11.1 病因学

11.1.1 原发性

根据多年的研究与观察,维生素A缺乏在婴儿与4~5岁幼儿中发病率远较成人为高。这是因为孕妇体内所含胡萝卜素与维生素A,因胎盘屏障的关系很难通过胎盘进入胎儿,因此胎儿肝中维生素A的储存量就很低。一般婴儿每克肝中维生素A含量为27~37IU,成人为80IU,婴儿较成人低一倍多。若在哺乳时无维生素A补充,婴儿很容易发生原发性维生素A缺乏。这也是不发达国家中婴幼儿发生维生素A缺乏很多的主要原因。

维生素A多存在动物性食品如乳制品、蛋类及动物内脏尤其肝脏中含量较高。但在我国及一些发展中国家,这类食品供应较少,多依靠从植物来源的胡萝卜素供应。根据侯祥川等的分析,蔬菜中以豌豆、苜蓿、胡萝卜、荠菜、菠菜、蕃茄、辣椒中较高,水果中以香蕉、柿子、橘、桃等含量丰富,当胡萝素进入肠内后,需由胆汁帮助将其转变成水溶性的复合物,再由肠粘膜吸收。过去认为胡萝卜素转变为维生素A的场所是肝脏。最近的实验证明在肠粘膜中已将大部分胡萝卜素转变为维生素A。但胡萝卜素的可利用率还是很低的。根据李泽英等的研究其可利用率为20~40%,陈惇等在正常成人的维生素A需要量研究中,在膳食中胡萝卜素含量较低的情况下,可利用率也仅20~40%,这也是造成维生素A缺乏的原因之一。

在我国北方,在冬季,绿叶蔬菜严重缺乏,整个冬季仅靠大白菜、萝卜为副食,富含维生素A的动物性食品也摄取较少。根据陈仁惇等的调查,血中维生素A在48IU以下者占75%。在南方,根据牛育惠等的调查,在广东5、6月间,由于天气炎热,蔬菜生长较少,血浆中维生素A的含量在5.5~39.2IU%,也显著低于正常水平。以上是由于食物中维生素A与胡萝卜素摄取量不足而造成的原发性缺乏。

11.1.2 影响消化吸收的因素

一些常见的消化道疾病如急性肠炎、痢疾、口炎性腹泻(Sprue)、结肠炎,粥样泻都会使胃肠功能紊乱,影响维生素A的吸收。胰腺炎造成胰腺管堵塞,胆石症形成胆道堵塞,使胰酶,胆汁的分泌减少或停止。也能影响胡萝卜素与维生素A的吸收而形成缺乏。一些寄生虫病如鞭毛虫病、蛔虫、钩虫病等,干扰了小肠的吸收,也是引起维生素A缺乏的原因之一。

维生素A与胡萝卜素是脂溶性维生素,所以它们的吸收与膳食中的脂肪有密切关系。若膳食中脂肪含量较低,则可显著影响吸收。Brown等发现若膳食脂肪酸的碳链较短,胡萝卜素的吸收较高,碳链较长,吸收较差。其吸收百分比与碳链的长短成反比。这种维生素都是以微胶粒(micella)的形式被吸收的。维生素A被吸收入体内后,是以一分子的视黄醇与蛋白质[即一分子的特殊运输蛋白质,视黄醇结合蛋白(RBP)与一分子的前白蛋白]形成复合分子后转运的,所以也与蛋白质的营养情况密切有关。蛋白质能量营养不良的儿童或成人,其维生素A的吸收受到影响,并使血清中维生素A含量降低。

11.11.3 影响储藏、利用与排泄的因素

人体内的维生素A90~95%储藏于肝脏,所以肝脏疾病如肝寄生虫病、肝炎、肝硬化可使肝的体积缩小,机能减退,从而减少维生素A在肝内的储存而形成缺乏。

一些消耗性传染病,如儿童所患的麻疹、猩红热、肺炎及肺结核等都会使体内储存的维生素A减少。这一方面是因患者高烧,促使分解代谢增加,使肝中的维生素A分解及消耗。另一方面是高烧造成食欲不振及消化道的消化吸收发生障碍而使维生素A的摄取量不足所致。我国习俗患病时长期忌食也是造成维生素A缺乏的原因之一。

根据Hoppner在加拿大尸检时对肝内维生素A含量的测定。意外死亡的尸体中维生素A含量要高于因疾病死亡的人的含量。例如死于阑尾炎的肝内维生素A含量为意外死亡的50%,肝炎为30%,慢性肾炎仅11%。前者是由于消耗性疾病分解代谢增高所致。后两者除分解代谢增高外,另一重要原因是维生素A代谢产物在尿中的排出量增加。