（一）近球小管

肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na⁺、CI^-、K⁺和水被重吸收，85%的HCO₃也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H⁺则分泌到肾小管中。近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na⁺泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na⁺泵的活动有关。

1．Na⁺、CI^-和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na⁺与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H⁺逆向转运而被主动重吸收；面近球小管后半段，Na⁺和CI^-主要通过细胞旁路而被被动重吸收。水随NaCI等溶质重吸收而被重吸收，因此，该段小管注与血浆渗透压相同，是等渗重吸收。

在近球小管前半段，由于Na⁺泵的作用，Na⁺被泵至细胞间隙，使细胞内Na⁺浓度低，细胞内带负电位。因此，小管液中的Na⁺和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，Na⁺顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。进入细胞内的Na⁺即被细胞基侧膜上的Na⁺泵泵出至细胞间隙，这样，一方面使细胞内Na⁺的浓度降低，小管液中的Na⁺-葡萄糖便可不断转运进入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中；另一方面，使细胞间隙中的Na⁺浓度升高，渗透压也升高，通过渗透作用，水随之进入细胞间隙。由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na⁺和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na⁺和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na⁺和水通过紧密连接回漏（back-leak）至小管腔内（图8-10A）。

另一部分的Na⁺-H⁺交换而主动重吸收。小管液中的Na⁺和细胞内的H⁺与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运，使小管液中的Na顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的H⁺分泌到小管液中；进入细胞内的Na⁺随即被基侧膜上的Na⁺泵泵至细胞间隙而主动重吸收。分泌到小管液中的H⁺将有利于小管液中的HCO₃的重吸收。

图8-10 近球小管重吸收NaCI的示意图

A：近球小管的前半段 X代表葡萄糖、氨基酸、磷酸盐CI^-

B：近球小管的后半段F^-代表甲酸盐 HF，甲酸

在近球小管后半段，NaCI是通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。小管液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于HCO₃重吸收速率明显大于CI^-重吸收，CI^-留在小管液中，造成近球小管后半段的CI^-浓度比管周组织间液高20%-40%。因此，CI^-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。由于CI^-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差作用下，Na⁺顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。CI^-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而Na⁺通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCI是重吸收都是被动的（图8-10B）。

NaCI跨上皮细胞重吸收与H⁺和甲酸盐（formate,F^-）再循环有关，要通过管腔膜上相互耦联的Na⁺-H⁺交换和CI^—甲酸根交换。在正常肾小管液中含有低浓度甲酸根，通过Na⁺、H⁺交换，Na⁺进入细胞，H⁺分泌到小管液中，并与小管液中的甲酸根结合形成甲酸（formic acid,HF）。甲酸是脂溶性的，可迅速通过管腔膜进入细胞，在细胞内分解为H⁺和甲酸根。甲酸根和小管液中的CI^-进行逆向转运，结果，CI^-进入细胞内并通过基侧膜而被重吸收，而甲酸根则人细胞内进入小管液。细胞内的H⁺则与小管液中的Na⁺进行逆向交换，Na⁺进入细胞，并被Na⁺泵泵至细胞间隙，然后进入管周毛细血管而被重吸收；H⁺分泌至小管液，再与小管液中的甲酸根据结合，形成甲酸再进入细胞。因此，H⁺和甲酸根可再循环使用，CI^-和Na⁺则被重吸收回血。

水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于上皮细胞和细胞间隙之间。这是由于Na⁺顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞后，细胞内的Na⁺被基侧膜上的Na⁺泵泵至细胞间隙，使细胞间隙渗透压升高。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高；加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。

2．HCO₃重吸收与H⁺的分泌 HCO₃的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na⁺-H⁺交换有密切关系。HCO₃在血浆中钠盐（NaHCO₃）的形式存在，滤过中的NaHCO₃滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na⁺和HCO₃。通过Na⁺-H⁺交换，H⁺由细胞内分泌到小管液中，Na⁺进入细胞内，并与细胞内的HCO₃一起被转运回血（图8-11）。由于小管液中的HCO₃不易通过管腔膜，它与分泌的H⁺结合生成H₂CO₂，在碳酸酐酶作用下，H₂CO₂迅速分解为CO₂和水。CO₂是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO₂与H₂O结合生成H₂CO₃。H₂CO₃又解离成H⁺和HCO₃。H⁺通过Na⁺-H⁺交换从细胞分泌到小管液中，HCO₃则与Na⁺一起转运回血。因此，肾小管重吸收HCO₃是以CO₂的形式，而不是直接以HCO₃的形式进行的。如果滤过的HCO₃超过了分泌的H⁺，HCO₃就不能全部（以CO₂形式）被重吸收。由于它不易透过管腔膜，所以余下的便随尿排出体外。可见肾小管上皮细胞分泌1H⁺就可使1HCO₃和1Na⁺重吸收回血，这在体内的酸碱平衡调节中起到重要作用。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na⁺-H⁺交换就会减少，因而NaHCO₃、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。由于近球小管的Na⁺-H⁺交换，小管液中的HCO₃与H⁺结合并生成CO₂，CO₂透过管腔膜的速度明显高于CI^-的速度。因此，HCO₃的重吸收率明显大于CI^-的重吸收率。

图8-11 肾小管上皮细胞生成和分泌H⁺示意图

3．K⁺的重吸收微穿刺实验表明，肾小球滤过的K⁺，67%左右在近球小管重吸收回血，而尿中的K⁺主要是由远曲小管和集合管分泌的。有人认为，近球小管对K⁺的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K⁺浓度（150mmol/L）。因此在管腔膜处K⁺重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K⁺主动重吸收的机制尚不清楚。

4．葡萄糖重吸收肾小球滤过液中的葡萄糖浓度与血糖浓度相同，但尿中几乎不含葡萄糖，这说明葡萄糖全部被重吸收因血。微穿刺实验表明，重吸收葡萄糖的部位仅限于近球小管，尤其是在近球小管前半段，其他各段肾小管都没有重吸收葡萄糖的能力。因此，如果在近球小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，则尿中将出现葡萄糖。

葡萄糖是不带电荷的物质，它的逆浓度梯度重吸收的，是由Na⁺继发性主动同向转运而被重吸收的。在兔肾近球小管微灌流实验中观察到，如果灌流液中去掉葡萄糖等有机溶质，则Na⁺的重吸收率降低；如果灌流液中的Na⁺全部去掉，则葡萄糖有机溶质的重吸收将完全停止，说明葡萄糖的重吸收与Na⁺同向转运密切相关。葡萄糖和Na⁺分别与管腔膜上的同向转运体蛋白的结合位点相结合而进行同向转运（见前述Na⁺重吸收）。

近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。血糖浓度再继续升高，尿中葡萄糖含量也将随之不断增加；当血糖浓度超过300mg/100ml后，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限，此值即为葡萄糖吸收极限量。此时，尿葡萄糖排出率则随血糖浓度升高而平行增加。人肾的葡萄糖吸收极限量，在体表面积为1.73m²的个体，男性为375mg/min，女性为300mg/min。肾之所以有葡萄糖吸收极限量，可能是由于同向转运体的数目有限的缘故，当所有同向转运体的结合位点都被结合而达饱和时，葡萄糖转运量就无从再增加了。

5．其他物质的重吸收和分泌小管注保的氨基酸的重吸收与葡萄糖的重吸收机制相同，也与Na⁺同向转运（图8-9）。但是，转运葡萄糖的和转运氨基酸的同向转运体可能不同，也就是说同向转运体具有特异性。此外，HPO₄^-2、SO₄^-2的重吸收也也Na⁺同向转运而进行。正常时进入滤液中的微量蛋白质则通过肾小管上皮细胞吞饮作用而被重吸收。

体内代谢产物和进入体仙的某些物质如青霉素、酚红，大部分的利尿药等，由于与血浆中蛋白结合而不能通过肾小球滤过，它们均在近球小管被主动分泌到小管液中而排出体外。