研究表明，一氧化氮(NO)具有促进炎症和抗炎的双重特性。根据NO的浓度及潜在形式、病变部位及靶细胞的反应不同机体表现各异。本文主要介绍NO的抗炎作用研究进展。
NO是一种内源的防御分子，在生理病理状态下可帮助调节组织器官的血流并保持血管内皮细胞和炎症细胞的协调性，NO抗炎作用主要表现如下几个方面：
非特异性抗炎作用和诱导肿瘤细胞凋亡
在炎症反应中宿主明显产生的大量NO可能为防御细胞、病毒、寄生虫的入侵建起一道防线，同时NO的非特异性免疫可阻止病原体入侵，且能杀死肿瘤细胞，诱导其凋亡。研究证实，NO能诱导COLO205细胞系(低分化人结肠癌)、Hepg2细胞系(人肝癌细胞)、HL60(人早幼粒白血病细胞)、U937(人单核细胞白血病细胞)凋亡，并上调P53蛋白的表达。
抑制血小板聚集与粘附
NO对血小板的作用是cGMP依赖的，它可使血小板中cGMP水平升高，致胞浆内Ca2＋暂时储存，降低胞内游离Ca2＋浓度，血小板不能聚集。NO还通过调整血小板－血管壁间相互作用来维持血管内皮的完整性，抑制血小板聚集或解聚已聚集的血小板，故而有抗血栓形成及抑制炎症早期的作用。
对淋巴细胞增殖的影响
NO既抑制淋巴细胞增殖，又促发包括类风湿性关节炎在内的许多免疫反应及免疫病理过程。由于NO促发类风湿关节炎、SLE(系统性红斑狼疮)等免疫病理过程与其合成被过度诱导有关，所合成的NO反过来抑制自身增殖Th1及许多细胞因子的分泌，恰可防止高免疫反应，从而延缓上述免疫病理过程的发展。影响中性粒细胞的功能NO作为一种自分泌或旁分泌介质调节中性粒细胞的粘附、聚集、趋化反应及释放活性物质等多重功能，可能是NO与O2反应进而减少白三烯与血小板凝集因子的合成有关。NO抑制中性粒细胞、巨噬细胞释放氧自由基及溶酶体酶已被实验研究证实。
激活己糖单磷酸旁路(HMPS)
中性粒细胞暴露给NO，使细胞内谷胱甘肽降低，可激活HMPS，用L－NMMA(NO自由基合成酶抑制剂)处理后HMPS基础活性受抑制。NO与细胞内谷胱甘肽反应并激活HMPS对抵抗NO的细胞毒作用有重要意义，NO以亚硝基形式存在很少与氧及氧自由基反应，可降低毒性过氧化氮的产生，同时，谷胱甘肽的亚硝基与线粒体中含铁蛋白竞争硝基化，从而保护关键呼吸酶。
