据中国医学论坛报讯(驻地记者 徐平鸽)广州中山大学附属第三医院皮肤科主任赖维教授,采用体外次抑菌浓度的方法诱导出头孢曲松耐药菌株,在此基础上对未出现耐药的菌株的耐药性进行前瞻性研究,探索淋球菌耐头孢曲松的分子机制。该研究的相关论文刊登在《中华皮肤科杂志》(2008,41:288)上。
研究者采用标准菌株ATCC49226、临床分离株ZSSY00205,以头孢曲松次抑菌浓度法诱导前的敏感菌株和诱导后的耐药菌株共4株进行试验研究,发现淋球菌对头孢曲松耐药与mtrR、mtrC、gyrB、rpsJ、Pdj1等基因有关,很可能通过外排泵活性增强的途径介导耐药。
研究者发现,淋球菌的mtrCDE基因是编码MtrCDE泵系统的3个连锁基因,该泵是能量依赖性外排泵系统。mtrCDE基因复合体由一个转录单位调控,即位于其启动子上游250bp的mtrR基因。mtrR启动子区域一个碱基的缺失可使mtrC基因表达MtrC泵蛋白的量迅速增加,细胞内抗菌药物外排增多而导致耐药。与此同时,该研究发现的mtrR、mtrC基因与国外学者推测的耐药机制也是一致的。因此,淋球菌对头孢曲松耐药很可能是通过mtr基因的突变介导耐药。
