T细胞受体（T cell receptor,TCR或Ti）是T淋巴细胞表面识别外来抗原与自身MHc Ⅰ类抗原（或Ⅱ类抗原）复合物的受体，在同种异体移植中TCR也识别单独的非已的MHC抗原。目前已经证实，TCR在细胞表面与CD3密切结合在一起组成TCR/CD3复合物，TCR识别抗原后刺激信号是通过CD3分子传递的。
1.T细胞受体的类型和结构 TCR中的多肽链是异质性的。根据抗原结构和编码基因不同，已发现有α、β、γ和δ四种多肽链。关于TCR多肽链的结构大多是从分析TCR多肽链cDNA或基因组克隆（genomicclones)而来，编码TCR多肽链的基因属于免疫球蛋白基因超家族成员。成熟TCR肽链分子量在40～60kDa之间。根据TCR中异源双体的组成的不同，TCR可分为以TCRαβ和TCRγδ两种类型。
（1）TCRαβ：CD阳性TCRαβT细胞可识别非已MHCⅡ类抗原（同种异体抗原）或自身MHCⅡ类抗原与加工后抗原的复合物CD8阳性TCr αβT细胞则可识非已MHCⅠ类抗原或自身MHC Ⅰ类抗原与加工后抗原的复合物TCRα链分子量40～50kDa的酸性糖蛋白，β链40～50kDa不带电或碱性糖蛋白。α和β链各由一个可变区（V区）和一个恒定区（C区）组成，与Ig的V区和C区大小相似，属于免疫球蛋白超家族成员。TCRα、β链的V区约含102到109个氨基酸，在V区部分由两个半胱氨酸形成链内二硫键，组成约含50～60氨基酸残基的环肽，这与IgV区结构和功能相似，是特异性识别外来抗原的结构域。TCRα、β链的C区约含138到179个氨基酸，每个C区形成由链内二硫键连接的环肽。α、β链在连接肽（connectingpeptide)形成链间二硫键。穿膜区约由20～24氨基酸组成,α链穿膜区含有带正电的1个赖氨酸和1个精氨酸残基,β链穿膜区含有1个带正电的赖氨酸残基,这些带正电的氨基酸与CD3γ、δ和ε链穿膜区带负电的谷氨酸和/或天冬氨酸形成盐桥，稳定TCR/CD3复合物结构，并与CD3传递信息有关。α、β链胞浆部分只有5～12氨基酸长的尾部（图1-2）。
图1-2 TCRαβ异源双体模
（2）TCR γδ：TCRγ和δ链各包括一个Ig样的V区和C区、连接肽、疏水的穿膜区以及一个短的胞浆区尾部，在连接肽区可形成链间的二硫键。γ和δ链的穿膜区各含有1个带正电的赖氨酸，此外δ链还有1个带正电的精氨酸，这些带正电的氨基酸与CD3γ、δ和ε链穿膜区带负电的天冬氨酸或谷氨酸形成盐桥。在氨基酸水平上分析，TCRγ链与β链同源性较高，而TCRδ链与α链同源性较高。在人类TCRγδ有二硫键相连和非共价相连两种形式，而在小鼠只发现二硫键相连的TCRγδ形式。人γ链分子量为36～55kKa，δ链为40～60kDa，γ、δ链的分子量大小取决于多肽骨架的长度和糖基化的程度。
有关TCRα、β、γ、δ链基因的结构和重排见第三章“免疫球蛋白超家族”
2.两种类型TCR T细胞的比较 TCRαβ与TCRγδ不仅组成受体多肽链的结构不同，而且具有这两种类型受体T细胞的分布、表型、发育以及功能也有差别（表1-5）。
表1-5 TCRαβ与TCRγδ细胞特性的比较
| 特性 | TCRαβ | TCRγδ | ||
| 分 布 | PBL | 60～70% | 0.5～15% | |
| 其它部分 | 小鼠树突状表皮细胞（DEC）、小鼠粘膜上皮内淋巴细胞（IEL） | |||
| 表 型 | CD4+CD8- | 60～65% | <1% | |
| CD4-CD8+ | 35% | 20～50% | ||
| CD4-CD8- | <1% | 50～80% | ||
| CD2 | 100% | 100% | ||
| CD5 | >95% | -或+（弱） | ||
| 发 育 | 胸腺后期 | 胸腺早期（早于TCRαβ） | ||
| 功 能 | （1）识别MHC与加工处理 多肽的复合物 | （1）识别外来抗原的MHC限制尚有争论，识别破伤风类毒素可能受MHCⅡ类抗原限制；小鼠TCRγδ对合成肽反应受Qa分子限制。 | ||
| （2）识别非已MHC及MHCⅠ类抗原相关分子（TLa、CD1） | ||||
| （2）识别非已MHC | ||||
| （3）产生些细胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、GM-CSF、IFN-γ） | ||||
| （3）产生多种淋巴因子 | （4）某些TCRγδ细胞可杀伤靶细胞 | |||
| （5）调节TCRαβ的发育。 | ||||
| （4）杀伤病毒感染等靶 细胞 | ||||
| （6）上皮屏障（针对肠毒素、分枝杆菌热休克蛋白等） | ||||
注：树突状表皮细胞dendriticepidermal cell, DEC
上皮内淋巴细胞intraepithelial lymphocyte IEL
在正常外周血中，CD4-CD8+、CD4+CD8-、CD4+CD8+和CD4-CD8-四种表型不同的T细胞分别占T细胞总数的25%、70%、1%和4%左右，其中前三种表型TCR类型主要为TCRαβ，而CD4-CD8-T细胞主要为TCRγδ。以下疾病可见外周血或局部TCRγδ细胞数量或比率升高：（1）重症联合免疫缺陷、常见可变型免疫缺陷、Wiskott-Aldrich综合征、Di-George综合征、白血病患者骨髓移植等病人外周血中TCRγδ细胞百分率增加；（2）少数急性T细胞白血病、T细胞恶性淋巴瘤患者为TCRγδT细胞发生恶性变；（3）慢性淋巴细胞性白血病、大颗粒淋巴细胞（LGL）白血病病人PBMC中TCRγδT细胞百分率增加；（4）肾移植患者排异反应晚期外周血中TCRγδ细胞增加；（5）类风湿性关节炎患者关节腔滑液中TCRγδ阳性细胞比率要高于外周血中TCRγδ细胞比例，推测TCRγδ可能参与局部炎症的发生；（6）经结核杆菌免疫后的局部淋巴引流液中TCRγδT细胞比例增加，麻风结节病灶中有很高比例的TCRγδT细胞，提示TCRγδT细胞对分枝杆菌所致的感染免疫中起重要作用；（7）HIV、EBV感染时外周血TCRγδT细胞比例增加。
[超搞原]有的抗原不经过APC处理和递呈可直接激活CD4阳性T细胞称为超抗原（superantigen,SAg),具有类似致分裂原的作用。SAg对T细胞的激活采取一种独特的方式，即分子一端和TCRβ链上V基因产物结合，别一端和APC表面MHCⅡ类分子相结合。因此SAg发挥作用需有两类细胞：表达TCRβ链的CD4+T细胞和表达MHCⅡ类抗原的辅佐细胞。外源性的SAg主要是葡萄菌、链球菌、支原体等微生物产生的毒素，其中以葡萄球菌肠毒素A（Staphylococcus enterotoxin A,SEA）研究得最多，SEA往往取用特定TCR基因片段Vβ6.9及Vβ22，SEA另一侧与HLA-DR分子β1结构域的α螺旋相结合。
SAg激活CD4+T细胞使之释放IL-2，IFN、TNF等细胞因子，诱导CTL分化为效应细胞，可杀伤对NK、LAK高度抵抗的白血病细胞。
