏的形态不同，称为多源性室性早搏。
图14-8-10室性早搏
图14-8-11室性期前收缩呈插入型
图14-8-12室性期前收缩呈二联律
2.房性期前收缩
（1）提前出现P波其形态与窦性P波稍有差异。
（2）P-R间期≥0.12s。
（3）期前P波后的QRS波群通常正常（室上性型）如在P波后未继之出现QRS波群即为房性早搏未下传。
（4）房性早搏后多前有一不完全性代偿间歇（即提前P波的前后二个P-P间隔之和较两个正常的P-P间隔之和为短）。此系房性早搏常可逆传至窦房结而干扰了窦房结原来的节奏。
房性早搏下传时，可能正遇房室交界区或/和心室的相对不应期，则可引起P-R间期延长和/或QRS波群室大畸形（称为房性早搏伴室内差异性传导）。图14-8-14
3.交界区性期前收缩
（1）提前出现的QRS-T波群，其形状与窦性心律中的QRS波形基本相同。
（2）提前的QRS-T波群前无直立P波，若有P波则为逆行，可在QRS波之前（P′-R<0.12s）、可埋于QRS波之中（P′-R间期为零）、或在QRS波之后（R-P′<0.20s）图14-9-15A、B。
（3）常具有完全性代偿间歇。这是因为大多数情况下，交界性兴奋不易逆传至窦房结，故窦房结节律大多不受交界性期前收缩影响。
图14-8-13房性期前收缩形成三联律心电图一例
导联中每隔两个窦性激动P QRS T波后即出现一房性期前收缩形成三联律
图14-8-14房性收缩及房性期收缩伴内差异性传导
图14-8-15A 交界性期前收缩（逆行P波与期前的QRS波相重迭）
图14-8-15B 交界性期前收缩（逆行P波发生于期间QRS波之后）
期前收缩临床意义的评价比较困难，它可发生在无器质性心脏病的“正常人”如情绪激动、饱餐、过劳和烟茶过量是引起期前收缩的常见原因、其他心外疾患（胃肠疾患、胆囊炎急性感染）亦很常见，无重要临床意义。但若发生在器质性心脏病人，尤其是心功能不全者则易引起严重的后果。一般来说，偶发的期前收缩，发生在无心脏病的年青人，多无严重性，频发的（每分钟>8次），多源性的期前收缩常为病理性表现。急性心肌梗死时发生室性早搏常是室性心动过速与心室颤动的预兆。频发而多源的房性早搏常是心房颤动的前奏。
（四）阵发性心动过速
当异位起搏点的自律性增高或形成折返激动，连续发生快速的激动三次或三次以上，称为阵发性心动过速（Paroxysmal tachycardia）。其特点为：①突然发作，突然停止。②发作时心率一般在160～220次/min；③心律大多规则；④发作持续时间短，一般为数秒，数分至数小时，但也有少数病人持续数天。
根据冲动发生部位不同分为室上性（心房性、交界性）与室性。其心电图特点如下：
1.
（1）快而规则的心率（R-R间期规律一致）、在160～220次/min，偶有快至260次/min以上者。
（2）QRS波群为室上性型（与窦性心律的QRS波形基本相同）。QRS波群时间<0.01s。若伴有室内差异性传导，或原有束支传导阻滞，则QRS波形可增宽变形，需与室性心动过速鉴别。
（3）根据电生理特性分类、其心电图表现如下：
①房室结内折返性心动过速：最多见。逆行P波多与QRS波群重合或紧跟其后，刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病。
②房室间折返性心动过速：心动过速发作时可见逆行P′，在QRS波群之后，位于R-R间期之前50％。刺激迷走神经可中止发作，心脏多无器质性疾病而有予激综合征。心动过速激动沿房室结下传，经旁道逆传。如沿旁道下传，经房室结逆传，则QRS波呈宽大畸形、逆行P波位于R-R间期的后50％，即在下一QRS波群之前。
③房内折返性心动过速：较少见，不易与自律性房性心动过速区别，迷走神经刺激不能中止发作，但可使心率变慢，P波常直立。
④窦房结折返性心动过速：较少见。发作时P′波与窦性P波相同，心率120～180次/min常呈短阵出现，刺激迷走神经可中止发作，较多见于老年患者。
⑤自律性房性心动过速：引起异位心动过速开始的一个P波常在心动周期的较晚期，P波直立，心率逐渐增快，在100～160次/min之间，外加刺激不能诱发及中止，房室传导阻滞较多见，可见于洋地黄过量者。
（4）发作期或发作后短期内S-T段可压低T波可倒置。
图14-8-16室上性心动过速（两条相连）压迫颈动脉窦使发作终发作终止
2.阵发性室性心动过速：
（1）连续出现三次或三次以上的快速室性搏动，心室率150～00次/min，心律大致规则，但不是绝对匀齐。
（2）QRS波群呈宽大畸形、时间>0.12s。伴继发性ST及T波改变（即T波方向与QRS波主波方向相反）。
（3）如见P波，其频率比心室率慢，且与QRS波群无固定关系。
（4）如P波（窦性冲动）传入心室，形成心室夺获（ventricular capture）或室性融合波（fusion）。有助于明确诊断。图14-8-17。
图14-8-17室性阵发性心动过速
阵发性室上性心动过速多见，常发生在无器质性心脏病者。予激综合征者易有此类发作。阵发性室性心动过速绝大多数发生在有器质性心脏病者，如急性心肌硬死、心肌病等。
（五）扑动与颤动
当心房或心室起搏点发生的冲动，在心房或心室内形成折返激动，使心房或心室一部分心肌连续地进行除极及复极活动、便形成扑动或颤动。发生在心房者称为心房扑动（auricular flutter）或心房颤动（auricularfibrillation），发生于心室者称为心室扑动（ventricular flutter）或心室颤动（ventricular fibrillation）。心电图特点如下：
1.心房扑动
（1）P波消失，代之一系列大小相同、形态如锯齿样的扑动波（F波），频率240～400次/min，节律匀齐。
（2）QRS波群呈室上性型，与窦性心律的QRS波群基本相同。
（3）房室传导可按不同比例下传：如2:1、3:1、4:1、5:1、等传导，心室率匀齐。图14-8-18A。如房室传导比例不匀，自2:1至7:1不等，则心室律不规则，图14-8-18B。
图14-8-18A 心房扑动（呈4:1传导）心室律规则
图14-8-18B 心房扑动（呈4:1至2:1不等）心室率不规则
2.心房颤动：
（1）P波消失、代之以一系列大小不同、形态各样、间隔极不规则的颤动波（f波）频率350～600次/min。
（2）QRS波群形态为室上性型，与窦性节律中的QRS波群基本相同。如引起室内差异性传导，可使QRS波群变异。
（3）心室波群间隔很不规则，但合并完全性房室传导阻滞时，心室律变为慢而匀齐。
图14-8-19心房纤颤（心室率较快）
心房颤动远较心房扑动为多、两者绝大多数发生在已有器质性心脏病的病人，如冠心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。
3.心室扑动
QRS波群及T波不能辩认，代之为快速匀齐连续的大波动，频率在250次/以上。
图14-8-20A 心室扑动
4.心室颤动
QRS-T波群完全消失而代之以形状不同、大小各异、极不均匀的波群、频率约250～500次/min。
图14-8-20B 心室颤动
心室扑动与颤动常参杂或先后出现，其对血循环功能的影响相当于心室停搏。如不及时抢救，患者可在几分钟内死亡。常见于各种严重的疾病（中毒、触电、急性心肌梗死等）、亦常为心脏病和其他疾病患者临终前的一种心律紊乱。
（六）房室传导阻滞
房室传导阻滞（auriculo－ventricularblock AVB）是指由于房室传导系统某个部位（有时两个以上部位）的不应期异常延长、激动自心房向心室传播的过程中发生传导速度延缓或部分甚至全部激动不能下传的现象。房室阻滞可以是一过性、间歇性或持久性的。持久性房室阻滞一般是器质性病变或伤损所致。
根据传导障碍的轻重程度可分为三度房室传导阻滞、其心电图诊断条件如下：
1.一度房室阻滞：房室传导时间延长、但每个来自心房的激动均可下传至心室、心电图表现为P-R间期≥0.21s（14岁以下儿童为0.18s），每个P波之后有QRS波群。
图14-8-21一度房室传导阻滞
表14-8-1正常P-R间期的最高限度表
| 心率（次/分）70以下 71～90 91～110 110～130 130以上 |
| 14～17岁0.190.18 0.17 0.16 0.15 7～13岁0.18 0.17 0.16 0.150.14 11/2～6岁0.17 0.165 0.1550.145 0.135 11/2岁以下0.16 0.15 0.1450.135 0.125 |
2.二度房室阻滞：一部分心房的激动不能下传心室。根据有无Wenckebach现象（文氏现象）分为二种类型：
Ⅰ型：亦称莫氏Ⅰ型（Mobity Ⅰ）即文氏型阻滞。P-R间期依次呈进行性延长，直至P波不能传入心室，发生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R间期缩短，以后又依次逐渐延长，这种周而复始的P-R延长现象、称为文氏现象。因为P-R间期逐渐延长时、每次递增值逐为减少、所以出现了R-R间隔逐渐缩短的规律性变化，而且阻滞的长间歇小于任何短R-R间歇的2倍（图14-8-22）。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞按一定的房室传导比例下传，常见者为4:3或5:4、即4个P波有3个下传至心室或5个P波有4个下传至心室。
图14-8-22Wenckebach现象与心室率规律性变化示意图
图14-8-23Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，3:2房室传导
Ⅱ型：亦称莫氏Ⅱ型（MobitgⅡ），即无文氏现象的二度房室阻滞。表现为P波规则的出现、P-R间期固定不变、发生周期性的QRS波群脱漏。
有的学者把3:1或更高程度的二度房室阻滞（如4:1、5:1、6:1等）称为高度室阻滞。
图14-8-24Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
3.三度房室阻滞：
所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起房室脱节、心房与心室的活动分别由各自的起搏点控制。
（1）完全性房室脱节，心房率快于心室率，表现为P波频率较QRS波群高，两者之间无固定关系。
（2）心室率慢而匀齐，心室起搏点如位于房室束分叉以上，则QRS波群形态正常，频率常在40次/min以上。若起搏点位于房室束分叉以下，则QRS波群呈宽大畸形，频率常在40次/min以下。
一般说来，阻滞程度越高，心肌损害越重。它的预后取决于病因、心功能状态、阻滞部位、持续时间等因素，其中阻滞部位尤为重要。一度或二度Ⅰ型房室阻滞的阻滞部位多在房室束分叉以上、程度轻、多可恢复；二度Ⅱ型或三度房室阻滞的阻滞部位大多在房室束分叉以下，予后较差。
（七）室内传导阻滞
发生在房室束以下的传导障碍统称为室内传导阻滞、包含右束支传导阻滞、左束支传导阻滞及左束支分支阻滞。
1.右束支传导阻滞（rightbundle branch block，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：
（1）QRS波群时间超过0.12s。
（2）QRS波群形态改变：
①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。
②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。
Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。
（3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的导联（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。
（4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。
右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、肺心病、风心病等。少数可见于正常人。
2.左束支传导阻滞（leftbundle branch block，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏纤维，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的方向始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：
（1）QRS波群时间超过0.12s。
（2）QRS波群形态改变：
①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。
②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。
③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。
图14-8-25右束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图及在V1；V5、V6导联轴上的投影。
图14-8-26完全性右束支传导阻滞心电图
（3）QRS波群电轴左偏
（4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。
（5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不完全性左束支传导阻滞。
左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。
图14-8-27左束支传导阻滞的横面QRS向量环示意图
V1、V5、V6导联轴上的投影
图14-8-28完全性左束支传导阻滞
3.左束支分支阻滞：
房室束下行至室间隔顶部，分为左、右两束支，左束支自房室束分出后，接着就分为两股纤维，一股纤维沿左心室内膜下，向前上呈扇形展开，分布在前乳头肌及前侧壁，称为左前（上）支：另一股纤维沿左室内膜下，向后下呈扇形展开，分布在后乳头肌及心肌隔面，称为左后（下）支，此两股纤维在其远端互相交组成为purkinje纤维丛的一部分，正常情况下，激动通过这两股纤维向左心室内膜传布，QRS综合向量指向左下（图4-8-29A）。当某种病理改变损伤此两股纤维之一时，将分别产生左前支或左后支阻滞。
（1）左前支阻滞（leftanterior hemiblock，LAH）当左前支发生传导阻滞时，激动通过左后支首先使左心室后下壁除极，QRS起始0.02s向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现起始r波与Ⅰ、aVL导联的q波，然后激动通过purkinje纤维使左心室前侧壁除极，QRS终末向量指向左上，在l、aVL导联出现终未R波与Ⅱ、Ⅲ，aVF导联的S波（图14-8-29B）。左室除极的综合向量指向左前上，额面QRS环呈逆钟向运进，QRS平均电抽显著左偏。由于激动都是沿传导组织进行，所以QRS波群一般不增宽或只轻度增宽。心电图表现为：
①QRS电抽偏左，在-30°～-90°之间。
②Ⅰ、aVL导联QRS波群是qR型，q波不超过0.02s。诊断时还必须排除引起电抽显著左偏的其他原因，如预激综合征或暂时性血钾过高等。
③Ravl>R1，avR呈aRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型。
图14-8-29左束支分传导阻滞示意图
A 正常 B 左前支阻滞 C 左后支阻滞
（2）左后支阻滞（leftposterior hemiblock，LPH），当左后支发生传导阻滞时，激动通过左前支首先使左心室前壁除极，QRS起始部向量指向左上，在Ⅱ、Ⅲ、avF导联出现向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现终末R波与l、aVL导联的S波（图14-8-29C）。左室除极的综合向量指向右前下，额面QRS环呈顺钟向运行，QRS平均电轴显著右偏。由于激动仍是沿传导组织进行，所以QRS波群时间正常或仅有轻度增宽。心电图表现如下：
①QRS电轴偏右，在+110°以上。
②l、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型。q<0.02s。
③QRS波群时间正常，一般不超过0.11s。诊断时还必须排除引起电轴右偏的其他原因，如右室肥大、广泛侧壁心肌梗塞，肺气肿及个别健康青年人等。
在临床上，左前支阻滞比较常见，这是由于左前分支细长，来自前降支单支供血，多见于冠心病、高血压病、心肌病及暂时性血钾增高等情况。单纯左后支阻滞极少见，因为左后支粗而短，来自前降支和后降支双重血液供应。左后支阻滞见于下壁心肌梗塞，严重冠心病等。
（八）预激综合症
1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短，QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变，称为W-P-W综合征。其异常心电图的产生原因系由于正常传导途径之外，尚存在着一额外的特殊传导途径，称之为旁路或副传导束。当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前，激动通过各副传导束预先激动了心肌的一部分，故命名为预激综合征（preexcitation syndrome）。
图14-8-30预激症候群示意图（见正文解释）
常见的异常传导线有：①肯氏（Kent）束，旁道位于房室之间（图14-8-30），可在右侧或左侧，来自心房的激动可绕过房室结通过旁道直接激动心室，因而心电图上表现为P-R间期缩短，QRS波群起始部粗钝、增宽（即有予激波）；②杰姆氏（James）束；旁道起源于后结间束；绕过房室结进入其下部与希氏束相连（图14-8-30），窦房结下传的激动绕过房室结，但经希氏束下传心室，因此仅表现为P-R间期缩短，无予激波及QRS波群时间延长；③马海姆（Mahaim）束：旁道起源于房室结的下端或希氏束，绕过左、右束支与室间隔相连（图14-8-30），因此窦性下传的激动经过房室结，然后再经此旁道首先激动心室，故心电图仅表现为QRS时间长，有予激波,但无P-P间期缩短，如若同时存在James与Mahaim二条旁道（图14-8-30D）其心电图表现与肯氏束型相似，各类心电图表现如下：
1.典型予激症候群激动主要通过肯氏束形成。（图14-8-31）
图14-8-31典型预激症候群心电图和正常心电图的比较
（1）Q-R间期<0.12秒，P波为窦性。
（2）QRS波群时间增宽，延长到0.11～0.16s
（3）QRS波群起始部顿挫模糊，形成预激波（Delta波或δ波），剩余的QRS图形正常。
（4）P-j时间正常。
（5）S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。
根据胸前导联QRS-T波型不同分为：
A型：房室异常通道终止于左心室后底部，心室提早激动由后向前传导，因而V1～V5QRS波主波向上（图14-8-32）。
B型：异常通道终止于房室沟右侧，心室提早激动由右至左，因而V1、V2QRS主波向下，V5、V6QRS主波向上（图14-8-33）.
2.L-G-L综合征：亦称短P-R间期综合征。激动通过杰姆氏束所形成。主要表现P-R间期<0.12s、窦性P波、QRS波群形态及时间正常。
3.马海姆束予激图形表现为P-R间期正常，QRS波群时间延长、有予激波。
图14-8-32预激症群A型
图14-8-33预激症群B型
预激综合征多发生于无器质性心脏病者，常有心动过速反复发作的病史，一般预后良好，少数可发生冠心病、高血压病或先天性心脏病、尤其是Ebstern畸形。予激综合征可误诊为束支传导阻滞、心室肥大、心肌梗死等，需注意识别，当合并存在时，亦会掩盖其图形（如心肌梗死、心肌肥厚）而漏诊。
第九节 心电图的分析方法及临床应用
一、心电图分析方法
只要熟记正常心电图的标准范围及常见异常心电图的诊断标准，经过实践就能分析心电图。阅读时可按以下步骤进行
1.将各导联的心电图大致浏览一遍，注意有无伪差、常见的心电图伪差有：
（1）交流电干扰：在心电图上出现每秒50次规则而纤细的锯齿状波形，应将附近可能发生交流电干扰的电源关闭，如电扇、电灯等。
（2）肌肉震颤干扰：由于情绪紧张，寒冷或震颤性麻痹等，在心电图上出现杂乱不整的小波，有时很象心房颤动的f波。
（3）基线不稳：心电图基线不在水平线上，而是上下摆动。影响对心电图各波，尤其是S-T段的判断。
（4）导联有无连接错，常见于左右手互换，可使Ⅰ导联P-QRS-T波均呈倒置。
（5）定标电压是否标准，阻尼是否适当，如阻尼适当，标准电压的方形波四角锐利（几），如阻尼不足、方形波的上升及降落开始处均有小的曲折（几），如阻尼过度，波形园钝（几），阻尼不足或过度均可造成心电图的失真。
（6）导线松脱或断线，表现图形中突然消失一个QRS-T波群，注意勿误诊为窦性停搏。
2.首先找出P波，根据P波的有无，形状及与QRS波群的时间关系来确定。P波在Ⅱ、V1导联最清楚。
3.测定P-P或R-R间隔、计算心房率或心窦率。
4.观察各导联的P波、QRS波群、S-T段和T波的形态、方向、电压和时间是否正常。
5.测量心电轴。
6.测量P-R间期和Q-T间期。
7.比较P-P间隔和R-R间隔、找出房律与室律的关系、注意有无提前，延后或不整齐的P波和QRS波群、以判定异位心律和心脏传导阻滞的部位。
8.最后结合临床资料，作出心电图结论。
（1）正常心电图
（2）大致正常心电图仅在个别导联上出现QRS波群钝挫，S-T段轻微下名或T波稍低平者。
（3）可疑心电图在若干导联上出现轻度异常改变，或有一项特殊改变而不能肯定异常者。如疑有左室大，陈归性后壁心肌梗死等。
（4）不正常心电图心电图肯定异常者，应写出具体诊断，如左室肥厚、急性前壁心肌梗死、右束支传导阻滞等。
二、心电图的临床应用
1.有极大帮助，甚至有决定性诊断价值；
（1）心律失常；包括传导阻滞。
（2）急性心肌梗死，并能估计梗死部位、范围、观察其演变过程。
（3）当心脏肥大时、分辨左或右心室肥厚。
2.有较大诊断意义：
（1）心包炎、心肌炎
（2）心绞痛（发作时）
（3）血钾过高或过低
（4）洋地黄、套尼丁等药物中毒
3.有一定的辅助诊断价值：
（1）急性或慢性肺原性心脏病
（2）慢性冠状动脉供血不足
4.心电图对心脏病诊断的局限性
（1）心电图主要反映心脏电兴奋过程，不能反映心脏功能及瓣膜情况。
（2）某些心脏病变，心电图可以正常，如瓣膜病早期或双侧心室肥厚，故正常心电图并不能排除心脏病变的存在。
（3）一些心电图改变并无特异性，同样的心电图改变可见于多种心脏病，如心律失常心室肥厚，ST-T改变等。
总之，心电图在疾病的诊断上有一定价值，但也有局限性，在做出心电图诊断时，必须结合其他临床资料，方能作出比较正确的判断。
第十五章 超声诊断
超声诊断（ultrasounddiagnosis）是在现代电子学发展的基础上，将雷达技术与超声原理相结合，并应用于临床医学的诊断方法。随着电子技术的发展，尤其是电子计算机技术应用于超声诊断仪，使超声诊断水平迅速提高，并广泛应用于临床各个领域，包括肝、胆、脾胰、肾、膀胱、前列腺、颅脑、眼、甲状腺、乳腺、肾上腺、卵巢、子宫及产科领域、心脏等脏器及软组织的部分疾病诊断。B型超声（B-mode ultrasonography）及二维超声心动图（Two-dimensional echocardiography）能实时显示脏器内部结构的切面图像。M型心动图（M-mode echocardiography）可以记录心脏内部各结构的运动曲线。超声多普勒（Ultrasonic Doppler）可以检测心脏及血管内血流速度、方向及性质等。超声与X线CT及核素扫描已成为八十年代现代化医学的三大影像技术。
第一节 基本原理及仪器简介
一、超声的概念
超声波是声波的一种，是机械振动在弹性介质中的传播；频率在16-20000赫（Herz）的声波人耳可以听到称为可闻声波；频率高于20000赫的声波，人耳听不到称为超声波。
二、超声的物理特性
（一）超声场特性：超声在介质内传播的过程中，明显受到超声振动影响的区域称超声场。超声场具有以下特点：如果超声换能器的直径明显大于超声波波长，则所发射的超声波能量集中成束状向前传播，这现象称为超声的束射性（或称指向性）。换能器近侧的超声波束宽度与声源直径相近似，平行而不扩散，近似平面波，该区域称近场区。近场区内声强分布不均匀。近场区以外的声波以某一角度扩散称远场区。该区声波近似球面向外扩散，声强分布均匀，但逐渐减弱，换能器的频率愈高，直径愈大，则超声束的指向性越好、其能量越集中（图15-1-1）。近场距离，远场扩散角与换能直径及频率的关系如公式所示：
L0=r2f/C sinθ=1.22λ/D
式中L0为近场距离，r为换能器半径，f为频率，C为声速、 θ为半扩散角、D为换能器直径，λ为超声波波长。
L0近场区 θ半扩散角 D声源直径
（二）超声的反射与散射
1.声阻抗：介质的密度与超声在介质中传播速度的乘积称声阻抗。声阻抗值一般为固体>液>气体。
超声在密度均匀的介质中传播，不产生反射和散射。当通过声阻抗不同的介质时，在两种介质的交界面上产生反射与折射或散射与绕射。
2.反射、折射与透射：凡超声束所遇界面的直径大于超声波波长（称大界面）时，产生反射与折射。成角入射，反射角等于入射角，反射声束与入射声束方向相反（图15-1-2A）。垂直入射时，产生垂直反射与透射（图15-1-2B）。反射声强取决于两介质的声阻差异及入射角的大小。垂直入射时，反射声强最大。反射声能愈强则折射或透射声能愈弱。进入第二介质的超声继续往前传播，遇不同声阻抗的介质时，再产生反射，依次类推，被检测的物体密度越不均匀，界面越多，则产生的反射也愈多。
图15-1-1超声波的指向性
L近场区 θ半扩散角 D声源直径
3.散射与绕射：超声在传播时，遇到与超声波波长近似或小于波长（小界面）的介质时，产生散射与绕射。散射为小介质向四周发散超声，又成为新的声源（图15-1-2、C）绕射是超声绕过障碍物的边缘，继续向前传播（图15-1-2、D）。散射回声强度与超声入射角无关。
图15-1-2超声波的反射与散射
A.成角入射时反射与折射。B.垂直入射时反射与透射C.散射。D.绕射。
（三）超声衰减：超声在介质中传播时，随着传播距离的增加，声强逐渐减弱，这种现象称为超声的衰减。引起衰竭的主要原因是介质对超声的吸收（粘滞吸收及热传导吸收）。超声频率愈高，介质的吸收愈多；其次为能量的分散如反射、折射、散射等。使原传播方向上的能量逐渐减弱。
（四）多普勒效应：声源和接收体作相对运动时，接收体在单位时间内收到的振动次数（频率），除声源发出者外，还由于接收体向前运动而多接收到（距离/波长个）振动，即收到的频率增加了。相反，声源和接收体作背离运动时，接收体收到的频率就减少，这种频率增加和减少的现象称为多普勒效应（图15-1-3）。
图15-1-3多普勒效应
三、超声诊断基础
（一）人体组织的声阻与衰减系数
超声诊断是通过人体各种组织声学特性的差异来区分不同组织。按照声学特性。人体组织大体上可分为软组织和骨骼两大类，软组织的声阻与水近似，骨骼则属固体。人体组织的声速、声阻抗、声吸收系数、衰减系数等反映人体组织的基本声学特性，人体不同组织的声学特性不同，见表1。人体各种软组织的平均声速约为1540米/秒，声衰减系数约与声频率成正比。声频率1兆赫时，衰减系数约1分贝 /1厘米。
表15-1-1人体正常组织的声速、密度、声阻及衰减系数
| m/s g/cm3g/cm2.s）dB/cm MHz |
| 脂 脂 1476 0.955 14100.63 0.8～7.0 大 脑 1530 1.038 1588 0.95 0.9～3.4 脑 脊 液 1523 1.000 1523 血 液 1570 1.055 1656 0.18 1.0 肝 1570 1.050 1638 0.94 0.3～3.4 水（37°） 1523 0.993 1513 颅 骨 3360 1.658 5570 20 1.6 空 气 332 0.00129 0.428 |
超声在人体内传播时，在两种不同组织的界面处产生反射和折射，在同一组织内传播，由于人体组织的不均匀性而发生散射。超声通过不同器官和组织产生不同的反射与散射规律，仪器利用这些反射和散射信号，显示出脏器的界面和组织内部的细微结构，作为诊断的依据。
（二）正常脏器的回声规律：
1.含液体脏器如胆囊、膀胱、血管、心脏等，壁与周围脏器及内部液体间为界面、液体为均匀的无回声区（图15-1-4A）
2.实质性软组织脏器如肝、脾、肾等脏器均有包膜，周围有间隙，内部各有一定结构，如肝可以显示脏器轮廓、均匀的肝实质与肝内管道结构（图15-1-4A）
3.含气脏器如肺、由于肺泡内空气与软组织间声阻差异极大，在其交界面上产生全反射（几乎100％），并形成多次反射（图15-1-4B），即超声不能进入正常肺泡。胀气的胃肠亦如此。
4.正常骨骼与周围软组织的差异大，在软组织与骨皮质交界处产生强反射，进入骨骼的超声由于骨松质组织吸收极多而不能穿透（除颅骨外）。其后方形成无回声区称声影（图15-1-4C）。
图15-1-4正常人体组织与病理组织反射规律
A、实质性脏器（肝）与含液体脏器（胆）的声象图规律。
B、含气脏器（肺）的多次反射。
C、骨骼的声象图（脊柱）
D、肝肿瘤、内部回声不均匀、较强回声区呈团状，肝表面不平。
E、胆囊内结石、胆囊无回声区中一强回声光团，后方有声影。
（三）病变脏器的回声规律：
当脏器有病变时，由于病变组织与正常组织的声学特性不同，超声通过时产生不同正常的回声规律，各种病变组织亦各有其声学特性、其反射规律亦不相同。如肝内液性病变为无回声区，肝癌为强弱不均的实质性回声区、边缘不整齐（图15-1-4D），胆囊内结石则在无回声区中有强回声光团，后方有声影（图15-1-4E）。
（四）超声多普勒：
利用多普勒效应原理检测运动物体。当发射超声传入人体某一血液流动区，被红细胞散射返回探头，回声信号的频率可增可减，朝向探头运动的血流，探头接收到的频率较发射频率增高，背离探头的血流则频率减低。接收频率与发射频率之差称多普勒频移或差频。多普勒频移（fd）与发射频率（fo）、血流速度（V）、超声束与血流间夹角（θ）的余弦成正比，与声速（C）成反比，公式为：
fd= ±2v/λ =±2 v/C fo
fd=± 2v．cosθ /C fo
V=fd C/2fo．cosθ
式中fd、cosθ仪器均可显示，fo及C为已知，可以计算出V。声束与血流方向平行时可记录到最大血流速度，声束与血流方向垂直时则测不到血流信号。
目前常用的超声多普勒有连续波多普勒（CWD）、脉冲波多普勒（PWD）及彩色多普勒（CDFI）。
（1）连续波多普勒以频谱显示，可单独使用，亦可与二维超声心动图结合。接收取样线经过部位上所有频移信号，其优点为可以测定高速血流，常用于测定心脏瓣口狭窄或返流的高速血流。缺点为不能区分信号来源深度。
（2）脉冲波多普勒亦以频谱显示，与二维超声相结合，可以选择心脏或血管内任一部位的小容积血流显示血流实时频谱，频谱可显示血流方向（朝向探头的血流在基线上，背离探头的血流在基线下），血流性质（正常的层流呈空窗型如图14-1-5，湍流则呈充填型如图15-1-6），血流速度（频谱上信号的振幅）、血流持续时间（横座标显示时间）。可供定性、定量分析。其特点为所测血流速度受探测深度及发射频率等因素限制。通常不能测高速血流。
（3）彩色多普勒：脉冲多普勒原理，在心脏或血管内多线、多点取样，回声经处理后进行彩色编码，显示血流速度剖面图，以红色代表朝向探头的血流、兰色代表背离探头的血流、与二维超声心动图套叠显示，可直观地显示心脏或血管的形态结构及血流信息的实时动态图像，信息最大，敏感性高，并可引导脉冲或连续多普勒取样部位，进行定量分析。
图15-1-5正常脉冲多普勒频谱
左图示超声束经血管内层流血流 右图为所显示正常血流频谱（空窗型）
图15-1-6脉冲多普勒湍流频谱
左图示超声束经狭窄后的湍流血流。右图为湍流频谱（充填型）
（五）超声对人体的影响
超声是一种机械能，超声的产热和空化效应在人体内是否产生，取决于使用仪器的功率和频率，现在超声诊断仪的功率为10毫瓦/平方厘米，（超声治疗仪为0.5～2.5瓦/平方厘米），根据国内外实验研究证明对机体无损害作用，但对胎儿的检查时间不宜太长。
四、超声诊断仪简介
超声诊断仪由两大部分组成，即超声换能器及仪器。
（一）超声换能器（Transducer）：超声换能器是由压电芯片组成，芯片受电信号激发发射超声，进入人体组织，遇不同声阻界面产生反射与散射、芯片又接收回声信号，转换成电信号、送入仪器。芯片将电能转换成声能（发射），又能将声能转换成电能（接收），称之为声电换能器。
（二）仪器：目前所用超声诊断仪多应用超声脉冲回波技术，将接收到的回波信号、经过放大并显示在显示屏上。根据显示的方式不同，分为A（Amplitude）型、M（Motion）型、B（Brightness）型及D（Doppler）型已为临床广泛应用。其它如超声全息、超声CT及超声显微镜等目前尚处于研制阶段。
1.A型：属一维超声、回声强度以振幅显示、探头由单晶片构成，主要用于腹部、头颅、眼、胸腔等检查，现多已淘汰。
2.M型：一维、光点显示、光点的亮度代表回声强弱、探头为单晶片，用于心脏、胎心、血管检查、显示心脏、血管结构的活动规迹曲线图又称M型超声心动图。
3.B型：以二维、光点显示。
（1）机械扫描：由单个晶片摆动或三个晶片转动扫描，探头内晶片由微电机带动，作扇形扫描、图像呈扇面形。
（2）电子扫描仪：探头内有多数晶片构成，又可分为①线阵：由数百个小晶片、排列成线形。②凸阵：由数百小晶片排成弧形。③相控阵：由32-64个晶片排成方形或矩形。显示图像呈矩形或扇形，线阵与凸阵主要用于腹部、扇形主要用于心脏。
现代高分辩力、高灵敏度仪器都具有实时（real time）显像，显示动态图像、灰阶（gray scale）编码及动态聚集功能，横向分辨力达2-3mm。时间增益补偿（Time gain compensation），以补偿由超声衰减造成的深部组织显示不清的缺陷。采用数字扫描转换器（Digital scan converter），增加了很多附加功能。如图像处理，图像轮廓增强，探头位置显示、字符显示、局部放大、停帧、拼幅、电子标尺，面积及心功能自动显示，产科胎儿测量计算及预产期显示等，便于临床使用。并多附有摄影、录像及打印机（printer）等现代记录设备，记录静态的或实时图像供会诊或教学用。
超声诊断工作原理方块图及各类型仪器显像原理示意见下图及图15-1-7至图15-1-11.
高频信号发生器 ← 同步器
声电换能器 ← →
← 接 收 放 大 ←显示器
超声诊断仪工作原理方块图
4.超声多普勒仪：
（1）连续波多普勒：一维、频谱显示、探头内有二个晶片一收一发，用于检测高速血流。
（2）脉冲波多普勒：一维、频谱显示，探头由单晶片组成、兼收、发。常与二维超声相结合，用于检测血流速度、方向、性质等。
（3）彩色多普勒：二维、光点显示、以伪彩色代表血流方向、性质及速度。
多普勒用于检测心腔及血管内血流。彩色多普勒仪都具有B型、M型、连续波、脉冲波多普勒功能、根据需要任意选择使用。
图15-1-7A型回声图示意图回声图Y轴
图15-1-8M型超声心动图示意图a、M 型扫描示意图
(振幅高度)代表回声强度、X轴代表深度 b、M型心动图Y轴代表深度，X轴代表时间
图15-1-9切面超声心动图示意图
a、快速扇形扫描示意，b、切面超声心动图Y轴代表深度，X轴代表心脏长轴。
图15-1-10B型电子线阵显示示意图
a、线阵仪扫描示意，b声象图显示，Y轴代表深度。X轴代表上下或左右
图15-1-11超声脉冲多普勒显示示意图
a、多普勒取样部位显示。B多普勒频谱图。Y轴代表频移（血流速度）。X轴代表时间。
五、超声诊断术语
B型超声命名
1.B型超声法又称二维超声扫描（Two-dimensionalscan），超声切面显像（Cross-ection imaging），超声断层法（Ultrasound tomography），其图像称声像图（Ultrasonnogram）。
2.声像图命名
（1）以回声强弱命名：
强回声光点或称高水平回声。
中等回声光点可分为较强或较弱回声。
低回声光点、低水平回声或暗淡光点。
（2）以回声分布命名：分布均匀与不均匀
（3）以回声光点形态命名：
光点：亮度不同的回声小点。
光团：多数光点集中成团状。
光带：多数光点排列成带状。
光环：光点排列成环形。
光斑：较弱的多数光点集中成片状。
管状结构：两条平行光带间为无回声区。
（4）暗区：无回声区
液性暗区：边缘有明确光带，内部无回声，后方回声增强，如胆囊。
实质暗区：正常灵敏度下无回声或回声极低，适当加大增益后回声增强，如肾实质。
衰减暗区：在某些脏器或病变之后的无回声区。在含气脏器产生多次反射，声能减弱，回声消失。在骨骼、结石及钙化病灶后方向由于反射及吸收，回声突然消失称声影。
第二节 临床应用
一、适应症及检查项目
超声图像是人体脏器及组织结构的声学图像，这种图像与解剖结构及病理改变有密切关系，而且有一定规律性。但是目前的超声图像尚不能反映组织学及细胞病理学特征。因此，在诊断工作中，必须将超声图像与解剖、病理及临床知识相结合，进行分析判断，才能作出正确结论。
（一）适应症：
超声可以检查软组织及其脏器的疾病，包括肝、胆囊、脾、胃、肠、肾、肾上腺、膀胱、前列腺、子宫、卵巢、产科方面，腹腔及腹膜后脏器、盆腔、心脏、血管、颅脑、眼、上颌窦、颌面部包块，甲状腺、乳腺、胸腔及肺部、纵隔、肌肉、脂肪、软骨、椎间盘等脏器的部分疾病。
（二）检查的项目
1.测距：即测定被检查脏器或病变的深度、大小，各径线或面积、容积等，如肝内门静脉、肝静脉径，心壁厚度及心腔大小、二尖瓣口面积等。
2.脏器或病变的形态及边缘轮廓，正常脏器有一定外形，都有明确的边界回声，轮廓整齐。若有占位性病变常使外形失常、局部肿大、膨出变形。肿块若有光滑而较强的边界回声，常提示有包膜存在。
3.脏器或病变的位置及与周围脏器的关系：测定脏器的位置有无下垂或移位。病变在脏器内的具体位置。病变与周围脏器的关系及有否压迫或侵入周围血管等。
4.病变的性质：根据超声图显示脏器或病变内部回声特点，包括有无回声、光点强弱粗细及分布是否均匀等可以鉴别囊性（壁的厚薄、内部有无分隔及乳头状突起、囊内液体的稀稠等），实质性（密度均匀与否）或气体。
5.活动规律：如肝、肾随呼吸运动、腹壁包块（深部）则不随呼吸活动。心内结构的活动规律等。
6.血流信息、超声多普勒可以测定心脏及血管内各部位的血流速度、方向性质（层流或湍流）测出心内瓣口狭窄或返流，心内分流并计测心脏每搏量、心内压力及心功能等，并可检测血管瘤、血管狭窄、闭塞、外伤断裂、移植血管的通畅情况、脏器内血管分布，血流供应，肿瘤新生血管等。
（三）优点及限制
超声诊断在体外检查，观察体内脏器的结构及其活动规律，为一无痛、无损、非侵入性检查方法。操作简便、安全。其限制在于超声频率高，不能穿透空气与骨骼（除颅骨外），因此，含气多的脏器或被含气脏器（肺、胃肠胀气）所遮盖的部位，骨骼及骨骼深部的脏器或病变，超声直接检查无法显示。需改变超声入射部位或驱散气体（如饮水、灌肠）后方能显示。
（钱蕴秋）
二、肝脾疾病
（一）正常肝脏（图15-2-1A）
B型超声图显示正常肝脏切面轮廓规则、光滑，顶部厚而下缘锐薄。肝脏厚度与体型有关，通常右肝最大厚度11～13cm，左肝顶部厚5-6cm。肝实质呈密集细小光点，分布均匀。肝内显示门静脉及其分枝的管壁回声较强。肝静脉管壁回声极弱，管腔内液性暗区、由细变粗、行径较直，向第二肝门汇集。
正常肝门部静脉径8-10mm，肝静脉径6-7mm，肝内动脉及胆管不能显示。
（二）肝硬化
B超显示早期肝脏肿大，肝实质光点增粗并有条索状回声呈网状分布，肝门部门静脉略增粗（≥13mm）。后期肝脏缩小，肝内回声增强且粗大，条索状回声光带增强，肝表面呈粗细不等结节状，凹凸不平。伴腹水时，于肝脏后方显液性暗区，中等量以上腹水在肝脏周围均为液区。
（三）肝囊肿：包括单纯性囊肿与多囊肝等。
B型超声显示肝内有一个或多个液性暗区，壁薄，边界整齐，清楚，伴后方回声增强。B型超声可显示肝内0.5cm直径以上囊肿。（图15-2-1B）
（四）肝脓肿
B型超声图显示肝内有单个或多个液性暗区，边缘不规则，腔内有散在回声。实时扫查脓腔多呈圆球立体感。多发性小脓肿超声显示回声减低，可无典型液性暗区。
（五）肝癌：包括原发性肝癌及继发性肿癌
原发性肝癌：B型超声显示肝内回声异常，①回声减弱型，病变局部回声较周围肝实质回声明显减弱，多见于2.0cm以下的小肝癌。②等回声型，病变区回声与正常肝实质相似、周边常有低回声晕。③强回声型、病变区为团块状增强回声，内部回声分布均匀或不均匀，边缘不整齐（图12D）④混合型，病变区回声强弱不等，3cm以上肝癌常伴有肝脏肿大，肿瘤靠近肝表面者常使肝表面不评肝内血管可因肿瘤的压迫、移位，狭窄或扩张，分布紊乱，可显示血管内癌栓。原发性肿癌应与肝血管瘤鉴别，后者超声图像也有多种类型，但以强回声型多见，且其边界清楚、轮廓规则、内回声均匀（图15-2-1C）多数能鉴别。
继发性肿癌：B型超声显示肝内有多个散在病灶结节，局部回声增强或减低，周围为低回声晕，若有坏死时中心又出现低回声区。
彩色多普勒可显示癌肿周围有血管包绕多为肝动脉血流或动静脉瘘，并常伴肝动脉血流量明显增加。
（六）正常脾脏
B型超声显示正常脾脏边界整齐、光滑、脾脏内部为密集低回声，分布均匀，正常脾脏长径10-12cm，脾门处厚度为3～4cm。
（七）脾脏疾病
脾脏慢性肿大时，常伴脾内回声增强变粗脾门区静脉增粗。脾结核常回声明显增强或为低回声区。脾囊肿或脓肿显示脾内有液性暗区，外伤性脾包膜下血肿显示脾区有液性暗区或伴脾实质不完整。
图15-2-1A、正常肝声象图 L肝
B、肝囊肿声象图Ｌ肝，C囊肿
C、肝血管瘤声象图 L肝，M血管瘤包块
D、肝癌声象图 L肝，T肿瘤
三、胆囊及胆道疾病
（一）正常胆囊
B型超声显示胆囊壁为细回声光环，轮廓整齐，内部为无回声区，后方回声增强，形状如梨或茄，空腹胆囊长径4-8cm，横径2-3.5cm（图15-2-2A）。
（二）胆囊结石
B型超声显示：①胆囊液性暗区内有1个或多个强回声光团，其后方有声影（无回声区，图15-2-2B），为典型的胆囊结石声像图，②胆囊内充满结石时显示胆囊前壁及胆石前缘的强回声光带、后方为声影，胆囊内结石的形态及胆囊后壁均不显示或呈“WES”征（图15-2-2C、D）。③胆囊内单个或数个较强小回声团，可随体位改变而移动，后方无明显声影。
（三）胆囊炎
急性胆囊炎B型超声显示胆囊肿大，壁增厚，轮廓模糊。慢性肿囊炎胆囊壁增厚至0.5cm以上，胆囊腔可能缩小，其中液性暗区不清晰。
（四）胆囊肿瘤
胆囊良性肿瘤声像图显示靠近一侧胆囊壁有园形或半园形实质肿块，突入胆囊腔，后方无声影。胆囊癌表现为胆囊内有回声不均匀的实质性低回声区、突入囊腔或自囊壁呈蕈状，或为部分胆囊壁增厚，或为胆囊壁普遍增厚，囊腔消失。常伴有结石。
（五）胆总管疾病
正常胆总管上段B型超声显示其内径小于4mm，大于6mm为扩张，胆总管结石可显示扩张胆管内有强的或较强回声光团，后方有声影，先天性胆总管囊肿表现为胆总管囊状扩张亦可伴有肝内胆道（肝门部）扩大，胆道肿瘤可显示扩张的胆道中有实质性低回声块突入胆道，与壁相连，或扩张的胆道突然中断。
根据胆系扩张情况可鉴别肝内、外梗阻性黄疸及梗阻部位。
图15-2-2A.正常胆囊声象图 G胆囊，L肝
B.胆囊结石典型声象图 G胆囊，E结石，S声影
C.胆囊结石充满型声象图 E胆囊窝强回声，S声影
D.胆囊结石“WES”征 W胆囊壁，E回声，S声影。
四、胰腺疾病
（一）正常胰腺（图15-2-3A）
声像图上显示胰腺的长轴切面位于脊柱，腹主动脉，下腔静脉、肠系膜上动静脉及脾静脉之前，胰头在下腔静脉前方，胰颈在肠系膜上静脉之前，胰体在腹主动脉之前、胰尾在左肾上极前方。胰腺内部为均匀分布的中等回声细光点（与肝回声近似），边缘整齐。正常胰头厚25-30mm，胰体、尾部厚度小于20mm。
（二）胰腺炎
急性胰腺炎B型超声图显示胰腺肿大，外形失常，回声减弱，如有坏死液化或伴出血可出现液性暗区。慢性胰腺炎显示胰腺弥漫性或局限性增大，内部回声增强，或不均匀，有时可见胰腺主导管扩张。如有囊肿形成，可见液性暗区，边界整齐清楚（图15-2-3B）。
（三）胰腺癌（图15-2-3C）：
声象图显示胰腺局限性肿大，轮廓不规则，边缘如伪足样伸出。小肿瘤呈实质性暗区，肿瘤稍大，内部回声不均匀，大肿瘤可有坏死液化区。胰头部者可伴有胆道受压扩张，下腔静脉受压局部管腔狭窄或门静脉受压部位。
图15-2-3A.正常胰腺声象图：P胰腺，SV脾静脉
B.胰腺假性囊肿声象图：P胰腺，C胰尾部囊肿
C.胰头癌声象图：M胰头包块，P胰体，PD胰管
五、肾脏疾病及肾上腺肿瘤
（一）正常脊脏（图15-2-4A）
B型超声显示正常肾脏轮廓清楚，肾皮质呈低回声区，肾锥体呈三角形暗区，集合系统为密集强回声。正常肾脏长径9-12cm，厚4.5～5cm，宽5-6cm。
（二）肾盂积水
轻度肾盂积水显示肾盂盏区分离，中间液性暗区，大于1cm。中等量积水，肾脏增大肾中部为液性暗区，周围为肾实质区，巨大肾盂积水则肾区均为液性暗区呈囊状，肾实质消失。
（三）肾囊肿及多囊肾（图15-2-4B）
声象图显示肾区有单个或多个园形液性暗区，边界整齐清楚，囊肿局部肾脏可肿大或向外突起。多囊肾为肾内很多大小不等的园形囊性区，边界整齐，肾实质区回声增多、增强，肾脏肿大，常为双侧性。可伴有多囊肝或多囊脾。
（四）肾肿瘤（图15-2-4C）
B型超声显示肾细胞癌多为低回声型，小肿瘤可显强回声型，边界清楚，Wilms瘤可能为低回声型，亦可出现回声不均匀。
（五）肾结石
声象图显示肾内有强回声光团伴后方声影，肾结石伴肾盂积水时，显示扩大的肾盂暗区中有强光团，更为清晰。（图15-2-4D）。
其它如肾下垂、肾破裂、肾周围脓肿等疾病，超声检查均有助于诊断。
（六）肾上腺肿瘤
正常肾上腺在B型超声图上显示在肾脏上极之前上方，呈三角形，边界清楚，内部为均匀较弱光点。肾上腺肿瘤呈园形或椭圆形，内部为低回声，肿瘤较大者，内部回声不均匀或有液性暗区。
图15-2－4 A正常肾声象图：K肾
B肾囊肿声象图：K肾，C囊肿
C肾积水伴结石声象图：K肾，P肾盂，E结石，S声影
D肾癌声象图：K肾，M肿瘤包块
六、膀胱及前列腺
（一）正常膀胱及膀胱疾病
膀胱充盈时，B型超声显示为液性暗区，膀胱壁为整齐的光带。膀胱肿瘤可在液性暗区中出现边界清楚的实质性光点区，回声多较弱，与一侧膀胱壁相连。B超可以判断肿瘤浸润的深度。膀胱结石在液性暗区中显示强回声光团，后方有声影，改变体位结石光团可滚动。
（二）正常前列腺及前列腺疾病
正常前列腺声象图为横切面呈粟子形，包膜呈光滑的光环，内部为细小低回声，分布均匀，中心有一小光环为尿道。前列腺增生为前列腺中叶或侧叶肿大，包膜整齐，回声均匀。前列腺炎时大小基本正常或略大，内部回声增强，光点增粗或粗细不均，包膜光带完整。前列腺癌常有前列腺增大，内部回声不均匀，包膜可不完整或边界不规则。
七、妇产科超声诊断
（一）正常子宫
声象图显示位于充盈的膀胱液性暗区后方，边界整齐，内部为均匀分布的细光点，子宫内膜的回声较强。正常前后径4～5cm，横径5～6cm，长径5.5～6.5cm。（图15-2-5）。
（二）正常妊娠
早孕时在B型超声图上显示子宫增大，宫腔内有小的液性暗区为妊娠囊及胚芽，第6周显示胎心，第10周显示胎动，第12周以后显示胎头光环。中、晚期妊娠可显示胎盘及胎儿结构。晚期妊娠可显示胎儿各部位结构，测量胎头径（图15-2-5D）胸腹径，及胸腹内部脏器，胎盘位置及成熟度。胎儿脊柱，观察胎儿的吞咽，呼吸。膀胱充盈与排空及估计羊不量等。
（三）异常妊娠
葡萄胎声象图表现为子宫较妊娠周数大，子宫内为密集的强弱不均光点，或有小液性暗区，无胎心及胎儿结构。先兆流产时超声显示妊娠囊停止生长及胎心微弱。异位妊娠时宫腔内无妊娠囊，盆腔可探及混合性包块，伴腹腔出血时腹腔或子宫直肠窝可见液性暗区。中晚期可查出无脑儿、脊柱畸形、脑脊膜膨出、胎儿胸腹水、肾积水、先天性心脏缺陷等畸形。
（四）妇科疾病
1.子宫肌瘤：B型超声显示子宫增大，局部或多处向外突出，外形不规则，或子宫肌壁间出现低回声区或增强回声区。（图5-2-5B）.
2.卵巢囊性肿瘤（图15-2-5C）B型超声图显示盆腔囊性肿快，园形或椭园形。壁光带细而整齐，多为浆液性囊腺瘤。囊内有多数浮游光点、光团及明显的乳头状突起应注意乳头状囊腺癌。粘液性囊腺瘤囊壁较厚，内部多有分隔或多房性。囊性畸胎瘤常见液性暗区中有多数细小光点漂浮，成分层，囊壁光滑，有时囊内可有强回声光团。
3.卵巢实质性肿瘤：良性肿瘤在声象图上显示轮廓清楚，边界整齐、内部回声分布均匀，无明显衰减，恶性肿瘤常边界不整齐内部回声不均，壁厚，有明显衰减，常伴有腹水。
4.盆腔积脓或积血：盆腔积脓可显示盆腔内液性暗区，周围有较强回声包绕，边界不整齐，分布于子宫后方或前方。脓液粘稠可在液区内出现散在光点或小光团。盆腔积血多在子宫后方。
图15-2-5A 正常子宫声象图：U子宫，B膀胱
B 子宫肌瘤声象图：U子宫，M肌瘤，B膀胱
C 卵巢囊肿声象图：U子宫，C卵巢囊肿，B膀胱
D 胎头双顶径测量。
八、颅脑超声诊断
（一）正常脑声像图
脑实质为低回声区，有散在细光点，中央有一条细而直的强回声光带为脑中线结构回声，侧脑室及第三脑室为缝隙状无回声区。
（二）颅脑疾病
脑肿瘤位于大脑半球时，可显示中线回声向健侧移位，肿瘤部位可以出现较强（比脑组织回声）回声区或强回声光团。脑脓肿可显示液性暗区，其中有散在光点浮动。颅内血肿可于一侧颅骨下显示液性暗区。脑室扩大可见于脑室膨大呈园钝形。
九、眼疾病超声
（一）正常眼
B型超声图上可显示眼球及眼眶内结构，眼球壁为强回声光环，呈园形，前部为晶状体前后缘光带，其后为玻璃体暗区及眼球后壁。自眼球前壁至后壁长约24mm。球后为锥形眶壁强回声带，尖端向后，其中为密集均匀强回声。自眼球后壁中部有一弱回声带向眶尖延伸此为视神经回声。
（二）眼内异物
B型超声图显示金属异物为强回声光点，其后方多有慧星样多次反射，非金属回声较弱但仍比眼球后组织回声强。
（三）眼球内肿瘤
B型超声显示眼球内实质性肿物、自眼球壁向玻璃体腔隆起、肿瘤可能呈园形或为不规则形，边界多整齐。
（四）球后肿瘤
B型超声显示眶内出现弱回声区，肿瘤边界清楚或不清楚。小肿瘤使眶内脂肪回声变形，大的肿瘤常使眼眶壁受侵犯变形。
十、心脏
心脏的超声诊断主要应用二维超声心动图及M型（一维）超声心动图显示心内解剖结构，多普勒超声心动图显示心脏及血管内血流。
（一）检查方法与正常图型
1.切面（二维）超声心动图常用心脏切面（图15-2-6）
（1）心前区检查法：探头置于胸骨左缘心前区2至5肋间。
左室长轴切面：切面自主动脉根部至心尖部，显示左室流出道，主动脉根部、主动脉瓣、左心房、右室、室间隔、左室、左室后壁及二尖瓣前后叶及其部分腱索，心尖常不能包括在内。
心脏短轴切面：自心尖部至心底部作系列短轴切面，可显示
心尖部：心尖部左室壁及左室腔。
乳头肌水平：左室腔及前后乳头肌、左室壁、室间隔、右室腔及右室壁。
腱索水平切面：显示左室腔及腱索。
二尖瓣水平：左室腔及二尖瓣前后叶，左室壁及室间隔呈园形、右室腔及右室壁呈新月形。
主动脉根部切面：主动脉根部横切面及主动脉瓣、右室流出道、肺动脉瓣及肺动脉主干、三尖瓣及右室、房间隔及左房。
肺动脉主干及其分枝：除上述各部分外，尚显示左、右肺动脉。
（2）心尖部检查法：探头置于心尖搏动点略内侧，声束指向心底部。
心尖四腔及五腔切面：显示左室、左房、二尖瓣、右室、右房及三尖瓣、室间隔及房间隔，或探头略向前抬，于房、室间隔交界处显示主动脉根部回声，称心尖五腔切面。
心尖左室长轴切面：显示左室、左房、二尖瓣前后叶及主动脉根部。
（3）剑下检查：探头置于剑突下，声束向上或左上方。
剑下四腔切面：显示左、右心室及室间隔、左、右心房及房间隔、二、三尖瓣。
剑下短轴切面：与胸骨旁短轴切面相似。
（4）胸骨上窝检查
主动脉弓长轴切面：显示升主动脉、主动脉弓及头壁枝、降主动脉、右肺动脉短轴切面。及左心房。
图15-2-6二维超声心动图常用切面示意图
右肺动脉长轴切面：显示主动脉弓斜切面、右肺动脉长轴及左房。
2.M型心动图：现代超声心动图仪具有切面及M型心动图，可在任何切面图上以取样线选择所需部位后，显示M型曲线（图15-2-7），观察并测量有关部位的活动轨迹。
（1）正常主动脉根部和主动脉瓣曲线：主动脉根部回声呈两条平行的、同步运动曲线，收缩期向前、舒张期向后。主动脉瓣右冠状动脉瓣及无冠状动脉瓣在心室收缩时开放呈方盒形，舒张期关闭呈一条线。
（2）肺动脉瓣曲线：只能探到肺动脉瓣左（右）瓣，曲线形态与主动脉无冠瓣相似。心房收缩曲线上出现Q波，心室收缩，瓣叶开放向后，舒张期瓣叶关闭向前。
（3）二尖瓣曲线：前叶于收缩期关闭，曲线向后至最低点，舒张期瓣叶开放，曲线迅速向前移靠近室间隔（E点）。快速充盈期迅速后退至F点，心房收缩时曲线又向前移形成A峰，心室开始收缩，二尖瓣前叶迅速向后关闭，舒张期曲线呈双峰形。二尖瓣后叶的活动与前叶反向，曲线与前叶曲线成倒影，收缩期与前叶合成一条线。
（4）三尖瓣曲线与二尖瓣曲线类似呈双峰形。
（5）右室前壁曲线：收缩期向后运动、舒张期向前。
（6）室间隔曲线：可分别显示右室面及左室面，其运动方向与右室前壁一致，收缩期向后、舒张期向前，左室面幅度较中室面略大。
（7）左室后壁曲线：可分别显示内膜面及外膜同，收缩期向前运动，舒张期向后，与室间隔及右室前壁方向相反。
（8）左房后壁曲线：左房在主动脉后方，其前壁与主动脉后壁曲线贴近，后壁上部曲线平直，下部近房室交界处运动幅度较明显，舒张末期心房收缩，曲线向前，收缩期心房扩张，曲线向后。
图15-2-7M型超声心动图示意图
上图示超声所经各区结构。下图示各区显示的M型曲线。图中RV=右心室。
RA=右心房，IVS=室间隔。LV=左心室，LA=左心房，RVAW=右室前壁，
LVPW=左室后壁，T=探头。
（二）心脏瓣膜病的超声心动图表现
1.二尖瓣狭窄
二维超声心动图：（1）二尖瓣叶增厚、回声增强，瓣尖呈鼓槌状。（2）舒张早期，瓣尖开放受限，瓣中部向左室流出道隆起称气球样变。（3）二尖瓣活动僵硬。（4）伴钙化时回声明显增强。（5）瓣叶及腱索回声增强，挛缩。（6）瓣口处横切面显示瓣叶交界处粘连、开放受限、瓣口小而不规则。（7）左房及右室大，房间隔突向右房侧（图15-2-8A、B）
图15-2-8二尖瓣狭窄二维超声心动图示意图
a 左室长轴观：示左房增大，二尖瓣叶增厚，开放呈“气球样”改变。b 二尖瓣水
平短轴观：二尖瓣开放面积小。 C 二尖瓣狭窄，M型二尖瓣波群RV：右心室 LV：
左心室 AO：主动脉 LA：左记房 MVO：二尖瓣口
M型心动图：（1）二尖瓣前叶曲线呈“城墙样”，EF后退速度减慢，A峰消失。（2）二尖瓣后叶与前叶同向运动（图15-2-8C）
多普勒超声心动图：彩色多普勒见舒张期通过瓣口的五彩血流束变细、频谱多普勒呈正向高速湍流图型。
2.二尖瓣关闭不全
二维超声心动图：（1）二尖瓣口短轴切面显示瓣孔正常或狭窄，关闭时于交界处一侧或两侧或中央有裂隙。（2）二尖瓣叶增厚、回声增强（风湿性）。（3）二尖瓣前叶或后叶向左房侧呈弓背样拱起，越过二尖瓣环平面（二尖瓣脱垂）。（4）二尖瓣腱索断裂可显示二尖瓣前叶或后叶脱垂或整个瓣叶于收缩期进入左房，舒张期又回到左室。（5）左房、左室大，二尖瓣活动幅度大。
M型心动图：（1）二尖瓣脱垂时曲线上CD段于收藏中晚期或全收缩期向后呈弓形凹陷称“吊床样”改变。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示收缩期以兰色为主的五彩血流束经二尖瓣口射入左房。频谱多普勒显示收缩期负向高速湍流图型，并可判断返流的程度。
3.主动脉瓣返流
二维超声心动图显示：（1）主动脉瓣叶回声增厚、增强或伴有缩短。（2）舒张期三个瓣叶关闭不拢，近中心处有缺损。（3）左室腔明显增大。（4）主动脉脱垂可见主动脉瓣叶于舒张期越过瓣环平面，脱入左室流出道内。
M型心动图：（1）主动脉根部搏动幅度大。（2）二尖瓣前叶高频扑动。
多普勒超声心动图显示：舒张期左室流出道内五彩镶嵌血流起自主动脉瓣口，并可检出舒张期湍流频谱，流速度达4～5m/s。
4.主动脉瓣狭窄
二维超声心动图显示：（1）主动脉瓣开放受限，瓣叶增厚或伴缩短回声增强，弹性减退。（2）左室壁及室间隔增厚。
多普勒超声心动图示：主动脉瓣上有五彩镶嵌血流，取样可检出收缩期湍流频谱。
（三）先天性心脏病的超声心动图表现
1.房间隔缺损（图15-2-9）
图15-2-9房间隔缺损
A图示剑下四腔切右，房间中部回声失落并显示采色血流自左房经缺损口进入右房
流向三尖瓣口。B图脉冲多普勒频谱示正向湍流频谱自收缩期持续至舒张末期。
C图示声学造影右房内充满造影剂，房缺口右侧有一片无造影剂区称负造影，表示
左向右分流。D图 房水平右向左分流
二维超声心动图：（1）剑下四腔切面显示房间隔中、上部回声失落（继发孔型），（2）右房、右室及肺动脉径增大，（3）室间隔异常运动。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示红色血流自左房经缺损口进入右房直向三尖瓣口。于缺损处房间隔右房面取样可检出收缩中、晚期及舒张期正向湍流频谱。
外周静脉超声造影：右房、右室显影、右房中上部有负性造影（无造影剂）区。或左房显影，为房水平右向左分流。
2.室间隔缺损
二维超声心动图：（1）于心底部短轴切面及相应的部位显示室间隔回声失落。（2）左室内径大，右室流出道及肺动脉内径增大，或伴右室径大。（3）伴肺动脉高压时，肺动脉开放时间
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或V形，表示肺动脉高压。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示以红色为主的五彩镶嵌的血流自降主动脉经未闭导管进入主肺动脉，沿外侧壁上升达肺动脉瓣口，持续整个心动周期，于肺动脉主干远侧动脉导管开口处取样，可检出收缩期及舒张期连续性湍流。
4.法乐氏四联症
二维超声心动图：（1）主动脉内径增大、前移并骑跨在室间隔上。（2）室间隔缺损位于主动脉瓣下。（3）右室前壁及室间隔明显肥厚。（4）右室流出道狭窄。（5）肺动脉瓣叶狭窄。（6）左房、左室偏小。
多普勒超声心动图：彩色多普勒显示收缩期左、右心室以兰色为主血流束射入主动脉，室水平显示收缩期红色的左向右分流，舒张期右向左分流，右室流出道及肺动脉内为五彩湍流。
超声心内造影：外周静脉注射，右心室显影后，收缩期主动脉内大量造影剂。
图15-2-10法乐氏四联症
（四）冠状动脉粥样硬化性心脏病
切面超声心动图：（1）室壁节段性运动异常，表现为病变区运动减弱、无运动或矛盾运动，无病变区运动可能增强（代偿性）。（2）室壁厚度异常。陈旧性梗塞，室壁变薄，回声增强，虽条索状分布。（3）可测定病变区部位及范围。（4）可显示左冠状动脉主干前降枝及旋枝近侧段及右冠动脉近段。（5）可检出室壁瘤及左室腔内血栓，室间隔穿孔，乳头肌功能不全及心包积液等并发症。（6）测定心功能。
M型心动图：（1）节段性室壁运动异常以M型取样记录曲线，进行测量较精确。M型曲线上可早期发现左室壁舒张期速度减慢及幅度减小。（2）主动脉根部弹性减退，幅度减小及速度减慢。
多普勒超声心动图：（1）连续测定左室腔血流速度分析心肌受损部位。（2）测主动脉血流速度计算心脏每搏量。（3）二尖瓣口血流频谱可分析左心室舒张功能。（4）测冠状动脉主干血流速度及血流量。
（五）心包积液
二维超声心动图：（1）心脏后壁的后方或伴有心前壁的前方（中量）、心尖部有液性暗区。（2）右室前壁搏动增强。（3）大量积液时前后心壁均同向摆动，心壁运动减弱。
（六）心房粘液瘤 多发生在左房内。
二维超声心动图：（1）左房内较强回声光团，内部回声均匀或不均匀，边界清楚，舒张期脱入二尖瓣口及左室腔，收缩期进入左房腔，蒂多附于心房间隔（图15-2-11）。（2）左房径大。
图15-2-11左房粘液瘤示意图
（七）肥厚性心肌病
二维超声心动图显示：（1）室间隔明显增厚，以上、中部为主上部突入左室流出道，室间隔内部回声不均匀，有斑点状或条状回声增强。（2）左室游离壁增厚不明显，室间隔/左室后壁大于1、3。（3）二尖瓣活动幅度受限，开放时与室间隔相碰，（左室腔小）。（4）收缩时腱索突入左室流出道（二尖瓣前叶之前）。
M型心动图：（1）二尖瓣曲线活动幅度小，舒张期E峰与室间隔左室面接触，EF后后退速度减慢，收缩期CD段前有弓形回声为腱索回声（SAM征）。（2）主动脉瓣收缩中期关闭。
多普勒超声心动图：左室流出道取样有收缩期湍流。
第十六章 核医学诊断
第一节 概述
应用开放型放射性核素发射的核射线对疾病进行诊断，在应用原理、方法、设备和防护等方面都独具特点、已形成一门新兴学科，即临床核医学。核医学虽只有五十多年发展史，但进展迅速、贡献非凡、是医学现代化的主要标志之一。全国已有650多所医院设有核医学科，目前已开展的诊断项目达15类近百项之多。诊断方法按放射性核素标记的药物是否引入人体内，分为体内检查法和体外检查法，前者按是否成像又分为显像和非显像两类方法。
放射性核素在诊断上应用的基本原理是示踪原理，现将各类检查法的诊断原理和特点简述如下。
一、体外检查法的诊断原理和特点
体外检查法是以放射免疫分析（RIA）为代表的体外放射配体结合分析法。它是以放射核素标记的配体为示踪剂，以配体（如抗原）和结合剂（如抗体）的结合反应为基础，在试管内完成的微量生物活性物质的检测技术。这类技术包括放射免疫分析法（RIA）、竞争性蛋白结合分析法（CPBA）、放射受体分析法（RRA），以及放射酶学分析法（REA）等。以RIA法为例，其原理是：以放射性核素标记的抗原为示踪剂，以非标记抗原（标准抗原或被测抗原）为检测对象，共同与限量的特异性抗体进行竞争性免疫结合反应。由于标记抗原与抗体的结合量（因变量）与非标记抗原的含量（自变量）之间，存在竞争性抑制的反函数关系，可依据反映这一函数关系的标准曲线，求出被测抗原的含量。
这类分析技术具有灵敏度高（10-9～10-15g）、特异性强、精密度和准确度高以及应用广泛等特点。迄今可用本技术测定的体内微量生物活性物质，如激素、蛋白质、抗体、维生素、药物等可达300多种。对临床各科的疾病诊断和医学基础研究具有重要意义。Yalow和Berson博士因在1959年创建本法而荣获1977年诺贝尔医学奖。
二、体内检查法的诊断原理和特点
引入体内的放射性核素标记药物，与同类非标记药物相似，根据其化学和生物学特性，表现为一定的生物学行为：或被某一脏器的某种细胞摄取、浓聚；或经由某一脏器清除、排出；或参予某一代谢过程，或仅简单地在某一生物区积存等等。由于它发射能穿透组织的核射线，用放射性探测器可在体表定量探测到放射性药物在体内的吸收、分布和排出等代谢过程，通过计算机、显示器等仪表，可将人体的生理、生化或病理生理，病理变化过程定量和/或定位显示出来，从而对罹患脏器的功能状态和/或功能形态变化作出诊断。
1.核素显像法的特点：放射性核素显像法是以脏器内、外或脏器内正常与病变组织之间的放射性浓度差别为基础的显像方法，而该差别主要取决于脏器和病变的血流量、细胞功能、代谢率和排泄、引流等因素，因此核素显像法不仅可显示脏器和病变的位置、形态、大小等解剖图像、更重要的是同时提供有关脏器和病变的血流、功能、代谢和引流等功能信息，具有多种动态和定量显示的优点、给出脏器的多项功能参数，有助于疾病的早期诊断。此种功能显像法，与以显示形态结构为主的XCT、MRI和US检查法相比、除具有提示脏器的动态功能信息的突出特点外、还具有较高的特异性，诸如肿瘤的特异性显像，对异位甲状腺、肾上腺嗜铬细胞瘤的确诊等，只有依靠本法来解决。但本法受引入放射性活度的限制，成像的信息量不够充分，使本法的成清晰度不如XCT、MRI和US法，因此应根据临床需要将四种医学影像法结合应用、发挥各家所长，以期对疾患作出早期、全面、正确的诊断。
2.非显像法的特点：是利用较简便的放射性探测仪，在体表探测和记录放射性药物被脏器摄取、浓聚和排出的情况，多以时间－放射性曲线形式显示。此法的优点是简便、价廉作为初筛检查有一定临床价值，但由于探测仪是根据脏器的解剖位置定位、与脏器的实际位置可能有差异、有可能影响测量结果的可靠性。
三、常用放射性药物及核医学仪器
放射性药物和核医学仪器是进行核医学诊断的两大必备条件。
1.诊断用放射性药物：凡引入体内的放射性核素标记物均称为放射性药物，其中用于非显像检查者称为示踪剂，如用于甲状腺功能检查的131－Nal、用于肾图检查的131－邻碘马尿酸等；用于显像检查者称为显像剂，99mTc为最常用的理想的显像核素、因它是纯γ光子发射体，能量适中（141 KeV），半衰期为6小时，并能标记多种化合物，几乎可用于所有脏器显像。
2.核医学仪器：γ闪烁探头是绝大多数核医学仪器最基本的部位，其基本原理是将射入闪烁晶体的r光子转化为荧光光子，再通过光电倍增管将荧光光子转化为电脉冲，记录这些电脉冲数、即可得到r光子的发射数量、即放射性强度。由此闪烁探头组成的常用仪器有：①放射免疫计数仪，②r照相机，③单光子发射计算机断层显像仪（SPECT、简称ECT）④核多功能仪，⑤局部脑血流（rCBF）测定仪等。
第二节 内分泌系统核医学检查法
一、甲状腺功能检查
1.碘是合成甲状腺激素的主要原料，能被甲状腺摄取和浓聚，被摄取的量和速度在一定程度上与甲状腺功能有关。受试者试验前半月禁用含碘食物和有关药物于试验当日空腹口服131I－Nal 74～185kBq（2～5uCi）、之后3、6、24h测量甲状腺摄131I率，绘出摄131I动态曲线。甲功正常者摄131I率随时间递增，至24h达高峰。参考正常值：3h 5～25％,6h 10～30％,24h 15～45％。甲功低下者24h小于15％。甲功亢进者各时相值均大于正常上限，并伴摄131Ｉ速率加快。缺碘性甲状腺肿仅见24h摄131I率增高而摄131I速率正常（图16-2-1）。
2.过氯酸钾（KCLO4）释放试验：KCLO4与卤素元素相似，可阻止甲状腺摄取131I离子，并促进甲状腺内未与酪氨酸结合的无机碘释放。按同上方法测量服131I后2h摄131I率，之后立即口服KCLO4（成人800mg，儿童10mg/Kg）1h后再测甲状腺摄131I率，减本底后按下式计算131I释放率
释放率（％）=服131后2h摄131率-服KCIO4后1h摄131率/服131I后2h摄131率× 100%
释放率大于10％者为异常。本试验可用于诊断某些临床上有甲功低下但摄131I率不低，疑为酪氯酸碘化障碍的甲状腺疾患，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、先天性过氯酸缺乏症等。
图16-2-1几种甲状腺疾病时甲状
腺摄131碘率的变化
图16-2-2TRH兴奋试验反应曲线
①原发位甲低②下丘脑甲低③正常④垂体性甲低⑤甲亢
3.甲状腺素抑制试验：甲功正常者，当给予外源性T3或T4后血中T3、T4浓度增高反馈引起TSH下降，致使甲状腺摄131I率明显下降。甲亢患者，虽血中TSH值很低，但由于存在长效甲状腺刺激素（LATS）等病理性甲状腺刺激物，故在给予T3或T4后，摄131I率并无明显下降，甚至有的呈反跳增高。试验方法：作第一次摄131I率后，口服甲状腺素片60mg每日3次，连服2周后的次日作第二次摄131I率，按下式计算抑制率。
抑制率（％）=第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率/第一次24h摄131I率×100%
抑制率>50％者为甲功正常，小于50％者符合甲亢。此法有助于确诊甲亢，和判断甲亢是否治愈或复发。
4.血清中垂体－甲状腺轴激素的RIA检测：检测方法按各RIA试剂盒说明书。
（1）甲状腺激素（总T4、总T3）浓度的检测：检测T4是判断垂体－甲状腺轴功能的重要指标，对甲功低下的诊断价值更大。T3主要由T4在外周脱碘生成，它比T4具有更大的生物活性，在甲亢的早期或复发初期、T3值常早于T4值升高，故测定T3深度是诊断甲亢最灵敏的指标，尤其对T3型甲亢的诊断具特殊价值经治疗后的甲亢患者或轻型甲低患者、T4值下降，而T3值常代偿性维持正常或高于正常，因此联合检测血清T3、T4值，能更全面地反映病情及治疗后的甲功能状况。成人正常值范围：T31.08～3.08nmol/L，T463.2～157.4nmol/L，由于T3、T4均为蛋白结合激素，故其检测值常受血清中甲状腺素结合球蛋白（TBG）容量的影响。除垂体和甲状腺疾病外，使TBG容量降低的因素有遗传性TBG减少、蛋白缺乏症、肝硬化、皮质类固醇或雄激素治疗等；使TBG容量增高的因素有遗传性TBG增加、妊娠、传染性肝炎、血卟啉症、雌激素治疗及口服避孕药等。在解释血清T3、T4的检测结果时，应考虑上述各种影响因素，应由医生全面评价病人的临床和实验室结果做出，必要时应进行血清游离T3、游离T4的检测（见下法）。
（2）血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）浓度测定
由甲状腺分泌入血的T4绝大部分（99.95％）立即与血浆中甲状腺素结合蛋白质结合。血清中T3仅小部分来自甲状腺，大部分是由血中T4脱碘转换而成，绝大部分T3（99.5％）也与血浆中的蛋白质结合。因此，血清FT3、FT4比结合状态的T3、T4低得多，但只有FT3、FT4才能进入细胞发挥生理效应，且影响其浓度检测的因素较少，故检测血清FT3、FT4浓度能最直接、最灵敏和最正确地反映甲状腺功能状态，联合检测FT3、FT4，对甲状腺功能的诊断率近于100％。参考正值：FT4为10.9～25.0pmol/L；FT3为4.0～7.5pmol/L。
（3）血清促甲状腺激素（TSH）的检测：TSH由垂体前叶分泌，受下丘脑的促甲素释放激素（TRH）的刺激而产生和释放，同时也受血中甲状腺激素的负反馈调控。当血中T3、T4浓度减低（或增高）可刺激（或抑制）TSH的分泌，两者间呈现负函数相关关系。当T3、T4轻度降低时，TSH呈低水平升高（10～15mlU/L）；T3、T4明显降低时，TSH呈高水平升高（15～200mlU/L）、故检测血清TSH值是早期诊断原发性甲低（尤其对亚临床型）的灵敏指标。若血清T3、T4值低，TSH值亦低，可考虑为垂体性或下丘脑性甲低。甲低患者在用甲状腺制剂做替代治疗期间，血清TSH值可用作调整药量的重要指标。甲亢患者，由于血中T3、T4升高，反馈引起血中TSH值明显低于正常下限，唯垂体肿瘤伴甲亢者会出现血清TSH增加。血清TSH的正常值与年令有关，在出生几分钟内明显上升，至30min达高峰（13～140mlU/L）48h后下降。儿童期TSH水平与成人相同，一般在10mlU/L以下。
5.TRH兴奋试验：TRH可刺激垂体合成与释放TSH、使血中TSH水平升高。当垂体和甲状腺功能正常时，静脉注射TRH300～400ug后30min，血中TSH可达高峰，常比基础值升高2倍（“倍增反应”）。甲亢时，血中T3、T4浓度的增高可抑制TRH对垂体的兴奋反应（“无反应”）；原发甲低时，血中T3、T4浓度的降低，可提高垂体对TRH的兴奋反应，使血中TSH更显著增高（数倍至十多倍），称为“活跃反应”；继发于垂体的甲低，在注射TRH后，TSH值不升高（无反应）；继发于下丘脑的甲低，在静注TRH后60min才出现TSH增高的反应（“延迟反应”）（图16-2-2）由此看出，TRH兴奋试验是检查下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的重要手段，对鉴别上述三种甲低具有特别重要的意义。
二、血中甲状腺自身抗体的RIA检测
甲状腺球蛋白（TG）抗体和甲状腺微粒体（TM）抗体，在正常人血清中滴度不高（前者<30％、后者<15％），当患者有某些甲状腺自身免疫性疾患、如桥本氏甲状腺炎、弥漫性甲亢或特发性甲低时，TG抗体和（或）TM抗体的滴度会显着升高，故可作为诊断此类患者的免疫学指标，特别对桥本氏甲状腺炎的诊断，同时检测该两项自身抗体的互补阳性率可达98％以上。
三、甲状腺显像检查
目前临床上广泛采用放射性碘或锝的标记药物作为显象剂，以显示甲状腺的位置，形态、大小及病变的位置、范围和功能状态。本法主要用来诊断异位（如胸内或舌根部）甲状腺，及观察甲状腺结节的功能状态。依据结节摄碘（或锝）功能的高低可分为：①热结节、此为摄碘功能高于正常甲状腺的功能亢进性腺瘤，发生甲癌的机率极小；②温结节，摄碘功能与正常相仿、多为组织增生或腺瘤，发生甲癌的机率也不高（<18％）；③冷结节，摄碘功能低或无摄碘功能，多为组织增生或腺瘤伴囊性变、出血等，发生甲癌的机率大于温结节（7.1～54.5％）。
甲状腺显像还可用于甲状腺癌转移灶的诊断和定位。分化较好的甲状腺癌及其转移灶若具摄131I功能即可能显影，但转移灶摄131I量较少常使影像不清，为提高转移灶的显影效果可采取下列措施：①若还存在正常甲状腺，可服用抗甲状腺药物2～3个月，使正常甲状腺激素合成障碍；②注射TSH以提高功能性转移灶的摄131I功能；③必要时手术切除全部正常状腺，或用大量131（1850～3700MBq，50～100lmCi）破坏正常甲状腺；给患者服用甲T3连用4周，停服2周以使血TSH上升，当升至30～50mlU/L时再行显像；④加大患者服用的131I显像用量，一般成人在185～370MBq（5～10mCi）范围，服后48～72h进行全身显像。
注意，当存在剩余甲状腺组织时，或当转移灶分化不良时，转移灶可能不显像，故阴性结果并不能完全排除转移灶的存在。
四、肾上腺显像
1.肾上腺皮质显像：胆固醇是合成皮质激素的原料，故静脉注射的131I-碘代胆固醇能被肾上腺皮质细胞摄取。其摄取的数量和速度与皮质的功能相关。临床上可用此法对各种肾上腺皮质功能亢进性疾病进行定位诊断和初步鉴别；也可用此法监测移植的肾上腺组织、作导位肾上腺定位以及肾上腺皮质癌的辅助诊断。
2.肾上腺髓质显像：间位碘代卡胍（MIBG）能与肾上腺素受体特异性结合，故用131I－MIBG可作为该受体的高特异性显像剂。正常的肾上腺髓质多不显像或少数人仅显示小而不清晰的影像。嗜铬细胞瘤表现为放射性提早浓集且浓集度增强。本法对肾上腺内和异位的嗜铬细胞瘤的诊断灵敏度、特异性高达90％、95％以上，是嗜铬细胞瘤及其恶性瘤转移灶定位诊断的首选检查法；也可对变感神经母细胞瘤及其转移灶进行定位诊断。
五、其它几种内分泌激素的RIA检测
1.胰岛素及其抗体：检测胰岛素有助于了解胰腺B细胞分泌胰岛素的功能，常结合葡萄糖激发胰岛素释放试验进行，已广泛应用于糖尿病的诊断、分型和治疗随访。血清胰岛素的正常范围：7.22～25.5mlU/L。糖尿病患者接受外源性胰岛素治疗后，血清中将出现抗胰岛素抗体而干扰继后的治疗，检测病人血中的此类抗体，对调整临床用药有实际价值。
2.C－肽：胰岛素原包括一个分子的胰岛素和一个分子的连续肽即C－肽。C－肽虽无生物活性，但由于它和胰岛素以等克分子的比例，从B细胞释放入血、测定C－肽又不会受到外源性胰岛素及其抗体的影响，故检测C－肽对接受胰岛素治疗者能更精确地反映B细胞的功能，对糖尿病的分裂、治疗和予后估计亦有重要意义。正常成人C－肽<4.0ug/L。
3.皮质醇及促皮质素（ACTH）：前者是肾上腺皮质分泌的一种糖皮质类固醇激素，其主要功能是增加糖异生。皮质醇的含量有明显的昼夜节律变化，晨6～8点最高，22～24点最低。正常值一般采用晨8点的测定值40～200ug/L、肾上腺皮质机能亢进患者的血浆皮质醇明显增高，可达300～400ug/L；肾上腺皮质机能低下患者则减少至<10ug/L。长期使用类固醇激素治疗后，可反馈抑制ACTH分泌，使皮质醇分泌减少。一些产生异位A－CTH的肿瘤，如燕麦型肺癌、乳腺癌等几种癌瘤患者的血浆中，可出现ACTH和皮质醇升高。ACTH的正常值1.1～11.0pmol/L（上午8时）。
第三节 心血管系统核医学
心血管系统核医学是核医学发展最快的领域。随意电子计算机技术的开发心及放射药物的进展，特别是单光子发射计算机断层（Single photon Emission Computed Tomography简称SPECT）仪器的广泛应用，使得心血管系统放射核素检查日臻完善，形成了具有系统基础理论和临床实践的核心脏病学（Nuclear Cardiology），为心脏疾病患者特别是冠心病的诊断、病变范围和程度的估价、疗效监测以及预后判断提供了可靠的无创性检查方法，并使活体研究人体心脏生理及代谢过程成为可能，为心血管疾病的病理生理研究提供了新的手段。
目前心脏核医学检查项目很多，主要分为心血池动态显像和心肌显像两大类。
一、心血池动态显像及心室功能测定
应用放射性核素心血池动态显像测定左右心室功能，包括整体心动和局部室壁运动、收缩功能和舒张功能、已广泛应用于临床。心血池动态显像包括利用放射性核素心血管造影进行的首次通过法和平衡法门电路心血池显像。
1.首次通过法（First Pass）
[原理和方法]
首次通过法是利用放射性核素心血管造影所显示的左、右心室血池的短暂影像，观察心室容积的变化以达到测定心功能的目的。放射性核素以“弹丸”方式静脉注射后，将随血流进入右心房→右心室→肺动脉→肺→左心房→左心室→主动脉，循环全身。由于首次通过法采集数据的时间非常短，故必须使用灵敏度高的r相机，按表格方式以每秒20-50帧的高速度采集显像剂首次通过心脏的信息、历时约30秒钟，并采用容量较大的计算机处理所获得的信息。
以“弹丸”方式注射的放射性核素，可以根据检查目的不同有多种选择：如欲将首次通过与心肌灌注显像结合进行，可选择99mＴc标记甲氧基异丁基异睛（99mTc－MIBI）；若将首次通过法与平衡法门电路心血池显像相结合，则以选择99mTc体内标记红细胞为宜：如欲反复注射观察运动试验等对心功能的影响，99mTc－DTPA则为最佳选择。99mTc－DTPA注射后迅速从肾脏排出，第二次注射时血液本底不致过高。注射性核素的用量一般为555-740MBq（15-20mCi）。
[结果分析]
首次通过法测量的主要指标基本上同平衡法门电路心血管造影，包括左室射血分数（LVEF）、右室射血分数（RVEF）、左室容积测定、舒张期充盈率、前1/3EF以及局部室壁运动估价等。由于左、右心房和心室的显像时间有差别。各自影像互不干扰因此理论认为本法求得左右心室的功能参数（特别是右心功能参数）更为可靠，在左右心分流定量分析上弥补了平衡法的不足。但由于本法“弹丸”注射技术要求严格，仪器设备条件限制，多数医院不以此为常规，而是作为平衡法的补充。
2.平衡法门电路心血池显像（ERNA）
[原理和方法]
和首次通过法不同，“平衡法”是指放射性核素经静脉注射后，经过一定时间在血液循环充分稀释达到平衡后进行的心血池显像，最常用的显像剂为99mTc体内标记红细胞，标记的具体步骤是受试者静脉注射氯化亚锡1mg，20分钟后再静脉注入99mTcO4-555～740MBq（15-20mCi），即完成了体内标记。
由于放射性核素在体内充分稀释，每个心动周期的时间仅约0.8秒，在这样短的时间内不可能在心前区采集到足够的信息。用受检者自身的心电R波作为信号，触发启动r照相机自动、连续、等时地采集心血池影像，这种技术称为生理信号的门电路技术。一般在一个心动周期内采集24帧影像连续采集300-400个心动周期后，由计算机把相同时间的影像迭加起来，最后显示出一个整合后的有代表性的心动周期的心血池系列影象，[图16-3-1]这一系列影像可以在荧光屏上象电影一样连续显示。为了观察室壁各节段的运动情况，需要分别进行前位、左前斜45°、左侧位三个体位的采集。
图16-3-1心电门控帧模式数据采集示意图
为了估计冠状动脉的储备应激能力，有些受检者需要做运动负荷试验。剧烈运动时，心脏做功增加、冠状动脉内径扩张使血流量增加3～5倍、病变的冠状动脉在心脏负荷增加时不能象正常冠状动脉那样有效扩张，其灌注区的血流量低于正常，导致局部心肌供氧不足发生收缩力和顺应性降低，并且破坏了整个室壁收缩和舒张的协调性，整体心功不能象正常人那样增强。有时反而降低，临床上用此法早期诊断轻度冠心病。运动负荷的常用方法是次极量踏车试验。先进行静息状态下的平衡法门电路心电池显像然后进行踏车运动，当心率达到最大心率的85％（190减年令数）或出现心绞痛，心电ST段下降≥1mm等情况时，再进行采集（通常只采集左前斜45°体位），采集过程中维持运动量不变。
对于不能进行有效运动负荷试验的病人,也可以用药物试验进行介入,常用药物为潘生丁。潘生丁是一种冠状动脉扩张剂,静脉注射0.568mg/kg后,正常冠状脉血流量可增加3-4倍,病变冠脉不能有效扩张,导致所支配节段心肌缺血缺氧。
[结果分析]
（1）局部室壁运动（Regional Wall Motion）分析
心动电影显示可直接观察心脏室壁运动。正常人心脏室壁运动特点是各个节段舒缩协调均匀，静息状态下心室轴缩短率>25％。局部室壁运动分为正常，运动低下，无运动和反向运动四种类型。反向运动指正常心肌收缩时，病变部位反而向外扩张，表明病变部位心肌失去主动收缩与舒张功能，是心肌梗塞室壁瘤形成的特征。
（2）心室容积曲线
根据左前斜45°心血池系列影像，计算机处理后可生成左、右心室心动周期的时间－放射性曲线。由于心室内放射性计数与心室内血容量成正比即与心室容积成正比，因此该曲线即为心室容积曲线（图16-3-2）根据此曲线可以计算出很多心脏功能参数：
例如 EF（％）=EDC-ESC/EDC-BG×100
式中EDC为舒张末期计数，ESC为收缩末期计数、BG为本底计数，WHO推荐EF正常值为：静息状态下LVEF>50％，RVEF>40％，运动负荷试验EF值应比静息状态上升5％以上。
图16-3-2心室容积曲线
用类似公式可以计算出前1/3收缩期的平均射血率（1/3ER），心室各个分区的局部EF值，以及反映舒张期功能的高峰充盈率（PFR）和1/3充盈率（1/3FR）等心功参数。
（3）时相分析（Phase Analysis）
心血池影像的每一个象素都可以生成一条时间－放射性曲线，对曲线进行正弦拟合，就能获得每个象素开始收缩时间和振幅两个参数，并重建成振幅图时相图和时相直方图。振幅图反映心脏各种位收缩幅度的大小，时机图显示心脏各部位开始收缩的时间，以不同的色阶表示之，形象地显示心肌激动传导的起点和路径，正常左右心室各部位收缩基本同步，两室颜色基本一致而均匀。而束极传导阻滞和预激综合症等传导异常的疾病在时相分析时都有相应的异常表现，对传导异常的诊断符合率可达90％。相位分析还可以用于检测心内人工心脏起搏器发放冲动的部位及其传导模式，有助于判断疗效和进行必要的调整。
二、心肌灌注显像
心肌显像分二类：一类是有功能的心脏细胞对放射性药物选择性摄取并浓聚，从而使正常心肌显影而病损区不显影。心肌摄取示综剂的量与局部心肌血流灌注量成正比，故称心肌灌注显像。另一类是放射性标记化合物只被坏死心肌所浓聚，正常心肌不吸收，用于诊断急性心肌梗塞。故称为心肌梗塞灶显像。由于临床上常用的是心肌灌注显像，这里仅就心肌灌注显像作介绍。
[原理和方法]
201Tl－氯化亚铊和99mTc标记的异睛类化合物静脉注射后，能被心肌细胞摄取而使心肌显像，心肌每个部位聚集放射性的多少与该部位冠状动脉血流灌注量正相关。心肌硬塞和心肌缺血分别表现为病灶处放射性缺损和放射性减低。轻度冠心病人由于冠状动脉储备能力和侧枝循环的建立，心肌缺血在静息状态下往往被掩盖，心肌灌注显像可表现为正常，对于此类病人，须进行介入试验（运动负荷试验或潘生丁试验）使心肌缺血充分显露。
201Tl在进入心肌细胞之后通过弥散过程从心肌清除，清除的速度也与冠状动脉血流灌注正相关。利用这一特性，静脉注射一次便可完成静息显像和介入试验。具体方法是：在运动负荷达到要求时，静脉注入201Tl64－111MBq（2～3mci），5分钟后进行心肌显像，获得运动状态下负荷影像；然后嘱受检者休息，3小时后在静息状态下重复显像获得静息影像。201Tl作为心肌灌注显像剂已有十多年历史但由于201Tl价格昂贵，射线能量偏低半衰期偏长，人们开始寻找以99mTc标记的化合物，99mTc－甲氧基异丁基异睛（99mTc－MIBI）弥补了201Tl的不足，已在国内得到广泛应用。但由于99mTc－MIBI没有象201Tl那样的“清除，再分布”过程，用99mTc－MIBI做心肌显像时，须在静息状态显像前和进行介入试验时分别静脉注射，剂量为555-740MBq（10－20mci）。注射后1－3小时进行心肌显像。
[影像分析]
（1）平面影像静息状态下一般只左室显像，影像呈马蹄形或卵园形，心腔及心底部大血度汇集处放射性缺如。心尖部由于心肌较薄，也可有不同程度的放射性减低，右心室心肌很薄且冠状动脉血流灌注量也较少，通常不显影或隐约显影。根据采集时的体位不同，所显示的心肌节段亦不同。前位显示前壁，心尖和下壁；左前斜45°显示前间壁、下壁、心尖和后壁，左侧位显示前壁、心尖、下壁和后壁。冠状动脉左前降支主要灌注左室前壁，前侧壁和间壁，左旋支主要灌注左室后壁和后侧壁，右冠状动脉主要灌注右室心肌和左室下壁。根据所见放射性减低的部位可对冠状动脉病变进行定位。
（2）断层影像由SPECT的旋转探头围绕心脏所采集的信息，经计算机特殊软件处理后，按心脏本身的长轴笔短轴从三个方向重建图像：①短轴断层。是垂直于心脏长轴从心尖向心底依次断层的影像，左室各壁呈封闭环状，清楚地显示前壁、侧壁、间壁、下壁和后壁。②水平长轴断层，是平行于心脏长轴由膈面向上的依次断层影像，显马蹄形，能清晰显示心尖以及侧壁和间壁；③垂直长轴、是平行于心脏长轴则间壁向左的依次断层，呈马蹄形。和水平长轴一样能清晰显示心尖区，还能较好地显示前壁及下、后壁。与平面显像相比较，断层影像能清楚地显示左室心肌的每一节段，没有重迭，有利于发现较小范围深在的病变，病变的定位也较准确。[图16-3-3]
图16-3-3心肌断层影象节段模式图
AN 前壁 AL 前侧壁 PL 后侧壁 IN 下壁 As 前间壁
Ps 后间壁 PO后壁 AP 心尖
临床应用
1.冠心病的诊断放射性核素心肌显像，特别是SPECT断层显像可提供心肌缺血和心肌梗塞的位置、范围的准确信息，直接反映冠状动脉形态改变所引起的结果－心肌灌注血流量的改变，对冠心病的诊断具有独特价值。若以冠状动物阻塞>50％为冠心病的诊断标准，心肌灌注显像（断层）的灵敏度及特异性均达90％左右。由于心肌灌注显像是一种可靠的非创伤性的检查手段，故受到临应医生和病人的欢迎。
2.冠状动脉血流重建术的选择和疗效监测，心肌灌注显像可区分缺血但能存活的心肌组织和坏死的心肌组织、故可在术前预测血运重建术的前程。术后监测冠状动脉再狭窄的发生。
第四节 消化系统及肿瘤核医学检查方法
一、肝显像目前常用的有以下三类方法
1.肝静态显像：肝脏是富含网状内皮细胞的脏器、正常肝内均匀分布的枯否细胞，可迅速摄取静脉注入的90％以上的放射性胶体颗粒（如99mTc－植酸钠），显示出正常肝实质的均匀的放射性分布图像。当罹患肝病时，病灶对胶体的摄取量明显减少或不显影，显示出放射性稀疏或缺损区，借此可对肝脏的占位性病变（癌肿、囊肿、脓肿等）作出定位诊断；还可通过显像图形，了解肝脏的位置、形状和大小，以及鉴别腹部肿块与肝脏的关系等。
2.肝动脉灌注和肝血池显像：肝脏是具有丰富血供的脏器，当以“弹丸”方式静脉注入血池显像剂（99mTc－红细胞）后，即刻进行腹部γ照相，即可得到肝动脉灌注（注射后1min内）及肝血池图像（注射后30min～2h）。
（1）肝动脉灌注显像：正常肝脏75％的血液来自门静脉，肝动脉血供仅占25％，故正常人在腹主动脉和脾、肾血管床显像时（称动脉相），肝区影不明显，待6～～8sec后大量显像剂经门脉回流入肝时，才见肝门脉灌注影像。原发性肝癌多有丰富的肝动脉供血，在动脉相即可见病变局部有放射性充盈，称肝动脉灌注阳性。
（2）肝血池显像：为了鉴别肝静态显像占位性病变的性质，可联合进行肝血池显像，观察占位性病变的放射性缺损区有无血池显像剂的填充现象。肝囊肿或脓肿的血供差，不见放射性填充；原发性肝癌血供较丰富，可见一定程度的填充，其放射性与周围正常肝相仿；肝海绵状血管瘤血供极丰富，填充程度远超过正常肝组织而显示明显的放射性浓集区，故本法对海绵状血管瘤的诊断符合率明显高于XCT和超声检查，是诊断本病的首选方法。
3.肝胆显像：目前国内常用的肝胆显像剂（99mTc－EHIDA）能很快被肝细胞摄取，并迅速经胆道系统排至肠道。于静脉注射显像剂后即刻、5、10、20、30、60min（必要时延至2～24h）进行胸腹部系列显像，根据肝、胆、肠、肾等脏器摄取显像剂的时间和数量，判断肝脏的摄取功能，和肝胆系统的排泄功能，可用以诊断梗阻性黄疸的梗阻部位（肝内或肝外）和程度（完全性梗阻或部分梗阻），对鉴别新生儿肝炎和先天性胆道闭锁有特别重要的价值。
二、恶性肿瘤的阳性显像及放射免疫显像：
能被肿瘤组织选择性浓集的放射性药品，称为亲肿瘤的阳性显像剂，可使肿瘤部位出现放射性浓集区（又称“热区”）。若在肝静态显像的缺损区见到阳性显像剂的填充现象，即提示恶性肿瘤的可能，而肝囊肿或脓肿无此填充表现，借此可鉴别良、恶性占位性病变。目前常用的阳性显像剂有67Ga－枸橡酸镓，111In－博来霉素等。
近年来国内外均在研制针对肿瘤细胞或相关抗原（如CEA、AFP、CA125等）的多克隆或单克隆抗体显像剂，它们对相应的癌瘤如结肠癌、肝癌、卵巢癌、黑色素瘤、淋巴瘤等的阳性显像率可达80％以上。这类新技术是以抗体作为载体，将放射性核素导向肿瘤部位，与肿瘤细胞的相关抗原结合而显示出肿瘤的阳性图像，称之为放射免疫显像。此法目前还难以解决早期诊断问题，但有助于肿瘤转移、复发的诊断及疗效的判断。
三、肿瘤相关抗原的放射免疫检测
1.正常人血清AFP<25ng/ml，当罹患肝病，特别是原发性肝癌时，血清AFP值即升高。由于各种肝病AFP升高的阳性率和幅度不同，且各具一定特征的动态变化规律，可借此对原发性肝癌进行早期诊断，并与转移性肝癌、肝炎、肝硬化等进行鉴别诊断。
（1）原发性肝细胞性肝癌：血清AFP升高的阳性率高达80～90％，其上升水平从>40ng/ml至7×106ng/ml，其中80％以上的患者>300ng/ml，50％以上的患者>1000ng/ml，故一般将原发性肝癌的诊断阈值定为300ng/ml。其血清AFP的动态变化曲线，多数为快速上升并持续在高浓度水平；少数呈低水平（40～300ng/ml）波动。当肝癌经手术彻底切除或有效化疗后，血清AFP可在1～2月内迅速降至正常。若出现AFP复升，多提示肝癌复发。
（2）转移性肝癌：血清AFP升高的阳性率视原发癌的部位而异。原发在胆道或胰腺者，约25％阳性；原发在胃者约15～18％，在结肠者仅3～5％。转移性肝癌的血清AFP上升值多小于300ng/ml。
（3）肝炎与肝硬化：约有25％的急性肝炎患者的血清AFP呈短暂的－过性升高，在病情好转后即降至正常。约有15％的慢性肝炎和肝硬化患者的血清AFP呈低水平波动（100ng/ml上下）。当发现肝硬化患者的血清AFP有迅速上升趋势时，应高度警惕有无癌变之可能，予以严密随访，以便早期诊断和治疗。
（4）卵巢内胚窦癌：此类癌症患者的血清AFP均升高，多在<3，000ng/ml水平，但也有最高值达4×104ng/ml者。手术及化疗后血清AFP值皆下降，治愈后病情稳定者多<20ng/ml，其它良、恶性卵巢肿瘤中，除见到非成熟性畸形胎瘤有AFP低水平升高外，余血清AFP均<20ng/ml。
2.癌胚抗原（CEA）：这是一种存在于胚胎消化道组织细胞或消化道癌细胞表面的糖蛋白，用国际标准试剂盒检测，健康成人血中<2.5ng/ml，嗜烟者可增高至5ng/ml。在一些消化道癌瘤患者血中可见到CEA明显增高，尤以结/直肠癌患者为著，其升高幅度和阳性率取决于结肠癌分期及是否存在扩散或转移。按Duke氏的A、B、C、D四期，其阳性率分别为18％、55～60％、60～70％、70～80％；局部扩散者呈低水平升高（8～15ng/ml），有广泛转移者可升至50～1，000ng/ml。对个例的诊断和随访最好依靠动态系列检测。若手术切除有效，术后数周CEA可降至正常；若CEA转阴后再次回升，提示癌瘤复发或转移，这时的CEA升高常比临床症状提前数月出现。其它消化道癌瘤患者血中CEA升高的阳性率：胰腺癌80～90％，肝癌60～70％，胃癌40～60％。非消化道肿瘤如支气管肺癌、乳腺癌、泌尿系及妇科癌瘤等患者血中CEA增高的阳性率分别为60％、17～60％、20～70％、50～70％（按癌症不同分期）约有50％的良性肝病或肺病，也可见到血清CEA增高，但多<5～10ng/ml。
3.血清铁蛋白（SF）：SF是机体内一种广泛分布的贮存铁的蛋白质，在肝、脾、骨髓组织中含量最多。正常人SF的含量与性别、年令、生理和营养状态有关，成人正常范围：男性40～250ng/ml，女性10～200ng/ml。在原发性肝癌患者中，有75％左右可见SF升高，它虽不是一种特异的肿瘤标志物，但对某些未见AFP增高的肝癌患者的诊断有辅佐价值，故有人称之为肝癌的第二标志物。其它癌瘤如胰腺癌、恶性淋巴瘤、白血病等患者，亦可见到SF增高。食道癌、胃癌和肠癌患者的SF水平一般在正常范围。另外，有相当多的良性肝病患者可见SF增高，其中病毒性、药物性肝炎或肝硬化伴有肝细胞破坏者，SF增高较明显，故在SF检测中应注意鉴别良性或恶性肝病。
4.醣抗原19－9（CA19－9）：CA19－9是一种肿瘤相关抗原，它以粘蛋白形成存在于血清中，有人用抗CA19－9单克隆抗体建立的双抗体夹心的免疫放射分析法（IRMA法）检测CA19－9的含量。正常人血清中的CA19－9水平不高（<37U/ml），在消化道癌瘤特别是上消化道癌瘤患者血清中，CA19－9升高的阳性率较高：胰腺癌62－72％、肝胆癌42－67％、胃癌57－62％。结/直肠癌和肺癌患者，阳性率较低，分别为14－21％、3－7％。检测CA19－9，一般不作为筛选癌症的试验，而作为对恶性肿瘤治疗过程中的监护指标。检测血清中或/和体液中的CA19－９水平，可用于了解和掌握癌症患者，特别是上消化道癌症患者的病情，在评定疗效及予测肿瘤复发等方面均有意义。
5.降钙素：人体血浆中的降钙素（hCT），是由甲状腺滤泡细胞（又称C细胞）分泌的激素，其生理作用是抑制肠道和骨吸收钙，和抑制骨释放钙，并增强钙由尿排泄，从而使血钙下降。血浆中hCT的正常值为0～28pg/ml，孕妇和儿童因骨骼更新率加速，使hCT水平稍升高；肾衰患者血清hCT水平可增加数倍；甲状腺髓样癌患者血清hCT明显增高可达2，000pg/ml，故hCT可作为这类癌症的标志物用于诊断。另外，肺癌患者血清hCT可增至200～1,000pg/ml，且其水平可反映出小细胞肺癌的大小和进展，这类患者的hCT升高，可比支气管镜检或其它诊断方法提前数月显示阳性，hCT的剧烈上升可提示癌瘤有转移。
6.甲状腺球蛋白（HTg）：业已证实，在某些甲状腺疾患中，HTg含量可有不同程度的增高，虽然此变化尚乏特异性，但对在甲状腺疾病的鉴别诊断和予后判断上，特别对监视甲状腺癌的复发和转移有重要参考价值。血清HTg的正常值小于15ng/ml，分化型甲状腺癌患者的血清HTg可升高至>60ng/ml，有远隔转移者更明显升高（>400ng/ml）。注意：应在停止服用甲状腺素2周后进行检测，以免去外源性T3或T4对HTg升高的抑制。还应注意鉴别其它甲状腺良性疾患如甲亢、甲状腺囊肿等引起的HTg升高（一般<400ng/ml），和某些创伤性检查，如甲状腺穿刺所导致的Htg升高。
7.胃泌索：胃泌索是胃窦部和小肠上部G细胞分泌的一种重要的胃肠激索。正常人空腹胃泌索水平多在60～120pg/ml范围。当罹患胃泌索瘤时，血中胃泌素浓度高达 300～3,500pg/ml。当血清胃泌素显著增高，伴胃酸分泌亢进及顽固性消化道溃疡者即可诊为胃泌素瘤。当血中胃泌素低水平增高时，需考虑其它伴有高胃泌素血症的疾病，如A型慢性萎缩性胃炎、胃窦残留综合征，和胃窦G细胞增生症等，鉴别方法可采用胃泌素促发试验，包括进餐、钙促发或胰泌索试验。
四、胆酸的RIA检测在肝病诊断上的应用
胆酸系由肝细胞合成、释放，经胆道系统排泄入肠道，然后95～98％的胆酸由迥肠末端重吸收，再经门脉系统返回肝脏，形成胆酸的肝肠循环。这一重吸收机制使<1％的胆酸进入外周血循环，故正常人血清中的胆酸深度很低（<5nmole/ml）。当肝脏功能受损时，会导致肝脏重吸收功能障碍，致使血清中胆酸浓度明显升高，故检测血清胆酸可作为早期诊断肝功受损的一项灵敏、特异的重要指标。有人报道慢性肝炎转入活动期的患者，其血清胆酸升高可较SGPT升高提前数周；对疑为早期肝硬化而常规肝功试验正常者的诊断有显着的临床价值。当肝功受损的早期，空腹血清中胆酸正常时，可采用脂肪餐负荷试验后90min的血清进行胆酸检测，由于肝脏对餐后门脉中陡增的胆酸的廓清能力减退，可更加灵敏地反映出肝功的轻度下降，这时，单项血清胆酸的RIA检测，较其它肝功化验灵敏，特别对慢性肝炎患者，可作为治疗和复发的监护指标，若将之与其它几项肝功试验结合起来，将明显提高对肝病的诊断符合率。
第五节 泌尿生殖系统核医学检查法
一、放射性核素肾图
目前多用131I标记的邻碘马尿酸（131I－OIH）作为示踪剂，在以“弹丸”方式作静脉注射之同时，用肾图仪的两个探头分别对准左、右肾区，描记肾脏浓聚和排泄示踪剂的时间－放射性升降曲线，称为放射性核素肾图。
1.基本原理及正常肾图：131I－OIH随血流进入肾脏后，被肾小管上皮细胞吸收，继之分泌入肾小管腔内，由尿液冲刷至肾盂，经输尿管排入膀胱，从描记的肾图曲线及由它计算出的多项指标，可判断分侧肾的功能状态及上尿路通畅情况。
正常人左、右两肾曲线的形态和高度基本相似，包括以下三段（见图16-5-1）
图6-5-1肾图分析
（1）示踪剂出现段（a）：系静脉注射131I－OIH后10sec左右出现的急剧上升段，其高度在一定程度上反映肾脏的血流灌注量。
（2）聚集段（b）：呈迅速斜行上升，5min内达高峰，平均峰时2～3min。上升的高度和速率主要反映肾有效血浆流量和肾小管细胞的功能。
（3）排泄段（c）：其前部下降斜率与b段上升斜率相近，下降至峰值一半所需时间少于8min，c段下降的速率主要反映尿流量的多少，和包括肾小管在内的上尿路通畅情况。
2.异常肾图的类型及其临床意义：
（1）持续上升型：a段基本正常，b段持续上升，于检查结束时（注射后15～20min）也未见下降的c段。此型出现在单侧者，多见于急性上尿路梗阻；出现在双侧者，多见急性肾功衰竭少尿期，或继发于下尿路梗阻所致的双侧上尿路引流不畅。
（2）高水平延长型：a段基本正常，b段上升不明显且基本维持在同一水平，亦不见下降的c段。多见于上尿路梗阻伴明显肾盂积水。
（3）抛物线型：a段正常或稍低，b段上升缓慢，峰时后延，c段下降缓慢，峰形圆钝。主要见于脱水、肾缺血、肾功受损、上尿路引流不畅伴轻、中度肾盂积水。
（4）低水平延长型：a段低，无b段，于检查期基本维持在同一水平。常见于肾功能严重受损也可见于慢性上尿路严重梗阻。
（5）低水平递降型：a段低，无b段，只见放射性递降。见于肾功能极差或无功能，或肾缺如。
（6）阶梯状下降型：a、b段基本正常，c段呈规则的或不规则的阶梯状下降。见于因疼痛、精神紧张、尿路感染、少尿或卧位等所致的上尿路痉挛；也可见于有尿返流的患者。
3.对肾图可进行定量分析，常用指标及其计算方法和正常值见表16-5-1。表中各符号所代表的指标见图16-5-1
表16―5―1
| 肾图指标 | 计算方法 | 正常值（均值） |
| 峰时 | 从曲线开始中升到高峰的时间 | <4.5min(2～3min) |
| 斗排时间（C1/2） | 从高峰下降到峰值一半的时间 | <8min(4min) |
| 15 残留率 | C15/b×100% | <50%(30%) |
| 肾脏指数（RI） | (b-a)2+(b-c15)2/b2×100% | >45% (60%) |
4.肾图的临床应用：①诊断上尿路梗阻，追踪观察尿道通畅情况和肾功的变化；②测定分肾功能，筛选肾性高血压；③急性尿闭的鉴别诊断；④移植肾的监测；⑤检查腹部肿块与肾脏的关系。
二、泌尿系统动态显像
1.显像方法：静脉注射快速通过肾脏的显像剂，如99mTc-DTPa 370 MBq（3～10mci）或99mTc-EC 148～185MBq，用γ相机以1帧/min的速率，对后腰部及盆腔部，连续采集20min。根据双肾系列图像，利用计算机感兴趣区技术，可生成双肾时间放射性曲线，即为放射性核素肾图。由于本法所得肾图是由所见肾影的放射性计数计算得到的，不存在由于探测器对位不准造成的失真问题，故比用肾图仪描记的肾图可靠。利用特别设计的操作规程和计算机软件，还可同时获得总的和分侧的肾有效血浆流量（ERPF）和肾小球滤过率（GFR）等肾功能参数。
2.正常所见：静脉注射显像剂后3min左右肾影清晰显示，3～5min后肾影周边的放射性逐渐减低，而肾盏肾盂部位放射性渐增，输尿管仅隐约可见，随之膀胱影像逐渐增浓。20min时肾影基本消退，大部分显像剂集中在膀胱内，用力逼尿时，输尿管和肾区无放射性计数增加的现象。
3.异常影像类型及其临床意义
（1）肾脏不显影：表明该肾功能和/或血流量灌注近于消失，或提示该侧肾先天性缺如。
（2）肾影出现或消退均延迟：提示该肾功能和/或血流灌注明显受损。与健侧肾影相比较，往往出现时相上的颠倒，即患侧肾影开始时比健则淡，浓集延迟，而后当健侧肾影消退时，患侧肾影反而变浓，称作“倒相”。
（3）肾实质影像持续不退，而肾盏肾盂中放射性无增高之势，这表明显像剂滞留于肾实质内。这可能由于原尿生成明显减少，或由于弥漫性肾小管管腔内淤塞。
（4）肾盏、肾盂或输尿管影像扩大且消退缓慢，提示尿路梗阻和扩张，扩张影像的下端即为梗阻部位。
（5）在泌尿系统以外出现放射性影像；输尿管肠道造瘘术后可有此表现，无此手术史者提示有尿瘘存在。
三、肾静态显像
1.显像方法：静脉注入慢速通过肾脏的显像剂，如99mTc－DMSA可较长时间地浓集在肾实质内，1h后行后腰部γ照相即可采集到肾实质的静态影像。
2.正常所见：双肾呈蚕豆状，中心平第1～2腰椎，两肾纵横呈“八”字形。肾影周边的放射性较高，中心和肾门处放射性较低，放射性分布基本均匀，两侧肾影基本对称。
3.（1）了解肾脏位置、大小和形态有无异常，如肾下垂、肾萎缩、肾畸形等；（2）探查肾内有无占位性病变，如、肿瘤、囊肿、脓肿等，表现为肾影增大，形态失常，肾内见局限性放射性稀疏或缺损区；（3）检查肾脏缺血性病变，如肾动脉狭窄时，可见肾体积缩小，放射性分布普通稀疏；肾梗塞时，可见局限性放射性缺损区；（4）了解腹部肿块与肾脏的关系；（5）肾移植术后的监护。
四、放射免疫分析法在泌尿生殖系疾患诊断上的应用
1.人绒毛膜促性腺激素（HCG）的检测：HCG由胎盘绒毛滋养叶细胞合成与分泌，它是由α和β两个亚单位组成的糖蛋白激素，α亚单位与TSH、LH等有交叉反应，而β亚单位的特异性较强，能更准确反映HCG在血、尿中的含量。临床上主要用于：①诊断早孕，准确可靠②对葡萄胎和绒毛膜上皮癌进行诊断和随访，术后监护及化疗效果的判定等；③宫外孕，当血中HCG升高但人流术未见绒毛者，应考虑宫外孕的可能；④先兆流产的处理依据，根据HCG上升或下降，决定保胎或按难免流产处理；⑤在计划生育中，可通过HCG水平的变化来判断引产效果。血中HCG的正常值<10μg/L，HCG－β的正常值<3.1μg/L。
2.β2-微球白（β2-mG）的检测：β2-mG是人体内几乎所有的有核细胞合成的微小球蛋白，分泌入血后，可被肾小球滤过，由近端肾小管重吸收和分解，少量由尿排出。正常人血清中β2-mG<2.6mg/L，尿液β2-mG<0.28mg/L。急、慢性肾小球肾炎，尿毒症，肾功衰竭等病例血清β2-mG均有不同程度的升高，主要反映肾小球滤过功能受损，以肾小管病变为主的β2-mG明显升高，恶性淋巴瘤、胃癌、肝癌等恶性肿瘤细胞能释放较多的β2-mG而引起血中β2-mG增高，故此项检测也可用于癌症的辅助诊断。
3.前列腺酸性磷酸酶（PAP）的检测：PAP是前列腺上皮细胞分泌的一种糖蛋白，正常成人血中含量极微（0～2.5μg/L）。前列腺癌患者血中PAP浓度有明显增高，故检测PAP可用于前列腺癌的诊断、予后判断和疗效观察。
4.垂体－性腺轴激素的检测：对包括促黄体生成激素（LH），促卵泡成熟激素（FSH）、垂体泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、孕酮及睾酮等多项激素的联合检测、已成为判断下丘脑－垂体－性腺轴功能的重要方法。临应上可用之评价卵巢的排卵和黄体功能，对月经异常、不孕症等进行鉴别诊断，还可用之评价妊娠状态，及作内分泌治疗的监测，对诊断垂体瘤也有很大价值。
(1)LH与FSH：两者皆由垂体前叶产生，呈脉冲式分泌，有明显的日内和日间差异。在女性，FSH可促进卵泡成熟，是诊断不孕症的重要项目。月经中期的LH高峰可促成排卵，在予测排卵时间上具特殊重要性。LH与FSH在月经周期中呈同步变化，常同时检测，其正常参考值可参见表16－5－2及表16－5－3。
表16－5－2
| 年龄（岁） | 例数 | LH（IU/L） | FSH（IU/L） | |
| 青春期前 | 1～10 | 8 | 4～9 | 1～12 |
| 成人 | 20～35 | 35 | 6～200 | 3～30 |
| 绝 经 期 | 45～57 | 24 | 35～211 | 23～100 |
表16－5－3
| 滤泡期 | 排卵高峰 | 黄体期 | |
| FSH（IU/L） | 5～20 | 12～30 | 5～15 |
| LH（IU/L） | 2～30 | 40～200 | 0～20 |
（2）PRL：由垂体前叶产生，成人女性的正常值在4～21μg/L范围，妊娠后血中PRL水平渐增，分娩前达高峰（<410μg/L），哺乳期进一步增加，对泌乳的开始及维持起重要作用，对诊断垂体瘤和泌乳综合征有特殊重要价值。
（3）E2：由卵巢产生，是生物活性最强的雌激素。E2测定主要用于青春期前内分泌疾病的鉴别诊断，和月经异常时对卵巢功能的评价。女性的正常参考值（ng/L）：青春期前0～8，成人24～315，绝经期0～32，妊娠期至32,000，HMG治疗者350～750。
（4）孕酮：主要用于确定排卵、孕激素治疗的监测和早期妊娠状态的评价，在判断黄体功能状态上具有特别重要的意义。在月经周期中，孕酮的浓度（μg/L）：滤泡期0.14～1.61。排卵期后明显上升，黄体期达2.41～31.2，并与血中E2的增加平行。妊娠足月时可高达150～200。
第六节 骨显像
[原理]
骨骼的主要无机盐成份是羟基磷灰石晶体，其结构类似离子交换柱，具有很大表面积，通过化学吸附和离子交换从血液中获取磷酸盐和其它元素来完成代谢更新。趋骨性的放射性药物如99mTc－膦酸盐静脉注射后迅速被晶体表面吸附沉积在骨骼内，特异地显示骨骼的代谢影像。当局部骨骼有病损时，如炎症、肿瘤、骨折等引起局部血流量和/或骨骼无机盐代谢改变，均会在相应部位显示放射性异常增高，这些异常通常在疾病早期就有明显表现，因此可以对各种骨骼疾病作出早期诊断及明确定位。
[方法]
常用显像剂是99mTc－亚甲基二膦酸盐（99mTc－MDP）。剂量为740－1110MBq（20－30mCi）。
骨显像分为动态显像和静态显像二种。
常规骨显像是指静脉注射骨显像剂后2－3小时全身或局部的静态骨显像，此时未进入骨组织的显像剂大多已从肾脏排泄、血液内放射性作为本底已明显降低，骨骼显像清晰，注射后大量饮水可以加速99mTc－MDP经肾脏排出，显像前嘱受检者排尿以减少膀胱内尿液的放射性对影像干扰。由于骨显像剂在正常人全身骨骼中分布不均匀，故采用比较左、右两侧对称部位放射性的方法来鉴别病变部位和正常骨组织。
动态骨显像是指三时相的骨显像技术，三时相显像技术是在静脉注射骨显像剂后于不同时间进行多次显像，分别采集血流、血池及延迟（静态）骨显像的资料，99mTc－MDP“弹丸”式静脉注射后立即以2秒一帧的速度连续采集一分钟，获得病变部位及其对称部位的动脉灌注系列影像，此时可见大动脉及二级动脉陆续显像，随即逐渐显示软组织轮廓。骨骼部位连同邻近软组织内放射性异常增高提示骨骼局部动脉灌注增强，是恶性骨肿瘤的常见表现。在注射后2－4分钟期间以每分一帧的速度采集的影像为第二相即血池相，它反映了软组织内的血运，局部放射性增高可由于局部血管增生扩张造成，也可能是由于静脉回流障碍所致。骨骼显像的第三相即延迟相，在静脉注射后2－4小时采集，反映显像剂在骨骼内的沉积情况，因此称为延迟骨显像或静态骨显像。
[临床应用]
1.继发性骨肿瘤骨显像对于转移性骨肿瘤的诊断具有很高的灵敏度。在肿瘤转移的早期就伴有局部骨组织代谢异常，因此骨显像发现恶性肿瘤骨转移灶可较X线摄片早3－6个月。成人骨转移多见于乳腺癌、肺癌等，骨显像应为此类病人的常规检查项目之一。恶性肿瘤患者如主诉有固定的骨骼疼痛，但实验室各项检查及X线摄片等显示正常结果时，应做骨显像以早期发现转移病灶。
2.原发性骨肿瘤原发性骨肿瘤摄取骨显像剂比正常组织或良性骨肿瘤高，动脉相亦有早期充盈，血池相呈现局部充血，延迟相表现为局部放射性异常浓聚。恶性原发性骨肿瘤以成骨肉瘤、Ewing氏肉瘤及软骨肉瘤的恶性程度最高。骨显像有较高的诊断价值，但属何种类型的肿瘤，临床需结合年龄、病变部位、病变数量、显像图的形态等综合分析。某些原发性骨肿瘤的骨外转移灶（通常是肺转移）也能浓聚骨显像剂，骨显像对于成骨肉瘤肺转移的诊断远较X线诊断敏感。以溶骨性改变为主的原发性骨肿瘤如多发性骨髓瘤，病变组织对显像剂的摄取无明显增加，故诊断灵敏度不及X线检查。一般来说，骨显像显示病灶的范围比X线片所显示的要大，对已确诊的原发性骨肿瘤，骨显像能显示骨质代谢异常的范围，有助于手术方案的制定和合理安排放疗照射野的大小以及估计治疗后的效果。
3.骨折大多数骨折的诊断依靠X线摄片并不需进行骨骼显像。但对于脊椎、趾骨、腕骨、跗骨、胸骨和肩胛骨等处的细小骨折，X线有时难以发现，此时做骨显像有诊断价值。应力性骨折是一种多次超负荷运动引起的骨折。又称为行军性或疲劳性骨折，类似细微骨折，在新兵训练和长期急行军时发生率很高，若不及时休息，继续增加负荷，可能使细微骨折加重为明显骨折，由于细微骨折没有明显的骨断裂线，X摄片不能发现异常，骨延迟显像，出现于疼痛部位卵圆形或梭形放射性异常浓聚，如骨显像未见此类异常浓聚，可排除应力性骨折。
4.无菌性坏死骨折和错位能损伤骨的血供，引起无菌性坏死。股骨头是缺血性无菌性坏死最常见的部位，坏死初期表现为患侧股骨头区放射性减少，随着股骨头磨损髋白，刺激血管重建，放射性核素摄取量增多，逐渐出现“炸面圈”样改变，即中心区放射性减少而周围放射性增强，后期由于髋白磨损更加严重，放射性聚焦更加明显以至掩盖了股骨头坏死的放射性减少，但断层显像仍能见到“炸面圈”征象。一般认为骨三相显像较单纯延迟显像灵敏。在股骨头无菌坏死的早期可见局部动脉灌注相减低和血池相静脉回流障碍。
5.移植骨监测骨显像对判断移植骨是否存活有独特价值。骨移植后，待软组织损伤反应减退，局部骨显像若见移植骨处放射性近似或高于正常骨组织，表明血运良好，植骨成活。
第七节 神经系统核医学检查法
神经系统的核医学检查法，常用的有局部脑血流的断层显像法或非显像测定法，脑平面和断层显像法，以及脑池显像等项目。随着断层显像仪器、技术及放射性药物的发展，近几年在高技术领域发展了用正电子发射断层显像仪（PECT）进行的脑代谢显像及神经受体显像，使得诸如脑的局部葡萄糖代谢、蛋白质代谢、受体密度等与中枢神经系统功能密切相关的课题，可采用核医学的分子生物学显像法进行活人脑的研究，并具有对多种神经、精神疾患进行早期诊断的价值，下面仅简介几种常用的方法。
一、局部脑血流断层显像（γCBF显像）
1.原理和方法：静脉注入能通过正常血脑屏进入脑细胞的显像剂，如99mTc-HMPAO或99mTc－ECO，其进入脑细胞的量与局部脑血流量成正比。经SPECT 360°采集及计算机图像重建，可得到横断面、矢状面和冠状面的γCBF断层影像；还可用计算机感兴趣区技术提取各局部的放射性计数，根据一定的生理数学模型，计算出大、小脑各部位的γCBF值（ml/100g/min）。
2.正常所见：正常人大、小脑皮质、基底神经节、丘脑和脑干等灰质结构的血流量高于白质，呈现为放射性浓集区。白质和脑室部位的放射性明显低下。左、右脑组织的放射性分布基本对称。
3.临床应用
（1）缺血性脑血管意外的诊断：①脑梗塞，病变部位的放射性明显低于健侧相应部位，γCBF的阳性率接近100％。在发病2～3天内，病变区尚未形成明显的结构变化，故XCT和MRI常不能显示异常。本法对脑梗塞的早期确诊、病情估计和预后判断有较高的临床价值；②短暂性脑缺血发作（TIA），起病突然，症状消失快，当症状消失后，XCT和MRI的阳性率仅为25％，而γCBF显像可发生50％的TIA患者脑内仍有缺血性改变，及时发现和治疗这种慢性低灌注状态，对预防脑梗塞有重要意义。
（2）癫痫病灶的诊断：癫痫发作时，病灶部位的γCBF有明显增加，而在发作间期又见减低，阳性率可达60％，远高于XCT（25％）。本法对癫痫病灶的定位诊断有重要价值，可作为手术治疗的依据。
（3）对脑瘤的诊断价值：本法对脑瘤的诊断阳性率与XCT近似，其独特价值在于①可根据脑瘤浓集放射性的多少，即血流量的多少判断脑瘤的恶性程度，除血运丰富的脑膜瘤外，脑瘤的血流量随恶性程度的增高而增高；②监测脑瘤的复发：脑瘤经手术治疗和放疗后，若γCBF再次提高，提示脑瘤复发；若γCBF减低可能为癜痕形成或坏死。
二、脑显像
1.原理和方法：正常情况下，由于存在血脑屏障功能，某些脑显像剂（如99mTcO4-）不能进入脑细胞，使正常脑实质呈放射性空白区。任何损害血脑屏障功能的病变，包括肿瘤、出血、梗塞、炎症等均可在脑显像图上出现局部放射性异常浓集区，可据此对颅内病变作出定位诊断。
2.
（1）脑瘤的诊断：本法对脑瘤的诊断阳性率接近90％。对位于大脑半球的病变的阳性率可高达95％；对中线、颅底及后颅凹的病变的阳性率较低。本法显像的清晰度不如XCT及MRI，且不能满足手术治疗所需的解剖结构信息的要求，故在拥有XCT和MRI设备的单位已较少应用。
（2）脑梗塞的诊断：起病1周内，显像图无明显异常，2～8周内阳性率达80％左右，8周之后又渐转为阴性。典型病变的局部放射性浓集区呈楔形，与受损血管的供血区一致，不超越中线。
（3）硬膜下血肿的诊断：阳性率可达90％，在前位脑影像上，患侧脑外缘呈边界较为分明的月牙形放射性浓集区。
（4）脑脓肿：本法对诊断和随访脑脓肿均较灵敏，若脓肿已形成脓腔则呈现“炸面图”图形。
三、脑池显像
1.原理和方法：将放射性示踪剂（如99mTc－DTPA）经腰穿引入脊髓蛛网膜下腔，它将沿着脑脊液循环的径路运行，依次进入各脑池，最后到达大脑凸面，经蛛网膜颗粒吸收入血可于注射示踪剂后1、3、6、24、48h分别进行头部前位、侧位及后位脑池显像。
2.正常所见：正常人于注药后1h见小脑延髓池像，3～6h后各基底脑池相继显像，呈向上的三叉形，其底部为基底脑池和四叠体池，中央为胼胝体池，两侧为外侧裂池，其间空白区为侧脑室。24h各基底池影消失，放射性向大脑凸面集中，形如伞状，以上影像两侧基本对称。
3.临床应用
（1）交通性脑积水的诊断：本病的典型影像特征是：①放射性示踪剂进入侧脑室且潴留24h以上；②示踪剂消除缓慢，24～48h大脑凸面仍不显像；但有时只出现上述现象之一。本法是唯一能确诊本病的方法，对指导治疗和观察疗效有重要意义。
（2）脑脊液漏的诊断和定位：本法可显示出脑脊液漏口及漏管部位的异常放射性浓集影像，有助于确诊耳漏和鼻漏。
第八节 血液和淋巴系统核医学检查法
一、红细胞寿命及破坏部位的测定
[原理]
静脉注入51Cr标记的自体红细胞后，逐日测定标记红细胞在血循环中的消失率，可以推算出红细胞的奉命。衰老或死亡的红细胞将在肝脾等部位沉积破坏，自体外探测51Cr发射的γ光子，可以了解红细胞在体内破坏的主要部位。
[方法]
静脉取血10ml，抗凝，离心分离红细胞，加入51Cr－铬酸钠2.2－3.7MBq（铬的浓度应少于2μg/ml）标记红细胞，标记完毕，将51Cr标记红细胞由静脉注回病人体内。
1）测定红细胞寿命10分钟后于对侧肘静脉取血5ml，24小时再次采血，第2－7天间再采血三次，以后每周采血二次，测定各血样的放射性计数率，经衰变校正后换算成每亳升红细胞计数率，绘制红细胞存活曲线，并计算出放射性计数率降低一半的天数，即红细胞外表半衰期。
正常人51Cr－红细胞的外表半寿期为25－35天，小于25天为轻度缩短，17天以下为明显异常。
2）探测红细胞破坏部位：20分钟后，分别测定心前区、脾区及肝区的放射性计数率，此后每日或隔日测定一次，测量条件和位置不变，至直心前区放射性减半或到达红细胞外表半寿期为止。
正常人脾区与心区放射性计数率之比应小于1.5；肝区与心区放射性之比小于1；脾区与肝区之比小于2。脾肝之比在2.1－2.3之间为轻度异常，大于2.3为明显异常。
[临床应用]
1.红细胞寿命的测定主要用于诊断贫血、研究贫血的发病机理及判断预后。溶血性贫血可由红细胞内在缺陷或外源因素等引起，共同特点是红细胞寿命明显缩短。自体红细胞外表半衰期缩短者，可再用相同血型的正常人红细胞进行标记，观察其在溶血性贫血患者体内的存活时间，若异体红细胞外表半寿期正常，提示贫血原因为患者红细胞内在缺陷，反之，可判断为外源性。
2.红细胞破坏部位测定与红细胞寿命测定同时进行有助于贫血的鉴别诊断、脾功能估计、脾切除适应症的选择和预后判定。脾功能亢进患者早期即出现脾/肝与脾/心比值高于正常，且呈持续上升趋势。肝/心比值基本正常，说明脾功能亢进患者红细胞过度破坏的主要部位是在脾脏。遗传性球形红细胞增多症和获得性溶血性贫血患者，因其红细胞形态或脆性改变，更易在脾内沉积破坏，亦可出现此类征象，是脾切除的指征。脾肿大而无功能亢进患者，早期可出现脾内放射性计数明显升高，脾/肝、脾/心比值均大于正常，但动态观察基本稳定，无上升趋势。肝脏内放射性明显积聚，肝/心大于1.0，而其它正常，表明红细胞破坏主要场所是肝，见于镰状细胞贫血。
二、骨髓显像（Bone Marrow Imaging）
[原理和方法]
红骨髓中的血细胞生成细胞的分布通常与网状内皮细胞的分布一致，静脉注射能被骨髓中网状内皮细胞吞噬的胶体后，可以间接地观察红骨髓的分布情况。
常用的骨髓显像剂有99mTc－硫胶体、99mTc－植酸钠胶体，剂量为370－555MBq（10－15mci），静脉注射后30分钟显像。正常成人可见中央骨髓（椎体、胸骨、肋骨、骨盆等）和颅骨骨髓显像，外周骨髓只有肱骨和股骨的近心端1/3显像。儿童四肢骨骨髓全部显影，10岁后接近成人分布，影像左右对称。由于骨髓显像剂是常规的肝显像剂，故肝脾内亦见放射性浓聚。
[临床应用]
1.观察红骨髓的分布状态及功能状态，结合临床及骨髓活检的结果，协助诊断血液疾病。骨髓显像对病情及代偿情况的估计、预后及疗效评价也有一定意义。
2.协助临床选择最佳的骨髓穿刺部位。
3.骨髓栓塞的诊断：栓塞骨髓显像具有特征性的表现，在与临床症状相应的部位出现放射性稀疏，伴周围放射性增高。
4.骨髓显像协助诊断股骨头无菌坏死、对多发性骨髓瘤的诊断也有一定意义。
（乔宏庆）
第九节 肺显像
[原理和方法]
肺显像包括肺灌注显像（PulmonaryPerfusion lmaging）、肺通气显像（Pulmonary Ventilation lmaging）和肺肿瘤显像。肺灌注显像显示肺组织的血流灌注情况，常用显像剂为99mTc标记的巨聚白蛋白（99mTc－MAA）。一次静脉注入99mTc－MAA37MBq（含MAA 0.5mg，约20－50万直径为10－60μm颗粒）后，可以均匀地暂时栓塞在肺毛细血管床内，局部栓塞的颗粒数与该处血流灌注量成正比，由于栓塞的毛细血管仅占毛细血管总数的几十万分之一，不会引起心肺血液动力学和肺功能的改变。通常于注射后立即显像，正常人双肺影像清晰，放射性分布基本均匀，受重力影响肺尖部血流量低，放射性相对稀疏。肺通气显像反映呼吸道及全肺各个部位肺泡的气体充盈情况。受检者吸入密闭系统的139Xe等放射性气体或99mTc气溶胶，待其充盈气道和肺泡后进行显像。正常人表现为气道和肺内的放射性均匀分布，当气道狭窄或阻塞，或肺泡内存有渗出物或萎陷时，通气量或通气空间减少，出现放射性减低或缺损异常。肺肿瘤显像则使用在正常肺组织浓聚较少但可浓聚于肺癌细胞内的显像剂如99mTc－葡萄糖盐酸或67mCa等。静脉注射后可以使肺癌病灶明显显像，良性肿瘤也有轻度浓聚，但聚集量低于恶性肿瘤。
[临床应用]
1.肺栓塞的诊断和疗效观察。肺栓塞早期即可出现肺灌注显像和通气显像结果不匹配，即出现局部灌注缺损而通气正常。单纯肺灌注显像对肺栓塞诊断也有一定意义：一般认为灵敏度为70－80％，特异性为80％左右，若影像出现多个典型肺段放射性缺损区，肺栓塞可能性几乎是100％。
2.慢性阻塞性肺部疾病的肺通气显像表现为有弥漫性放射性减低和/或缺损。若同时出现肺灌注影像的放射性减低，说明病变已损伤肺毛细血管床和毛细血管前动脉。
3.肺癌的协助诊断、手术选择以及残留肺功能的估计：亲肿瘤显像对那些X线片诊断困难、支气管镜难以达到的周围型肺癌有独特的诊断价值。肺癌病灶直接压迫或浸润邻近肺血管可导致灌注区血流减少。术前进行肺灌注显像可根据放射性减低区的大小估计肿块浸润的范围和肺血管受累程度，对决定是否手术
第十七章 内镜检查
内镜（endoscope）是从人体天然的开口部位（口腔、肛门、鼻腔）或切口部位（腹腔、胆道）插入，用以窥视人体内部的一类仪器。
内镜问世已100多年，经历了硬管、半可屈式、纤维光束及电子摄像内镜的几个阶段，近20年进展迅速，在诊断及治疗上有了突出成就。自1957年美国Hirschowitz创始第一台纤维光束胃镜以来，经过多次改进、创新，已研制成多种类型内镜供临床使用，成为性能良好，便于操作，易被受检者接受的诊断和治疗方法。我国内镜起步较晚，1973年成功研制了第一台国产纤维胃镜，很快在全国推广应用，现已能生产不同类型的内镜。
随着内镜技术的发展，显著提高了对疾病诊断的准确率，并能发现较早期肿瘤，同时开展内镜下治疗技术，使内镜由诊断过渡到治疗领域，避免了麻醉、手术的痛苦。如过去需经剖腹手术切除胃肠道息肉，现可通过高频电凝切除，即快速、又安全；硬化剂防治食管静脉曲张破裂出血；乳头切开取石及碎石；对梗塞性黄疸可经内镜置管作胆汁内引流或经鼻胆汁外引流术，对食管、胆管狭窄行气囊扩张术；胃内异物的取出等。近年在腹腔镜下作胆囊及阑尾切除术已获成功。超声波诊断技术与内镜应用相结合，已研制成功超声内镜，增加了诊断的准确性。
临床常见的内镜有食管镜、胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、胆道镜、支气管镜、膀胱镜等。此外，还有腹腔镜、子宫镜、超声内镜、放大内镜等。目前又研制了不用光学纤维的电子摄像内镜，避免光学纤维折断、老化等影响成像的缺点。
第一节 纤维内镜的原理性能及类型
一、原理
1.纤维光学原理当把玻璃材料加热拉成直径为几十微米或十几微米以下的细长纤维丝时，它就变得较为柔软，可以任意弯曲，光线进入玻璃纤维后，经折射到达其内表面，如此反复地折射，光就从一端传到另一端。当玻璃丝弯曲时，反射角相应地变化，光线就随柔软的纤维而弯曲，这样就能利用自由弯曲的玻璃纤维，从任何位置上看到任何方向射来的物体反光。（图17－1－1）
2.玻璃纤维导像原理将几万个玻璃纤维丝按顺序平行地排列起来，两端扎紧固定，构成一根反光束。一幅图像是由几万个光点组成的，如果玻璃纤维丝排列很好，一侧的图像与另一侧之成像就完全相同，通过这样的纤维束丝，光学图像就能不失真地从一端传至另一端。见（图17－1－2）
3.光学系统原理将玻璃纤维导光束装置上直角屋脊梭镜，成像物镜或目镜即构成纤维内镜的光学系统。外界的成像光线通过以上各部分的一系列光学反射，在目镜上可看到清晰的物体像。
二、性能
纤维内镜具有许多附件和某些必需的机械装置，以提高其性能。如目镜可以进行屈光调节，使视野清晰；镜头的方向可以向上、下、左、右地随意调节，以扩大视野范围，基本上消除了盲区；有送气送水孔，可以给气给水；通过吸引孔可以吸取腔内液体或气体，使视野更清晰；还可以进行活检及照像。采用冷光源照明，对粘膜不致引起烧伤。纤维内镜图像真实而清晰，细小病灶也能被发现，且病人痛苦小较安全，是目前诊断胃肠等疾患的重要器械之一。
图17-1-1玻璃纤维的闪光反射原理
图17-1-2导象束传象的原理
三、纤维胃镜类型
1.直视式镜头的观察窗位于前方，可取得与内镜曲线一致的视野，能满意地观察食管病变，也可检查胃、十二指肠球部及降部上段，但对胃角切迹和小弯侧病变不如侧视式镜清楚。
2.侧视式在内镜前端的侧面装有镜片影像经三棱镜成直角反射后进行观察的一种镜子。对观察胃窦、胃角和胃体小弯的病变清楚，也可以观察十二指肠球部及降部上段的病变，但在通过食管时不能看到前方的管腔。
3.斜视式是综合直视、侧视镜两者优点而制成，镜前端成30°斜面，能较满意地观察食管、胃及十二指肠球部，对胃窦及胃角观察也较满意。
4.视野可变式为获得广阔的视野，通过转换旋钮的操作，使接物镜的棱镜旋转，观察到直视和侧视的两种视野互相交换的一种类型镜子。容易检查食管、胃与十二指肠。其缺点是没有活检装置。
此外还根据临床需要，特别研制专用内镜，如治疗用纤维内镜，可以放入电路装置或息肉节除圈套器等，治疗消化道出血或息肉等；放大内镜可观察细微结构，能直接诊断和鉴别病变性质；超声内镜对深部脏器病变的诊断成为可能，特别对胰腺疾患的诊断水平有所提高；电子内镜不需要纤维光束，是新一代的内镜。
第二节 纤维胃镜检查
一、适应证
1.凡疑有胃、十二指肠疾病，经各种检查（包括钡餐）未能发现病变者。
2.钡餐检查疑有胃溃疡、胃息肉、胃窦炎或胃肿瘤，但不能确定其性质者。
3.原因不明的上消化道出血。
4.胃部疾患的随诊，特别是对癌前期疾病及癌前病变的追踪观察。
5.胃手术后又出现症状或定期随访者。
6.胃内异物取出或电凝切除息肉及其他内镜下治疗者。
二、禁忌者
1.严重心肺疾患，无法耐受检查者或全身极度衰弱。
2.精神病患者，不能合作者。
3.严重脊椎畸形或纵膈障疾患者。
4.疑有胃、十二指肠穿孔者。
5.口腔、咽、喉、食管或胃部急性炎症，特别是腐蚀性炎症。
6.严重食管狭窄，胃镜难以插入者。
7.急性肝炎或乙型肝炎抗原阳性系相对禁忌症，如必须作内镜，可用专用内镜。
三、术前准备
1.了解病史，检查及X线检查结果，向患者解释，取得病人合作。
2.检查前禁食、禁烟8小时，已作钡餐检查者，最好三天后再做本检查。
3.幽门梗阻者须洗胃，出血多的也需用冷盐水洗胃或100ml盐水加去甲肾上腺素8mg后再进行检查。
4.术前20分钟肌注阿托品0.5mg，但青光眼患者禁用，必要时肌注安定10mg，目前倾向术前不用药。
5.咽部局麻，用4％利多卡因喷雾麻醉，每隔3～5分钟一次，共喷3次，每次喷完嘱病人下咽。
6.器械检查首先取出胃镜，检查软管是否光滑无折，然后将冷光源接上电源，接好地线，插上纤镜的导光缆，安装送水瓶、吸引器及脚踏开关，然后开启电源后，指示灯应立即发亮，试调镜头上下左右弯曲的角度，送水送气吸引是否通畅，观察视野是否完整清晰，检查活检等附件性能是否正常。
四、操作常规
1.患者取左侧卧位颈部垫枕头稍后仰。松开腰带及衣领，口边下放置弯盘，有活动性假牙应取下，嘱病人咬住牙垫。
2.术者左手持操纵部调整角钮方向，右手持胃镜可曲部，将镜端自牙垫中插入至咽后壁，并嘱吞咽动作，顺势轻柔插入喉部到达食管上端。
3.在直视下由食管通过贲门进入胃腔，再经幽门入十二指肠。在退镜时详细观察各部情况，观察顺序依次为：十二指肠、幽门、胃窦、胃角、胃体、胃底、贲门、食管。
4.当腔内充气不足而粘膜贴近镜面时，可少量间断注气，当物镜被沾污时，可少量充水清洗镜面，必要时也可抽气或吸引液体。
5.观察完毕，可进行病变部位的摄影、活体组织检查及细胞学的取材。
五、术后护理
1.术后一小时待咽喉部麻醉作用消失后才能进食，当日宜进温软食物。
2.拔镜后可有短暂咽喉部不适及异物感，必要时可用消毒漱口水或含片。
3. 若有剧烈腹痛、黑便、呕血、嘱即来就诊。
六、并发症：纤维胃镜的应用比较安全，但仍可出现某些并发症。
1.咽喉部疼痛或腭弓血肿：主要是局麻不充分，插管时局部机械刺激，造成粘膜损伤。
2.腹胀、腹痛：检查时间太长，反复注气过多，使气体一部分进入小肠。
3.心脏方面：心律紊乱，少数发生心肌梗塞，甚至心跳骤停。
4.食管或胃穿孔：多由操作粗暴引起，是很少见的，国外报告分别为0.093％、0.07％。
5.出血：也很少见，由于胃镜对胃粘膜的擦伤或粘膜活检引起。当患者发生剧烈恶心时可发生贲门粘膜撕裂症而发生大出血。
第三节 纤维结肠镜检查
纤维结肠镜在近十年来，发展为诊断和治疗结肠疾病的新工具，70年代初，纤维结肠镜直接插入回盲部成功率不高，随着器械革新和插镜技术的不断提高，到达回盲部成功率大大提高，并缩短了时间，使患者易于接受，已成为普遍开展的诊断技术。
一、适应症
1.血便原因不明，钡剂灌肠不能确诊者。
2.慢性腹泻疑有溃疡性结肠炎、克隆病、慢性痢疾等结肠病变。
3.疑有结肠肿瘤、息肉者。
4.X线钡灌检查疑有病变者或发现病变不能确定性质者。
5.X线钡灌检查阴性，但有明显肠道症状或疑有恶性变者。
6.结肠癌术后需复查者或药物治疗后观察疗效。
7.适于结肠镜治疗者如息肉电凝切除者。
二、禁忌症
1.严重心脏病或极度衰竭者、严重高血压、肺功能不全者。
2.腹膜炎、疑有结肠穿孔，急性重症肠炎。
3.曾作腹部或盆腔手术而有广泛粘连者。
4.妊娠。
5.精神病人或不能合作者。
三、术前准备
1.了解病情，阅读钡灌肠X线片，向患者说明检查注意事项。
2.肠道准备：患者肠道清洁是检查成功的先决条件。检查前2～3天进少渣半流食，检查当日禁食，清洁肠道可选用下列方法之一：①术前临睡前服蓖麻油30ml，检查前2－3小时用温水或生理盐水灌肠2～3次，至排液清亮为止。②蕃泻叶20～30g检查前一天泡水喝。③20％甘露醇250ml检查前3小时服，半小时后饮糖盐水500～1000ml（白糖50g，食盐5g加水500ml），后两种方法简便，不须再灌肠，但甘露醇在肠道被细菌分解产生氢气，不适于高频电凝切除治疗的肠道准备。
3.术前用药：术前15～30分钟肌注阿托品0.5mg，对精神紧张，耐受性差的患者可注射安定10mg或加杜冷丁50mg。
四、操作方法
1.插镜患者换上清洁裤，取左侧屈膝卧位，术者先作肛指检查后，将涂以润滑油的肠镜插入肛门内10～15cm，嘱患者取仰卧位。
2.进镜手法在直视肠腔下进镜，适当交替给气与吸引，调节角度钮与旋转镜身，保持循腔进镜，操作要领是少注气、细找腔，去弯取直、变换角度，运用进进退退，钩拉旋转腹部辅助手法，使镜身顺利循腔推进，尽快到达回盲部，切忌盲目硬插造成穿孔。
3.退镜观察到达回肠或盲肠后，详细观察，然后慢慢退镜，边观察各段的结肠粘膜，防止退镜时大段肠管滑落而遗漏病变，发现病变详细记录部位及特征，可先摄影，再作活检。退镜前应吸净所注气体，以减轻腹胀。
五、术后护理
注意患者有无剧烈腹痛及血便。
六、并发症
1.肠穿孔：一般极少见。可发生于诊断性检查及高频电凝息肉切除术后。应注意预防。操作时要轻柔，避免盲目插镜。电凝切除息肉者肠道准备要严格，凝切电位指数要适当。
2.出血：亦较少见，主要发生于高频电凝切除术后。
第四节 逆行胰胆管造影（ERCP）
经内镜逆行胰胆管造影是将纤维十二指肠插至十二指肠降部，找到十二指肠主乳头（下简称乳头），由活检管道内插入塑料导管至乳头开口部，注入造影剂后X线摄片，以显示胰胆管。本法于1968年由McCunne氏首先报导，后由大井等人使本法日趋完善，近十年来，随着器械及插管技术的不断进步，ERCP成功率逐年提高，目前已达90％左右，成为诊断胰腺和胆道疾病的重要手段。
一、适应症
1.原因不明的阻塞性黄疸疑有肝外胆道梗阻者。
2.疑有各种胆道疾病如结石、肿瘤、硬化性胆管炎等诊断不明者。
3.疑有先天性胆道异常或胆囊术后症状再发者。
4.胰腺疾病：胰腺肿瘤、慢性胰腺炎、胰腺囊肿等。
二、禁忌证
1.严重的心肺或肾功能不全者。
2.急性胰腺炎或慢性胰腺炎急性发作。
3.严重胆道感染
4.对碘造影剂过敏
三、术前准备
1.与胃镜检查相同。作碘造影剂过敏试验。
2.器械准备：十二指肠镜，ERCP异常（75％酒精浸泡消毒30’～60’）。消毒注射器等。
3.术前用药：哌替啶50mg肌注，可静注解痉灵（Buscopan）20mg。
四、操作要点
1.插镜：按胃镜检查方法插镜迅速通过胃腔、幽门、进入十二指肠降段，此过程应尽量少注气。
2.找准乳头：转动患者体位，以俯卧位最常用，拉直镜身，调节角度钮，使乳头处于视野左上方，辩认及对准乳头开口，是插管成功的关键。
3.插入导管：经活检孔插入导管，调节角度钮及抬钳器，使导管与乳头开口垂直，将导管插入1－2个标记注射造影剂，多可同时显示胰管及胆管，称ERCP，目前主张选择性胰管（ERP）或胆管（ERC）造影。
4.造影：在透视下注射30％胆影葡胺2－3ml，在荧光屏上见到胰管或胆管显影，可缓慢继续注射造影剂至所需管道显影，主胰管显影约需4－5ml，选择性胰管显影应适当掌握所用造影剂剂量及注药的压力，不可过多。胆管充盈只需10～20ml，胆囊完全显示需40～60ml。
5.摄片：胰及胆管显像后，拍片1～2张，然后退出内镜，再行不同体位拍片。
五、术后处理
1.造影成功的患者常规应用抗生素三天，以防感染。
2.观察有无发热、腹痛、血像之变化。
3.胰管造影者，术胶、术后4～6小时及翌晨各测血、尿淀粉酶，升高者每天复查至正常为止。
六、并发症
1.注入性胰腺炎
2.胆道感染――化脓性胆管炎
3.造影剂反应
4.操作不慎所致的乳头损伤、胰胆管破裂等。
5.其他少见并发症尚有假性胰腺囊肿破裂、上腹部剧痛、腹部膨胀等。
第五节 纤维腹腔镜检查
腹腔镜应用于临床已有80余年，其突出优点是能直视下取得活性组织，提高了对某些疾病诊断水平，由于腹腔镜检查仍属于创伤性，有一定并发症，故临床开展广泛性不如消化道内镜。近年，由于广角、细径纤维腹腔镜、光源系统及腹腔充气装置的发展，腹腔镜不仅在妇科方面应用较广泛，且超越盆腔而涉及全腹腔，深入外科领域，由单一诊断向治疗研究多方面发展。
一、适应证
1.各种肝胆脾、腹膜疾患，不能确定病变性质时。
2.胃肠、胰腺肿瘤需确定病变范围及有无转移。
3.盆腔疾患－女性生殖器官、膀胱等。
二、禁忌证
1.严重心血管疾病及心肺功能不全者。
2.腹膜、腹腔内急性炎症
3.各种腹部手术有严重粘连者
4.有明显出血倾向者
三、术前准备
1.检测出、凝血时间、血小板、凝血酶原时间，术前12小时内禁食、术前排尿、排便。
2.腹部皮肤准备，脐周手术部剃毛。
3.术前30分钟肌注阿托品0.5mg、安定10mg，哌替啶50～100mg。
四、操作要点
病人取仰卧位，常规消毒皮肤，用1％利多卡因或普鲁卡因局部，切口部位视诊断需要，通常在腹部正中线或左侧脐上下1－2cm处，切开皮肤1cm小口，插入弹簧气腹针，注入氧化二氮或二氧化碳气体2000～3000ml，如有腹水时，先抽出腹水再注入气体，插入套管针，拔出针蕊，迅速插入腹腔镜，作顺时钟方向缓慢旋转镜身，按顺序观察肝、胆、脾、腹膜、腹腔及盆腔内脏器，发现病变，可在直视下作活检，若有出血，可用电凝上血。术毕，先拔出腹腔镜，从套管放出腹内气体，拔出套管，缝合肌层及皮肤，覆盖无菌纱布，腹带包扎。
五、术后处理
严格卧床休息24小时，常规用抗生素3天，注意观察有无内出血征象，术后7天拆线。
六、并发症
1.皮下气肿、大网膜气肿、纵膈气肿、空气栓塞等。
2.血管损伤、脏器损伤。
3.胆汁性腹膜炎
4．感染
第六节 纤维支气管镜检查
一、适应证
1.不明原因的咯血、血痰、长期顽固性咳嗽、声带麻痹和气道阻塞需明确诊断和出血部位者。
2.胸部X线检查发现块影，阻塞性肺炎及肺不张，或痰瘤细胞阳性而胸片无异常者。
3.诊断不明的支气管、肺脏疾患，需作支气客活检或肺活检者。
4.肺叶切除前后检查，以确定手术切除范围和判断手术效果。
5.需作叶、段支气管选择性碘油造影。
6.协助吸痰排除呼吸道分泌物，取出气管内较小异物；向病变的肺叶或肺段支气管内注药。
二、禁忌证
1.上呼吸道及肺部急性炎症：晚期肺结核或喉结核。
2.心肺功能不全，严重高血压、体力极度衰竭，主动脉瘤及严重出血倾向或凝血障碍。
3.新近有支气管哮喘或正在大咯血者，宜在缓解后二周进行检查，喉及气管有狭窄，且呼吸困难者。
三、术前准备
1.了解病史、复习胸片，向患者说明注意事项以取得配合
2.术胶禁食4小时
3.术前半小时肌注阿托品0.5mg或同时肌注安定5～10mg，取下活动假牙
4.各有氧及必需的急救品。
四、操作要点
1.用1％地卡因喷雾鼻腔、咽部、声门，间歇5～10’，连续3 次，1％利多卡因5ml作环甲膜穿刺注入，检查过程中，还可用0.5％地卡因在喉头、气管、左右支气管及活检部位滴入。
2.患者一般取仰卧位，术者在窥视下由鼻孔插入，看清声门，待声门开大时将支气管镜送入气管，徐徐前进，先查健侧后查病侧，及时吸出呼吸道分泌物，在看清病变的部位范围及形态特征后，可以照相及采取活体组织，或用细胞刷刷取分泌物及脱落细胞，制成薄片，立即送检。
3.如有大出血，局部滴1:2000 2ml左右肾上腺素，止血后方可取镜。
4.密切观察全身状况，必要时给氧。
五、术后处理
1.术后禁食2小时。
2.术后有声嘶及咽部疼痛者，可予蒸气吸入。
3.一般不用抗生素，若肺活检或术后发热，可适当应用抗生素。
六、并发症
1.麻药过敏
2.喉头痉挛或支气管痉挛
3.加重缺氧
4.出血
5.因操作粗暴，可致声带或声门
第十八章 肺功能测验
肺功能测验是借助仪器将肺脏的呼吸功能测定出来，以测定数据进行分析。肺功能测定的项目、范围及方法不断增加和改进，目前多采用电子化、自动化综合测定仪进行测验。
第一节 通气功能检查
一、肺容量测定
肺容量的测定多在平静呼气基线进行，其组成共有八项。潮气、补吸气、补呼气、残气等为不能分割的最小单位称肺容积；肺活量、功能残气、深吸气、肺总量等是由一个以上肺容积组成称肺容量（图18－1－1）。它们各具不同临床意义。
图18－1－1 肺容量及其组成
（一）潮气容积（tidal volume，VT）指每一次平静呼吸时吸入或呼出的气量。成人正常值为400～500ml。潮气容积受体内代谢率、运动、情绪变化的影响可增大或减少。
（二）补吸气容积（inspiratory reserve volume，RV）为平静吸气后再用力吸气所能吸入的最大气量。正常值：男性约2160ml；女性约1500ml。反映呼吸肌力和肺、胸弹性。
（三）补呼气容积（expiratory raserve volume，ERV）平静呼气后再用力呼气所能呼出的最大气量。正常值：男性约910ml；女性约560ml。反映肺、胸弹性和呼吸肌力。
（四）深吸气量（inspiratory capacity，IC）平静呼气后所能吸入的最大气量，即等于潮气容积加补吸气容积。正常值：男性约2660ml；女性约1900ml。反映呼吸肌力及胸腹壁或膈的活动度。
（五）肺活量（vital capacity，ＶＣ）深吸气后作最大呼气所呼出的气量，即等于深吸气量加补呼气容积。正常值：男性约3570ml；女性约2440ml。反映胸廓活动及肺、胸弹性。因肺活量与性别、年龄等生理因素有相关关系、判断时应以实测值占预计值的百分比为标准，正常为100±20％，低于80％为减少，肺活量明显减低为限制性通气功能障碍的特点。
肺活量预计值回归方程式（ml）
Baldwin：男：[27.63-（0.112×年龄）]×身高（cm）
女：[21.78-（0.101×年龄）]×身高（cm）
（六）功能残气量（functional residual capacity，FRC）平静呼气后留在肺内的气量，即等于补呼气容积加残气容积。足够的功能残气量使肺泡保持一定气量，稳定肺泡气体分压，能在呼气期继续进行正常的气体交换。正常值：男性约2330ml；女性约1580ml。肺气肿时功能残气量增加，肺纤维化等疾病时则减少。
（七）残气容积（residual volume，RV）用力呼气后留在肺内的气量，即等于功能残气量减去补呼气容积。正常值：男性约1530ml;；女性约1020ml。临床常以残气容积占肺总量的百分比（RV/TIC％）作为判断指标，正常为20％～30％，高于35％为异常，见于肺气肿疾病。
（八）肺总量（total lung capacity，TLC）深吸气后肺内所含的总气量，等于肺活量加残气容积。正常值：男性约5020ml；女性约3460ml。因肺活量与残气容积的增减可互相弥补，肺总量正常并不一定提示肺功能正常。肺气肿患者因残气容积增加其肺总量也增加，肺纤维化及肺叶切除患者则减少。
二、通气功能测定
又称动态肺容量，指在单位时间内随呼吸运动进出的气量和速度。
（一）每分钟通气量（minute ventilation，VE）指在静息状态下每分钟吸入或呼出的气体总量。
每分钟通气量=潮气容积×呼吸频率（次/分）
正常值：男性约6.6L；女性约5.0L。超过10L为通气过度，低于3L表示通气不足。每分钟通气量中能进入肺泡的气量才能进行气体交换又称死腔气量（VA）为有效通气量；只存在于细支气管以上的气量不参与气体交换的部分气量称死腔气量（VD），正常约150ml。故每分钟肺泡通气量（有效通气量）=（潮气容积-死腔气量）×呼吸频率（次/分）。呼吸愈速则有效通气量越小。
（二）最大通气量（maximum voluntary ventilation，MVV）在限定时间内（一般采用15秒）以最快的速度及最大的幅度进行呼吸的气量，通常以一分钟计算。正常值：男性约104±2.31L；女性约82.5×2.17L。一般是以实测值占预计值的百分比作为判断指标，低于80％为减少，凡影响气道、肺及胸廓的病变均可使其降低，其中以气道阻塞降低最为明显，故为阻塞性通气功能障碍的特点。
最大通气量预计值回归方程式
Baldwin：男：[86.4-（0.522×年龄）]×体表面积（m2）（以L表示）
女：[71.3-（0.474×年龄）]×体表面积（m2）（以L表示）
通气功能储备考核指标是以通气储量百分比表示，常用于胸外科患者手术前的肺功能评价及职业病患者劳动力判断。
通气储量百分比=
通气储量百分比高于95％者正常，低于86％者提示通气储备不佳。
（三）用力肺活量（forced expiratory volume，FEV）根据上述用力呼气所得曲线上，可计算出不同时间所呼出的气量及占用力肺活量的百分比。如1秒、2秒、3秒的用力呼气容积即FEV1、FEV2、FEV3等，以FEV1最有意义。FEV1正常值：男性约3719±117ml；女性约2314±48ml。FEV1、FEV2、FEV3百分比分别为83％、96％、99％。正常人FEV1一般大小80％，基本能在3秒钟全部呼出。阻塞性通气障碍时呼出时间延长，而限制性通气障碍时则往往提前呼完。
（四）最大呼气中段流量（maximum mid-expiratory flow，MMEF或MMF）将用力呼气中段曲线起、止点间分成四等分，计算中间两等分（25～75％）的肺容量与时间之比。曲线AB为中间部分的呼气量（L）。CD为该部分呼气所需的时间（S）。
中期流速=
正常值：男性约3.36L/S；女性约2.38L/S，或实测值占预计值百分比大于75％者为正常。本检查较MVV或FEV更为敏感。
图18－1－2 用力呼气曲线
图18－1－3 最大呼气中期流速
三、通气功能障碍类型及判断
表18－1－1 各类通气功能障碍的判断指标
| VT VC RV TLC MVV FEV1 MMEF | |
| 阻塞性通气功能障碍 | ↑ 正常或↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ |
| 限制性通气功能障碍 | ↓↓ 正常或↓ ↓ 正常或↓ 正常或↑ 正常或↑ |
| 混合性通气功能障碍 | 不定 ↓ 不定 不定 ↓ ↓ ↓ |
注：↑表示增高；↓表示减低。
通气功能障碍分三类：（1）阻塞性通气功能障碍；（2）限制性通气功能障碍；（3）混合性通气功能障碍。判断指标见表（表18-1-1）。
第二节 小气道功能检查
小气道是指直径≤2mm的小支气管，是许多肺部疾病病变早期发生的部位。其数量多，总的横截面积巨大，但其阻力仅占气道总阻力的20％以下，常用的肺功能检查往往不能发现异常，小气道功能检查可以早期诊断。
一、闭合容积（closing volume，CV）
为小气道在呼气过程中开始闭合的肺容量。
测定方法有两种（1）用氮气作为指示气体的固有气体法（Resident gas technique）又称氮气法。（2）用稀有气体作为指示气体的弹丸法（Bolus technique）。氮气法的呼出曲线在X-Y记录仪上是一条上扬型曲线。曲线分为四个部分或四个相。
图18-2-1闭合容积示意图
第Ⅰ相来自解剖死腔的呼出气，不含指标气体，氮为零。
第Ⅱ相为肺泡与死腔的混合气，指示气体浓度急剧上升，曲线斜行向上。
第Ⅲ相为各区域肺铴呼出气，由于各区域气体同步呼出，呼出气中的指示气体浓度大致相同，曲线呈高浓度上的水平线，有肺泡坪之称（alveolar plateau）。
第Ⅳ相下肺小气道开始闭合，从上肺呼出含较高浓度的指示气体，曲线徒然上升成上扬型。
第Ⅲ相与第Ⅳ相相连结点是下肺小气道开始关闭的标记，该点至呼气终点的肺容量称闭合容积（CV），闭合容量与残气之和称闭合容量（closing capacity，CC）一般用闭合容积/肺活量百分比（CV/VC％）及闭合容量/肺总量百分比（CC/TLC％）方法来表示，以实测占正常预计值加以判断。正常值CV=0.40L，CC=1.90L，CC/TLC=32％。
临床意义小气道有阻塞性病变时，在呼气中小气道容易闭合，使闭合容积量增加，可用作早期诊断；在肺纤维性病变，小儿肺囊肿，肺水肿等疾病时CV亦可增加。Ⅲ相斜率氮浓度差（△N2/L）的增高提示气体分布不均，见于肺气肿患者。
二、最大呼气流量－容积曲线（maximum expiratory flow-volumecurve，MEFV）
是指在最大用力呼气过程中，呼出肺容量与相应的气流速度的相关曲线图。
测定方法：嘱受检者于深吸气后，以最快的速度用力呼气至残气位，在X-Y记录仪上记录出一个流量－容积环（图18-2-2）
图18-2-2流量-容积环
正常人当肺容量大于肺活量之80％
■［此处缺少一些内容］■
第三节 弥散功能检查
弥散（diffusion）是指肺泡与毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程。弥散功能是以肺泡毛细血管膜两侧气体分压差为0.1333kPa（1mmHg）时；每分钟可能通过的气量为指标，以弥散量（diffusioncapacity）表示，二氧化碳的弥散能力很强，比氧大21倍，临床上不存在二氧化碳弥散障碍，故弥散障碍主要是指氧气。测定方法是以一氧化碳作为测定气体。优点是（1）除大量吸烟者外，一般人进入毛细血管混合静脉血的CO几乎为零，不需计算。（2）CO与血红蛋白亲和力为氧的210倍，吸入少量CO通过毛细血管膜到血浆后，迅速进入红细胞与血红蛋白结合，血浆中CO分压等于零，可以不计。
肺一氧化碳弥散量=
DLco=
DLco正常值：206.2ml/kPa/m
肺氧弥散量（Dlo2）=1.23×DLco。
弥散量的大小，取决于膜两侧气体分压差、弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度。肺气肿及其他肺组织病变，弥漫性肺间质纤维化等疾病时可引起弥散功能降低。临床上当肺部病变产生弥散功能障碍时，常同时有明显的通气/血流比例失调，其后果均导致缺氧。
第四节 气道阻力与肺顺应性测定
一、气道阻力（airwayresistance，Raw）指呼吸时气体在气道内流动所产生的阻力。其大小与气道内径、气流速度及气体的粘度和密度有关。
气道阻力（Raw）=
肺泡压可由体积描记仪测定
口腔压通常情况下等于大气压为零
流速由流速仪直接测定
正常值：0.098～0.294kPa/L/s Raw增加提示有气道阻塞，见于阻塞性肺疾病。
二、肺顺应性（lungcompliance，CL）是指在单位压力改变时肺容量的改变率。CL=△V/△P L/kPa肺顺应性又可分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。静态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的顺应性，即肺组织的弹力；动态顺应性指在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，此受气道阻力的影响，当动态顺应性随呼吸频率改变而变化者，为频率依赖顺应性（cfd）。小气道阻塞患者，动态肺顺应性随呼吸频率增加而降低。
第五节 血液气体分析
血液气体是指氧和二氧化碳，常以其分压来表示，当肺功能发生严重障碍，导致气体交换不全时可使动脉血氧分压、二氧化碳分压和氢离子浓度发生改变。因而血气分析是测定肺换气功能的重要指标，并能较准确反映酸碱紊乱的情况，为临床各科常用的一项检查方法。
一、指标及正常范围
（一）动脉血pH值代表血中氢离子[H+]浓度。血中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3）保持正常的血液酸碱度起很重要作用。缓冲对中的碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20:1时，血液pH值为7.40。动脉血pH值正常值为7.35～7.45，低于7.35提示酸中毒，高于7.45为碱中毒。但临床上pH值正常亦可能为代偿性酸、碱中毒，因此要结合其它有关指标才能判断酸碱中毒的类型。
（二）动脉血氧分压（PaO2）指血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。正常值为12.0～13.0kPa（90～100mmHg），随年龄有变化，老年人低于此值。
（三）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。是反映酸碱平衡中的呼吸因素的指标。通气不足时增高，表示有二氧化碳潴留，通气过度时二氧化碳排出过多则降低。正常值为4.665～5.998kPa（40mmHg）。在代谢性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。
（四）标准破裂氢（SB）指隔绝空气的全血标本在38℃、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100％氧合的标准条件下，所测得的血浆碳酸氢根（HCO3-）含量。正常值为22～27（平均24）mmol/L（mEq/L）。它是反映在酸碱平衡中的代谢因素指标，在呼吸性酸碱平衡紊乱时可有代偿性改变。
（五）缓冲碱（BB）为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为45～55mmol/L（mEq/L），在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。
（六）碱过剩（BE）将隔绝空气的全血标本在38℃，PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100％氧合的标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。正常值为±3mmol/L（mEq/L）。超过+3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性碱平衡紊乱的指标。
（七）动脉血氧饱和度（SaO2）指动脉血氧含量与氧容量之比值，以百分率计算表示。正常值为95～98％。
（八）二氧化碳含量（TCO2）指血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子化部分（HCO3-、CO3=和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）两部分。正常值：静脉血22～27mmol/L，动脉血19～25mmol/L。当CO2潴留或HCO3-增加时均可使值增加，反之降低。
（九）血氧含量（O2CT）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。正常值6.7～10.3mmol/L（15～23vol/L）。
（十）肺泡气－动脉血氧分压差（PA-a O2或A=aDO2）。
指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。
PAO2-PaO2=[P1O2-PACO2×1/R]-PaO2
P1O2（吸入氧分压）=F1O2（吸入氧浓度×（大气压-47）；R（呼吸商）=0.8；PACO2（肺泡二氧化碳分压）=PaCO2（动脉血二氧化碳分压）；PaO2（动脉血氧分压）可以测得。
正常值：吸空气时约为1.333～2.0kPa（10～15mmHg）；吸纯氧时约为3.32～10.0kPa（25～75mmHg），此值可受年龄因素影响。有助于了解低氧血症时病理生理变化。如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时，除PaO2下降外，尚有PA-aO2增高，通气不足的患者，虽有PaO2下降，但PA-aO2正常，而由于肺内动静脉分流时的PA-aO2下降，吸纯氧也难以纠正。
二、酸碱平衡紊乱类型的判断
1.酸中毒
（1）呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足引起二氧化碳潴留。表现为PaCO2增高，根据PH值调节分为急性与慢性（代偿与失代偿性）
（2）代谢性酸中毒由于有机酸产生过多、碱大量丢失或酸性物质的潴而致碳酸氢盐的减少，表现为SB、BE减低。
2.碱中毒
（1）呼吸性碱中毒因通气过度造成二氧化碳排出过多，表现为PaCO2减低，根据PH值是否调节可分为急性与慢性（代偿性与失代偿性。）
（2）代谢性碱中毒一般由于酸性物质丢失过多，碱性盐摄入过量或缺钾造成的碳酸氢盐增多，表现为SB、BE明显增高。
表18－5－1 不同类型酸硷平衡的血气改变
| 类 型 | PH | PaCO2 KPa（mmHg） |
SB mmol/L （mEq/L） |
BE mmo/L （mEq/L） |
|||||
| 吸 性 |
酸中毒 | 急 性 | ↓ | ↑ | ≒ | ≒ | |||
| 慢 性 | ≒ | ↑ | ↑ | ↑ | |||||
| 硷中毒 | 急 性 | ↑ | ↓ | ≒ | ≒ | ||||
| 慢 性 | ≒ | ↓ | ↓ | ↓ | |||||
| 谢 性 |
酸 中 毒 | ↓ | ≒或↓ | ↓ | ↓ | ||||
| 硷 中 毒 | ↑ | ≒或↑ | ↑ | ↑ | |||||
| 合 性 |
呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ||||
| 呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒 | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ | |||||
| 正常值 | 7.35-7.45 | 4.7-6.0(35-45) | 22-27 | ±3 | |||||
注： ≒正常范围 ↑高于正常值 ↓低于正常值
（陈文娟）
附：肺功能名词略语
诊断步骤与病历书写
第十九章 诊断步骤
在临床实践中，正确的诊断是预防和治疗疾病的重要依据。诊断过程就是医务人员对疾病从现象到本质，从感性到理性的认识，又从理性认识再回到医疗实践中去的反复验证的过程。因此，形成正确的诊断，不仅需要医学专业知识，而且要有正确的思维方式。
一、资料的搜集整理与分析
调查研究，搜集资料是诊断疾病的第一步。对疾病的认识，首先就要了解疾病和体征，以及进行必要的辅助检查。正确的诊断来源于周密的调查研究。询问病史、体格检查、实验室检查和器械检查等都是对疾病进行调查研究和搜集资料的手段。在搜集资料过程中，应注意其真实性、系统性和完整性，防止主观臆断和片面性的倾向。对于搜集的原始资料须要归纳整理，进行“去粗取精，去伪存真，由表及里”的思索，加以综和、分析和推理，分清主次，找出它们之间的内在联系与规律，从而得出以下几个概念。
（一）疾病的发生与发展是急性或慢性；
（二）有哪些主要症状和异常体征、说明哪些病理和功能变化；
（三）根据主要症状和体征，判断疾病发生在哪一系统与部位及其发展情况。
二、分析判断得出初步诊断
根据以上分析判断，比较典型的疾病往往可以作出诊断，再继续观察病情变化与治疗情况进一步验证。对于比较复杂的疾病，要依据病人主要症状与体征，以及化验结果，罗列出可能产生这些异常现象的疾病，然后用辩证唯物的观点进行分析、比较。排除一些证明不足的疾病，找出一个或两个可能性最大的疾病作出初步诊断，再以此为根据进行治疗并提出进一步检查的措施。
（一）建立诊断时应注意以下几个原则
1.最好能用一个诊断来解释全部临床现象。如有两种或几种疾病同时存在，则不应受此限制，但须将所患疾病分清主次，先后排列。要实事求是，如实反映客观存在的疾病。
2.诊断疾病时应首先考虑常见病、多发病或流行病，但亦不能忽略少见病。
3.当器质性疾病与功能性疾病鉴别有困难时，应首先考虑器质性疾病，在未能完全排除器质性疾病以前，不可轻易作出神经官能性疾病的诊断，以免造成误诊或漏诊。
（二）在分析、判断和推理过程中必须注意以下几个问题。
1.现象与本质病人的症状、体征和其它检查结果都是疾病的临床现象。如何通过复杂的临床现象去认识疾病的本质，这就要求我们掌握各种症状、体征和各项检查结果与疾病本质的关系。通过现象看本质，不同原因的疾病可有相同的症状或体征，如呼吸困难、咳嗽、肺部罗音等既可见于支气管哮喘、慢性支气管炎，又可在心脏病左心衰竭时出现；反之同一疾病亦可有不同的症状与体征，如病毒性肺炎可以出现黄疸和肝肿大，但也有无黄疸者。在诊断中必须透过现象抓本质，再以本质来解释全部临床表现，看有无不符合或矛盾的地方，进行客观地分析。若有矛盾的地方就要重新考虑是否抓住了主要问题。不要被某些现象迷惑，而导致错误结论，带来不良后果。
2.局部与整体人体是一个复杂的有机整体。身体各系统脏器既是独立的又是互相联系的。因此，一个症状或体征既可是局部病变，也可能是某一系统或全身性病变在局部的表现，例如肝脏肿大可以是肝炎所造成，但也可能是心力衰竭肝脏瘀血的后果。局部病变与全身病变的局部表现可以一定条件下互相转变，不是一成不变的。例如局部细菌性化脓性感染病灶，在机体抵抗力降低时，可以发展成败血症。对疾病的诊断必须结合整体来考虑，要防止孤立地对待临床证券与体征的片面性观点。
3.共性与个性既要重视疾病的特殊性，也要重视一般性。疾病的种类很多，表现也各式各样，但一种病的发生与发展有其特定的规律，既可包含着与某些疾病相同之处，也必定有与某些疾病不同点。抓住它的个性、特殊性，再与它的共性联系起来分析，才能使诊断的范围缩小，得出正确结论。例如血沉增快，可以由许多疾病引起，这是共性。但若病人有午后低热、盗汗、咳嗽、肺部浸润性阴影的表现，就应考虑为肺结核。但每一个疾病在不同病人也可有特殊表现，并非千篇一律，例如大叶肺炎可有发热、咳嗽、胸痛，但在老年、身体衰弱者，就不一定具备上述典型表现，这就是特殊性。因此有诊断过程中既要注意共性、一般性、典型表现，也要注意个性、特殊性、不典型表现，不能绝对化。
4.动态的观点世界上任何事物都是不断运动的，疾病也以它特定的规律发展变化。病人就诊迟早不一，我们所得到的资料，往往只是疾病发展过程中某一阶段的暂时现象，我们必须了解疾病的来龙去脉。例如大叶肺炎早期可能只有发热等全身症状，肺部仅有捻发音的体征，如病情进一步发展，则除发热外，可能还有胸痛，咳铁锈色痰的症状，病变单位叩诊呈浊音，听诊有支气管性呼吸音的体征。有些疾病需要经过细微的观察才能逐步积累资料，因此在诊断过程中需注意动态变化，避免静止地孤立地看问题，以防误诊或漏诊。
三、诊断内容
完整的诊断应能反映病人所患的全部疾病，其内容应包括病因诊断、病理形态诊断（部位、范围、性质及组织结构的改变）和病理生理诊断。如果同时患多种疾病，则应分清主次、顺序排列，主要疾病写在前面，次要疾病依次写在后面：本科疾病写在前面，他科疾病写在后面；在发病机理上与主病有关的病称为并发症，列于主病之后；与主病无关而同时存在的病称为伴发病，排列在最后。
例一：1.风湿性心脏病
二尖瓣狭窄及关闭不全
心力衰竭Ⅲ度（心功能不全Ⅳ级）
心房纤颤
2.慢性扁桃体炎－（双侧）
例二：1.慢性支气管炎
2.阻塞性肺气肿
3.慢性肺原性心脏病
心力衰竭度（心功能不全级）
4.肺性脑病
5.龄齿
在临床工作中一些未查明病因的疾患，应根据疾病的性质。作出病理形态诊断和/或病理生理诊断，还有的疾病一时既查不清病因，也难以判定在形态和功能方面的改变，这时可以根据其主要症状，暂写症状待诊，例如，“发热待诊”，“血尿待诊”等。或进一步在其下注明初步考虑可能性较大的疾病或待排除的疾病。如“发热等诊，肠结核？肠伤寒待排除”；“血尿待诊，尿路结石？膀胱肿瘤待排除”等。
四、最后诊断－确诊
初步诊断仅是对疾病本质的初步认识，随着病情的发展演变，疗效的观察、对疾病的认识应不断地深入，不断地修正错误，不断地发现新的依据，及时分析。如发现病情与初步诊断不符应重新问诊、查体、补充新的材料，及时纠正或补充诊断，直到确诊，所以一个正确的最后诊断必须经过反复的医疗实践的检验才能成立。
第二十章 病案书写
病案系所有医疗护理及各种辅助检查文件的总称，是记录疾病发生、发展和转归的医疗记录。包括入院病历、入院记录、手术记录、转科记录和出院记录等。
一、病案的重要性
（一）完整的病案是医疗、教学、科研极为重要的原始资料，同时也是法律性文件。
（二）完整的病案是诊断、治疗、预后判断及预防的重要依据。
（三）完整的病案是病人再患病时协助诊断和治疗的重要参考资料。
（四）完整的病案编写是培养临床医生的重要环节，从实际出发运用辨证唯物主义方法进行分析、综合和判断能力的重要锻炼方法，是医生最主要的基本功之一，是医务人员素质、业务水平的重要标志，也是衡量医院医疗质量、学术水平的主要依据。
由此可见，病案记录是医疗、教学、科研、政法、卫生保健、干部培养等各项工作的主要环节，是医院学科建设、人材培养、医疗质量、学术和管理水平的综合反映，因此必须以认真负责和实事求是的严谨的科学态度来对待。
二、病案书写的要求和注意事项
（一）病案书写必须采取严肃认真的态度、要准确、及时和客观地如实反映病情。
（二）书写病情要求一律用蓝墨水钢笔书写，字体端正清楚，不可用草书中杜撰怪字书写，文字勿超格。医疗文件是法律根据，是诊疗工作的全面记录和总结，不得随意涂改、伪造、撕毁、挖补、剪贴。
（三）入院病历及入院记录尽可能于次日晨主治医师巡诊前完成，最迟不得超过患者入院后24小时，如系急依、危重患者，不能按时完成入院记录时，必须及时详记病程记录，入院记录待病人病情稍稳定后及时完成。大批收容病人时，由科主任酌情规定完成病历的时间。
（四）入院病历及入院记录必须在采集病史及体格检查后，经过综合分析、加工整理后书写。
记录的内容与数字须确实可靠，内容完整，简明扼要，重点突出，文字简洁确切，层次分明，通顺易懂，标点符号正确。避免含糊笼统及主观臆断；对阳性发现应详尽描述，有鉴别诊断价值的阴性材料亦应列入。各种症状和体征，应用医学术语记录，不得用医学诊断名词。对患者自述未确诊的疾病名称应附加引号。与本病有关的疾病或他科未愈的重要伤病，应在现病史中描述。所述各类事实，尽可能明确其发生日期（或年龄）及地点，急性病宜详细询问发病时间及详细情况。涉及法律问题时（如车祸、工伤、自杀、他杀等），其记录应注明是病人自述或他人代述等字样。已愈或长期未复发的疾病可列入过去病史内。在列述诊断时，也应将当前存在、尚未痊愈的伤病名称逐一列举、不得遗漏。
（五）疾病诊断和手术名称不得用疾病的症状和体征代替。应按《国际疾病分类》及手术名称分类书写。所用译名一律以人民卫生出版社的《英汉医学词汇》为准。个别名词尚无妥善译名者，可用拉丁文或原文。
（六）任何记录均应注明年、月、日。急诊、抢救等记录必须注明时间（24小时计时法）。各项记录结束，均应签署全名。实习医师或无处方权的进修医师书写的病历，应由住院医师以红墨水修改并签名，修改病历应在患者入院后48小时内完成。所有署名必须字迹清楚，不得潦草。
（七）书写中西医结合病历时，可在西医病历后增加中医“四诊”所得资料及中医辨证分析，并采用中医术语，于诊断前按脉案书写的规格增加辨证施治的记录。中医诊断或辨证分型与西医诊断相并列，书写其它医护记录也要反映应用中药情况。
（八）度、量、衡单位须用国家统一规定的公制名称；简化字按已公布的《简化字总表》使用；药名一律用中文、英文或拉丁文，不得用化学分子式。
（九）药物过敏者，应在病历中用红墨水笔注明过敏药物名称。
（十）每张用约须填写患者姓名、住院号及页数。入院记录及病程记录应分别编排页码。
三、病案书写的内容及格式
病案内容包括：入院记录、入院病历、门诊病历、病程记录、交接班记录、会诊记录、各种辅助检查及治疗的记录（如化验记录单、手术记录单、治疗单等），转出或转入记录，出院记录或死亡记录等。
书写格式
入院病历（大写占二行）
姓名 部别
性别 职业（工种）
年龄 住址
婚姻 入院日期
籍贯（省、市、县） 记录日期
民族 病史叙述者
主诉（主要症状及持续时间）
现病史（从发病至本次就诊时主要症状的发生、发展及其变化的全过程）
过去史（一般健康状况，曾患疾病，预防接种，药物过敏）
系统复习
传染病史××××××××××。
呼吸系统××××××××××。
循环系统××××××××××。
消化系统××××××××××。
泌尿生殖系统××××××××××。
造血系统××××××××××。
内分泌及代谢障碍疾病××××××××××。
运动系统疾病（肌肉、骨骼、关节）××××。
神经系统××××××××××××。
外伤及手术史×××××××××××××××××××××××××××。
个人史（包括出生地、居住地及旅游地、生活与饮食习惯，过去及现在职业，月经史，婚姻及生产史）×××××××××。
家族史（询问病人的父母、兄弟、姐妹及子女的健康状况，患病情况及死亡原因。并注意有无遗传性疾病。）×××××××××××××××××××××××××××××××。
体格检查（占一行）
体温脉搏呼吸 血压
一般状况发育（正常、不良），营养（良好、中等、不良），意识（如清楚、模糊、昏睡、昏迷、谵妄），体位（自动、被动、强迫），面容与表情（安静、烦躁、痛基、焦虑、急性或慢性病容、特殊面容）。皮肤、粘膜色泽（正常、苍白、潮红、紫绀、黄染、色素沉着或缺乏），弹性、温度与湿度（必要时写），皮疹、蜘蛛痣、皮下出血、水肿、溃疡、疤痕、皮下结节或肿块。肿大淋巴结的部位、大小、数目、硬度、压痛、移动度、局部有无瘘管、瘢痕。
头颅外形、压痛、肿块、头皮（色泽、疏密），小儿的囱门大小。
眼 眉毛（脱落），眼睑（水肿、运动、下垂、有无倒睫），眼球（运动、突出或凹陷、震颤、斜视）结合膜（出血、充血、水肿、颗粒、疤痕、苍白、斑翳、角膜反射），瞳孔（大小、形状、对光反应、调节反应、辐辏反射），视力。
耳分泌物，乳突压痛，听力、耳廓牵拉痛。
鼻畸形，分泌物，鼻阻、出血、副鼻窦压痛，鼻翼煽动。
口腔气味，唇（颜色、疱诊、皲裂、口角糜烂），口腔粘膜（糜烂、溃疡、出血、粘膜斑、色素沉着），舌（舌质、位置与运动、舌苔、震颤），扁桃体（大小、充血、溃疡、渗脓或伪膜），悬雍垂（位置），咽部（充血、滤泡增生、咽反射）喉有无声音嘶哑。
颈部外形（对称、包块），强直，颈动脉搏动，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征，甲状腺（大小、硬度、结节、压痛、细震颤、血管杂音等）、气管位置。
胸部外形（胸廓是否对称、有无畸形及局部隆起），胸壁（静脉曲张、肿胀、包块、压痛、瘘管及乳房异常）。
肺脏
视诊 呼吸运动（对称、节律、深度）。
触诊 呼吸动度，语颤（增强、减弱），胸膜磨擦感、皮下气肿的握雪感。
叩诊 叩诊音（清音、过清音、浊音、实音、鼓音），肺下界及其移动度。
听诊 呼吸音的性质（支气管呼吸音、肺泡呼吸音），强度（增强，减弱或消失）。异常呼吸音，罗音（干性、湿性、捻发音），胸膜摩擦音，语音传导（听觉语音、胸耳语音）。
心脏
视诊 心前区隆起，心尖搏动（位置、范围、强度），异常的搏动。
触诊 心尖搏动，心前区搏动，细震颤及心包磨擦感。
叩诊 浊音界（按下列格式记录第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ肋间左、右心浊音界距前正中线的距离，以厘米来表示，并注明锁骨中线距前正中线的厘米数。）
右（厘米数） 肋间 左（厘米数）
Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
听诊频率与节律，心音（强度、主动脉瓣与肺动脉瓣第二音比较、异常心音），杂音（部位、时间、性质、强度、传导），心包磨擦音，心肺性杂音。
外周血管体征
视诊 毛细血管搏动、充盈度。
触诊 节律，动脉壁的紧张度，强度，异常脉（水冲脉、交替脉、奇脉等）
听诊 射枪音，杜氏双重音，静脉营营音。
腹部
视诊 腹壁紧张度、压痛及反跳痛，包块（位置、深浅、大小、形状、硬度、边缘、表面、压痛、移动度）、肝脏、脾脏及肾脏（大小、质地、表面、边缘、压痛），胆囊（大小、莫菲氏征），膀胱。
叩诊 肝浊音界，液波感，移动性浊音、脾浊音区，膀胱，叩击痛（肝、脾及肾区）。
听诊 肠鸡音（正常、增强、减弱或消失），振水音、血管杂音、肝脾区磨擦音。
外生殖器与肛门 一般由专科检查。
男性 发育情况，阴茎包皮，睾丸、附睾，精索、鞘膜积液。
女性 必要时，由妇科医生检查。
肛门 痔、肛裂、脱肛、肛瘘、肛门周围脓肿。直肠指诊（狭窄、包块、压痛）。
脊柱与四肢畸形、运动障碍、压痛、叩击痛、关节（红肿、积液），杵状指（趾），匙状甲。静脉曲张，手指震颤，水肿，肌肉萎缩。
神经系统生理反射（肱二头肌腱、肱三头肌腱、膝腱、跟腱、腹壁、提睾反射）两侧正常。减弱或消失、亢进。病理反射（巴彬斯基征、霍夫曼征）阴性、可疑、阳性。脑膜刺激征（克尼格征）阴性、可疑、阳性。必要时作运动、感觉及神经系统其他检查。
专科情况外科、妇科、眼科、耳鼻喉科、皮肤科、神经内科等病人，需写专科情况。
实验室检查
血
尿
粪
X线检查
其他检查（包括超声波、同位素、心电图、内窥镜、CT等）
小 结
用100－300字左右简明扼要地综合病史要点，阴性体检结果，重要的阴性结果及有关的化验及特殊检查结果。
诊疗计划 初步诊断
1.×××× 1.(本科主要疾病)
2.×××× 2.(本科次要疾病)
3.×××× 3.(他科疾病)
住院医师签名/实习医师签名
最后诊断
1.(本科主要疾病)
2.(本科次要疾病)
3.(他科疾病)
住院医师签名/实习医师签名
入院记录
要求
1.由住院军医系统地书写，必须在病人入院后24小时内完成。
2.入院记录的内容、次序一般与入院病历同，籍贯、部别、主诉、现病史、过去史、个人史、家庭史字样省略不写。直接书写各自的内容。一般项目及主诉可连写成一段。对过去史、个人史、家族史及体格检查等内容与本病无关的阴性资料可适当精减，减少段落（过去史、个人史、家族史等写成一段）。
3.因旧病复发再次住院者，须将过去病历摘要及上次出院后至本次入院前的病情及治疗经过详细记入现病史中，有关过去史、个人史、家族史可在其后写上“同初次入院记录”字样。因新患疾病而再次入院，须按完整病历格式书写，并将过去住院诊断列入过去史中。
4.各专科情况可写在最后部分，另起一行开始亦空两个字，以后连续书写。
病程记录
（一）首次病程记录书写要求
1.首次病程记录应摘要记述一般资料（姓名、性别、年龄、籍贯、职业、婚姻状况、入院时间及主诉）。
2.结合病情、查体重要发现及实验室检查结果，对新入院 的病人提出初步诊断，拟诊及鉴别诊断，诊疗方针。如为疑难病症，要求在三天内根据所有材料进行分析，提出初步诊断。
3.对危重病人来不及写病历时，应及时书写首次病程记录，包括简要病史，查体及实验室阳性结果，以及入院后病情变化，做了那些处理及其效果。扼要提出临床观察的具体内容，估计病情可能发生变化。
（二）病情记录书写要求：
1.病情危重多变者，应随时记录；重病人至少每天记录一次，危重患者主治医师最少应写病程记录一次。慢性病或病情较稳定者可视需要简要记载，但不能少于每周1次。
2.病程记录，由住院医师或实习医师按时间的先后次序记录，住院医师对实习医师所写的记录，必须随时检查其准确性，并做必要的修改和补充，每次记录均需签名。
3.病程记录包括下列内容：
（1）患者当前自觉症状，病情变化，体检及化验的重要发现，诊治工作进行情况及对病情的分析。
（2）中医辩证施治情况，如证型改变、方药变换，中医的观察分析等。
（3）新诊断或原诊断修改的根据，病情特殊变化的判断，处理及后果。
（4）主任医师、主治医师及其他上级医师查房巡诊或会诊时意见，应详细如实的加以记录。
（5）行政领导的重要指示，患者家属或单位负责人所提供的重要事项。
（6）一切手术诊疗记录，应有术前小结（讨论）手术记录（包括手术步骤、手术的主要所见、病人术中情况）及术后记录。
（7）每一阶段检查或治疗后的小结，交接班记录。
（8）患者出院、转院或死亡时，应总结入院后的病情演变，诊疗工作的经验教训，记录出院时情况，最后诊断及嘱咐。
[上述（6）（7）（8）点，另有重点介绍]
（三）病情小结
要求：对住院时间达一个月的病人，要定期做出阶段小结，包括阶段病情和诊治情况，目前病人的情况及诊疗上存在的问题，必要时重新修订诊疗计划。
（四）术前讨论（或小结）（占一行）
日期（92-1-10）
参加人员姓名及职称、职务。
（发言人姓名及职称）（经治医生发言内容）……
（发言人姓名及职称）（其它同志发言内容）……
（发言人姓名及职称）（主持者发言内容）……
记录（姓名）
要求：
1.经治医生首先报告患者主要病史、体检、化验及特殊检查的重要发现，诊断依据，手术适应症，手术方案，手术中可能发生的问题，提出预防和应采取的措施。上级医师及领导对手术的意见。并向家属说明手术中可能出现的问题和意外。此外，家属对手术的态度也应记录。主持者根据讨论结果，做出小结并决定是否手术及术者人选。
2.所有发言者，其姓名前空两个字，发言内容接姓名之后空一个字书写，不另起一行。
3.以上格式适用于较大手术、疑难及新开展手术的术前讨论。
4.中、小手术、急症手术，可采用小结的形式，简明扼要的将讨论结果综述。
手术记录的主要内容
一般项目（按手术记录单的项目逐项认真填写）。
手术程序及病理情况（包括以下内容）
1.病人体位
2.手术野皮肤消毒（皮肤无菌准备）方法及范围。
3.铺无菌单（说明名称及方法）。
4.切口部位、名称及长度。
5.手术进路、方法及步骤。
6.手术探查详细情况（包括病变的大小、形状、部位，与周围粘连程度，以及病变有关之正常器官情况，如肿瘤应探查引流区域之淋巴结情况）。
7.手术主要程序步骤，如同时进行几种手术应按主次分述或按操作顺序描述术中意外情况应仔细记载。
8.手术野使用药品及器材。
9.切口及其缝合材料，放置何种引流管，放置部位、数量，如何引出体外。
10.病人术中情况，估计出血量，输血及输液量。
11.术中所取标本（名称及其大体情况），各种体液及其处理情况。
12.本次手术的主要经验教训，术后预后估计。
住院医师签名/实习医师签名
（五）术后病程记录
主要内容：
1.何时在什么麻醉下行何种手术，简明扼要地叙述操作经过，术中主要所见，病理情况及出现的问题，有无引流物，性质，数量及其引流部位，手术标本及其处理。
2.病人术中主要情况，如生命指征，异常反应，出血量估计，输血补液及用药情况。
3.返回病房情况及术后病情变化。
4.简要分析病情，总结经验教训，估计预后，并提出术后主要处理措施。
书写要求：
1.在术后病程记录上边用红墨水笔划一横线。此横线作为术前、术后病程记录之界限。
2.“术后病程记录”六字用蓝墨水书写，占一行。另起一行顶格写记录日期，再另起一行空两字记录上述内容。
（六）交接班记录
要求：
1.住院医师、进修医师、实习医师，在轮换时应写交（接）班记录。
2.日期不占一行，交接班记录接日期后写。
3.交接班记录应简明扼要介绍入院情况，目前的主要病情及诊疗中注意事项。同时也应写明上级医师或本人计划进行而未能完成的诊疗计划。
4.接班记录紧接交班记录后书写，书写前，除参考交班记录外，要向患者直接了解病情，复习全部病历及治疗情况，并进行体格检查，在此基础上，简要地介绍入院情况，目前病情演变及诊疗中存在问题和今后的诊疗计划。
（七）转科记录本科疾病需他科诊疗或确诊非本科疾病及必须他科先治疗的疾病，经有关科会诊同意转科后，应书写转科记录。内容包括：一般项目（姓名、性别、年龄等），入院时情况（简要病史、重要的体征及辅助检查结果），初步诊断，治疗经过及病情变化，转科理由，转科时诊断，目前的病情，治疗情况及注意事项。
（八）转入记录另用一张病历纸按入院记录要求填写，排列在入院记录前面。
（九）出院记录是病人住院的小结，供随访及随诊时医务人员的参考。内容包括：一般项目，出、入院日期，入院时情况（简要的病史、重要的体征及辅助检查结果），初步诊断，治疗经过，最后诊断，出院时情况（主要症状、体征及辅助检查的恢复情况），今后治疗、处理及其他注意事项。
（十）死亡记录病人在住院期间，因病情严重，救治无效而死亡，死亡后应立即书写死亡记录。内容包括：一般项目，病历摘要（入院时情况，主要病史，体征及检查阳性发现。入院后情况，住院经过，诊疗措施，病情演变及临危时抢救的主要经过，死亡时间）。最后诊断及死亡原因及经验教训。
（十一）死亡病例讨论会记录
时 间：×× 年 × 月 ×日 × 时
地 点：本院 ×科 × 室
参加人员：科主任×××教授、主任医师，×××副教授、副主任医师，主治医师×××，住院总医师 ×××，住院医师 ×××，进修医师×××，护士长×××，护士（师）××× ，及实习学员若干人。
主持人：×××（职务或职称）
主管医师×××报告病史：（内容包括）入院前后情况，主要阳性体征及各种检查阳性报告，主要诊疗措施，病情演变，抢救经过，死亡原因（此项内容与前面病历相同，可写“略”），是否争取尸检等。
讨 论：（按发言人顺序记录个人的分析意见，不得采用综合记录形式）
总结发言：科主任×××教授、主任医师（或×××副教授、副主任医师）
记录人：×××
注：
一、讨论及总结发言内容应包括
1.诊断是否正确、全面；
2.治疗及护理是否有效、及时、彻底；
3.有无给病人造成超限度损害；
4.抢救是否及时、措施适宜、竭尽全力；
5.死亡原因；
6.医疗护理工作有何经验教训；
7.其他。
二、死亡病历讨论会记录应单独启用病历纸，不应紧接“死亡记录”。
（十二）门诊病历
1.门诊病历首页要逐项填写（一般由挂号室填写），要注明科别如有错误或遗漏应予更正及补充。
2.每次诊疗均写明年、月、日。必要时注明时刻。
3.初诊病历
（1）病史内容连贯书写，不必冠以“主诉”等字。病历重点为主诉、现病史，而对过去史、家族史等仅扼要记录与此次发病有关的内容。
（2）系统体格检查（一般状况，心、肺、肝、脾、四肢、神经反射等），逐项简要记载，对病人的阳性体征及有关的阴性体征，应重点记载。对专科情况，应详细记载。
（3）辅助检查重点进行。
（4）结合病史、体检、辅助检查，提示初步诊断。
（5）处理包括所有药品（品名、剂量、用法及所给总量），特殊治疗，生活注意点，休息方式及期限，预约诊疗日期及随访要求等。
4.复诊病历重点记录上次就诊后病情变化，药物疗效与反应及送检结果。复查上次曾发现的阳性体征及有无新的变化。诊断无改变者不再填写。最后为复诊后的处理。
5.每次记录军医均需签署全名
病案排列次序与整理
一、住院期间病案排列次序
（一）体温单（按日期先后倒排）；
（二）医嘱记录单（按日期先后倒排）；
（三）入院记录与入院病历；
（四）病程记录（按页数次序顺排），包括计划治疗内容。遇有手术时，尚须填写下列三种记录单；麻醉记录单（按病程记录次序顺排）；手术记录单（按病程记录次序顺排）；手术后记录（即手术后病程记录，排在该次手术记录后；如再有手术，应按先后次序接在下面）；
（五）特殊病情及特殊治疗记录单（按日期先后顺排）；
（六）会诊记录单（按会诊日期先后顺排）；
（七）X线透视及摄片检查报告单（按检查日期先后顺排）；或直接记入病程记录项内；
（八）病理检查报告单（按检查日期先后顺排）；或直接记入病程记录项内；
（九）特殊检查报告单（如心电图、超声、放射性核素检查等，按检查日期先后顺排）
（十）检验报告单（按报告日期顺排、自上而下，浮贴于专用纸左边）；
（十一）特别护理记录单（正在进行特别护理时放在特护夹内）；
（十二）病案首页；
（十三）住院证（贴于病案首页反面的左上方，由接诊室贴）；
（十四） 门诊病历；
（十五）其他医院记录。
二、转科后病案排列次序
转来科（前科）的转出记录、入院记录（或住院记录）、病程记录顺序后排，排于转入科（现科）之上述各项记录、病程记录等之后。
其他各项，按前述住院期间病案排列次序规定排列。
三、出院后病案排列次序
（一）病案首页；
（二）住院证；
（三）入院记录，入院病历；
（四）～（十一）同住院期间病案排列次序。如有尸检报告，则排列于（八）病理检查项内。
（十二）医嘱记录单（按日期先后顺排）；
（十三）体温单（按日期先后顺排）；
（十四）其他；
（十五）门诊病历。
四、整理病案注意事项
病案由医护人员共同负责整理。
（一）新入院者，由值班护士准备体温单、医嘱记录单、病历纸、检验报告粘存单；其他各单可于住院过程中由有关人员随时补充。
（二）住院病案的各种检查报告单及会诊记录单等先由护士夹在住院病案体温单之前，待巡诊后，由经治医师排入病案有关项内。
（三）住院病案的体温单、医嘱记录单、特别护理记录单，由护士逐日逐次填写，麻醉记录单由麻醉护士或麻醉医师填写，其余均由经治医师填写。所有记录应由住院医师每日检查，主治医师巡诊时检查，以提高病案质量。
（四）患者出院时，由住院医师或实习医师填写病案首页，并经主治医师及主任审签，由护士长或总务护士按出院病案排列次序整理后或由结帐室收取。
《病疗护理技术操作常规》（第三版）
[附] 病案书写格式及举例
| 入 院 病 历 | |
| 姓名 郑 ×× | 部别 3785部队 |
| 性别 男 | 职业采购员 |
| 年龄 29岁 | 住址 3785部队 |
| 婚姻 已婚 | 入院日期 1979年9月12日 |
| 籍贯 四川省富顺县 | 记录日期 1979年9月12日 |
| 民族 汉 | 病史叙述者本人 |
主诉高热、咳嗽、右胸痛4天，略铁锈色痰1天。
现病史4天前外出淋雨受凉后，当夜感全身不适伴肌肉酸痛。次日上午突然出现恶寒战栗，约半小时后发热，无汗伴有头痛、咳嗽、咯少量白色粘痰，右上胸部刺痛，深呼吸及咳嗽时加重，不向他处放散，在部队卫生所就诊，查体温38℃，胸部透视未见异常，给予“四环素”、“去痛片”口服，症状未见好转，持续高热，最高达39.5℃，右胸疼痛加剧，咳嗽，气短，喀痰量不多，为白色粘痰。入院前1天咯铁锈色痰，每日约30ml，微汗，因本单位治疗无效转来我院。病后食欲明显下降，口渴喜冷饮，大便干结，尿少而黄，睡眠不佳。
既往史身体素健，幼年曾接种牛痘，76年注射四联疫苗一次，无药物过敏史。
系统回顾
传染病史幼年患过“麻疹”。78年2月因食欲不振，厌油，全身无力诊断为“急性肝炎”，经住院隔离治疗2月而愈，未患过痢疾、疟疾、伤寒，无结核病接触史。
呼吸系统无咳嗽、喀痰、咯血、胸痛、气短史。
循环系统无心慌、气短、水肿、紫绀、夜间阵发性呼吸困难、心前区疼痛、血压增高。
消化系统无腹痛、腹泻、呕血、黑粪、恶心、呕吐史。
泌尿系统无尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿异常、颜面浮肿腰痛史。
血液系统无头昏、乏力、鼻衄、牙龈出血、皮下瘀斑、骨骼痛史。
内分泌系统无畏寒、怕热、多汗、多饮、多尿、多食、消瘦而肥胖、视力障碍史。
关节骨骼系统无运动障碍、脱臼、骨折史。
神经系统无头痛，眩晕、抽搐、瘫痪、意识丧失、精神错乱史。
外伤及手术史76年2月曾行“阑尾切除术”，术后无不适。
个人史生于四川省富顺县，76年参军来陕西，74年曾去江西，但无下水史。近3年来吸烟，每日10支左右，无饮酒嗜好。77年结婚，爱人健康，婚后生1女孩健康。
家族史母健在，父患“高血压病”于73年因“脑溢血”病故。家族中无传染病及遗传病史。
体检检查
体温39℃，脉搏108次/分，呼吸30次/分，血压15.6/10.4kPa。
一般状况发育正常，营养良好。意识清楚，自动体位，急性病容，未触及肿大的表浅淋巴结。表情痛苦。面色潮红，皮肤弹性良好，光滑稍湿润，无皮疹、皮下出血，未见蜘蛛痣及皮下结节。
头颅 头颅无畸形，发黑有光泽，无脱发。
眼 眉毛无脱落，眼睑无水肿及下垂，无倒睫。眼球运动自如，无突出或凹陷及震颤。结合膜稍充血，无出血、水肿、颗粒、滤泡及疤痕。巩膜无黄染及蓝斑。角膜透明，无溃疡，斑翳。瞳孔两侧等大等圆，对光反应灵敏，调节反应及粗测视力正常。
耳 外耳道无分泌物，无牵拉痛，乳突无压痛，粗测听力正常。
鼻 无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好，副鼻窦无压痛，鼻翼无煽动。
口腔 无特殊气味。唇红而干裂，上唇有疱疹，无口角糜烂。口腔粘膜无溃疡、出血、粘膜斑及色素沉着。╂6龄齿，无缺齿、残根、义齿。齿龈颜色正常，无出血、肿胀、溢脓及色素沉着。舌质红，伸舌居中，舌苔黄腻，无震颤。扁桃体不肿大，无渗出物及假膜。悬雍垂居中，咽部充血，咽后壁有少量滤泡增生，咽反射存在，声音无嘶哑。
颈部 对称，运动自如，颈无抵抗，未见颈动脉搏动及颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不大，未触到结节及细震颤，无血管杂音。气管居中。
胸部 胸廓对称无畸形，胸壁无静脉怒张及压痛等。
肺脏
视诊 呼吸运动快而浅，右上胸部呼吸动度稍受限。
触诊 右上呼吸动度稍受限，右前第四肋以上语颤增强，无胸膜磨擦感及皮下气肿握雪感。
叩诊 右前第四肋以上呈实音，其余肺部均呈清音，肺下界正常，移动度2厘米。
听诊 右前第四肋以上有支气管性呼吸声及小水泡音，无胸膜磨擦音，右上听觉语音增强。
心脏
视诊 心前区无隆起，心尖搏动在左侧第五肋间锁骨中线内1厘米，搏动范围1×2厘米，未见异常搏动。
触诊 心尖搏动位置与视诊相同，搏动增强，无震颤，未触到心包磨擦感。
叩诊 心浊音界正常 如图示
| 右（cm） | 肋间 | 左（cm） |
| 1.5 | Ⅱ | 2 |
| 2 | Ⅲ | 4 |
| 3 | Ⅳ | 7 |
| Ⅴ | 8 |
（锁骨中线距前正中线9cm）
听诊心率108次/分，律齐，第一心音增强，心尖部可闻Ⅱ级柔和和收缩期吹风样杂音，较局限，肺动脉第二音亢进，无心包磨擦音及心肺杂音。
外周浅表血管
视诊 无毛细血管搏动
触诊 桡动脉搏动齐，略增强，紧张度正常，无水冲脉、交替脉、奇脉等。
听诊 无射枪音、杜氏二重音。
腹部
视诊 腹部平坦，呈腹式呼吸，腹壁无静脉曲张，右下腹有8cm长的术后瘢痕，未见肠型及蠕动波。
触诊 腹壁柔软，全腹无压痛及反跳痛，肝、脾、肾、胆囊未触及，莫菲氏征阴性。
叩诊 肝浊音界于右锁骨中线上第五肋骨，无液波感及移动性浊音，两季肋部及肾区无叩击痛。
听诊 肠鸣音正常，无振水音，未闻及血管杂音及肝脾区磨擦音。
外生殖器及肛门 未查。
脊柱与四肢 无畸形，运动自如，棘突无压痛及叩击痛。关节无肿痛。无杵状指（趾）及扁平足，双手无震颤，两下肢无水肿及肌肉萎缩。
神经反射 肱二头肌腱、肱三头肌腱、膝腱、跟腱反射正常，巴彬斯基征、霍夫曼征阴性，克尼格征，布鲁辛斯基征阴性。
辅助检查
血液红细胞4.58×1012/L，血红蛋白145g/L，白细胞16×109/L，分类：中性杆状核粒细胞20％，中性分叶核粒细胞69％，嗜酸粒细胞1％，淋巴细胞10％。
尿常规 正常
便常规 正常
胸部透视 右肺上叶有大片致密阴影，密度均匀，其余肺野及心脏正常。
小 结
患者因发热、咳嗽、右胸痛4天，咯铁锈色痰1天而入院。病人在4天前因受凉，当夜全身不适，次日出现寒战、发热、咳嗽、右侧胸痛，经治无效。入院前1天症状加重，咯铁锈样痰。患病以来食欲减退，大便干结，尿黄。无结核病接触史。体格检查：体温39℃，脉搏108次/分，呼吸30次/分，血压15.6/10.4kPa，意识清楚，自动体位，急性热病容，皮肤潮红，无出血点，淋巴结不大，结合膜稍充血，巩膜无黄染，唇边有疱疹，┼6龋齿，舌质红，舌苔黄腻，咽充血，气管居中，呼吸快而浅，右上呼吸动度稍受限。语颤增强，叩诊实音，局部有支气管性呼吸音及小水泡音，心率108次/分，律齐，心尖有Ⅱ级吹风样收缩期杂音，腹部平软，肝、脾未触及，脊柱四肢及神经反射正常。辅助检查：白细胞18.6×109/L中性粒细胞89％。胸透：右上肺大片密度均匀的致密阴影。
| 诊疗计划 | 初步诊断 |
| 1.血、尿、粪常规 | 1.右上大叶性肺炎 |
| 2.血沉 | 2.龋齿╂6 |
| 3.肝、肾功能 | |
| 4.胸部拍片、B超 | |
| 5.抗感染、对症治疗 | |
| 住院医师签名/实习医师签名 | |
| 最后诊断 | |
| 1.右上大叶性肺炎 | |
| 2.龋齿╂6 | |
| 住院医师签名/实习医师签名 | |
| 记录日期 | |
| 入院记录 | |
| 病史叙述者 |
患者张兵，男性30岁，已婚，汉族，陕西籍，西北国棉五厂工人，因反复发作性上腹疼痛伴反酸5年，加重伴黑便2日于90-9-4日入院。
病人五年前开始出现上腹部疼痛，有时有烧灼感伴反酸，尤以饥饿时更明显，常在夜间因疼痛而醒来，少量进食可以缓解。5年来症状反复发作尤其是春、秋季节，劳累，精神紧张，进食不当，如冷、硬食物等情况下。复发后可持续1－2周自行缓解，未进行过系统治疗。入院前一周因过量饮酒后症状反复加剧，呈持续性伴有间断呕吐，呕吐物为所进食物，无酸臭味。入院前2日病人感心悸、出冷汗，随后排出柏油样稀便5次，总量约500～800ml，头昏、无力，但腹痛减轻，曾在本单位卫生院治疗，给予输液及使用止血药（药名、剂量不详）效果不理想，转来我院就诊，以上消化道出血收入院。
平素体健，接种过卡介苗等各种疫苗，无手术外伤史及药物过敏史，生于原籍，未到过外地长期居住。吸烟，每日一包，饮酒，每日1～2两，有时可达5两。85年结婚，有一男孩，健在。爱人体健，父患“十二指肠球部溃疡”，母亲患“高血压”。家族中无遗传病史。
体温36.8℃，脉搏96次/分，呼吸18次/分，血压13.3/9.3kPa。发育正常，营养中等，神志清楚，自动体位，查体合作。皮肤无黄染，出血点，皮疹及皮下结节，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及，头颅无异常。眼睑无浮肿，睑结膜苍白，巩膜无黄染。外耳道无脓性分泌物。鼻通气良好，扁桃体无肿大。颈软，颈静脉无怒张，甲状腺不大。气管居中，胸廓对称，肋间隙增宽，双侧呼吸动度对称，肺肝界位于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸间清晰，无干湿罗音，心前区无隆起，心界不大，心率96次/分，心音有力，节律规整，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张。上腹正中偏右触痛，无肌紧张及反跳痛。肝、脾未触及。无移动性浊音。肠鸣音存在脊柱呈生理弯曲，四肢无畸形，关节无红肿，双下肢无浮肿。生理反射存在，病理反射未引出。
实验室检查：血常规：红细胞：3.5×1022/L白细胞5×109/L，中性粒细胞73％，淋巴结细胞27％。血红蛋白9g/dl。粪潜血：强阳性。
| 治疗计划 | 初步诊断 |
| 1.血尿粪常规 | 十二指肠球部溃疡并出血。 |
| 2.肝、肾功能 | |
| 3.乙肝六项 | |
| 4.血电解质 | |
| 5.急诊胃镜 | |
| 6.心电图、胸片 | |
| 7.抑酸剂，铋剂及抗生素 | |
| 8.止血、输血、对症治疗 | |
| 住院医师签名/实习医师签名 | |
| 最后诊断 | |
| 十二指肠球部溃疡并出血 | |
| 住院医师签名/实习医师签名 | |
| 病程记录 |
90-9-4
患者张兵，男性，30岁，已婚，汉族，西北国棉五厂工人。因反复发作性上腹疼痛伴反酸五年，加重伴黑粪2日于90-9-4日入院。病人五年前开始出现饥饿性腹痛，进食缓解，伴有反酸并有夜间疼痛。疼痛主要位于上腹部，无放散，可以耐受。五年来症状反复发生，尤似春、秋季节、劳累，精神紧张或进食不当等明显。持续1～2周后可自行缓解，入院前一周因过量饮酒后上述症状加重，腹痛难妨，伴恶心、呕吐。呕吐物为所进食物，无咖啡样物，症状持续不缓解，入院前2日病人感心悸，出冷汗，随后间断排柏油样稀粪五次，总量约500～800ml，头晕、无力，但疼痛减轻。曾在本单位进行止血治疗，效果不明显，转来我院，以上消化道出血急诊入院。查体：血压13.3/9.3kPa、体温36.8℃，脉搏96次/分。呼吸18次/分。发育正常，营养中等，神志清皮肤无黄染，出血点，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及，眼睑无浮肿，巩膜无黄染。睑结膜苍白。颈软，颈静脉怒张，甲状腺不大，气管居中。胸廓对称，双肺叩诊清音，肺肝界位于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音清晰。心界不大，心率96次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平坦，无胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张，上腹正中偏右有压痛，无肌紧张及反跳痛。肝脾未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢无浮肿。肛门，外生殖器未查。生理反射存在，病理反射未引出。根据病史、症状、体征等考虑病人多为十二指肠球部溃疡合并出血，肝病尤为肝硬化食道曲张静脉破裂出血基本可除外。病人有过量饮酒病史应除外急性胃粘膜病变。目前病人生命体征尚平稳可行急症胃镜检查以明确诊断。治疗以上血、输血、制酸治疗为主，并调整饮食及对症治疗。
住院医师签名/实习医师签名
90-9-5
病情平稳，入院后解黑色成形大便一次，约50g，自述无不适反应。昨日主任及主治军医均看过患者。主任分析病情：①既往有胃病史；②疼痛有规律，空腹及夜间痛为主，进食少许食物可缓解。③有反酸史，④出血后疼痛减轻。以上特点均符合十二指肠球部溃疡并出血。但患者发病前有过量饮酒史，应注意排除急性胃粘膜病变。同意目前的诊断及处理。
医师签名/实习医师签名
术前讨论
92-1-10
参加人员：××科主任×××教授、×××副教授等。
×××主治军医：患者吕××，男、53岁，系西安市7226厂退休工人。主因发现右上腹包块4年余，乏力，消瘦1月入院，入院查体：一般状况好，心、肺未见异常，专科检查：皮肤巩膜无黄染，腹平坦，右上腹可见约15cm切口瘢痕，腹软，右上腹肋下可触及5×5cm肿物，质中等硬，无触痛，边界清，肝、脾未及。入院后化验检查：血尿常规正常，肝功GPT56，AKP77u，B超示右肝管扩张，胆囊颈部可见1.4cm强光团，入院诊断：胆管扩张原因待查：①胆囊结石②胆囊新生物待除外，拟于明日上午在硬外麻醉下行剖腹探查胆囊切除术，必要时行胆总管探查引流术。术前准备已毕。
×××教授：病史4年余，加重一月，胆囊区无压痛、无腹水无淋巴结转移，全身状况好。决定做手术探查，切除胆囊，楔形切除肝脏、切除附近肿大淋巴结。因胆囊癌预后很差，此外，不能除外胆囊炎引起的胆囊积液。
×××教授：无急性胆囊炎发作时，胆囊癌预后较差，可能要切除肝内叶下段。
×××主任、教授：胆囊癌大部为胆石引起的，胆囊癌转移主要为淋巴或向肝脏浸润手术成功机会是很小的。
术后记录
92-1-12
患者于今日上午8:00在硬膜外麻醉下行胆囊癌切除术，开腹后见胆囊体积较大，约15×10×10cm3，充满大部切口视野，试图抽液减压，但仅抽得约5ml液体，因不时有瘤组织堵塞针孔，减压不成功，胆囊内被瘤组织充填，故顺利行胆囊切除术，手术顺利。胆总管内无瘤组织浸润，腹腔其它脏器无癌转移现象。返病房后，一般情况好，处理详见医嘱。
住院医师签名/实习军医签名
转科记录
记录日期
患者杜选亮，男，36岁，陕西籍、汉族，已婚，西安新城纱厂工人。于90年10月7日转普一科。
患者因腹胀、腹痛20天于90年9月27日入院。缘于9月9日感上腹饱胀、进食加重，按压稍有缓解，约5天后自觉上腹隐痛，进食量少。遂后在本院中医科就诊，服中药后上腹痛加剧，并伴有呕吐，呕吐物为所进药物及胃液，吐后腹痛稍减轻，改用针灸治疗，症状无缓解，而日趋加重，转我院门诊，以“脾大待查”收住院。既往无肝炎病史及慢性上腹痛。呃逆反酸病史。查体：巩膜、皮肤无黄染，心肺听诊无异常。腹平软，剑下轻压痛，无反跳痛，肝未触及，脾于肋下5.0cm，质中，有触痛，全腹未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。门诊化验肝功、乙肝五项均正常。B超示：脾大、肝胆胰双肾无异常。初诊：脾大待查1.门脉性肝硬化。2.肝占位病变。
入院后查B超示肝内占位性病变，胃镜示：食管静脉曲张（轻一中度），慢性浅表性胃炎。化验：血常规：RBC2.6×1012/l Hb84g/L WBC3.6×109/L。肝、肾功能，胸片均正常，诊断已明确，请普一科会诊。同意转科择期手术治疗。
转科诊断
1.原发性肝癌
2.门脉性肝硬化
3.慢性浅性表胃炎
住院医师签名/实习医师签名
注：转科记录接在病程后面写，不记另占一页。
记录日期
转入记录
病史叙述者
内容与格式与入院记录相同，但是他科住院病情经过及治疗情况记于现病史中。
注：转入记录另用一张病历纸，排列在入院记录前面。
出院记录
记录日期
患者张氏，男性，30岁，已婚、汉族，陕西籍，西北国棉五厂，工人。于1990-9-4入我院消化科，90-9-20日出院。
患者因反复发作性上腹疼痛、反酸五年，加重伴黑粪2日，以上消化道出血急诊入院。五年来反复出现饥饿性上腹痛，伴有反酸，进食可缓解。春、秋季节，进食不当精神紧张、劳累等易复发。本次因过量饮酒后腹痛加剧伴黑粪，总量约500～800ml，入院时血压13.3/9.1kPa，贫血貌，无黄染，浅表淋巴结不大，心肺无异常，上腹正中偏右有压痛，无肌紧张及反跳痛。肝、脾不大，移动性浊音阴性。入院后查血色素6.0g、粪潜血强阳性，纤维胃镜示十二指肠球部溃疡并活动出血。
诊断明确给予止血、输血，制酸及保护胃肠粘膜等治疗，入院后4日出血停止，大便转黄，一般状态好转。腹痛，反酸等症状逐渐消失。现患者血色素10.0g，粪潜血（一），食欲正常无特殊不适，根据病情今日出院。
出院后禁烟酒，注意饮食，避免过劳，坚持服药，全休半月复查胃镜。
出院诊断
十二指肠球部溃疡并出血
住院医师签名/实习医师签名
死亡记录
记录日期
姓名王×× ，男，19岁。未婚，汉族，陕西省西安市39中学生。于1991年5月10日入院，于1991年6月26日1时5分死亡。
病人入院前三个月发热，四天前鼻出血，后伴有球结膜、皮肤出血。查体有轻度贫血貌，颌下及腋窝均可触到肿大之淋巴结。脾在左锁骨中线肋缘下1.0厘米，白细胞明显增高，并且有大量幼稚细胞。红细胞及血小板均较正常偏低。骨髓报告为“急性淋巴细胞性白血病”。经多方会诊确定诊断为急性淋巴细胞性白血病，经用长春新硷1.5mg（一次），强地松每日60毫克，因病情日趋恶化，出血逐渐加重。25日上午出现呕吐并有脑膜刺激症状，神志模糊，血压有下降倾向。经止血，脱水疗法，当天下午病情缓解神志清楚，血压回升，但出血仍较重，病人于26日凌晨1点钟再度出现昏迷，时有躁动，呕吐频繁，呼吸深长，瞳孔两侧不等，四肢僵硬。经吸氧，用锐水剂及中枢神经兴奋剂治疗未见好转，呼吸逐渐变浅，但心音还有力。于1时5分呼吸停止，继之心跳停止，抢救无效死亡。
最后诊断及死亡原因：急性淋巴细胞白血病；脑出血、脑疝；中枢性呼吸衰竭。
经验教训：曾争取作尸体病理解剖，但因家属不同意而未能进行。
住院医师签名/实习医师签名
死亡病例讨论会记录
时间：××年×月×日×时。
地点：本院×科×室。
参加人员：科主任×××教授、主任医师，×××副教授、副主任医师，主治医师×××，住院总医师×××，住院医师×××，进修医师×××，护士长×××，护士（师）×××，及实习学员若干人。
主持人：×××（职务或职称）
主管医师×××报告病史：（内容包括）入院前后情况，主要阳性体征及各种检查阳性报告，主要诊疗措施，病情演变，抢救经过，死亡原因（此项内容如与前面病历相同，可写“略”），是否争取尸检等。
讨论：（按发言人顺序记录个人的分析意见，但不得采用综合记录形式）
总结发言：科主任×××教授、主任医师（或×××副教授、副主任医师）
记录人：×××
注：
一、讨论及总结发言内容应包括
1.诊断是否正确、全面；
2.治疗及护理是否有效、及时、周密、彻底；
3.有无给病人造成超限度损害；
4.抢救是否及时、措施适宜、竭尽全力；
5.死亡原因；
6.医疗护理工作有何经验教训；
7.其他。
二、死亡病例讨论会记录单独启用病例纸、不应紧接“死亡记录”。
门诊病例
1992年2月28日（急诊病人应注明具体时间：1992年2月28日10:30）
间断性上腹部隐痛2年余，加重1天。
自90年初以来常有间歇性上腹隐痛，饥饿时及夜间疼痛显著，稍进食或服苏打片能缓解，常伴有反酸，食欲尚可。昨日会餐过饱并饮酒后，上腹痛加重，不向他处放散，曾呕吐二次，为所进食物。既往无呕血、黑粪史。
查体：体温37℃，血压14.3/9.1kPa，痛苦病容，皮肤、巩膜无黄染，头颅无异常，两肺无异常，心率80次/分，律齐，无杂音。腹部平坦柔软，无肌紧张，上腹偏左有压痛，无反跳痛，莫菲氏征（一），肝、脾未及，肠鸣音正常。四肢、反射无异常。
| R | 初步诊断 |
| 1.血常规、粪潜血 | 1.十二指肠球部溃疡 |
| 2.胃镜 | 2.慢性胃 |
| 3.泰胃美 800mg1/日 | |
| 医师签名 | |
| 复诊 |
92-3-2
简明记录现在症，上次诊疗后的病情变化和治疗反应。
查体：着重记录原来阳性体征的变化和新的阳性发现。
| R | 初步诊断 |
| 1.补充的实验室或其它检查 | （修正诊断） |
| 2.药物治疗或其它 | |
| 医师签名 |
英文病历示例（中文稿）
患者，李华，男，69岁，退休教师，因心悸一年，加重5个月于1989年6月6日入院。
一年前患者健康。1988年5月感到轻微心悸，在工作劳累，快走及上楼时感气短，傍晚下肢浮肿，休息后则减轻。近5个月来，心悸气短明显加重。以致不能行走，亦不能平卧，不得不坐着度过整夜，有时咳嗽，咳少量白色粘液，无血。患者无寒战、发热、胸痛或关节疼痛，排尿正常。
系统复习无特殊，1949年曾患“大叶肺炎”，无药物过敏史。
个人史：生在西安，曾去过中国南方，但无疫水接触史，抽烟一天10支，1945年结婚，其妻健康，有一女孩亦健康，其父死于胃癌，其母健在。
查体：体温36.8℃，脉搏90次/分，呼吸28次/分，BP23.5/13.3kPa，发育良好，营养中等，体胖、半卧位，颜面苍白，全身浮肿，神智清楚，查体合作。皮肤无红斑、黄疸、紫瘢。淋巴结未触及。头部、眼、鼻、耳、口正常，但口唇紫绀。颈软，颈静脉无充盈，甲状腺未触及，无细震颤或搏动，气管正中。胸廓两侧对称，呼吸动度对称，无异常浊音区，但在两肺底部可闻一些湿罗音。心尖搏动所见，触诊时在第5肋间，距正中线14cm处，无细震颤，心浊音界如图：
心率90次/分，律齐，心尖部可闻Ⅱ级柔和的吹风样收缩期杂音，P2＞A2，无胸膜磨擦音，腹软，无压痛及反跳痛，肝可触及，在肋下2cm，轻度压痛，脾未触及；无移动性浊音，其他正常。
| 右（cm） | 左（cm） | |
| 1.5 | Ⅱ | 2.0 |
| 2.0 | Ⅲ | 4.0 |
| 3.0 | Ⅳ | 8.0 |
| Ⅴ | 14.0 | |
| Ⅵ | 14.0 |
正中线至左锁骨中线距离10cm
初步诊断：
1.高血压心脏病
2.Ⅲ度心衰
AN EXAMPLE OF MEDICAL CASE RECORDIN ENGLISH
Patient Li Hua,mate,69 years old,a retired teacher, was admitted on June 6,1989,because of palpitation for oneyear and becoming worse in recent 5 months.
The patient was quite well untilone year before May,1988, He felt slight palpitation and dyspnia during hardwork, fast walk , or climbing stairs, There was swelling of legs in the eveningbut he felt better after having a rest. In recent 5months, palpitation anddyspnia became so serious that he could neither walk nor lie down.He had to situp during the whole night, Sometimes he coughed with small amounts of sputum,but without blood. He had no chill, fever, chest pain or sore joints. Theurinating was normal.
There was nothing else abnormalin the case history review except a cured lobor pneumonia in 1949. He had nohistory of drug allergy.
Personal history：Thepatient was born in Xi’an in 1923. He had been to the south of China but didnot contact contaminated water. He smoked a bout 10 cigarettes daily. He got marriedin 1945. His wife was healthy .They had a daughter who was also healthy. Hisfather died of stomach cancer.His mather was well.
Physical Examination：T.36.8C,P. 96/min, R. 28/min, BP.23.5/13.3kPa.The patient, an old fatty man who developed well and moderately nourished, waslying in bed with a semifallous position. He looked pale and suffered fromgeneral edima. He was mentally normal and cooperative in the examination.Therewas no eruption, no jaundice, no purpura on the skin, and the lymphnodes werenot palpable. The head, eyes, nose, ears, mouth were normal while the lips werecyanotic. The neck was soft, there was no venous engorgement. Thyroid glandswere not palpable, there were no thrill or brunt. The trachea was in midline.The chest and respiratory movements were symmetrical. There was no abnormaldullness but some moist rales were heard in the base areas of the both lungs.The points of maximal impulse (PMI) were not visible but palpable in the6thcostal interspace, 14cm form the middle line, there was no thrill. Thecardiac dullness, 14cm from the middle line, there was no thrill. The cardiacdullness were as follows;
| Right （cm） | Interspaces | Left (cm) |
| 1.5 | Ⅱ | 2.0 |
| 2.0 | Ⅲ | 4.0 |
| 3.0 | Ⅳ | 8.0 |
| Ⅴ | 10.0 | |
| Ⅵ | 14.0 |
The distance from midsternal lineto midclavicular line was 10cm. The heart rate was 96/min, regular. There was agrade Ⅱsoft blowinglike systolic murmurat the apex,P2>A2,but no pericardium friction sound was heard. Abdominal wall was soft withouttenderness. The liver was palpable 2cm below the costal margin with slighttenderness. The spleen was not palpable and there was no shifting dull ness.The rest was normal.
Impression：
disease with
degreeⅢ heart failure
Signature ×××
