成都军区总医院消化内科科研人员在进行一项全军“十五”医药卫生科研基金资助项目时，证实红景天苷可以诱导乙醛刺激的肝星状细胞(HSC)，并认为其下调c-Jum氨基末端激酶（JNK）可能是诱导HSC凋亡的机制之一。
慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化。近年来，肝纤维化中HSC信号传导一直是研究的热点。目前已公认，HSC是肝纤维化发生的主要细胞来源，激活的HSC增殖并分泌细胞外基质（ECM），ECM的过多沉积是肝纤维化形成的关键。HSC的激活、增殖和凋亡的细胞内信号传导机制，是肝纤维化形成的重要分子机制之一。根据抗肝纤维化的研究思路，近年来研究抗肝纤维化的策略由以前的抗炎为主转变为以抑制HSC激活及增殖，促进其凋亡为主。中药红景天民间常作为强壮剂使用，具有中枢抑制、抗疲劳、强心、抗炎、抑制血糖、抗过氧化、抗微波辐射等作用。红景天苷是红景天的有效成分。研究人员采用体外培养大鼠HSC株，用不同浓度的红景天苷（1.0、1.5、2.0毫克/毫升）对乙醛（200微摩尔/升）刺激的大鼠HSC进行处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，并检测磷酸化JNK（p-JNK）蛋白水平。
研究人员发现，不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用，强度呈剂量依赖关系，同乙醛组相比有显著性差异（P<0.01）。同时，红景天苷具有促进细胞凋亡的作用。研究发现，空白对照组与乙醛组中细胞凋亡率有极显著性差异（P<0.01），经红景天苷处理后细胞凋亡率均上升，与乙醛组相比有显著性差异（P<0.05）。
由以上研究可以看出，乙醛能激活HSC中JNK通路，而且JNK活化程度越高，细胞凋亡率越低，JNK对HSC的凋亡具有保护作用；当用红景天苷抑制了JNK通路的激活作用后，细胞凋亡率升高，JNK的活化程度与凋亡呈负相关。这初步证实红景天苷通过抑制乙醛刺激的大鼠HSC内JNK活性，进而促进乙醛刺激的大鼠HSC凋亡是红景天苷促进HSC凋亡的机制之一。
