心律失常的分类
一、按病理生理分类
（一）冲动起源异常所致的心律失常
1．窦性心律失常 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞。
2．异位心律
(1)被动性异位心律 ①逸搏（房性 房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。
（2）主动性异位心律 ①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（室上性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。
（二）冲动传导异常所致的心律失常
1．生理性 干扰及房室分离。
2．病理性 窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，房室传导阻滞，心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。
3．房室间传导途径异常 预激综合征。
二、按临床心率变化分类
临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类，此种分类方法较为简便，实用。
（一）快速性心律失常
1．过早搏动 （房性、房室交界性、室性）
2．心动过速
（1）窦性心动过速
（2）室上性
阵发性室上性心动过速
非折返性房性心动过速
非阵发性交界性心动过速
（3）室性
室性心动过速（阵发性、持续性）
尖端扭转型
加速性心室自主心律
3．扑动和颤动
心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动
4．可引起快速性心律失常的预激综合征
（二）缓慢性心律失常
1．窦性 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征
2．房室交界性心律
3．心室自主心律
4．引起缓慢性心律失常的传导阻滞
（1）房室传导阻滞 一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度
（2）心室内传导阻滞 完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。
心律失常的发生的机理
一、快速性心律失常发生机理
（一）冲动传导异常－－折返 折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是：①心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；②在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；③可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；④最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。
（二）自律性增高 窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：①内源性或外源性儿茶酚胺增多；②电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；③缺血缺氧；④机械性效应（如心脏扩大）；和⑤药物：如洋地黄等。
（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。（图3－3－2）
图3－3－2 动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅
达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速
二、缓慢性心律失常发生机理
（一）窦房结自律性受损 如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。
（二）传导阻滞 ①窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。②房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。
