肿瘤抑素（Tumstatin）是一种内源性的血管生成抑制因子与凋亡启动子，可通过选择性地抑制血管内皮细胞中某些蛋白的合成而发挥作用。负责该项研究的、美国马萨诸塞州波士顿Beth Isreal医学中心与哈佛医学院的肿瘤专家RaghuKalluri教授宣称，弄清这一过程背后潜在的作用机制有助于将自然发生的血管生成抑制因子开发成为有效的抗肿瘤药物。
由Kalluri教授指导的研究小组分别对肿瘤抑素[Ⅳ型胶原蛋白的一个片段以及3个活性亚片段（Tum－5，T3，T7）]与其它血管生成抑制因子抑制牛的血管内皮细胞蛋白合成的能力进行了检测。
研究结果显示，T3亚片段为最有效的片段，可抑制45％的蛋白合成；免疫抑制剂雷帕霉素（Rapamycin）可抑制48％的蛋白合成；而另一种血管生成抑制因子内皮抑素（Endostatin）无相似作用效果。肿瘤抑素肽对内皮细胞具有特异性；相比之下，雷帕霉素则可抑制其他类型细胞（如前列腺癌、肾癌和成纤维母细胞瘤）的蛋白合成。
Kalluri教授强调指出，为诱导内皮细胞的凋亡，肿瘤抑素需要与Vβ3整合素结合；而在他指导的实验研究中，肿瘤抑素肽并未能抑制Vβ3整合素缺陷细胞的蛋白合成。研究人员发现，整合素在分裂的内皮细胞中的含量极为丰富，正常情况下，有一种前血管生成效应。
Kalluri教授对该研究结果作出的解释是，在肿瘤抑素存在的条件下，Vβ3整合素分子具有相反的作用效果，并有可能成为阻止肿瘤内皮细胞生长和扩散所必需的调节因子。研究发现，肿瘤抑素肽对表达Vβ3整合素的成纤维母细胞的蛋白合成无任何的不利影响；该结果表明“Vβ3整合素的表达对肿瘤抑素的活性而言是必需的，但并不充分”。Kalluri教授补充指出，需要进行更深入的研究以确定与Vβ3整合素相关的可决定肿瘤抑素功能的内皮细胞特异性因子。
美国马萨诸塞州波士顿儿童医院与哈佛大学医学院的资深研究人员JudahFolkman教授强调指出，目前人们对蛋白家族(更进一步的例子如血管抑素与内皮抑素)的概况已渐渐明晰，它们在癌瘤中的作用主要是防止异常血管的生成，并亦有可能参与正常的血管生成和血管修复。令人颇感兴趣的是，这些蛋白均存在于较大的蛋白中；只有经由特殊的酶将其从母体蛋白中释放出去，它们才有可能成为活性蛋白。从该意义上说，它们似乎是一些储备成分，与许多凝血蛋白并无不同之处。
来自于英国剑桥大学的资深研究人员Robin Carrell教授补充指出，仅有25个氨基酸残基的肿瘤抑素肽仍具有抗血管生成活性，从某种意义上来说，这将极大地增加对其作为颇有前途的抗肿瘤药物应用的关注。
