第七节 智能障碍(当前章节内容组合)

一、精神发育迟滞

精神发育迟滞(oligophrenia,mental retardation)亦称为智力薄弱、低能、俗称憨大、呆子等,系大脑发育迟滞。病因可有遗传缺陷,孕期母体发生风疹、病毒感染或射线影响,产前出血以及分娩时窒息、产伤等。主要特征是程度不等的智能缺陷,影响病人的学习和社会适应能力。根据智能发育程度,区分为四类:

1.轻度IQ50~70。语言的理解力和使用能力有不同程度的延迟,但能掌握大部分日常生活与会话用语。个人的生活能够自理,能从事家务劳动。主要困难在于接受学校教育。抽象思维能力缺乏、概括水平低下,往往有特殊的读、写问题。但大多数病人能接受训练,从事非技术性的手工劳动。病人多有明显的情感和社交能力不成熟。其中有些病人在精神因素作用下可出现行为障碍或精神病样发作。

2.中度IQ35~49。语言的理解和使用能力发展迟缓。有些病人可具备简单会话能力,另一些病人只能理解简单的指令,不会使用语言。生活自理能力亦有类似延迟、动作表现笨拙,一些病人常需监护。学业进步有限,但少数病人能掌握简单的读、写与计算基本技能。提供专门的教育训练可使病人获得从事简单劳动的能力。但成年时期也很难达到完全独立生活的程度。本组病人大多数可发现器质性病因,癫痫、神经系统和躯体障碍也很常见。少数出现儿童孤独症或其他精神障碍。

3.重度IQ20~34。临床症状、器质性病因以及相关疾病方面与中度患者相似,但智力水平更低。

4.极重度IQ<20。成人智龄在3岁以下。语言理解和使用极为有限,最多只理解最简单的指令或提问,严重者不识亲人,不会说话,只能发出单音呼喊,无目的地乱抓乱咬,不能自理生活和躲避危险。大多数可发现器质性病因,多数伴有身体畸形、神经系统体征、癫痫或视力与听力障碍。这类病人有时被称为“白痴”。

二、痴呆综合征

痴呆综合征(dementia)的智能损害由慢性脑器质性病变引起。与精神发育迟滞的概念不同。精神发育迟滞者出生后一直是低能的,痴呆病人则有过良好智能而在后来某一时期逐渐发生智能减退。

痴呆早期首先表现为创造性思维受损,对复杂多变的环境适应能力降低,继而抽象推理能力减退,言语动作趋向迟缓,判断常有错误。痴呆明显时可有:

1.记忆和定向障碍病人记忆减退,遗忘加重,如重复购买相同物品、空锅烧煮而忘记放米、东西放错地方、外出时迷路等。

2.思维和判断障碍抽象思维能力下降,不能概括事物特征。有时出现失语、失用、失认等皮层功能障碍。后期常识也可减退。

3.性格改变原有性格特点进一步加强,常表现抑制自己能力减退,或伦理道德观念缺乏。忽视个人卫生和尿失禁是痴呆严重期的表现。

痴呆早期也可有片断幻觉和不系统妄想,持续时间大多不长,也可有易激惹、轻度抑郁或欣快等情绪改变,甚至发生冲动行为,须防止把痴呆漏诊。

老年人因感染、中毒引起谵妄,可能由于躯体症状不显著而类似痴呆。但发病急骤,病程有波动性,仔细检查有意识模糊,二者仍可鉴别。

抑郁性假性痴呆指中老年人患抑郁症时可貌似痴呆。但如注意到情感低落及其伴随的失眠早醒、食欲下降、自罪消极的症状,昼重夜轻和特点,亦可区别。

心因性假性痴呆是强烈的精神创伤引起的一种现象,实际上是一种意识障碍,只是给人以“痴呆”的印象。发病急剧,答案近似而不正确,或对简单问题的回答错误百出。经过治疗可迅速完全地恢复,同真正的脑器质性病变引起的痴呆迥然不同,故被称为假性痴呆(pseudodementia)。

痴呆是一种综合征,可由很多原因引起。治疗和预防都取决于病因。有些痴呆是可治的,应努力查明积极治疗。例如,脑膜瘤、正常压脑积水、维生素B1或B12缺乏、低糖血症、甲状腺功能减退、低钙性脑病、肝脑综合征等,其痴呆症象经过恰当治疗可以逆转。临床上痴呆多见于慢性脑器质性病变,例如,老年性痴呆、阿耳茨海默氏(Alzheimer)病、多发性脑梗塞、脑肿瘤、脑外伤、病毒性脑炎和麻痹型痴呆等。临床表现与病程各有特点,可以鉴别,必要时可采取脑电图、CT或脑脊液生化检查。