破伤风梭菌（Clostridium tetani）是引导起破伤风的病原菌，大量存在于人和动物肠道中，由粪便污染土壤，经伤口感染引起疾病。
（一）生物学性状
破伤风梭菌菌体细长，长4～8um，宽0.3～ 0.5um ，周身鞭毛，芽胞呈圆形，位于菌体顶端，直径比菌体宽大，似鼓槌状，是本菌形态上的特征。繁殖体为革兰氏阳性，带上芽胞的菌体易转为革兰氏阴性。破伤风梭菌为专性厌氧菌，最适生长温度为37℃pH7.0～7.5，营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24～48小时后，可形成直径1mm 以上不规则的菌落，中心紧密，周边疏松，似羽毛状菌落，易在培养基表面迁徒扩散。在血液琼脂平板上有明显溶血环，在疱肉培养基中培养，肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微变黑，产生气体，生成甲基硫醇（有腐败臭味）及硫化氢。一般不发酵糖类，能液化明胶，产生硫化氢，形成吲哚，不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对蛋白质有微弱消化作用。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似，但芽胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年，能耐煮沸40～50分钟。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。
（二）致病性
破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中可由伤口侵入人体，发芽繁殖而致病，但破伤风梭菌是厌氧菌，在一般伤口中不能生长，伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。窄而深的伤口（如剌伤），有泥土或异物污染，或大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血或同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染，均易造成厌氧环境，局部氧化还原电势降低。有利于破伤风杆菌生长。破伤风梭菌能产生强烈的外毒素，即破伤风痉挛毒素（Tetanospasmin）或称神经毒素(Neurotoxin)。破伤风毒痉挛毒素是一种神经毒素，为蛋白质，由十余种氨基酸组成不耐热，可被肠道蛋白酶破坏，故口服毒素不起作用。在菌体内的痉挛毒素是单一和一条多肽链，分子量15万。破伤风毒素的毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素。破伤风梭菌没有侵袭力，只在污染的局部组织中生长繁殖，一般不入血流。当局部产生破伤风痉挛毒素后，引起全身横纹肌痉挛。毒素在局部产生后，通过运动终板吸收，沿神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和γ氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛（图14-1）。
图14-1 破伤风痉挛毒素作用的机制
破伤风多见于战伤。平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起发病。新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。破伤风潜伏期不定，短的1～2天，长的达2个月，平均7～14天。潜伏期越短，病死率越高。发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛等前驱症状，局部肌肉抽搐，出现张口困难，咀嚼肌痉挛，患者牙关紧闭，呈苦笑面容。继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩，身体呈角弓反张，面部紫钳、呼吸困难，最后可因窒息而死。病死率约50%，新生儿和老年人尤高。
（三）检验诊断
破伤风梭菌分布广泛，如果病人无临床症状，即使伤口找到破伤风梭菌也不能作为诊断的依据。故破伤风的诊断主要根据有无创伤病史和临床症状，一般不需要作微生物检验，仅在必要时才进行检验。取创伤渗出物或坏死组织镜检，或加热80℃经20分钟以杀死无芽胞杂菌，接种血液琼脂培养基或疱肉培养基中，在厌氧条件下培养24～48小时，挑选可疑菌落进行鉴定，也可取培养滤液0.1毫升接种小白鼠，作毒力和毒力保护试验。
（四）特异防治
破伤风一旦发病，治疗困难，应以预防为主。
1．人工自动免疫平时对战士、建筑工人等接种吸附精制破伤风类毒素全程基础免疫，以刺激机体自动产生抗毒素。儿童则注射白喉、破伤风类毒素混合制剂。当受伤后有可能感染时，应加强免疫一次吸附精制破伤风类毒素。
2．人工被动免疫
（1）紧急预防如遇严重污染创伤或受伤前未经全程基础免疫者，除用类毒素加强免疫外，可再注射破伤风抗毒素（Tetanus antitoxin,TAT）。即在一臂注射抗毒素，另一臂注射类毒素，6～12周后再注射一针类毒素。实践证明，同时注射抗毒素和类毒素，预防效果好，且互不干扰。
（2）特异治疗一旦发现病人，应立即注射破伤风抗毒素，要早期足量，每次可肌肉或静脉注射6～10万单位，注射前必须作皮肤试验，防止马抗毒素血清过敏性休克的发生。国外已开始用人的破伤风丙种球蛋白（Teatanus immunoglobulin, TIG）进行治疗，既可避免过敏反应，还可提高疗效。
大剂量的青毒素（或四环毒）能有效地抑制破伤风梭菌在局部病灶中繁殖，并且对混合感染的其他细菌也有作用，故亦可用于治疗。
若已确诊为破伤风时，应及时采取给予适当的镇静剂和肌肉解痉剂等措施，以减轻病人的痛苦和预防病人呼吸肌痉挛而窒息死亡。
