荷兰研究人员报告，老年痴呆至少部分是由结构性脑损伤和脑血流降低引起。
研究负责人、莱顿大学医疗中心的Aart Spilt医生及其同事说，已知血管性痴呆和阿尔茨海默病痴呆的病理生理学不同：血管性痴呆由缺血引起，阿尔茨海默病痴呆由斑块和缠结造成。但是越来越多的证据显示，缺血在阿尔茨海默病痴呆中也起重要作用。
为了研究缺血对非血管性痴呆的作用，Spilt医生及其同事使用MRI研究了脑容量、结构性脑损害和脑血流（Radiology2005;236:990-995）。研究纳入了16例有最佳认知的老年受试者（平均年龄87岁）、17例迟发性痴呆受试者（平均年龄83岁）和15例健康青年（平均年龄29岁）。研究人员排除了诊断为血管性痴呆的受试者，因此只包括阿尔茨海默病或帕金森氏病受试者。
青年组比老年组脑容量较大，梗死数目较少，脑血流较多。成像研究显示痴呆受试者结构性损伤较大，与无痴呆的老年人比较，有显著较高的信号高强度白质区的数目和范围评分(p=0.028)，以及较低的磁化传递比率(p=0.016)。痴呆者比非痴呆者有更差的脑血流(443ml/min vs551ml/min,p=0.001)。多变量logistic回归分析显示，只有总脑血流量值仍然与痴呆显著相关(p=0.018)。
Spilt的研究组提示，低脑血流量的可能原因包括心衰、动脉粥样硬化相关或淀粉样物斑块相关性脑动脉狭窄，以及内皮依赖性血管舒张受损。Spilt说，虽然还没有预防老年痴呆的措施，但是“我们相信脑血流量降低（可由低血压引起）可加速发生痴呆的过程。因此预防低血压十分重要。”研究人员还说，还需要进一步观察低血流量是否可用于预测痴呆的发生。
