近年来研究发现，老年痴呆脑中信号通路功能障碍与蛋白激酶的活性降低关系密切，蛋白激酶与磷酸酶之间活性调节失衡，又会导致Tau蛋白过磷酸化，从而加重老年痴呆的病理改变。《中国临床康复》2005年第9卷第1期报道了成都中医药大学针灸推拿学院唐勇、余曙光等对电针激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号通路作用的研究。
方法：取SD大鼠100只，先以迷宫测试筛选60只，随机分为正常组、模型组、假手术组、电针组，每组15只；以穹隆－海马伞损伤进行老年痴呆造模，造模成功后，每组随机选取9只接受相应的处理：正常组、模型组和假手术组接受与电针组相同方式和相同时间的抓取、固定；电针组穴位选取百会、涌泉、太溪、血海，电针频率为20Hz，1次/天，30分钟/次；20次后，放免法分别测定每组大鼠海马组织细胞胞膜蛋白激酶C（PKC）、酪氨酸蛋白激酶（PTK）含量。
结果显示：正常组、模型组、假手术组、电针组PKC活性分别为5.13±0.58，4.92±0.93，3.98±0.75，5.05±0.83nkat/g，其他3组与模型组比较，差异有非常显著性意义（F=4.182，P<0.01)；4组PTK活性分别为0.477±0.063，0.476±0.014，0.369±0.080，0.468±0.110nkat/g，模型组与其他组比较，差异有显著性意义（P<0.05）。
研究人员指出：电针可能激活膜受体，通过相应的信号转导途径激活PKC等蛋白激酶，参与细胞生长因子信号转导：其一可能通过激活与其相连的胞内PTK，该蛋白激酶能以受体本身为底物，并通过PTK引发酪氨酸磷酸化反应转导信号，将生长因子信号转化成细胞内信号；维持细胞正常代谢、增殖、生长等；促进神经元的再生等。其二是电针促进老年痴呆大鼠海马NGF的合成增加，与激活的PTK一起，通过PLC或IP3-Ca2＋途径来激活PKC；PKC的激活可进一步促进与学习记忆形成所必需的蛋白合成或相关基因表达，从而改善老年痴呆的学习记忆功能障碍。
结论：穹隆－海马伞损伤后，老年痴呆大鼠可能存在海马蛋白激酶信号通路的抑制，给予电针治疗后可能一定程度激活低下的蛋白激酶信号通路，从而提高老年痴呆大鼠习记忆能力。
