1.GH人的GH由191个氨基酸残基组成，不同种属的GH结构和活性有较大的差异。GH是腺垂体激素中极重要的免疫调节因子。GH受体是红细胞生成素（EPO）受体超家族的一员，GH既可借助受体直接影响免疫细胞的功能，也可由胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）的介导而间接作用于免疫细胞，因GH诱导IGF的生成，且IGF-I受体分布于所有外周血单个核细胞膜上。GH可影响免疫系统的各个环节，其中胸腺为其主要的靶器官。
（1）小鼠去垂体后胸腺体积和重量减少，淋巴组织萎缩，DNA合成减少，由抗原诱发的抗体反应减弱，脾脏中NK细胞活性下降。大鼠去垂体后素现为胸腺和淋巴结的增殖反应减弱，脾脏中DNA代谢速率慢，皮肤移植后排斥反应受抑制，难以诱发佐剂性关节炎，且抗体合成锐减。给予GH则可逆转去垂体后的上述变化。
（2）儿单期重体功能低下引起侏儒症，伴有贫血及EPO降低。以GH治疗则促进生长，增加骨髓中淋巴细胞的数目并加速血，尿中EPO含量也增高。
（3）隐生遗传性垂体性侏儒小鼠（Snell-Bagg小鼠）的免疫机能较差，突出表现为胸腺退化早，外周淋巴组织及骨髓中细胞稀少，免疫反应性降低等。以GH及T4联合处理此株小鼠，可防止胸腺萎缩，提高淋巴细胞数目，恢复免疫机能。GH的这一作用可能是由胸腺介导的，因去胸腺后GH促进免疫功能的作用消失，现已发现GH能促进胸腺激素的释放。
（4）衰老时，GH分泌减少，免疫功能降低。结予GH媃中恢复免疫功能，促进胸腺激素的分泌，可速T细胞前体进入胸腺，并处长衰老小鼠的寿命。分泌GH的GH3垂体瘤细胞移植也可增加胸腺体积和胸腺细胞数目。
（5）GH促进正常人T细胞集落的形成，并刺激淋巴细胞的增殖。GH可加强PMA对单个核细胞释放H2O2的刺激效应。GH还可加强单个核细胞的趋化活性，此作用可被SS所拮抗。Mφ在GH刺激下对低密度脂蛋白（LDL）的摄取和降解加速。新近报道证明，重组GH可直接刺激B细胞增殖及分泌Ig。
基于上述事实，有人提出可应用GH治疗骨髓功能衰竭、免疫功能低下以及抗衰老。
2 .PRLPRL存在于所有脊椎动物体内。在低等变温动物，PRL可能主要参与对渗透压、生长、发育和代谢等的调节。而一地哺乳动物及鸟类，PRL与生殖功能密切相关，如刺激哺乳动物乳腺的发育和分泌乳汁，雄性附性器官的生长和分泌，加速雌体的黄体生成及溶解等。在分子结构上，PRL与GH及胎盘催乳素均二盼相似，且PRL与GH的各血特异性受体录属于红细胞生成素受体超家族。同GH相似，PRL也对免疫功能珍有正调节作用。
PRL不仅促进乳腺发育和泌乳，还能提高乳腺中分泌IgA的细胞数目，淋巴细胞游走进入乳腺。母乳中PRL浓度与婴儿血浆IgG及T淋巴细胞数目成正相关，说明母乳喂养是重要的免疫刺激作用。去垂体动物于肾囊下埋植同种异体垂体后，可恢复多种免疫功能，如抗SRBC的抗体形成，对DNCB的接触致每及佐剂性关节炎的发生。已知移植垂体主要分泌大量的PRL，故PRL可能是移植重体恢复免疫力的主要因素，因为单纯给予PRL媃中恢复去垂体动物的免疫机能。反之，向去重体动物注射抗PRL抗血清，则支物发生贫血甚至死亡。抑制PRL分泌的药物也同样抑制动物对DNCB的接触性超敏反应。
PRL的免疫调节作用涉及如下方面：①促进抗体合成；②刺激法氏囊细胞的分裂增殖；③促进胸腺组织的增生，诱导腈胎期胸腺细胞表达Thy-1抗原及T细胞抗原；④与IL-2协同刺激T细胞的克隆增殖，并诱导其表达IL-2R，对克隆的 T细胞L2株系，PRL也与IL-2协同诱导其表达干扰素调节因子（IRF-1），C-myc，ODC（鸟氨酸脱羧酶）、组蛋白及cyclin B等分子，促进T细胞的增殖；⑤刺激大鼠Nb2淋巴瘤的增殖，并抑制Dex引起的DNA断裂，防止及对抗Nb2细胞的Dex作用的凋零；⑥激活Mφ；⑦激活NK细胞，并与IL-2协同诱导LAK活性。
3.ACTHACTH为39肽，可影响多种免疫细胞。在整体水平，ACTH的效应至少经由二条途径，其一是刺激GC的分泌而间接引起免疫抑制，其二是借助其在免疫细胞膜上的特异受体而直接影响免疫功能。ACTH纯制剂引起胸腺萎缩及脾萎缩，伴有淋巴细胞数目减少，而去肾上腺后此效应仍然存在。
（1）ACTH对B细胞功能的调节：ACTH在体外可抑制T细胞依赖性抗原（如SRBC）及非信号依赖性抗原（如DNP-Ficoll）的抗体反应，减少PFC数目。此作用具有明显的ACTH分子结构特异性，如ACTH（1-39）为抑制性的，而ACTH（1-24）无效。ACTH还可与IL-2或DCGF协同刺激正常的B细胞生长和分化。对BCL1细胞系而言，ACTH可能以自分泌方式促进其增殖。
（2）ACTH对T细胞功能的调节：ACTH抑制T细胞产生IFN-γ，并调节IL-2的生成。新近发现，Jurkat细胞膜上CD3分子的γ链磷酸化过程也受ACTH的负性调控。ACTH能增强混合淋巴细胞反应（MLR）中的细胞毒作用。此外，ACTH能完全阴止IFN诱导Mφ的杀伤肿瘤活性，并抑制腹腔Mφ的MHCⅡ类分子表达。
4.β-ENDβ-END与ACTH来源于共同的前体POMC，由于β-END既能自重体释放，也可在免疫细胞中合成，且其受体广布于多种免疫细胞，故β-END具有广泛的免疫调节作用。
（1）β-END对T细胞的影响：β-END可促进T细胞的增殖反应，但也有相反报道。β-END还能抑制T细胞表达IL-2R，抑制人外周血T细胞（HPBTL）的玫瑰花环形成率，改变T细胞膜上CD3原的表达，影响PHA引起CD3γ链的磷酸化以及干扰CD3-TCR复合物的内化过程。
（2）β-END对其它免疫细胞的影响：β-END以剂量依赖方式促进NK细胞的细胞毒作，并可活化Mφ促进其吞噬和趋化活性，并可调节MHC Ⅱ类分子的表达。
除β-END外，α-END，γ-END强啡肽（dynorphin），M-ENK及L-ENK等阿片肽类均可借助各种阿片样受体调节免疫细胞的功能。
5.CRH作为41肽的下丘脑激素，CRH至少经由二条途径影响免疫机能：CRH可单独或与AVP协同刺激ACTH的释放而激动GC的分泌，后二者均具有广泛的免疫抑制效应；CRH借助免疫细胞膜上的受体而直接影响免疫细胞。鉴于CRH可由胸腺及脾脏等免疫器官合成，故CRH可能具有重要的生理性免疫调节作用。CRH抑制人外周血单个核细胞分泌IL-1β及IL-6，CRH可能首先抑制IL-1β的生成，引起IL-6继发性分泌减少。妊娠时CRH及GC的血浆中浓度均升高，故可能抑制母体对胎我的免疫反应。
也有文献报道了CRH的免疫增强作用，CRH可刺激人外周血单个核细胞分泌IL-6，抑制IFN-γ的分泌，但不影响此类细胞的增殖及IL-1β的分泌。有报道nM水平的CRH能刺激人外周血单个核细胞分泌IL-2及IL-1，增强LPS及PHA分别对IL-1及IL-2的促分泌反应，刺激β-END的分泌。CRH亦能促进淋巴细胞的增殖，IL-2R（Tac）的表达水平，并可调节NK细胞介导的杀伤细胞作用。
6.LHRH胸有少脾脏不仅含有CRH及其mRNA，也有CRH的受体表达，且此类受体直接分布于大鼠及小鼠的淋巴细胞上。目前认为，胸腺可能是衰老的时钏。老龄大鼠胸腺重量呈进行性减轻，同时伴有CRH受体数目的减少，而给予CRH强效类似物（LHRHA）可逆转这些改变，并在单用或合用ConA时促进胸腺细胞的增殖反应，刺激IL-2R的表达。LHRH-A主要影响CD4+或CD8+T细胞亚群。雄鼠去势也可引起类似变化，如再给予LHRH-A则呈协同作用。LHRH在体内或体外均具有促进免疫功能的作用。
7.SP在从多神经肽中，SP的免疫调节效应研究最为广泛和深入。SP可影响所有的免疫细胞。
（1）SP对人外周血淋巴细胞的作用：SP有剂量信赖性的促进淋巴细胞增殖效应，并加强ConA及PHA的刺激反应，SP受体拮抗剂可抑制此反应。因此SP可能是T细胞的丝裂原或辅助丝裂原。SP还可刺激小鼠脾淋巴细胞、肠壁Peyer氏结及肠系膜淋巴结淋巴细胞的增殖。SP及其N端片断SP1-4可防止大鼠应激所致的胸腺萎缩，在对镍过敏的个体，SP加强硫酸镍的促T淋巴细胞增殖效应。另有发现，SP不依赖受体介导亦能升高人T细胞内Ca2+浓度。
（2）SP对B细胞的作用：SP促进B细胞分泌Ig的报道较为一致。SP刺激体外培养小鼠Peyer氏结、肠系膜淋巴结及脾脏来源的B细胞IgA的合成分别增加约300%、50%及70%。体内给予SP1-7日后，上述三种组织的淋巴细胞在培养时IgA及IgM的合成明显增加，此作用为生理性的，因所用SP剂量在生理波动范围内。SP对IgA合成的影响最明显，提示SP参与调节憉部免疫。
（3）SP对单核-巨噬细胞的作用：SP既能促进其吞噬和趋化游走活性，又可刺激其的氨化爆发反应（oxidative burst），促进多种介质的释放，且所需DP尝试较低。如小鼠腹腔Mφ及人外周单核细胞的SP及SP1-4作用下吞噬功能增强，SP刺激豚腹腔Mφ的有氧呼吸，加强花生四烯酸的代谢，生成和放出O2-、H202、TXB2、PGE、6酮PGF1α、LTC4及溶酶体酶ADGase（β-D-2-乙酰氨-2-脱氧葡萄糖苷酸酶）等，SP促进人外周血单核细胞释放IL-1、IL-6及TNF-α，促进IFN-γ的合成与分泌，诱导小鼠Mφ细胞系P388D1细胞释放IL-1，SP可还与M-CSF协同刺激小鼠骨髓单核-巨噬母细胞系的增殖反应。通过以上作用SP间接地调节Mφ与T细胞间的识别、抗原加工及提呈等过程。
（4）SP对中性粒细胞及嗜酸性粒细胞作用：SP在生理浓度即可刺激人多形核白细胞的趋化运动，明显增强C5a 所致的中性粒细胞趋化、游走运动及吞噬杀菌活性。SP还能促进中性粒细胞粘附于支气管上皮细胞，故可能参与呼吸道的病理过程。此外，SP可通过肥大细胞而促进粒细胞的浸润。SP对嗜酸性粒细胞的影响不甚明了，但SP同样由肥大细胞脱颗粒而吸引嗜酸性粒细胞的渗出和游走，缺乏肥大细胞的WBB6F2-W/Wγ及WCB6F2-SL/SL2系小鼠无此反应，而当这类小刀竕别移植同种骨髓细胞或局部注射小鼠肥大细胞后，皮下给予SP即可引起该部位的嗜酸性粒细胞的渗出反应。
（5）SP对肥大细胞的作用：在人及多种实验动物均证明了SP刺激肥大细胞释放组织胺的效应。SP不促进5-HT自大鼠肥在细胞的分泌。SP诱发组胺及5-HT释放反应十分迅速，30秒内释放量可达最大值的90%，并依赖于糖酵解和氧化磷酸化过程。SP的这一作用是由G蛋白介导的，不需要胞外Ca2+的存在，也不引起IP3及DAG的含量变化，且IgE诱发的组胺释放与SP的效应间无交叉脱敏现象。肥大细胞能表达及分泌许多细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-3、IL-4、IL-6和GM-CSF等，SP则选择性地促进肥大细胞系CFTL12表达TNF-αmRNA及释放TNT-α。上述作用表明SP对肥大细胞的影响与过敏疾病的发生和发展有密切的联系。
（6）SP对其他细胞的作用：SP促进成纤维细胞、滑膜细胞等结缔组织细胞的增生，并协同IL-1的致成纤维细胞增殖活性，并可刺激其释放胶原酶及PGE2。险些，SP诱发肥大细胞分泌组胺，从而引起血管扩张、血浆外涌及炎性细胞浸润，导致局部充血水肿。在溃疡性结肠炎、十二指肠溃疡、类风湿性关节炎及佐剂引起的实验性关节炎等病变部位，SP含量明显升高，胸膜腔炎性渗出液中及家兔内毒素休克时血中SP浓度也上升，这些事实均提示SP作为一种炎性介质参与重要的免疫病理过程。
8.血管紧张素Ⅱ（AⅡ）对AⅡ的免疫调节效应了解不多。已证明AⅡ刺激人外周血单核细胞氧化爆发反应，增强其胞内伤能力，但不影响其化学趋性，低浓度AⅡ（10-9M）的作用由对百日咳毒素（PTX）敏感的G蛋白介导，引起胞浆中Ca2+浓度上升；而高浓度的AⅡ（Ca-6M）引起Ca2+内流加速，PLA2活性增强，刺激花生四烯酸的代谢及促进PKC的移位。
9.SSSS可使大鼠灌流肝脏Mφ的胞饮活动增强，并以温度及Ca2+依赖方式刺激大鼠腹腔肥大细胞释放组胺。SS还能对抗VIP引起的大鼠淋巴细胞中腺苷酸环化酶活性增加。
10.FSH（卵泡刺激素follicle-stimulatinghormone）及LH（黄体生成素，luteinizing hormone）胸腺外皮质层有LH免疫阳性细胞的分布，而在其内层皮质和髓质有FSH免疫阳性细胞的分布，提示LH和/或FSH可能参与胸腺细胞的发育和功能。
11.胰岛素在小鼠，胰岛素可改变ConA引起的淋巴细胞增殖反应，与LPS联合应用可增加抗体形成细胞数目，胰岛素在不改变血糖浓度剂量时能加强小鼠过敏性休克的发生，并抑制角叉菜胶所致的足垫的肿胀。在人体，胰岛素可促进MLR中的DNA合成，抑制ADCC功能。生理尝试的胰岛素即可加强单核细胞的纤溶性，促进其对静止颗粒的吞噬，并提高多形核白细胞的趋化活性。
