《人体寄生虫学》(全本)

总论

人体寄生虫学（human parasitology）是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体及外界因素的相互关系的科学。它是预防医学和临床医学的一门基础学科。人体寄生虫学由医学原虫学(medical protozoology)、医学蠕虫学(medical helminthology)和医学节肢动物学(medical arthropodology)三部分内容组成。学习本学科的目的是为了控制或消灭病原寄生虫所致人体寄生虫病，以及防制与疾病有关的医学节肢动物，保障人类健康。

第一章　寄生虫对人类的危害性

寄生虫对人体的危害，主要包括其作为病原引起寄生虫病及作为疾病的传播媒介两方面。寄生虫病对人体健康和畜牧家禽业生产的危害均十分严重。在占世界总人口 77%的广大发展中国家、特别在热带和亚热带地区，寄生虫病依然广泛流行、威胁着儿童和成人的健康甚至生命。寄生虫病的危害仍是普遍存在的公共卫生问题。联合国开发计划署／世界银行／世界卫生组织联合倡议的热带病特别规划要求防治的6类主要热带病中，除麻风病外，其余5类都是寄生虫病，即疟疾(malaria)、血吸虫病(shistosomaiasis)、丝虫病(filariasis)、利什曼病(leishmaniasis)和锥虫病（trypanosomiasis）。按蚊传播的疟疾是热带病中最严重的一种寄生虫病。据估计约有21亿人生活在疟疾流行地区，每年有1亿临床病例，约有100万--200万的死亡人数。目前尚有3亿多人生活在未有任何特殊抗疟措施的非保护区，非洲大部分地区为非保护区。为此，仅在非洲每年至少有100万14岁以下的儿童死于伴有营养不良和其它健康问题的疟疾。血吸虫病流行于76个国家和地区，大约有2亿血吸虫病人，5亿--6亿人受感染的威胁。蚊虫传播的淋巴丝虫病，有2.5亿人受感染，其中班氏丝虫病是全球性的，居住在受威胁地区的居民约有9亿余，在东南亚、非洲、美洲和太平洋岛国的大部分热带国家尤为严重。蚋传播的盘尾丝虫引起皮肤丝虫病和河盲症，估计全世界有1760万病人，广泛分布在非洲、拉丁美洲，在严重地区失明的患者达15％。白蛉传播的利什曼病主要在热带和亚热带地区，呈世界性分布，每年新感染的患者大约有40万人，该病在东非正在扩散。锥虫病，其中非洲锥虫病（睡眠病）受感染威胁的人数约4500万；美洲锥虫病（恰加斯病）在南美受染人数至少达1000万人。此外，肠道原虫和蠕虫感染（intestinal protozoal andhelminthic infections）也在威胁人类健康，其重要种类，有全球性的阿米巴病、蓝氏贾第鞭毛虫病、蛔虫病、鞭虫病、钩虫病、蛲虫病等，还有一些地方性肠道蠕虫病，如猪带绦虫、牛带绦虫等。Peters(1989)估计全世界蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫感染人数分别为12.83亿、8.7亿、7.16亿和3.60亿。在亚洲、非洲、拉丁美洲，特别是农业区，以污水灌溉，施用新鲜粪便，有利于肠道寄生虫病的传播；在营养不良的居民中，肠道寄生虫病更加严重影响其健康。在不发达地区，尤其农村的贫苦人群中，多种寄生虫混合感染也是常见的。肠道寄生虫病的发病率已被认为是衡量一个地区经济文化发展的基本指标。有人称寄生虫病是“乡村病”、“贫穷病”，它与社会经济和文化的落后互为因果。因此寄生虫病是阻碍第三世界国家发展的重要原因之一。

在经济发达国家，寄生虫病也是公共卫生的重要问题。如阴道毛滴虫的感染人数估计美国有250万、英国100万；蓝氏贾第鞭毛虫的感染在前苏联特别严重，美国也几乎接近流行。许多人兽共患寄生虫病给经济发达地区的畜牧业造成很大损失，也危害人群的健康。此外，一些本来不被重视的寄生虫病，如弓形虫病（toxoplasmosis）、隐孢子病(cryptosporidiasis)、肺孢子虫病(pneumocystiasis)等与艾滋病有关的原虫病，在一些经济发达国家，包括日本、荷兰、英国、法国与美国等开始出现流行现象。

当前寄生虫对人类危害的严重性还表现在已经出现恶性疟抗药株，媒介昆虫抗药性的复杂问题。因此，随着寄生虫病的化学防治及媒介昆虫化学的防制将会出现更多的新问题；人类活动范围扩大，不可避免地将许多本来和人类没有关系或极少接触的寄生虫从自然界带到居民区而进入人群，造成新的公共卫生问题；人类交往越来越频繁，本来在别国危害性很大的寄生虫病或媒介节肢动物可输入本国，并在一定条件下传播流行；现代工农业建设造成的大规模人口流动和生态环境平衡的破坏，也可能引起某些寄生虫病的流行；近代一些医疗措施、如长期用免疫抑制剂、可造成人体医源性免疫受损，使机会致病性寄生虫异常增殖和致病力增强，这些寄生虫正以新的形式威胁着人类。

我国幅员辽阔、地跨寒、温、热三带，自然条件千差万别，人民的生活与生产习惯复杂多样，加以建国前政治、经济、文化等社会因素的影响，使我国成为寄生虫病严重流行国家之一，特别在广大农村，寄生虫病一直是危害人民健康的主要疾病。有的流行猖獗，如疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病和钩虫病，曾经夺去成千上万人的生命，严重阻碍农业生产和经济发展，曾被称为“五大寄生虫病”。在寄生虫感染者中，混合感染普遍，尤其在农村同时感染2.3种寄生虫者很常见,最多者一人感染9种寄生虫,有的5岁以下儿童感染寄生虫多达6种。此外，流行相当广泛的原虫病有：贾第虫病、阴道滴虫病、阿米巴病；蠕虫病有：旋毛虫病、华支睾吸虫病、并殖吸虫病、包虫病、带绦虫病和囊虫病等。近年机会致病性寄生虫病、如隐孢子虫病、弓形虫病、粪类圆线虫病的病例亦时有报告，且逐渐增加。目前，由于市场开放、家畜和肉类、鱼类等商品供应渠道增加，城乡食品卫生监督制度不健全，加以生食、半生食的人数增加，使一些经食物感染的食物源性寄生虫病的流行程度在部分地区有不断扩大趋势，如旋毛虫病、带绦虫病、化支睾吸虫病的流行地区各有20余个省、市、区。由于对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫和媒介节肢动物的输入，给我国人民健康带来新的威胁。总之，我国寄生虫种类之多，分布范围之广，感染人数之众，居世界各国之前列。面临严峻的事实，表明寄生虫病不仅是我国的一个严重的公共卫生问题，也是实现世界卫生组织提出“2000年人人享有卫生保健”的战略目标，不可忽视的重要方面。

第二章　寄生现象

一、寄生现象、寄生虫与宿主、

自然界中，随着漫长的生物演化过程，生物与生物之间的关系更形复杂。凡是两种生物在一起生活的现象，统称共生(symbiosis)。在共生现象中根据两种生物之间的利害关系可粗略地发为共栖、互利共生、寄生等。

1．共栖(commensalism)　两种生物在一起生活，其中一方受益。另一方既不受益，也不受害，称为共栖。例如，鱼（Echeneis naucrates）用其背鳍演化成的吸盘吸附在大型鱼类的体表被带到各处，觅食时暂时离开。这对鱼有利，对大鱼无利也无害。

2．互利共生（mutualism）　两种生物在一起生活，在营养上互相依赖，长期共生，双方有利，称为互利共生。例如，牛、马胃内有以植物纤维为食物的纤毛虫定居，纤毛虫能分泌消化酶类，以分解植物纤维，获得营养物质，有利于牛、马消化植物，其自身的迅速繁殖和死亡可为牛、马提供蛋白质；而牛、马的胃为纤维虫提供了生存、繁殖所需的环境条件。

3．寄生(parasitism)　两种生物在一起生活，其中一方受益，另一方受害，后者给前者提供营养物质和居住场所，这种生活关系称寄生。受益的一方称为寄生物（parasite），受损害的一方称为宿主(host)。例如，病毒、立克次体、细菌、寄生虫等永久或长期或暂时地寄生于植物、动物和人的体表或体内以获取营养，赖以生存，并损害对方，这类过寄生生活的生物统称为寄生物；而过寄生生活的多细胞的无脊椎动物和单细胞的原生生物则称寄生虫。

二、寄生生活对寄生虫的影响

从自然生活演化为寄生生活，寄生虫经历了漫长的适应宿主环境的过程。寄生生活使寄生虫对寄生环境的适应性以及寄生虫的形态结构和生理功能发生了变化

（一）对环境适应性的改变

在演化过程中，寄生虫长期适应于寄生环境，在不同程度上丧失了独立生活的能力，对于营养和空间依赖性越大的寄生虫，其自生生活的能力就越弱；寄生生活的历史愈长，适应能力愈镪，依赖性愈大。因此与共栖和互利共生相比，寄生虫更不能适应外界环境的变化，因而只能选择性地寄生于某种或某类宿主。寄生虫对宿主的这种选择性称为宿主特异性(host specificity)，实际是反映寄生虫对所寄生的内环境适应力增强的表现。

（二）形态结构的改变

寄生虫可因寄生环境的影响而发生形态构造变化。如跳蚤身体左右侧扁平，以便行走于皮毛之间；寄生于肠道的蠕虫多为长形，以适应窄长的肠腔。某些器官退化或消失，如寄生历史漫长的肠内绦虫，依靠其体壁吸收营养，其消化器官已退化无遗。某些器官发达，如体内寄生线虫的生殖器官极为发达，几乎占原体腔全部，如雌蛔虫的卵巢和子宫的长度为体长的15～20倍，以增强产卵能力；有的吸血节肢动物，其消化道长度大为增加，以利大量吸血，如软蜱饱吸一次血可耐饥数年之久。新器官的产生，如吸虫和绦虫，由于定居和附着需要，演化产生了吸盘为固着器官。

（三）生理功能的改变

肠道寄生蛔虫，其体壁和原体腔液内存在对胰蛋白酶和糜蛋白酶有抑制作用物质，在虫体角皮内的这些酶抑制物，能保护虫体免受宿主小肠内蛋白酶的作用。许多消化道内的寄生虫能在低氧环境中以酵解的方式获取能量。雌蛔虫日产卵约24万个；牛带绦虫日产卵约72万；日本血吸虫每个虫卵孵出毛蚴进入螺体内，经无性的蚴体增殖可产生数万条尾蚴；单细胞原虫的增殖能为更大，表明寄生虫繁殖能力增强，是保持虫种生存，对自然选择适应性的表现。

第三章　寄生虫的生物学

一、寄生虫的生活史及其类型

寄生虫的生活史(life cycle)是指寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的整个过程。寄生虫的种类繁多，生活史有多种多样，繁简不一，大致分为以下两种类型：

1.直接型完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育到感染期后直接感染人。如人体肠道寄生的蛔虫、蛲虫、鞭虫、钩虫等。

2.间接型完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染期后经中间宿主感染人。如丝虫、旋毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、猪带绦虫等。

在流行病学上，常将直接型生活史的蠕虫称为土源性蠕虫，将间接型生活史的蠕虫称为生物源性蠕虫。

有些寄生虫生活史中仅有无性生殖。如阿米巴、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、利什曼原虫等。有些寄生虫仅有有性生殖、如蛔虫、蛲虫、丝虫等。有些寄生虫有以上两种生殖方式才完成一代的发育，即无性生殖世代与有性生殖世代交替进行，称为世代交替（alternation of generations），如疟原虫、弓形虫以及吸虫类。有的寄生虫生活史整个过程都营寄生生活，如猪带绦虫、疟原虫。有的只有某些发育阶段营寄生生活，如钩虫。有的寄生虫只需一个宿主，如蛔虫，蛲虫；有的需要两个或两个以上宿主，如布氏姜片虫、卫氏并殖吸虫。

寄生虫完成生活史除需要有适宜的宿主外，还需要有适宜的外界环境条件。寄生虫的整个生活史过程实际包括寄生虫的感染阶段侵入宿主的方式和途径、在宿主体内移行或达到寄生部位的途径、正常的寄生部位、离开宿主机体的方式以及所需要的终宿主（及保虫宿主）、中间宿主或传播媒介的种类等等。因此，掌握寄生虫生活史的规律，是了解寄生虫的致病性及寄生虫病的诊断、流行及防治的必要基础知识。

二、寄生虫与宿主的类别

（一）寄生虫的类别

根据寄生虫与宿主的关系，可将寄生虫分为：

1．专性寄生虫（obligatory parasite）生活史及各个阶段都营寄生生活，如丝虫；或生活史某个阶段必须营寄生生活,如钩虫，其幼虫在土壤中营自生生活，但发育至丝状蚴后，必须侵入宿主体内营寄生生活，才能继续发育至成虫。

2．兼性寄生虫(facultative parasite)既可营自生生活，又能营寄生生活，如粪类圆线虫（成虫）既可寄生于宿主肠道内，也可以在土壤中营自生生活。

3．偶然寄生虫(accidentalparasite)因偶然机会进入非正常宿主体内寄生的寄生虫，如某些蝇蛆进入人肠内而偶然寄生。

4．体内寄(endoparasite)和体外寄生虫(ectoparasite)前者如寄生于肠道、组织内或细胞内的蠕虫或原虫；后者如蚊、白蛉、蚤、虱、蜱等、吸血时与宿主体表接触，多数饱食后即离开。

5．长期性寄生虫（permanent parasite）和暂时性寄生虫（temporary parasite）前者如蛔虫，其成虫期必须过寄生生活；后者如蚊、蚤、蜱等吸血时暂时侵袭宿主。

6．机会致病寄生虫（opportunistic parasite）如弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致力增强。

（二）宿主的类别

寄生虫完成生活史过程，有的只需要一个宿主，有的需要两个以宿主。寄生虫不同发育阶段所寄生的宿主，包括有：

1．中间宿主(intermediate host)是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。若有两个以上中间宿主，可按寄生先后分为第一、第二中间宿主等，例如某些种类淡水螺和淡水鱼分别是华支睾吸虫和第一、第二中间宿主。

2．终宿主(definitive host)是指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。例如人是血吸虫的终宿主。

3．储蓄宿主（也称保虫宿主，reservoir host）某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既可寄生于人体，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如，血吸虫成虫可寄生于人和牛，牛即为血吸虫的保虫宿主。

4．转续宿主(paratenic host或transport host)某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主、不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，当此幼虫期有机会再进入正常终宿主体内后，才可继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。例如，卫氏并殖吸虫的童虫，进入非正常宿主野猪体内，不能发育为成虫，可长期保持童虫状态，若犬吞食含有此童虫的野猪肉，则童虫可在犬体内发育为成虫。野猪就是该虫的转续宿主。

三、寄生虫的分类

寄生虫分类的目的是认识虫种并反映各种寄生虫之间的亲缘关系，追溯各种寄生虫演化的线索，比较全面而准确地认识各个虫群和虫种，并了解寄生虫和人类之间的相互关系。

根据动物分类系统，人体寄生虫分隶于动物界(Kingdom Animalia)的无脊椎动物中的扁形动物门(Phylum platyhelminthes)、线形动物门(phylum Nemathelminthes)、棘头动物门(Phylum Acanthoce-phala)与节肢动物门(Phylum Arthropoda)，及单细胞的原生动物亚界(Subkingdom Protozoa)中的肉足鞭毛门（Sarcomastigophora）、顶复门(Api-complexa)和纤毛门(Ciliophora)。寄生虫的学名按动物的命名，系用二名制名或亚种名之后者的姓与命名年份（论文正式发表的年份）。学名用拉丁文或拉丁文化的文字。例如，溶组织阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn，1903)；恶性疟原虫[Plasmodiumfalciparum(welch,1987)Schaudinn,1902],表示Schaudinn(1902)又确定此学名。

四、寄生虫的营养与代谢

1．寄生虫的营养寄生虫的营养物质种类可因虫种及生活史各期的营养方式与来源而异。体内寄生虫由于寄生在宿主的不同器官与组织，其营养物质有宿主的组织、细胞和非细胞性物质，如血浆、淋巴、体液以及宿主消化道内未消化、半消化或已消化的物质。这些物质由水、无机盐、碳水化合物、脂肪与维生素组成。如果寄生虫有较发达的消化道，则在这里含有来源于虫体和宿主的各种酶。这些酶有利于对营养物质的消化，且有助于寄生虫侵入组织或在宿主体内移行。而绦虫缺消化道，其营养物质的吸收主要通过皮层（tegument）。有的原虫，如结肠小袋纤毛虫有胞口(cytostome)与胞咽（cytopharynx），阿米巴有伪足(pseudopod),都可吞食营养物质，形成食物泡(food vacuole)，因此原虫也可有体内的消化与吸收。许多原虫未见有食物泡的形成，则可通过表膜吸收营养。营养物质的吸收，在寄生虫的任何部位都是通过质膜进行的，质膜可看作是一种对溶质有选择性的“栅栏”。

寄生虫对氧的吸收，是由氧溶解在皮层、消化道内壁或其他与氧接触的部位进入虫体。在原虫主要经细胞膜；有的寄生虫还可借助某物质做载体，如血红蛋白、铁卟啉化合物等把氧扩散到虫体的各部分。摄入寄生虫体内的氧用来对营养物质进行氧化分解，释放能量。许多体内寄生虫的生活史的某时期处在低氧分压或甚至缺氧的环境中，在适应低氧分压环境条件的能力上有不同程度的加强。如寄生虫体内氧运输效率的提高，通过各种形式更经济地利用氧，克服氧供应不足造成的困难等。

2．寄生虫的代谢寄生虫的代谢可简分为能量代谢和合成代谢。能量的来源主要为糖。糖代谢大概分为同乳酸酵解(homolactic fermentation)和固定二氧化碳（carbon dioxide fixation）两种类型。前者见于血液儿组织寄生虫，后者见于肠道寄生虫。寄生虫在无氧糖酵解过程不断产生能量，它的典型终产物是乳酸。但许多寄生虫，在得不到糖类营养物质时可能从蛋白质代谢获得能量。

体内寄生原虫的快速繁殖及蠕虫产卵或幼虫需要大量蛋白质，其合成代谢是旺盛的。合成蛋白质所需要氨基酸来自分解食物中的蛋白质或游离氨基；至于核酸的碱基,则依靠源性嘌呤，自身合成嘧啶，如血液中原虫和线虫。脂类主要来源于寄生环境，自身可能合成一部分，如诺氏疟原虫(Plasmodium knowlesi)可依靠粮酵解而自身合成磷脂。已知线虫能氧化贮存在其肠细胞内的脂肪酸，作为能量来源。

关于寄生虫代谢的研究系在体外实验环境中进行，与其寄生环境有很大差别。但是，从现有资料分析，寄生虫代谢的遗传性还保留有其先前自生生活时期的某些特点。在实际应用中，研究寄生虫代谢有助于抗虫药物的研究及其抗虫机制的分析。

第四章　寄生虫与宿主的相互作用

寄生是在一定条件下出现在寄生虫与宿主之间的一种特定关系。寄生虫进入宿主，对宿主产生不同的损害；同时宿主对寄生虫的反应是产生不同程度的免疫力设法把它清除。其结果在寄生虫可能导致形态与功能的改变，在宿主可能出现病理变化。寄生虫与宿主之间的相互影响，常常是综合地作用于对方，经过长期演化的过程，寄生虫与宿主之间的相互作用的某些特性被保存下来，并反映在双方的种群遗传物质上。

一、寄生虫对宿主的作用

寄生虫在宿主的细胞、组织或腔道内寄生，引起一系列的损伤，这不仅见于原虫，蠕虫的成虫,而且也见于移行中的幼虫，他们对宿主的作用是多方面的。

（一）夺取营养

寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主，寄生的虫数愈多，被夺取的营养也就愈多。如蛔虫和绦虫在肠道内寄生，夺取大量的养料，并影响肠道吸收功能，引起宿主营养不良；又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液,可引起宿主贫血。

（二）机械性损伤

寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。有些寄生虫尤其个体较大，数量较多时，这种危害是相当严重的。例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。棘球蚴寄生在肝内，起初没有明显症状，以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官，发生明显的压迫症状。另外，幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害，如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管，可引起出血。

（三）毒性和抗原物质的作用

寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用，这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时，分泌溶组织酶，溶解组织、细胞，引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿；阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。另外，寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物又都具有抗原性，可使宿主致敏，引起局部或全身变态反应。如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化－虫卵肉芽肿，这是血吸虫病最基本的病变，也是主要致病因素．又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球毛细血管基底膜，在补体参与下，引起肾小球肾炎．以及刺球蚴囊壁破裂，囊液进入腹腔，可以引起宿主发生过敏性休克，甚至死亡。

二、宿主对寄生虫的影响

寄生虫及其产物对宿主均为异物，能引起一系列反应，也就是宿主的防御功能，它的主要表现就是免疫。宿主对寄生虫的免疫表现为免疫系统识别和清除寄生虫的反应，其中有些是防御性反应。例如宿主的胃酸可杀灭某些进入胃内的寄生虫。有的反应表现为将组织内的虫体局限、包围以至消灭。免疫反应是宿主对寄生虫作用的主要表现，包括非特异性免疫和特异性免疫（参看第五章）。

宿主与寄生虫之间相互作用的结果，一般可归为三类：①宿主清除了体内寄生虫，并可防御再感染；②宿主清除了大部分或者未能清除体内寄生虫，但对再感染具有相对的抵抗力。这样宿主与寄生虫之间维持相当长时间的寄生关系，见于大多数寄生虫感染或带虫者；③宿主不能控制寄生虫的生长或繁殖，表现出明显的临床症状和病理变化，而引起寄生虫病，如不及时治疗，严重者可以死亡。

总之，寄生虫与宿主的关系是异常复杂，任何一个因素既不能看做是孤立的，也不宜过分强调，了解寄生关系的实质以及寄生虫与宿主的相互影响是认识寄生虫病发生发展规律的基础，是寄生虫病防治的根据。

第五章　寄生虫感染的免疫

人体对寄生虫感染常出现不同程度的抵抗能力，表现为一系列的免疫反应。所谓免疫就是机体排除异己，包括病原体和非病原体的异体物质，或改变了性质的自身组织，以维持机体的正常生理平衡。一般将免疫分为非特异性免疫（先天性免疫）和特异性免疫（获得性免疫）。前者作用不是针对某一抗原性异物，而且往往是先天性的；后者具有针对性，包括体液免疫和细胞免疫。这些免疫反应必须由抗原物质进入机体，刺激免疫系统后才形成。

一、先天性免疫

先天性免疫是人类在长期的进化过程中逐渐建立起来的天然防御能力，它受遗传因素控制，具有相对稳定性；对各种寄生虫感染均具有一定程度的抵抗作用，但没有特异性，一般也不十分强烈。先天性免疫包括有：

皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用。

吞噬细胞的吞噬作用，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，后者包括血液中的大单核细胞和各组织中的吞噬细胞。这些细胞的作用，一方面表现为对寄生虫的吞噬、消化、杀伤作用，另一方面在处理寄生虫抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。

体液因素对寄生虫的杀伤作用，例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；人体血清中高密度脂蛋白（HDL）对虫有毒性作用。

二、获得性免疫

寄生虫侵入宿主后，抗原物质刺激宿主免疫系统，常出现免疫应答（immune response）,产生获得性免疫，对寄生虫可发挥清除或杀伤效应，对同种寄生虫的再感染也具有一定抵抗力，称为获得性免疫。但是，获得性免疫中也有非特异的免疫效应，是一个相互联系、复杂的动态过程。

（一）寄生虫的抗原

1．寄生虫抗原的特点

（1）复杂性、多源性：大多数寄生虫是一个多细胞结构的个体，并且都有一个复杂的生活史，因此寄生虫抗原比较复杂，种类繁多。其化学成分可以是蛋白质或多肽、糖蛋白、糖脂或多糖。就来源而言（来自虫体、虫体表膜、虫体的排泄分泌物或虫体蜕皮液、囊液等）可概括为体抗原（somatic antigen）和代谢抗原（metabolic antigen）。体抗原中包括来自表膜的表面抗原（surface antigen）；代谢抗原有各腺体分泌物、消化道排泄物、幼虫蜕皮液等。虫体体表、虫体排泄分泌物内或虫体寄生的细胞表面表达的抗原均可与宿主免疫系统直接接触，属于免疫学上重要的抗原。

（2）具有属、种、株、期的特异：寄生虫生活史中不同发育阶段既具有共同抗原，又具有各发育阶段的特异性抗原，即期特异性抗原。共同抗原还可见于不同科、属、种或株的寄生虫之间，这种特点反映在免疫诊断方面，经常产生交叉反应。一般认为特异性抗原比较重要，它的分离、提纯和鉴定有助于提高免疫诊断的特异以及在研究免疫病理、寄生虫疫苗等方面是一项重要工作。近年来单克隆抗体及DNA重组技术的应用，推动了寄生虫抗原的研究。

2．寄生虫的循环抗原　寄生虫循环抗原（circulating antigen CAg）系指生活虫体排放到宿主体液内的大分子微粒，主要是排泄分泌物或脱落物中具有抗原特性，并且能被血清免疫学试验所证明（检出）的物质。早在50年代末期，有人证实血吸虫病和锥虫病CAg的存在，直到70年代才引起人们注意注意。由于循环抗体在患者治疗后仍能长期存在，故不能区别现症感染和既往感染，不宜作疗效考核之用。一般认为检测CAg能提示有活早存在，可用于判断现症患者及评价疗效等，因此CAg成为一种诊断靶抗原。随着对寄生虫CAg研究的不断深入，认识到它在寄生虫病发生发展和病理生理中的作用和地位，对CAg的研究内容已扩展到消长、转归等规律性探索，从而对其在免疫病理和免疫调节机制中的作用有所认识。根据目前的研究工作表明，对CAg的研究正在逐步扩大病种，深入基础研究，不断发展检测技术。

（二）免疫应答

寄生虫抗原致敏免疫系统，诱发免疫应答，这是一个由多种免疫活性细胞和免疫分子（补体、细胞因子、免疫球蛋白等）参与作用的复杂过程。免疫应答的发生过程包括抗原的处理与呈递、T细胞的激活和淋巴因子的产生以及免疫效应。

1．抗原的处理和呈递致敏宿主免疫系统之前，寄生虫抗原需先经过抗原呈递细胞（antigen presenting cell,APC）和处理。APC分布很广，包括巨噬细胞、树突细胞等。巨噬细胞对抗原摄取、加工处理，然后有效地呈递抗原给淋巴细胞，引起免疫应答的最大效应。经巨噬细胞处理的抗原其免疫原性较强，巨噬细胞尚有调节及贮存抗原的作用，以便较长期地将抗原信息传递给淋巴细胞。所以抗原呈递是诱发获得性免疫的重要环节。

2．T细胞的激活和淋巴因子产生　根据T细胞表面CD抗原的不同，将T细胞分为两个主要亚群：CD4+和CD8+T细胞。辅助性T细胞（TH）和迟发性超敏感性T细胞（Td ）属于CD4+ T细胞；细胞毒性T细胞（CTL）和抑制性T细胞（TS）属于CD8+T细胞。基于胞因子分泌类型的不同又将CD4+T细胞分为两个亚型：CD4+-TH1和CD4+-TH2细胞，前者分泌γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素2(IL-2)；后者分泌IL-4和IL-5等。CD4+T细胞对抗体生成提供协助，介导迟发性超敏感性应答和识别主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子抗原；CD8+T细胞伴有细胞毒性和抑制性功能，并识别MHC的Ⅰ类分子抗原。

巨噬细胞表面的寄生虫抗原和MHCⅡ分子抗原被T细胞表面的受体分别识别，同时巨噬细胞分泌白细胞介素1（IL-1），两种细胞相互接触，在IL-1作用下，使静止的T细胞被激活。激活的辅助性T细胞（TH1及TH2）产生多种淋巴因子（lymphokine,LK）,促进淋巴细胞和造血细胞的增殖、分化和成熟。同时可诱导B细胞转化为浆细胞，分泌不同类型免疫球蛋白，共同参与免疫应答。

初步实验证明，宿主在受到寄生虫侵袭时，可能CD4+细胞首先被激活而释放细胞因子如IL-2等，这些细胞因子再刺激CD8+细胞，CD8+细胞活化后，通过直接细胞毒作用或分泌细胞因子而发挥效应，使CD4+细胞的作用得以放大。T细胞亚群和细胞因子在寄生虫感染的免疫中起着重要的作用，它们的作用不是孤立的，而是相互联系，相互作用又相互制约。

3．免疫效应大致可分为抗体依赖性和非抗体依赖性两类。前者又称体液免疫，是抗体直接作用或介导其它免疫分子作用于寄生虫；后者又称细胞免疫，由效应细胞或其产物介导下杀伤寄生虫。

（1）体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生虫感染早期，血中IgM水平上升，随着时间的延长IgG上升。在蠕虫感染，一般IgE水平升高，而肠道寄生虫感染则分泌IgA上升。

抗体可单独作用于寄生虫，使其丧失侵入细胞的能力。例如伯氏疟原虫子孢子单克隆抗体的Fab部分与疟原虫子孢子表面抗原的决定簇结合，使子孢子失去附着和侵入肝细胞的能力；有的抗体结合寄生虫相应抗原，在补体参与下，通过经典途径激活补体系统，使寄生虫溶解。例如非洲锥虫病人血清中的IgM、IgG在补体参与下，可溶解血内的锥虫；抗体还可结合寄生虫表面抗原，其Fc部分与效应细胞（如巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等）上的Fc受体结合，使效应细胞能吞噬寄生虫。如血中疟原虫和裂殖子或感染疟原虫的红细胞与抗体结合以后，可被巨噬细胞或单核细胞吞噬。

（2）细胞免疫：是淋巴细胞和巨噬细胞或其他炎症细胞介导的免疫效应。当致敏T细胞再次接触相应抗原后，释放多种淋巴因子，例如巨噬细胞趋化因子（MCF）,可使巨噬细胞移动到局部，聚集于病原体周围；巨噬细胞活化因子（MAF），可激活巨噬细胞，增强吞噬能力和杀伤作用。例如：激活的巨噬细胞可杀伤在其胞内寄生的利什曼原虫。

（3）体液和细胞协同作用：在寄生虫感染中，常见的有抗体依赖、细胞介导的细胞毒性（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC）产生的免疫效应。ADCC对寄生虫的作用需要特异性抗体如IgG或IgE，结合于虫体，然后效应细胞（巨噬细胞、嗜酸性粒细胞或中性粒细胞）通过Fc受体附着于抗体，通过协同作用发挥对虫体的杀伤作用。在组织、血管或淋巴系统寄生的蠕虫中，ADCC可能是宿主杀伤蠕虫（如血吸虫童虫、微丝蚴）的重要效应机制。

（三）免疫类型

宿主感染寄生虫后，产生获得性免疫即特异性免疫应答，通常寄生虫感染的获得性免疫比较弱。由于宿主和寄生虫的种类以及宿主与寄生虫之间相互关系的不同，特异性免疫应答大致可分为以下两型：

1．消除性免疫（sterilizing immunity）宿主能消除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力。例如热带利什曼原虫引起的东方疖，宿主获得免疫力后，体内原虫完全被清除，临床症状消失，而且对再感染具有长期的、特异铁抵抗力。这是寄生虫感染中少见的一种免疫状态。

2．非消除性免疫（non-sterilizing immunity）这是寄生虫感染中常见的一种免疫状态。大多数寄生虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但是，对宿主体内原有的寄生虫不能完全被清除，维持在一个低水平，临床表现为不完全免疫。一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。例如人体感染疟原虫后，体内疟原虫未被清除，维持低虫血症，但宿主对同种感染具有一定的抵抗力，称为带虫免疫（premunition）。又如血吸虫感染，活的成虫可使宿主产生获得性免疫力，这种免疫力对体内原有的成虫不发生影响，可以存活下去,但对再感染时侵入的童虫有一定的抵抗力，称为伴随免疫（concomitant immunity）。非消除性免疫与寄生虫的免疫逃避和免疫调节有关。

三、免疫逃避

寄生虫与宿主长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的免疫效应，这种现象称免疫逃避（immune evasion）。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制,包括寄生虫表面抗原性的改变如抗原变异、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。

1．抗原性的改变寄生虫表面抗原性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主体内寄生虫时，其表面抗原性发生变异,直接影响免疫识别，例如非洲锥虫在宿主血液内能有顺序地更换其表被糖蛋白，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的新变异体无作用，因此寄生虫可以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenie variation）现象也见于恶性疟原虫寄生的红细胞表面。

抗原伪装(antigenic disguise)是寄生虫体表结合有宿主的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。例如曼氏血吸虫肺期童虫表面结合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要组织相容性复合物（MHC）抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的，因此宿主抗体不能与这种童虫结合，为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。

2．抑制或直接破坏宿主的免疫应答寄生在宿主体内的寄生虫释放出可溶性抗原，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。表现为：与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性免疫复合物。实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制嗜酸性粒细胞介导的对童虫的杀伤，抑制淋巴细胞转化等。也可表现为直接破坏特异的免疫效应分子，例如，枯氏锥虫的锥鞭毛体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活补体以导致虫体的溶解。

另外，有几种寄生虫感染中发现有免疫抑制因子。这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应。这种物质是分子量为200000的蛋白质。越来越多的证据表明，寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起宿主的全身性或局部免疫抑制。

四、寄生虫性变态反应

宿主感染寄生虫以后所产生的免疫反应，一方面可以表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可发生对宿主有害的变态反应（allergy），又称超敏反应（hypersensitivity reaction）。变态反应是处于免疫状态的机体，当再次接触相应抗原或变应原时出现的异常反应，常导致宿主组织损伤和免疫病理变化。按Gell 和Coombs关于变态反应的分类，寄生虫感染的变态反应也可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型，分别称为速发型，细胞毒型、免疫复合物型，迟发型或细胞免疫型。

1．速发型（过敏反应型）此型多见于蠕虫感染。蠕虫的变应原刺激机体产生特异性Ige 抗体，IgE有亲细胞性，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当过敏原再次进入机体后，与IgE抗体结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质如组胺、5-羟色胺、肝素、类胰蛋白酶等。各种介质随血流散布全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等，分别引起荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘等临床症状。重者可因全身小血管扩张而引起过敏性休克。例如血吸虫尾蚴引起的尾蚴性皮炎属于局部过敏反应；包虫囊壁破裂，囊液吸收入血而产生过敏性休克属全身性过敏性反应。

2．细胞毒型这型变态反应是抗体（IgM、IgG）直接作用于相应的细胞膜上的抗原，在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。细胞毒型的作用方式有：补体依赖性细胞毒作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；促进巨噬细胞的吞噬作用等。在黑热病、疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红血细胞表面，特异性抗体（IgG或IgM）与之结合，激活补体，导致红细胞溶解，出现溶血，这是黑热病或疟疾贫血的原因之一。

3．免疫复合物这型变态反应是抗原与抗体特异性结合，形成免疫复合物，在组织中沉着引起的炎症反应。当免疫复合物在血管壁或组织内沉着，激活补体，产生趋化因子，将中性粒细胞吸引至局部，中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒，释放出一系列溶酶体酶类，造成血管壁及其周围组织损伤。例如疟疾和血吸虫病患者常常出现肾小球肾炎，是由于免疫复合物在肾小球内沉着所引起的。

4．迟发型或细胞免疫型此型变态反应是由T细胞介导引起的免疫损伤。致敏的T细胞再次接触同时抗原时，出现分化、增殖、并释放出多种淋巴因子，吸引、集聚并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。已证明，血吸虫虫卵肉芽肿是T细胞介导的迟发型变态反应。

在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在几型变态反应，甚为复杂多变，例如血吸虫病可有速发型、免疫复合物型及迟发型变态反应同时存在。

第六章　寄生虫感染与寄生虫的特点

寄生虫是单细胞或多细胞动物，其生活史相当复杂，它们都具有一定的感染阶段，只有达到感染阶段时，始能感染人体。寄生虫侵入宿主，并能在宿主体内寄生、发育而建立感染。寄生虫对人体都是有害的，所引起的疾病称寄生虫病。当然寄生虫危害的程度有轻重不同，主要依据寄生虫和宿主之间相互关系的平衡程度不同而异，一般认为，寄生虫寄生的时间越久，和宿主的关系就越趋平衡，对宿主的危害就越小，产生的症状、病理变化就越轻；相反，寄生时间越短，对宿主危害越重，从而产生严重的症状和病理变化。

一、带虫者、慢性感染和隐性感染

由于宿主与寄生虫相互适应的结果，人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但可传播病原体，称为带虫者（carrier）。带虫者的出现与感染的虫数多少、宿主的免疫状态和营养状况等因素有关。带虫者在流行病学方面有重要的意义。如阿米巴病的临床表现中，绝大部分为无症状感染者。

慢性感染是寄生虫病的特点之一。通常人体感染寄生虫比较轻，或者少量多次感染，在临床上出现一些症状后，不经治疗逐渐转入慢性持续感染，寄生虫可在人体内生存很长一个时期。这与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关，所以寄生虫病的发病较慢、持续时间较长、免疫力不明显。例如血吸虫病流行区患者大部分属于慢性期血吸虫病，成虫在体内存活时间较长，并且宿主体内出现修复性病变。

隐性感染是人体感染寄生虫后，既没有临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。例如肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫等的寄生，当机体抵抗力下降或者免疫功能不全时（如艾滋病患者、长期应用激素或抗肿瘤药物的患者），这些寄生虫的增殖力和致病力大大增强，出现明显的临床症状和体征，严重者可致。因此，这类寄生虫又可称为机会致病寄生虫（opportunistic parasite）.

二、多寄生现象

人体内同时有两种或两种以上的寄生虫感染是比较常见的现象。同时存在的不同种类的寄生虫之间也地相互影响，它们之间常常出现相互制约或促进，增加或减少它们的致病作用，从而影响临床表现。例如蛔虫与钩虫同时存在时，对蓝氏贾弟鞭毛虫起抑制作用；而短膜壳绦虫寄生时有利于蓝氏贾弟鞭毛虫的生存。动物实验已证明，两种寄生虫在宿主体内同时寄生，一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的免疫力，即出现免疫抑制.。例如疟原虫感染使宿主对鼠鞭虫、旋毛虫等都能引起免疫抑制，因此这些寄生虫在宿主体内生存时间延长、生殖能力增强等。

三、幼虫移行症和异位寄生

幼虫移行症（larva migrans）是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主（人或动物）后，不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。例如大弓首线虫（Toxocara canis）是犬肠道内常见的寄生虫。犬吞食了该虫的感染性虫卵，幼虫在小肠内孵出，经过血循环后，回到小肠内发育为成虫。但是，如人或鼠误食了犬弓首线虫的感染性虫卵，幼虫在肠道内孵出，进入血循环，由于人或鼠不是它的适宜宿主，幼虫不能回到小肠发育为成虫，而在体内移行，侵犯各部组织，造成严重损害。此时人或鼠便患了幼虫移行症。

根据各种寄生幼虫侵入的部位及症状不同，幼虫移行症可分为两个类型。

皮肤幼虫移行症 以皮肤损害为主。如皮肤出现线状红疹，或者皮肤深部出现游走性的结节或肿块。最常见的是线虫如巴西钩口线虫（A.brasiliense）钩虫（A.caninum）幼虫引起皮肤的损害；吸虫方面有禽类和牲畜的血吸虫引起人的尾蚴性皮炎。近些年来国内多见的斯氏狸殖吸虫童虫引起游走性皮下结节。

内脏幼虫移行症，以有关器官损害为主，包括全身性疾病。如弓首线虫引起眼、脑等器官的病变；在东南亚地区的广州管圆线虫（Angiostrongylus cantonensis），其幼虫侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。

有的寄生虫既可引起皮肤的，又可引起内脏的幼虫移行症。如上述的斯氏狸殖吸虫，两种类型同时存在。这些虫种对人体危害较大，应引起足够的重视。无论是皮肤的或内脏的幼虫移行症，在临床上均出现明显的持续的症状和体征，并且伴有明显的变态反应，如嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症以及IgE水平升高等。

异位寄生（ectopic parasitism）是指某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，出现不同的症状和体征。如血吸虫虫卵主要沉积在肝、肠，但也可出现在肺、脑、皮肤等部位。又如卫氏并殖吸虫正常寄生在肺，但也可寄生脑等部位，这些都可归为异位寄生。了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，对于疾病的诊断和鉴别诊断至关重要。

四、继发性免疫缺陷

在动物试验发现，宿主感染蠕虫或原虫可降低对异种抗原的免疫反应，在人体、某些寄生虫感染也出现这种现象，这属于继发性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）。寄生虫感染诱发免疫缺陷的机制可能是多方的，例如感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种伤寒和副伤寒疫苗产生的抗体水平，这可能与抗原竞争有关。另外，不少寄生虫抗原对B细胞具有有丝分裂因子的作用，促进多克隆B细胞激活增生，如内脏利什曼病和疟疾病人血中IgG和IgM水平上升，皆与多克隆B细胞激活有关，这种现象持续存在可导致B细胞功能缺陷，或对抗原体起反应的B细胞耗竭，从而抑制机体对其他病原体或抗原的免疫应答。动物实验也观察到刚地弓形虫、曼氏虫吸虫及旋毛虫感染都能降低动物的抗体反应和细胞反应，可能由于Ｔ抑制细胞的活力增强，巨噬细胞的功能缺陷以及寄生虫释放具有抑制免疫功能物质等因素有关。在人体，寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体；可影响疫苗预防接种的效果；降低宿主对寄生虫感染的抵抗力。

第七章　寄生虫病的实验诊断

寄生虫实验诊断是诊断寄生虫的主要依据，实验诊断包括病原学诊断，免疫学诊断和其他实验室常规检查，详细见第二十一章。

一、病原学诊断

根据寄生虫生活史的特点，从病人的血液、组织液、排泄物、分泌物或活体组织中检查寄生虫的某一发育虫期，这是最可靠的诊断方法，广泛用于各寄生虫病的诊断。但是，病原学诊断方法检出率较低，对轻度感染常反复检查，以免漏诊；对于在组织中或器官内寄生而不易取得材料的寄生虫，如异位寄生，其检出效果不理想，则须应用免疫学诊断方法。

二、免疫学诊断

寄生虫侵入人体，刺激机体引起免疫反应，利用免疫反应的原理在体外进行抗原或抗体的检测，达到诊断的目的称为免疫学诊断。包括皮内反应和血清学诊断。皮内反应的特异性较低，可供初次筛选病人之用。血清学诊断包括应用不同的反应方法检查特异性抗原或抗体。特异性抗原阳性表示有现存感染，而特异性抗体阳性表明患者过去或现在的感染，因而可作为诊断或辅助诊断。

1．皮内反应是一种速发型变态反应，操作简单，并且可在短时内观察结果，一般认为其阳性检出率可达90％以上，但特异性较低，寄生虫病之间有明显的交叉反应；病人治疗若干年皮内试验仍呈阳性反应。因此，皮内反应不能作为确诊的依据，也不宜用于疗效考核，只能在流行区对可疑患者起过筛作用。

2．血清学诊断　近40年来，在血清学诊断研究方面，不仅方法多样，而且已从简单血清沉淀试验和凝集试验发展为微量、高效和快速的免疫标记技术，以及具有分子水平的酶联免疫印渍技术，这些诊断技术可用以检测感染宿主体内的循环抗体或循环抗原，并可望用以鉴别不同的病期、新感染活动期或治疗效果的评价等。血清学诊断方法在弥补病原学诊断的缺陷方面，将起着愈来愈重要的作用。目前，国内已有几种寄生虫病血清学诊断方法，不但可用作辅助诊断，也可作为治疗病人的依据，并逐步推广到临床和现场应用。

（1）循环抗体(CAb)检测：经动物实验和病人的检测表明，寄生虫感染者血清抗体水平的动态变化，用现有的血清学诊断方法均可有效的反映出来，特异性抗体阳性表明患者过去或现在的感染。可以认为，今后沿用检测特异性抗体仍为较理想的、可取的诊断病人及流行区疫情监测的有效方法。

（2）循环抗原（CAg）检测：由于现有的循环抗体检测方法不能区别患者是现症感染还是过去感染；作为评价疗效尚不够理想。因此人们注意力集中在检测CAg来解决上述存在的问题。现有研究工作初步表明宿主体内CAg比CAb出现早，主要是虫体释放的排泄分泌物质，故与虫体的生活力有关；其释放量与感染度或虫血症水平大体上一致，因此检测CAg有可能作为早期诊断、活动感染、感染负荷、治疗效果等依据。迄今CAg的检测研究已扩大到许多寄生虫感染，对于病原诊断比较困难的组织寄生虫病几乎都提出了CAg检测的要求，包括血吸虫病、丝虫病、弓形虫病、利什曼病，并殖吸虫病、阿米巴病、旋毛虫病、锥虫病、包虫病等。

三、高技术和新方法的应用

近年来国内外发展起来的高新技术方法，如单克隆抗体技术（McAb）、免疫印渍技术、DNA探针技术和基因扩增技术等，为寄生虫病的诊断或寄生虫虫种分类提供新的途径，有广泛应用前景（详见附录）。

第八章　寄生虫病的流行与防治

寄生虫病能在一个地区流行，该地区必须具备完成寄生虫发育所需的各种条件，也就是存在寄生虫病的传染源、传播途径和易感人群三个基本环节。此外，尚受生物因素、自然因素和社会因素的影响。当这三方面因素有利于寄生虫病传播时，在此地区才可有相当数量的人获得感染，而引起寄生虫病的流行。

一、寄生虫病流行的基本环节

（一）传染源

人体寄生虫病的传染源是指有人体寄生虫寄生的人和动物，包括病人、带虫者和储蓄宿主（家畜，家养动物及野生动物）。作为传染源，其体内存在并可排出寄生虫生活史中的某个发育阶段，且能在外界或另一宿主体内继续发育。例如感染多种蠕虫的带虫者或患者从粪便排出蠕虫卵；溶组织阿米巴带虫者可排出包囊；虫卵或包囊在排出时即有感染性，或在适宜的外界环境中发育到感染阶段（感染期）。感染阶段是指寄生虫侵入宿主体内能继续发育或繁殖的发育阶段。

（二）传播途径

指寄生虫从传染源传播到易感宿主的过程。人体寄生虫常见的传播途径有下列几方面：

土壤 肠道寄生虫的感染期存活于地面的土壤中。如蛔虫卵、鞭虫卵在粪便污染的土壤发育为感染性卵；钩虫和粪类圆线虫的虫卵在土壤发育为感染期幼虫。人体感染与接触土壤有关。

水多种寄生虫可通过淡水而达到人体。如水中可含有感染期的阿米巴与贾第虫包囊、猪带绦虫卵、某些感染性线虫卵、血吸虫尾蚴和布氏姜片虫囊蚴等。

食物 主要是蔬菜与鱼肉等食品。由于广大农村用新鲜粪便施肥，使蔬菜常成为寄生虫传播的主要途径。如感染性蛔虫卵、鞭虫卵、猪带绦虫卵和钩虫的感染期幼虫，以及原有包囊等，皆可以由食用未洗净或未煮熟的蔬菜而传播，旋毛虫、猪带绦虫可以通过吃生的或未煮熟的猪肉而传播。某些淡水鱼类可传播华支睾吸虫等。

节肢动物传播媒介，很多医学节肢动物可作为多种寄生虫的传播媒介。如蚊为疟原虫、丝虫，白蛉为利什曼原虫，蚤为膜壳绦虫的传播媒介。

人体直接传播 人和人的直接接触可以直接传播某些寄生虫。如阴道滴虫可由于性交而传播，疥螨由于直接接触患者皮肤而传播。

人体寄生虫的感染途径和方式主要有下列几种：

经口感染 多种寄生虫的感染期可以通过食物、饮水、污染的手指、玩具或其他媒介经口进入人体，这是最常见的感染方式。如蛔虫、鞭虫、蛲虫、华支睾吸虫、猪囊尾蚴等。

经皮肤感染 有的寄生虫是其感染期主动地经皮肤侵入人体，如土壤中的钩虫丝状蚴、水中的血吸虫尾蚴以及疥螨、蠕形螨等直接侵入皮肤。有的寄生虫通过吸血的节肢动物媒介的刺叮经皮肤进入人体。如蚊传播疟原虫、丝虫、白蛉传播利什曼原虫。

自身感染有的寄生虫可以在宿主体内引起自体内重复感染，如短膜壳绦虫的虫卵可在小肠内孵出六钩蚴，幼虫可在小肠内发育为成虫；在小肠内寄生的猪带绦虫，其脱落的孕节由于呕吐而逆流至胃内被消化，虫卵由胃到达小肠后，孵出六钩蚴，钻入肠壁随血循环到达身体各部位，引起囊尾蚴的自身感染。

逆行感染蛲虫在人体肛周产卵，虫卵可在肛门附近孵化，幼虫经肛门进入肠内寄生部位发育至成虫。

经胎盘感染 有些寄生虫可以随母血，通过胎盘而使胎儿感染，如弓形虫、疟原虫、钩虫的幼虫等。

此外，有的寄生虫可经呼吸道，如卡氏肺孢子虫；如阴道滴虫经阴道；如疟原虫经输血等途径进入人体。

（三）易感人群

易感者是指对寄生虫缺乏免疫力的人。人体感染寄生虫后，通常可产生获得性免疫，但多属于带虫免疫，当寄生虫从人体消失以后，免疫力即逐渐下降、消退。所以，当有感染机会即易于感染该种寄生虫。非流行区或在本地已根除疟疾的地区的人进入疟区后，由于缺乏特异性免疫力而成为易感者。易感性还与年龄有关，一般儿童的免疫力低于成年人。

二、影响寄生虫病流行因素

（一）自然因素

包括温度、湿度、雨量、光照等气候因素，以及地理环境和生物种群等。气候因素影响寄生虫在外界的生长发育，如温暖潮湿的环境有利于在土壤中的蠕虫卵和幼虫的发育；气候影响中间宿主或媒介节肢动物的孳生活动与繁殖，同时，也影响在其体内的寄生虫的发育生长，如温度低于15~16摄氏度或高于37.5摄氏度，疟原虫便不能在蚊体内发育。温暖潮湿的气候，既有利于蚊虫的生长、繁殖，也适合蚊虫吸血活动，增加传播疟疾、丝虫病的机会。温度影响寄生虫的侵袭力，如血吸虫尾蚴对人体的感染力与温度有关。地理环境与中间宿主的生长发育及媒介节肢动物的孳生和栖息均有密切关系，可间接影响寄生虫病流行。土壤性质则直接影响土源性蠕虫的虫卵或幼虫的发育。

（二）生物因素

生活史的发育为间接型的寄生虫，其中间宿主或节肢动物的存在是这些寄生虫病流行的必需条件，如我国血吸虫的流行在长江以南地区，与钉螺的地理分布一致；丝虫病与疟疾的流行同其蚊虫宿主或蚊媒的地理分布与活动季节相符合。

（三）社会因素

包括社会制度、经济状况、科学水平、文化教育、医疗卫生、防疫保健以及人民的生产方式和生活习惯等。这些因素对寄生虫病流行的影响日益受到重视。一个地区的自然因素和生物因素在某一个时期内是相对稳定的，而社会因素往往是可变的，尤其随着政治经济状况的变动，并可在一定程度上影响着自然和生物因素。经济文化的落后必然伴有落后的生产方式和生活方式，以及不良的卫生习惯和卫生环境。因而不可避免造成许多寄生虫病的广泛流行，严重危害人体健康。因此，社会因素是影响寄生虫病流行的至关重要。

三、寄生虫病的流行特点

（一）地方性

寄生虫病的流行与分布常有明显的地方性。主要与下列因素有关：气候条件，如多数寄生虫病在温暖潮湿的地方流行且分布较广泛；与中间宿主或媒介节肢动物的地理分布有关，如吸虫的流行区与其中间宿主的分布有密切关系，又如黑热病流行于长江以北地区，与媒介昆虫白蛉的分布也在长江以北地区有密切关系；与人群的生活习惯有关，如猪带绦虫病与牛带绦虫病多流行于吃生的或未煮熟的猪、牛肉的地区，华支睾吸虫病流行于习惯吃生鱼或未煮熟鱼的地区；与生产方式有关，如钩虫病常流行于用人粪施肥的旱地农作物地区。

（二）季节性

寄生虫病的流行往往有明显的季节性。生活史中需要节肢动物作为宿主或传播媒介的寄生虫，此类寄生虫病的流行季节与有关节肢动物的季节消长相一致，如间日疟原虫的流行季节与中华按蚊或嗜人按蚊的活动季节一致；又如人源性黑热病与中华白蛉活动的关系一致。其次是人群的生产活动或生活活动形成感染的季节性，如急性血吸虫病常出现于夏季，人们因农田生产或下水活动接触疫水而感染血吸虫。

（三）自然疫源性

在人体寄生虫病中，有的寄生虫病可以在脊椎动物和人之间自然地传播着，称为人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)。在原始森林或荒漠地区，这些寄生虫可以一直在脊椎动物之间传播，人偶然进入该地区时，则可从脊椎动物通过一定途径传播给人。这类不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。这种地区称为自然疫源地。寄生虫病的这种自然疫源性不仅反映寄生虫病在自然界的进化过程，同时也说明某些寄生虫病在流行病学和防治方面的复杂性。

四、寄生虫病的防治措施

寄生虫的生活史因种不同,有的比较复杂，寄生虫病的流行因素也多种多样，因此要达到有效的防治目的，必须在了解各种寄生虫的生活史及寄生虫病的流行病学规律的基础上，制定综合防治措施。根据寄生虫病的流行环节和因素，采取下列几项措施，阻止寄生虫生活史的完成，以期控制和消灭寄生虫病。

1．消灭传染源通过普查普治带虫者和患者，查治或处理储蓄宿主。此外，还应做流动人口的监测，控制流行区传染源的输入和扩散。

2．切断传播途径加强粪便和水源的管理，搞好环境卫生和个人卫生，以及控制或杀灭媒介肢动物和中间宿主。

3．保护易感者加强集体和个人防护工作，改变不良的饮食习惯，改进生产方法和生产条件，用驱避剂涂抹皮肤以防吸血节肢动物媒介叮刺，对某些寄生虫病还可采取预防服药的措施。

在开展寄生虫病的防治过程中，必须根据各地区，以及各种寄生虫的具体情况，制订防治方案。对土源性蠕虫及经口感染的寄生虫的控制与消灭，首先是注意管好粪便、水源，注意个人饮食卫生。如华支睾吸虫和肺吸虫病的感染分别为食生的或未煮熟的淡水鱼虾和溪蟹、蝲蛄引起的；猪、牛带绦虫病以及旋毛虫病系食用未煮熟的猪肉、牛肉所致，这些蠕虫病，也称食物源性蠕虫病，其防治关键是把好“病从口入”关，教育群众改变不良饮食习惯、加强粪管和肉品检查、以减少传播机会。包虫病的防治则屠宰卫生管理和家犬管理及药物驱虫为主，结合我国疫区的实际情况，实行对病犬“无污染性驱虫”将是最经济有效的防治对策。

寄生虫病防治工作，只有动员广大群众乃至全社会积极参与才能搞好。所以必须加强宣传，让广大群众和各级领导耳闻目睹寄生虫病对人民健康和经济发展的危害、认识到“区区小虫”关系到整个中华民族的身体素质及防治寄生虫病的重要意义，使各级领导将寄生虫病防治工作纳入当地经济发展和两个文明建设的目标；通过对寄生虫生活史的宣传，增加群众预防寄生虫病的科学知识，提高群众的自我保健和防病意识。这样才能开展群防群治，并巩固和提高寄生虫病防治工作的效果。

五、我国防治寄生虫病的成就和现状

建国以后，我国寄生虫病防治工作才被提到议事日程，首先对流行严重，危害最甚的五大寄生虫病的防治付　出极大努力，取得了令人瞩目的成就。

50年代初期，我国疟疾的年发病人数逾3000万，1990年降到17.5万；1992年全国疟疾1829个流行县（市）中，已有937县（市）达基本消灭的标准。严重危害人畜健康的血吸虫病，流行于长江流域12个省（市、区），患者人数达1190万,经过几十年防治工作，累计治愈病人1100万人；1992年底，全国380个流行县（市）已有259个县（市）达到消灭或基本消灭标准。淋巴丝虫病在建国初期估计感染人数为3099万，流行的15个省（区、市）的864个县（市），到1990年，除1个省28个县外，均已达基本消灭的指标。曾经流行于长江以北16个省（区、市）的665个县（市）的黑热病，患者达53万，经治疗病人和消灭媒介白蛉的措施，1958年即得到全面有效地控制，现在只有6个省（区、市）的30余个县有零星散在病例，70年代以来的防治工作重点是对西北荒漠地区的散在病例和某些大山区局部流行的控制。

但是，我国寄生虫病防治工作还存在着许多困难和问题，已取得显著成绩的寄生虫病的疫情不稳定，在部分地区出现了疫情反复。如疟疾流行因素尚无根本改变，海南、云南二省的恶性疟未得到有效控制，传疟的蚊媒难于消灭，仍广泛存在，加上人口的大量流动和恶性疟抗药性的增加，近年时有暴发流行和局部疫情回升现象；血吸虫病近年在某些原已控制的地区死灰复燃，急性感染人数增加，在洞庭湖、鄱阳湖等广大湖沼地区与地形复杂的川滇广大地区，钉螺分布面积大，这些湖区和大山区至今还在探求行之有效的科学防治办法；丝虫病经过多年的群众性服药治疗，虽然在控制传染源方面效果显著，但由于虫媒问题未能解决，此病威胁仍然存在，而且已基本消灭丝虫病的地区监测工作发展不平衡；在西北地区散在发生的黑热病病例从未间断，陇南、川北地区又出现新病例；此外，多种其他寄生虫病仍在危害人们的健康和生命。随着经济发展和旅游业兴起，国内外人民交往频繁，某些寄生虫病和媒介动物的输入，给我国寄生虫病防治工作带来新问题。

六、我国寄生虫病防治的今后任务

在全国基本完成了卫生部关于“七五”期间开展全国人体寄生虫分布调查决定的基础上，1992年8月1日卫生部又颁布全国寄生虫病防治“八五计划”和2000年规划的文件。文件的指导方针和发展战略明确指出：“控制和消灭严重危害人民健康的寄生虫病，是实现人人享有卫生保健全球战略的组成部分，是90年代突出预防保健和农村卫生两个重点的主要内容”。并指出“寄生虫病防治工作要贯彻预防为主，依靠科技进步，动员全社会参与和为人民服务的方针，总结和发扬建国以来的成功经验，并根据各地社会经济发展的水平和寄生虫的危害程度，实行因地制宜、分类指导、综合治理、制定与我国国情相适应的战略目标”。

关于2000年我国寄生虫病防治的总目标是：“继续控制疟疾，实现基本消灭丝虫病，巩固和发展黑热病的防治成果、降低钩虫病等土源性蠕虫病及包虫病、绦虫病和囊虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、旋毛虫病等的感染率和发病率。”该文件对上述寄生虫病到1995年和2000年的防治目标均作出了具体规定，并提出，各地应根据具体情况，开展阿米巴病、贾第虫病、弓形虫病等的调查研究和防治。1992年12月召开了全国血防工作会议，会议上明确了今后血防工作要继续贯彻“综合治理、科学防治的方针，加强领导，将各项防治任务落到基层”。同时制订了血防工作“八五规划”，对流行地区逐年逐步地提出消灭标准，包括减少钉螺面积，减少急性、慢性和晚期病人的数字等。提出加快血防改革步伐，努力完成“八五规划”规定的各项防治任务。

我国寄生虫病的防治工作的方针、路线、目标和措施均已明确，为综合治理指明了方向；但要使防治措施更有成效，尚需加强科学研究，进一步贯彻科学防治的方针，以促进寄生虫病防治的深入进行。目前寄生虫病诊断和防治上还存在许多问题，例如，提高寄生虫病血清学诊断的敏感性和特异性；巩固防治工作的成果，避免已基本消灭的寄生虫病的回升；疟疾和丝虫病防治后期的监测工作；晚期丝虫病患者的治疗；中间宿主和媒介节肢动物的消灭问题；以及从分子生物学水平探索寄生虫与宿主之间相互关系，及探讨寄生虫病诊断技术；寄生虫疫苗制备等新课题，都需要加强科学研究来解决。

寄生虫病的防治具有极强的科学性、社会性和群众性，需要各级政府统一领导，有关部门配合，专业人员的认真负责，广大群众的积极参与，各自发挥自己的优势，长期反复地努力工作，才有可能实现从控制直至消灭寄生虫病的目标。

医学原虫

第九章　概论

原虫为单细胞真核动物，体积微小而能独立完成生命活动的全部生理功能。在自然界分布广泛，种类繁多，迄今已发现约65000余种，多数营自生或腐生生活，分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。约有近万种为寄生性原虫，生活在动物体内或体表。医学原虫是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约40余种。其中的一些种类以其独特的生物学和传播规律危害人群或家畜，构成广泛的区域性流行。

形态

原虫的结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。

1．胞膜　包裹虫体，也称表膜或质膜。电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白分子结合多糖分子形成表被，或称糖萼（glycocalyx）。表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种受体、抗原、酶类，甚至毒素；表膜还具有不断更新的特点，一些种类的表膜抗原还可不断变异；在不利条件下，有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方面。

2．胞质　主要由基质、细胞器和内含物组成。

基质均匀透明，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以支持原虫的形状并与运动有关。许多原虫有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器和内含物，也是胞核所在之处，为细胞代谢和营养存贮的主要场所。

原虫的细胞器按功能分为： ①膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与与合成代谢。某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体；②运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为无定形的伪足（pseudopodium），细长的鞭毛（flagellum），短而密的纤毛（cilia）三种。具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫（flagellate）和纤毛虫（ciliate）。鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜（undulating membrane）。吸盘（sucking　disc）以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置（neuro-motorapparatus）。有些鞭毛虫的动基体（kinetoplast）即是一种含DNA的特殊细胞器，其功能近似一个巨大的线粒体，含有与之相似的酶。动基体DNA的质和量均与胞核者不同，一些种类已被深入研究用于分子克隆抗体；③营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肝等帮助取食、排废。寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱（axone），为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。

原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等），代谢产物（色素等）和共生物（病毒颗粒）等。特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。

3．胞核　为原虫得以生存、繁衍的主要构造。由核膜、核质、核仁和染色质组成。核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。染色质和核仁分别富含DNA和RNA，能被深染。在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。寄生人体的原虫多数为泡状核型（vesicular nucleus），以染色质少而呈粒状，分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。当数纤毛虫为实质核型（compact nucleus），特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。一般仅在核分裂期核染色质才浓集为染色体，展示染色体核型的形态学特征。经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。

原虫是微波的个体，由于科学技术的发展，医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。过去在光镜下未能解决的问题，现可通过超微技术，免疫生化等方法加以判别，从分子水平重新认识。如利什曼原虫的种群分类，以往难于从光镜下进行形态学鉴别，今天已可借助染色体核型、核酸序列构成、酶谱型（zymodeme）或血清学谱型（serodeme）等的综合分析，达到种群乃至株系的判定。

生理

1．运动多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体（trophozoite）期，是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊（cyst）或卵囊（oocyst），用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的重要环节。

2．营养寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境，一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质，主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。前者有吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis），分别指摄取固态和液态食物，统称为内胞噬（endocytosis）。纤毛虫的胞口已早为人知，近代超微研究发现在孢子虫和鞭毛虫均有微胞口（micropore）或管胞口（tubular cytostome）等摄食细胞器。摄入的食物在胞质形成食物泡，溶酶体与食物泡结合，参与消化、分解。残渣和代谢最终产物各以特定的方式，或从胞肛，或从体表，或通过增殖过程的母体裂解而排放于寄生部位。

3．代谢原虫的能量代谢和合成代谢，大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征，但各种群的具体代谢途径和最终产物则因寄生环境和代谢酶系遗传性状的不同而有显著差异。对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫化疗方法的研究标靶。已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系，酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。由于快速增殖，寄生原虫对蛋白质和多种氨基酸的需求量较多。构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入，少数须自身合成。蛋白质的合成在核蛋白体内进行，且极为旺盛，而在通常情况下，蛋白质的分解代谢不占优势。有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子，如溶组织内阿米巴及阴道毛滴虫需要胆固醇；疟原虫要求对氨基苯甲酸（PABA）等。

4．生殖寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。无性生殖有 ①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为二个子体。②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。多分裂形式多样，疟原虫的裂体增殖（schizogony），孢子增殖（sporogony）和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖（endodygony）。有性生殖则可分为接合生殖（conjugation）：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；或配子生殖（Gametogony）：先分化为雌雄配子（gamete），而后结合为合子（zygote），再进行无性增殖。配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。

生活史类型

寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。因此医学原虫的史完成是从宿主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。其生活史类型可按传播特点大致分为三型：

1．人际传播型生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。可分二类：

⑴生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类。

⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为有效的排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。

2．循环传播型完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。

3．虫媒传播型完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或有性繁殖，再接种人体或其它动物。如利什曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生活史。

常见种类与分类

根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界（Kingdom Protista），原生动物亚界（Subkingdom　Protozoa）之下的三个门，即肉足鞭毛门（PhylumSarcomastigophora），如动鞭纲、叶足纲；顶复门（Phylum Apicomplexa），如孢子纲；纤毛门（Phylum 　Ciliophora），如动基裂纲。常见的医学原虫及其分类归属见表9－1。

致病特点

对人体致病的原虫绝大多数为寄生性，其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。原虫感染的致病作用，除生物病原因侵袭力与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、化学和生物性质的一般损伤外，还有某些自身的特点。

1．增殖作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。

表9－1常见医学原虫及其分类归属

主要寄生部位	虫名	科（Family）	目（Order）	纲（Class）
单核吞噬系统	杜氏利什曼原虫 Leishmania　donouani 热带利什曼原虫 Leishmania　tropica 巴西利什曼原虫 Leishmania　braziliensis	锥虫科 Trypanosomatidae	动基体目 Kinetoplastida	动鞭纲 Zoomastigophora
血液	锥虫 Trypanosoma　sp.
泌尿生殖道	阴道毛滴虫 Trichomonas　uaginalis	毛滴虫科 Trichomonadidae	毛滴虫目 Trichomonadida
口腔	口腔毛滴虫 Trichomonas　 tenax
肠	人毛滴虫 Trichomonas hominis 脆双核阿米巴 Dientamoeba fragilis
	蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia	六鞭毛料 Hexamitidae	双滴虫目 Diplomonadida
	梅氏唇鞭毛虫 Chilomastix mesnili	曲滴虫科 Retortamonadidae	旋滴虫目 Retortamonadida
	溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 哈门氏阿米巴 Entamoeba hartmani 结肠内阿米巴 Entamoeba coli 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba　 butschlii 微小内蜒阿米巴 Endolimax nana	内阿米巴科 Entamoebidae	阿米巴目 Amoebida	叶足纲 Lobosea
口腔	齿龈内阿米巴 Entamoeba gingivalis
脑(等)	棘阿米巴 Acanthamoeba　sp.	棘阿米巴科 Acanthamoebidae
	福氏耐格里阿米巴 Naegleria　fowleri	双鞭阿米巴科 Dimastiamoebidiae
	间日疟原虫 Plasmodium vivax 三日疟原虫 Plasmodium malariae 恶性疟原虫 Plasmodium falciparum 卵形疟原虫 Plasmodium ovale	疟原虫科 Plasmodidae	真球虫目 Eucoccidiida	孢子纲 Sporozose
巴贝虫 Babesia　sp.	巴贝虫科 Babesidae	梨浆虫目 Piroplasmida
肺泡	卡氏肺孢子虫 Pneumocystis carinii	未定	真球虫目 Eucoccidiida
有核细胞	刚地弓形虫 Toxoplasma gondii	弓形虫科 Toxoplasmatidae
组织	肉孢子虫 Sarcocystis　sp.	肉孢子虫科 Sarcocystidae
	等孢子虫 Isospora　sp.	爱美虫科 Eimeriidae
	隐孢子虫 Cryptosporidium　sp.	隐孢子虫科 Cryptosporidae
结肠	结肠小袋纤毛虫 Balantidium coli	小袋科 Balantidiidae	毛口目 Trichostomatida	动基裂纲 Kinetofragminophorea

2．播散能力寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。

3．机会致病临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immune compromised host）。在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunisticpathogen）。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60％合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。

免疫特点

细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。

第十章　叶足虫

叶足虫隶属于肉足鞭毛门（Phylum　Sarcomastigophora）的叶足纲（Class 　Lobosea），以具有宽大叶状伪足的细胞运动器为基本特征。多数种的生活型含一个形态各异的泡状核，营无性繁殖，一般有滋养体和包囊两个生活史期，个别种缺包囊期。寄生人体的常见种类多为消化道腔道型原虫，计有3属7种（见表9－1），均归属于内阿米巴科（Family 　Entamoebidae），其中仅溶组织内阿米巴一个种对人致病，可引起侵袭型阿米巴病（invasive amoebiasis）。少数自生生活类型的非内阿米巴科的种类亦可偶然侵入人体引起严重疾病。叶足纲原虫科以上的分类归属尚有不少争议。

第一节　溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica　Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。

人类对阿米巴病早有认识与记载。古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻（hepatic 　flux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师　лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。

形态与生活史

近代研究表明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）两个不同的种。长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar　Brumpt，1925。鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段，对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述，仍须借鉴传统的复合群体概念。

溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期（图10－1，2），其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期，仅出现于肠道寄生阶段。整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。猿、猕猴、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道，但并无重要流行病意义。

图10-1 溶组织内阿米巴 （铁苏木素染色）

滋养体期系该阿米巴的基本生活型，通常在结肠腔内以二分裂法繁殖。直径10～40µm，个体大小随种系而有差异，可大至60µm以上。在光镜下观察活体，可见较白细胞稍大的折光性活动小体，在适宜温度下运动活泼，常伸出单一伪足作定向阿米巴运动。扫描电镜观察，可见在表膜的一个部位附有许多小泡，为伪尾区，可能是一个排废部位。滋养体需经固定染色后方可辨明内部结构。最常用铁苏木素染色，在高倍放大的光镜下，胞质可辨认较透明的外质和颗粒状内质，内质含一典型泡状核，直径4～7µm，在不着色的纤薄核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒（chromatin granules），有一个位于正中或稍偏位的粒状核仁，核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝。典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含食物泡及吞噬的红细胞。电镜下，滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型单位膜结构及外层绒毛状糖萼外被。后者的厚度在肠壁病灶分离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体。表膜还分布有许多含肌动蛋白的丝状突起为丝状伪足，可证明参与阿米巴的侵袭机制。扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口（phagocytic stomata），司吞噬与吞饮的功能。内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒，另有微管、溶酶体及小泡状或管状内质网，迄今未发现有线粒体、糙面内质网和典型的高尔基复合体。

第二节　其它消化道阿米巴

寄生人体消化道的阿米巴除溶组织内阿米巴的复合种群外均为腔道共栖原虫，有些仅偶然寄生人体，一般不侵入组织，但在重度感染或宿主防御功能减弱时亦可产生不同程度的粘膜浅表炎症，或伴随细菌感染而引起腹泻或其它肠功能紊乱。对这些非致病或机会致病的肠道寄生原虫，必须与致病的溶组织内阿米巴鉴别，通常不需治疗，对药物敏感性也常有不同。动物学分类多数归于内阿米巴属（Genus Entamoeba），其它常见的属有嗜碘阿米巴属（Genus　Iodoamoeba）和内蜒属（Genus 　Endolimax）。原属于内阿米巴科的双核内阿米巴属（Genus 　Dientamoeba）现已作为一种无鞭毛的阿米巴样鞭毛虫而归属于动鞭纲（Class 　Zoomastigophorea）中的滴虫目（Order　Tichomonadida）。以下简述其中的常见种类。

一、哈门氏内阿米巴

哈门内阿米巴（Entamoeba　hartmani　von　Prowazek，1912）形态与溶组织内阿米巴极其相似而体积较小，曾一度被认为是它的共栖小宗。后经研究从形态特征、生长代谢、免疫特性、药物敏感及致病毒力等方面提出证据，确认为独立种。滋养体直径3～12µm，包囊4～10µm。滋养体与包囊的细胞结构和胞核等特征，除大小外酷似非侵袭型的溶组织内阿米巴，糖原泡不明显，拟染色体细小，亦呈棒状小体，也熟包囊也有4个核。本虫不致病，传播及分布与溶组织内的阿米巴相似，常并存感染，仅感染率较低，对硝基咪唑类药物也不甚敏感。病原检查时识别该虫的单纯感染具有缩小防治范围的实际意义。流行病学调查中，测量包囊大小，以10µm为界线，可与痢疾阿米巴包囊相区别（图10－4）。大小在界线交叉范围者鉴别十分困难，有时须借助血清学辅诊。

图10－4哈门氏内阿米巴

二、结肠内阿米巴

结肠内阿米巴（Entamoeba coli　Grassi，1879）是人体肠道最常见的共栖原虫，不致病。滋养体直径10～50µm，略大于溶组织内阿米巴。胞质呈颗粒状，内外质不分明，活动迟缓。内质含大量细菌、酵母菌及淀粉粒等食物泡，但不含红细胞。具有鉴别意义的核，经铁素木素染色后可见核周染粒粗细不匀，排列不齐，核仁稍大，经常偏位。包囊球形，直径10～30µm或更大，明显大于溶组织内阿米巴包囊。胞核4～8个，成熟包囊偶有超过8个者。核亦能在未染色的活体中见到。未成熟包囊常有较大的糖原泡。拟染色体常不清晰，似碎片状，两端尖细不整。生活史与流行情况与溶组织内阿米巴相似，成熟包囊经口感染宿主，除人外，鼠、猪、犬等动物肠内亦发现有寄生。呈世界性分布，在我国与溶组织内阿米巴平行分布，感染率高于后者。发现结肠内阿米巴时有必要继续寻找痢疾阿米巴。（图10－5）

图10-5 结肠内阿米巴

三、微小内蜒阿米巴

微小内蜒阿米巴（Endolimax nana　Wenyon et 　O'Connor，1917）为寄生人、猿、猴和猪等结肠腔的小型阿米巴，滋养体平均直径约10µm，外形、大小很像哈门氏阿米巴，但核型特殊。染色后的胞核可见粗大而不规则的核仁，占核直径的1/3～1/2，常偏于一侧。由于缺核周染粒，核膜显得极薄，与核仁之间有清晰的空隙和相连的核丝。包囊椭圆或类圆形，平均大小9µm，色线灰，不易着染而常易辨认。成熟包囊也有4核，缺拟染色体，偶见形状不一的糖原泡。该虫也不致病，重感染或特殊情况下偶有引起急性或慢性腹泻。该虫对甲硝咪唑类药物敏感。（图10－6）

图10-6 微小内蜒阿米巴

四、布氏嗜碘阿米巴

布氏嗜碘阿米巴（Iodamoeba　butschlii von　Prowazek，1912）以包囊期具有特殊的糖源泡而得属名。虫体稍大于微小内蜒阿米巴，滋养体6～25µm（平均在12µm上下），伪足宽大，不吞噬红细胞，可见1～2个糖原泡。经铁素木素染色后核明显，其特征为中央有粗大的核仁，外围为一层染色较浅的微粒所包绕。核染色质粒纤细，常在核膜与核仁之间形成圈围。包囊呈不规则的卵圆形,直径6～16µm（平均约10µm）,但多变异。突出的特点是含有圆形或卵圆形边缘清晰的糖原泡，常把核推向一边。核一般仅一个，核内染色质粒常聚集于核仁一侧呈新月状。碘染标本中，糖原泡呈现棕色团块，而在未染色或铁素木素染标本则为泡状空隙。特殊的糖原泡和核构造是鉴定本虫的主要依据（图10－7）。

图10-7 布氏嗜碘阿米巴

五、齿龈内阿米巴

齿龈内阿米巴（Entamoeba gingivalis　Gros，1849）为人及许多哺乳类如犬、猫等口腔齿龈部的共栖型阿米巴，在不注意口腔卫生的人群中感染率很高，常与齿龈部的化脓性感染并存，偶在支气管粘液中繁殖而出现于痰液中。滋养体直径10～20µm，与溶组织内阿米巴相仿,内外质分明,活动频繁,食物泡常含细菌、白细胞等，偶有红细胞。核仁居中，以二分裂繁殖，不形成包囊，滋养体主要借飞沫或接触传播。近年报道在子宫置避孕器的妇女阴道及宫颈涂片中查见齿龈内阿米巴。迄今尚未能肯定该虫与牙周病的确切关系，曾有报导113例牙科病人中59％查到齿龈内阿米巴，96例有良好口腔卫生的对照者中亦有32％阳性。（图10－8）

图10-8 齿龈阿米巴

第三节　致病性自生生活阿米巴

自生生活阿米巴种类繁多，广泛分布于水体和土壤内，现已证明双鞭毛阿米巴科中的耐格里属（Naegleria 　Spp.）和棘阿米巴科中棘阿米巴属（Acanthamoeba　spp.）的某些种可侵入人体致病。两者均可引起病程不一的阿米巴脑膜脑炎，迄今报道的病例虽不满200例，却遍及各大洲许多国家，我国也已发现2例，由于全球性分布，可不依赖宿主而生存，病症十分凶险，死亡率极高，已引起广泛注意。

形态与生活史

两类阿米巴均有滋养体和包囊期，胞核都为泡状核形，核仁大，居中。

耐格里属阿米巴，多孳生于淡水中，活动的滋养体呈长阿米巴形大小为7×20µm，常向一端伸出宽大奔放的伪足，另一端较细小为伪尾区，在不良环境中可形成有2根鞭毛的滋养体，此型不分裂也不直接形成包囊；包囊圆形，直径9µm，单核，囊壁光滑有孔，包囊多在外环境形成，组织内不成囊（图10－9），滋养体在35℃下加速增殖，含氯10ppm不能杀死虫体，0.7％盐水可致死。能致病的有福氏耐格里阿米巴（N．fowleri）和澳大利亚耐格里阿米巴（N．australiensis）二种。感染方式主要通过接触污染水体或在游泳池游泳，虫体侵入鼻腔增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，经嗅神经上行入脑部寄生。

棘阿米巴多见于污染的土壤和水体中，滋养体为长椭圆形，直径为10～40µm，活动迟缓，体表有多个棘状突起，称棘状伪足（acanthopodia），无鞭毛型；包囊类圆形，双层囊壁，外壁常皱缩，内层光滑呈多边形（图10－10）。现已分离到7个致病种，其中以卡氏棘阿米巴（A．castellanii）为多见。棘阿米巴入侵途径尚不完全清楚，已知可从皮肤伤口、穿透性角膜外伤、损伤的眼结膜或经呼吸道、生殖道等进入人体。多数寄生于脑、眼、皮肤等部位。

10-9 耐格里属阿米巴

图10-10 棘阿米巴属阿米巴

致病

福氏耐格里阿米巴可引起原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amoebicmeningo-encephalitis，PAME），表现为急性型。首先由Fowler和Cater（1965）报告，受染者大多为健康的青年人，潜伏期5～8天，病程1～6天，发病突然，病情严重，发热、头疼、恶心呕吐，1～2天后出现昏迷症状，多数于未确诊前在发病第5、6天就死于呼吸及心力衰竭。

棘阿米巴感染后可引起角膜炎，称为棘阿米巴角膜炎（acanthamoebakeratitis），以及皮肤、呼吸道、脑部等病变。1991年美国疾病控制中心（CDC）报道棘阿米巴角膜炎已有250多例。随着隐形眼镜普遍使用，其发病率逐渐增多，国内近年也有此类病例发生。此病临床表现为患者眼部有异物感、视力模糊，流泪、羞明、并常有严重疼痛，有的病例导至失明。最近刘家英等从佩戴隐形眼镜的棘阿米巴角膜炎患者中分离出致病株。棘阿米巴可经血流入颅，引起阿米巴性脑膜炎（amoebic 　meningo-encephalitis　AME）。表现为亚急性或慢性肉芽肿型大脑炎和脑膜浸润。潜伏期10天以上，病程较长，可达数月至3年，死亡率虽高，如明确诊断及早治疗，预后尚可。本病多见于老年体弱及免疫功能低下者。严重者可引起致死性脑膜脑炎。

诊断

病史结合病原学检查可作早期诊断，一般以脑脊液或病灶（皮肤、角膜）涂片染色或接种到琼脂培养基（45℃，3～5天）观察阿米巴。尸体解剖可作脑病理切片确诊。

防治原则

目前尚无理想的药物，两性霉素B对福氏耐格里阿米巴病有效，国外已有治疗成功的病例；磺胺嘧啶，庆大霉素对棘阿米巴病有效，但病死率仍然极高。对于棘阿米巴角膜炎，施行角膜移植虽可治愈大部分病例，但术后常有复发，故术前应给予抗阿米巴药物治疗。

应避免在不流动的或温热的水中游泳，加强水源（包括游泳池水）的管理。

第十一章　鞭毛虫

鞭毛虫隶属于肉足鞭毛门（Phylum　Sarcomastigophora）的动鞭纲（Class 　Zoomastigophorea），是以鞭毛作为运动细胞器的原虫。无色素体。种类繁多，分布很广，生活方式多种多样。营寄生生活的鞭毛虫主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及阴道毛滴虫对人体危害较大。

第一节　杜氏利什曼原虫

利什曼原虫（Leishmania　spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania 　donovani（Laveran　et　Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis 　Vianna，1911）等。我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。

杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。

形态

寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania　form）或利杜体（Leishman－Donovan　body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0µm；圆形虫体直径为2.4～5.2µm，常见于巨噬细胞内。经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal 　body）发现一条根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。

在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。每一层为一个单位膜。在内层表膜下有排列整齐的管状纤维，称为膜下微管（subpellicular 　microtubule）微管数目、直径、间距等在种、株鉴定上有一定意义。虫体前端的表膜向内凹陷，形成一袋状腔，称为鞭毛袋。内有一根很短的鞭毛（即光镜下的根丝体）。基体为中空圆形。动基体为腊肠状，其内有一束与长轴平行的纤丝，该纤丝由DNA组成。由于动基体在虫体发育过程中可分出新的线粒体，因此，实际上它是一个大线粒体。其它线粒体呈泡状或管状，内有少数排列不整齐的板状嵴。类脂体圆形或卵圆形。内质网不发达，呈管状或泡状。核一个，卵圆形，大小约1.5×1.0µm。核膜两层可见核孔。核仁1～2个（图11－2）。

图11-1 杜氏利什曼原虫

前鞭毛体（promastigote）寄生于白蛉消化道。成熟的虫体呈梭形，大小为14.3～20µm×1.5.～1.8µm,核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，由此发现一鞭毛游离于虫体外（图11－1）。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度不同有关。

图11-2 杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图

生活史

杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需要两个宿主即白岭和人或哺乳动物。

1．在白蛉体内发育　当雌性白蛉（传播媒介）叮刺病人或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入胃内，经24小时，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，鞭毛也已开始伸出体外。48小时后发育为短粗的前鞭毛体或梭形前鞭毛体。体形从卵圆形逐渐变为宽梭形或长度超过宽度3倍的梭形，此时鞭毛也由短变长。至第3、4天出现大量成熟前鞭毛体，长11.3～15.9µm（有时可达20µm），活动力明显加强，并以纵二分裂法繁殖，分裂时，基体、动基体及核首先分裂，然后虫体自前向后逐渐一分为二个子体。原来的鞭毛留在一个基体上，另一个基体重新生出一根鞭毛（图11－3）。在数量急增的同时，逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。一周后具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。

2．在人体内发育　感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮吸人体或哺乳动物时，前鞭毛体即可随白蛉分泌的唾液进入其体内。一部分前鞭毛体被多形核白细胞吞噬消灭，一部分则进入巨噬细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。同时巨噬细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous 　vacuole）。此时巨噬细胞的溶酶体与之融合，使虫体处于溶酶体的包围之中。无鞭毛体在巨噬细胞的纳虫空泡内不但可以存活，而且进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又进入其它巨噬细胞，重复上述增殖过程（图11－3）。

图11-3 杜氏利什曼原虫生活史

利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制

近年来体外试验研究结果表明，利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。再进入该细胞内。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。在调整（modulation）或封闭这些受体后可大大减少前鞭毛体与巨噬细胞的结合。还有试验表明，原虫质膜中的分子量63KD糖蛋白（GP63）能与巨噬细胞表面结合，发挥吸附作用。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。

前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制及两者的差异

利什曼原虫前鞭毛体转化为无鞭毛体的机制目前尚未完全阐明。一般认为可能与微小环境的改变如pH、温度等以及原虫所需营养物质和宿主对原虫产生的特异性等因素有关。实验证明，前鞭毛体以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃环境。它们的抗原性也有明显差异，各有不同的期特异抗原区带（Chang等，1982）。此外，微管蛋白（tubulin）也有较大差异。而生化方面的差异主要表现在量的不同。

机体对利什曼原虫的杀伤

利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。

致病

人体感染杜氏利什曼原虫后，经3～5个月或更长的潜伏期，即可出现症状及体征。无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。已有实验表明：患者的红细胞表面附有利什曼原虫抗原；杜氏利什曼原虫的代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同。因而，机体产生的抗利什曼原虫抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞。

由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。

患黑热病时出现免疫缺陷，易并发各种感染疾病，是造成黑热病患者死亡的主要原因。患者治愈后这种易并发感染的现象消失。可见杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性细胞免疫反应的抑制，还可能导致机体对除了该原虫以外的其它抗原产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制。例如患者对伤寒甲、乙菌苗的免疫应答显著下降。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速，产生的抗原过多，机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。

患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。

在我国黑热病有下列特殊临床表现：

皮肤型黑热病：大多分布于平原地区。据资料统计（王兆俊，1983）皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风诊断混淆。此型黑热病更常见于印度、苏丹。

淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。

实验诊断

1．病原检查　常用的方法有：

⑴穿刺检查：

1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检。此法最为常用，原虫检出率为80％～90％。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46％～87％。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90.6％～99.3％，但不安全，少用。

2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内。经一周，若培养物中查见活动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。操作及培养过程应严格注意无菌。

3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。

⑵皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。

2．免疫诊断法

⑴检测血清抗体：如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IF）、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。

⑵检测血清循环抗原：单克隆抗体抗原斑点试验（McAb－AST）用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。

3．分子生物学方法　近年来，用聚合酶链反应（PCR）及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果，敏感性、特异性高，但操作较复杂，目前未能普遍推广。

流行

杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。

根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史，寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，有着明显的差别，在流行病学上也各有其特点，现归纳如下：

⑴人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地，主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病的比较多见。传播媒介为空栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。

⑵犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊各县，主要是犬的疾病，人的感染大都来自病犬（储存宿主），病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童。婴儿发病较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。

⑶自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病，在荒漠附近的居民点以及因开垦或从事其他活动而进入这些地区的人群中发生黑热病。患者几乎全是幼儿。来自外地的成人如获感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。

有些地区，还能见到由荒漠型发展到犬源型或从犬源型过渡到人源型的各种中间类型。在犬源型黑热病流行的西北等山丘地区，很可能有自然疫源的同时存在，犬的感染可不断地来自某些野生动物中的保虫宿主。

防治

我国在黑热病防治工作成绩卓著，由于在广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施，到1958～1960年先后达到了基本消灭的要求。患病人数由1951年的53万人，至1990年降为360。但为了进一步巩固现有的防治成果，尽快在全国范围内达到控制及消灭黑热病之目的，尚应积极开展黑热病的防治工作。

治疗病人　注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。抗锑病人采用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羟眯替（hydroxystilbamidine isothionate）。经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。

控制病犬　对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。

灭蛉、防蛉　在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺（详见白蛉一节）。

至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清，其防治对策也需研究。

第二节　锥虫

锥虫是一种血鞭毛原虫（hemoflagellate　protozoa），寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类、哺乳类以及人的血液或组织细胞内。寄生于人的锥虫依其感染途径可分为两大类，即通过唾液传播的涎源性锥虫与通过粪便传播的粪源性锥虫。

一、冈比亚锥虫与罗得西亚锥虫

冈比亚锥虫（Trypanosoma gambiense　Dutton，1902）与罗得西亚锥虫（T．rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同属于人体涎源性锥虫，是非洲锥虫病（african 　trypanosomiasis）或称睡眠病（sleeping　sickness）的病原体。冈比亚锥虫分布于西非和中非靠近河边的环境中，而罗得西亚锥虫分布于东非的大草原上。两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现有共同特征。

形态与生活史

两种锥虫在人体内寄生，皆为锥鞭毛体（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特点，可分为细长型、中间型和粗短型（图11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，虫体胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。动基体为深红色，点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。细长型长20～40µm，游离鞭毛可长达6µm，动基体位于虫体后部近末端。粗短型长15～25µm，宽3.5µm，游离鞭毛短于1µm，或者鞭毛不游离，动基体位于虫体近后端。动基体为腊肠型，含DNA，一端常生出细而长的线粒体。鞭毛起自基体，伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即成波动膜。

这两种锥虫的锥鞭毛体，在病程的早期存在血液、淋巴液内，晚期可侵入脑脊液。在三型锥鞭毛体中，仅粗短型对舌蝇具有感染性。雄或雌舌蝇吸入含锥鞭毛体的血液，在中肠内，粗短型进行繁殖，并转变为细长的锥鞭毛体，以二分裂法增殖。约在感染10天后，锥鞭毛体从中肠经前胃到达下咽，然后进入唾腺。在唾腺内，锥鞭毛体附着于细胞上，并转变为上鞭毛体（epimastigotes）。要过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体（metacyclic 　trypomastigotes），其外形短粗，大小约15×2.5µm，无鞭毛，对人具感染性。当这种舌蝇刺吸入血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，转变为细长型，繁殖后进入血液(图11－4）。

图11-4 锥虫生活史

致病

两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发反应期，锥虫在体内散播的血淋巴期以及侵入中枢神经系统的脑膜脑炎期。

初发反应期　锥虫在侵入的局部增殖，引起由淋巴细胞、组织细胞及少数嗜酸性粒细胞和巨噬细胞组成的细胞浸润，局部红肿，称锥虫下疳（trypanosomal 　chancre）。锥虫下疳约在感染后第6天出现，初为结节，以后肿胀，形成硬结，有痛感，约3周后消退。

血淋巴期　锥虫进入血液和组织间淋巴液后，出现广泛淋巴结肿大，淋巴结中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生。感染后约5～12天，血中出现锥虫。由于保护性抗体的出现及虫体抗原变异，血中锥虫数目出现交替上升与下降现象，间隔时间约为2～10天，虫血症高峰持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数天，可自行下降进入无热期，隔几天后再次上升。淋巴结普遍肿大，尤以颈后部、颌下、腹股沟淋巴结为显著。颈部后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）是冈比亚锥虫病的特征。还可出现深部感觉过敏（Kerandel氏征），脾充血、肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。

脑膜脑炎期　锥虫侵入中枢神经系统可在发病后几个月或数年才出现。锥虫入侵后发生弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要表现为个性改变、无欲状态，以后出现异常反射，深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡，最后昏睡。

两种锥虫病的病程有所不同，冈比亚锥虫病呈慢性过程，病程数月至数年。罗得西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即死亡。

诊断

涂片检查　取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应而下降时，则以粗短型居多。淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物也可涂片检查。

血清学诊断方法　常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、间接血凝试验。

分子生物学方法　近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性、敏感性均较高。

此外，动物接种也是一种有用的检查方法。

流行和防治

冈比亚锥虫病的主要传染源为病人及感染者。牛、猪、山羊、绵羊、犬等动物可能是储存宿主。主要传播媒介为须舌蝇（Glossina 　palpalis）、G．tachinoides和G．fuscipes。这类舌蝇在沿河边或森林的稠密植物地带孳生。

罗得西亚锥虫病的传染源为动物及人。主要传播媒介为刺舌蝇（G．morsitans）、淡足舌蝇（G．pallidipes）种团及G．swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的矮林地带及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入这种地区而感染。

防治 锥虫病的主要措施包括发现、治疗病人和消灭舌蝇。治疗药物苏拉明（suramine）对两种锥虫早期均有效。如锥虫已侵犯中枢神经系统，须用有机砷剂。改变孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂能有效消灭舌蝇。

二、枯氏锥虫

枯氏锥虫（Trypanosoma　cruzi，Chagas，1909）属人体粪源性锥虫，是枯氏锥虫病即夏格氏病（Chaga's 　disease）的病原体。主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。

形态

枯氏锥虫在它的生活史中，因寄生环境不同，有三种不同形体：无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。

无鞭毛体（amastigote）存在于细胞内，圆形或椭圆形，大小为2.4～6.5µm，具核和动基体，无鞭毛或有很短鞭毛。

上鞭毛体（epimastigote）存在于锥蝽的消化道内，纺锤形，长约20～40µm，动基体在核的前方，游离鞭毛自核的前方发出。

锥鞭毛体存在于血液或锥蝽的后肠内（循环后期锥鞭毛体），长宽11.7～30.4µm×0.7～5.9µm。游离鞭毛自核的后方发出。在血液内，外形弯曲如新月状。

生活史

传播媒介为锥蝽，可栖息于人房内，多夜间吸血。主要虫种为骚扰锥蝽（Triatoma　infestans）、长红锥蝽（Rhodnius　prolixus）、大锥蝽（Panstrongylus 　megistus）、泥色锥蝽（T．sordida）等。

雌性或雄性锥蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸血。当锥蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的血液，数小时后，锥鞭毛体在前肠内失去游离鞭毛，约在14～20小时后，转变为无鞭毛体，在细胞内以二分裂增殖。然后再转变为球鞭毛体（spheromastigote）进入中肠，发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖，约在吸血后第3、4天，上鞭毛体出现于直肠，并附着于上皮细胞上。第5天后，上鞭毛体变圆，发育为循环后期锥鞭毛体。当受感染的锥蝽吸血时，鞭毛体随锥蝽粪便经皮肤伤口或粘膜进入人体。

血液内的锥鞭毛体侵入组织细胞内转变为无鞭毛体，进行增殖，形成假囊（即充满无鞭毛的细胞），约5天后一部分无鞭毛体经上鞭毛体转变为锥鞭毛体，锥鞭毛体破假囊而出进入血液，再侵入新的组织细胞。

此外，还可通过输血、母乳、胎盘或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物而获得感染。

致病

潜伏期为1～3周，此期无鞭毛体在细胞内繁殖，所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播，并存在于血液中。

急性期　锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，局部出现结节，称为夏氏肿（Chagoma）。如侵入部位在眼结膜则一侧性眼眶周围水肿、结膜炎及耳前淋巴结炎（Romana氏征）。这两种体征的病变都是以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。主要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大以及肝脾肿大。还可出现呕吐、腹泻或脑膜炎症状。心脏症状为心动过缓、心肌炎等。此期持续4～5周，大多数患者自急性期恢复，病程进入隐匿期，有些患者则转为慢性期。

慢性期　常感染后10～20年后出现，主要病变为心肌炎，食管与结肠的肥大和扩张，继之形成巨食管（megaesophagus）和巨结肠（megacolon）。病人进食和排便均感严重困难。在慢性期，血中及组织内很难找到锥虫。

诊断

在急性期，血中锥鞭毛体多数多，可以采用血涂片。

在隐匿期或慢性期，血中锥虫少，用免疫学诊断法，也可用动物接种诊断法，即用人工饲养的锥蝽幼虫吸受检者血，10～30天后检查该虫肠道内有无锥虫。

分子生物学的PCR及DNA探针技术，对于检测虫数极低的血标本，也有很高的检出率。

流行和防治

夏格氏病广泛分布于中美洲和南美洲，主要在居住条件差的农村流行，患者的80％是幼年感染。

枯氏锥虫在多种哺乳动物寄生，如狐、松鼠、食蚁兽、犰狳、犬、猫、家鼠等。在森林的野生动物之间通过锥蝽传播。从野生动物传播到家养动物，再传播到人，而后在人群中流行。

硝基呋喃（nitrofuran）类衍生物Beyer2502（商品名Lampit）对急性期有一定效果，能降低血中虫数，使临床症状减轻。

改善居住条件和房屋结构，不使锥蝽在室内孳生。滞留喷洒杀虫剂可杀灭室内锥蝽。

第三节　蓝氏贾第鞭毛虫

蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia Stiles，1915）简称贾第虫。寄生人体小肠、胆囊主要在十二指肠，可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病（giardiasis），为人体肠道感染的常见寄生虫之一。

本虫分布于世界各地。近十多年来，由于旅游事业的发展，在旅游者中发病率较高，故又称旅游者腹泻，已引起各国的重视。

形态

本虫生活史中有滋养体和包囊两个不同的发育阶段（图11－5）。

1．滋养体　呈倒置梨形，大小长约9.5～21µm，宽5～15µm，厚2～4µm。两侧对称，背面隆起，腹面扁平。腹面前半部向内凹陷成吸盘状陷窝，借此吸附在宿主肠粘膜上。有4对鞭毛，按其位置分别为前侧鞭毛、后侧鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛各1对，依靠鞭毛的摆动，可活泼运动。经铁苏木素染色后可见有1对并列在吸盘状陷窝的底部卵形的泡状细胞核，各核内有一个大的核仁。虫体有轴柱1对，纵贯虫体中部，不伸出体外。在轴柱的中部可见2个半月形的中体（median 　body），轴柱前端，介乎二盘状陷窝前缘之间有基体复合器（kinetosomal 　complex），为4对鞭毛的发源处。滋养体期无胞口，胞质内也无食物泡，以渗透方式从体表吸收营养物质。

2．包囊　为椭圆形，囊壁较厚，大小为10～14×7.5～9µm。碘液染色后呈黄绿色，囊壁与虫体之间有明显的空隙，未成熟的包囊有2个核，成熟的包囊具4个核，多偏于一端。囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。

生活史

成熟的四核包囊是感染期，包囊随污染食物和饮水进入人体，在十二指肠内脱囊形成2个滋养体。滋养体主要寄生在人的十二指肠内，有时也可在胆囊内，借吸盘状陷窝吸附肠壁，营纵二分裂法繁殖。如果滋养体落入肠腔而随食物到达回肠下段或结肠腔后，就形成包囊，随粪便排出。一般在硬度正常粪便中只能找到包囊。滋养体则可在腹泻者粪便中发现。包囊在外界抵抗力较强，为传播阶段。据估计，一次腹泻粪便中滋养体可超过140亿个，一次正常粪便中可有包囊9亿个。

图11-5 蓝氏贾第鞭毛虫

致病

多年来经临床观察，病理与免疫学以及流行病学调查研究，已确认本虫具有致病力。人体感染贾第虫后，无临床症状者称带虫者。本病主要症状是腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等，典型病人表现为以腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样粪便，量大、恶息、无脓血。儿童患者可由于腹泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。若不及时治疗，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。

当虫体寄生在胆道系统时，可能引起胆囊炎或胆管炎。如出现上腹疼痛、食欲不振、肝肿大以及脂肪代谢障碍等。贾第虫的致病机制尚不完全清楚，一般认为，患者发病情况于虫株毒力、机体反应和共生内环境等多种影响因素有关。虫群机械阻隔，营养竞争，滋养体通过吸盘吸附于肠粘膜上赞成的刺激与损伤，肠内细菌的协同作用等，在不同程度上可使肠功能失常。特别是宿主的免疫状态更是临床症状轻重不同的重要因素，如在低丙种球蛋白血症和免疫功能低下或艾滋病患者，均易发生严重的感染。

诊断

1．病原诊断

⑴粪便检查　用生理盐水涂片法检查滋养体，经碘液染色涂片检查包囊，也可用甲醛乙醚沉淀或硫酸锌浓集法检查包囊。通常在成形粪便中检查包囊，而在水样稀薄的粪便中查找滋养体。由于包囊形成有间歇的特点，故检查时以隔天粪检并连续3次以上为为宜。

⑵十二指肠液或胆汁检查　粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。

⑶肠检胶囊法让受检者　吞下装有尼龙线的胶囊，线的游离端留于口外，胶囊溶解后，尼龙线松开伸展，3～4小时后到达十二指肠和空肠，滋养体粘附于尼龙线上，然后慢慢地拉出尼龙线，刮取附着物镜检。

2．免疫诊断

为辅助诊断，主要有酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验（IFA）和对流免疫电泳（CIE）等方法，其中ELISA简单易行，检出率高（92％～98.7％）等特点，适用于流行病学的调查。

流行

分布呈世界性，在前苏联特别严重，美国也接近于流行，发展中国家感染人数约为2.5亿。我国分布也很广泛，各地感染率0.48％～10％之间，儿童高于成人，夏秋季节发病率较高。

传染源：为粪便内含有包囊的带虫者或患者。

传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水而感染。因水源污染而引起贾第虫病的流行，在国外尤其是旅游者屡有报导。包囊，在水中可存活4天，在含氯化消毒水（0.5％）中可活2～3天。在粪便中包囊的活力可维持10天以上；但在50℃或干燥环境中很易死亡。包囊在蝇在消化道内可存活24小时；在蟑螂消化道内经12天仍有活力。表明昆虫在某些情况下可能成为传播媒介。旅游者、男性同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫球蛋白缺陷病人易受感染，儿童患者多见。

防治原则

治疗常用药物有灭滴灵、丙硫咪唑、氯硝唑等。近年来报告吡喹酮60mg/kg连服2天也有效。彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防本病的重要措施。旅游者的饮水应煮沸后饮用。

第四节　阴道毛滴虫

阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis Donne1837）是寄生在人体阴道及泌尿道的鞭毛虫，主要引起滴虫性阴道炎，是以性传播为主的一种传染病，全球性分布，人群感染较普遍。

形态

本虫生活史仅有滋养体期无包囊期。滋养体呈梨形或椭圆形，10～15µm宽，长可达30µm,无色透明，有折旋光性，具4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后伸展与虫体波动膜外缘相连，波动膜位于虫体前1／2处，为虫体作旋转式运动的器官。胞核位于前端1／3处，为椭圆形泡状核，核的上缘有5颗排列成杯状的基体，由此发出鞭毛。轴柱纤细透明，纵贯虫体，自后端伸出使虫体呈梨形，因富于粘性，常可见附有上皮细胞或碎片等。胞质内有深染的颗粒，沿轴柱平行排列，现已证明为氢化酶体(hydrogenosome),　是该虫特有的酶系。虫体柔软多变，活动力强（图11－6）。

图11-6 阴道毛滴虫

生活史

阴道毛滴虫生活史简单，仅有滋养体期。虫体以纵二分裂法繁殖，以吞噬和吞饮摄取食物。虫体在外环境生活力较强，有一定抵御不良环境的能力。滋养体为本虫的感染期，通过直接或间接接触方式而传染。主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现；男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生。

致病

阴道毛滴虫的致病力随虫株及宿主生理状态而变化。正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持酸性（pH在3.8～4.4之间），可抑制虫体或其它细菌生长繁殖，这称为阴道的自净作用。如果泌尿生殖系统功能失调，如妊娠、月经后使阴道内pH接近中性，有利于滴虫和细菌生长。而滴虫寄生阴道时，消耗糖原，妨碍乳酸杆菌的酵解作用，影响了乳酸的浓度，从而使阴道的pH转变为中性或碱性，滴虫得以大量繁殖，更促进继发性细菌感染，加重炎症反应。

大多数虫株的致病力较低，许多妇女虽有阴道毛滴虫感染，但无临床症状或症状不明显；另一些虫株则可引起明显的阴道炎，患者阴道壁可见粘膜充血、水肿、上皮细胞变性脱落、白细胞浸润等病变，轻者阴道粘膜无异常发现。病人主诉阴部搔痒，白带增多。严重时外阴感到灼热刺痛，性交痛，甚至影响工作或睡眠。阴检时可见阴道分泌物增多，呈灰黄色，带泡状，伴有臭味，也有呈乳白色的液状分泌物，当伴细菌感染时白带呈脓液状或粉红状。在滴虫侵犯尿道时可有尿频、尿急和尿痛症状，有时还可见血尿。男性感染者一般无症状而呈带虫状态，可招致配偶的连续重复感染。有时也相引起尿道前列腺炎，出现夜尿增多，局部压痛。据报导，在呼吸道感染的新生呼吸道、眼结膜发现阴道毛滴虫，可能是在通过产道时而获得感染。有的学者认为阴道毛滴虫能吞噬精子，分泌物阻碍精子存活，因此有可能引起不孕症。也有认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。

诊断

以取自阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液中查见滋养体为确诊依据。常用的方法有：生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或姬氏液染色），镜检滋养体。也可用培养法，将分泌物加入肝浸液培养基内，37℃温箱内孵育48小时后镜检，检出率较高，可作为疑难病例的确诊及疗效评价的依据。

流行

阴道毛滴虫呈世界性分布，感染率各地不同，以女性20～40岁年龄组感染率最高，平均感染率为28％。构成流行的原因与下列因素有关：

传染源：为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者或男性感染者。

传染途径：直接传播，主要通过性交传播。在性开放的国家里，男女双方都可感染，娼妓感染率高；间接传播，主要通过公共浴池、浴具、公用游泳衣裤、坐式厕所而感染，尤其在卫生设施差的单位，常通过浴厕引起流行。滋养体在外环境的抵抗力较大，粘附在厕所板上的滋养体可生存30分钟，在潮湿的毛巾、衣裤中可存活23小时，40℃水中能活102小时，2～3℃水中可活65小时，普通肥皂水中活45～150分钟，因而在忽视卫生，文明较差的社会中易相互传染。

防治

发现无症状的带虫者及患者都应及时诊治以减少和控制传染源，尤其夫妇双方必须同时用药方能根治。常用的口服药物为甲硝咪唑（灭滴灵，metronidazole），局部可用滴维净。阴道保持酸性环境效果较好，可用1：5000高猛酸钾液冲洗阴道。改善公共设施，净化公共浴厕，如改盆浴为淋浴，坐厕改为蹲厕，注意个人卫生与经期卫生等。

第五节　其它毛滴虫

一、人毛滴虫

人毛滴虫[（Trichomonas　hominis　Daraine，1860]为寄生肠道的鞭毛虫。多见于盲肠、结肠。生活史只有滋养体期，虫体呈梨形，大小为7.7×5.3µm，形如阴道毛滴虫，具前鞭毛3～5根，后鞭毛连接的波动膜较长，基染色杆的长度与虫体长度相同，后鞭后向后部游离，胞核单个，位于前端，核内散在的染色质粒，胞质内含有食物泡和细菌。（图11－7）。虫体以纵二分裂法繁殖，靠鞭毛和波动膜运动,虫体活跃，具有一定抵抗力，滋养体为感染期。本虫世界性分布，以热带和亚热带较为常见。感染率各地不同,我国为0.2%～9.4％，以儿童较为常见。一般情况下无症状，主要引起腹泻，近代研究表明该虫对幼儿及儿童可单独致病，而在成人多与病原菌协同致病或机体抵抗力降低而致病，可采用粪便涂片镜检滋养体或用人工培养基（Boeck及Drobhlav二氏培养基）分离虫体。人的感染由于污染食物和水经口而入，也可经蝇类机械传播。如腹泻时可使用甲硝咪唑（灭滴灵），中药雷丸效果良好。

图11-7 人毛滴虫

二、口腔毛滴虫

口腔毛滴虫[Trichomonas　tenax（Muller，1773）]为寄生口腔的梨形鞭毛虫，仅有滋养体期，平均长度6.5～7.5µm，前鞭毛4根，后鞭毛无游离末端，波动膜稍长于阴道毛滴虫，核单个，位于虫体前部中央，含多量染色质粒，轴柱较纤细，沿虫体末段伸出（图11－8）。以纵二分裂　法繁殖，本虫定居于牙垢及龋齿的蛀穴，为口腔共栖原虫。据文献资料认为与牙龈炎、牙周炎、单纯龋齿、冠周炎等有关，曾有呼吸道感染及扁桃体陷窝内查见本虫报告。实验诊断可用牙龈刮拭物作生理盐水涂片镜检或作培养。滋养体对外环境抵抗力较大，在室温下可生存3～6天，借飞沫或污染的食物、餐具间接传播。无需治疗，平均注意口腔卫生，虫体可被清除。

图11-8 口腔毛滴虫

三、脆弱双核阿米巴

脆弱双核阿米巴（Dientamoeba　fragilis　Jepps　& Dobell，1918）为寄生盲肠、结肠的阿米巴型鞭毛虫，迄今只发现无鞭毛的滋养体期，直径为7～12µm，活体可见透明、活泼运动的伪足，通常细胞核为2个，核仁大，居中，核周无染色质粒，本虫结构及抗原特性均符合鞭毛虫的特征，故列入毛滴虫科。

本虫寄生于人体结肠粘膜的腺窝内，一般情况下不侵入组织，不引起症状，国内曾有报告可引起腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。

第十二章　孢子虫

孢子虫隶属于顶复门（Phylum　Apicomplex）的孢子纲（Class Sporozoa）。全为寄生性。细胞内寄生阶段一般无运动细胞器，如有伪足则是摄食作用。生殖方式包括无性和有性两类。无性生殖有裂体增殖（schizogony）产生裂殖子，以及孢子增殖（sporogony）产生具感染性的子孢子（sporozoite）；有性生殖是通过雌雄配子结合进行的配子生殖（gametogony）。以上两种生殖方式或可在一个宿主或分别在两个宿主体内完成，有或无宿主更换。

第一节　疟原虫

疟原虫（malaria　parasite）寄生于人及多种哺乳动物，少数寄生于鸟类和爬行类动物，目前已知有130余种。疟原虫有严格的宿主选择性，仅极少数的种类可寄生在亲缘相近的宿主。

疟原虫是人体疟疾的病原体。远在公元前10～11世纪的商殷时代，甲骨刻辞中就有了象形“疟”的文字，表明3千多年前，我国已认识疟疾的症状。在隋代《诸病源候论》所述，及以后国内外某些医学家均认为疟疾是由于遇到一种恶浊的气体，称之为“瘴气”所引起的。直至1880年法国人Laveran才在疟疾病人血液中发现疟原虫而认为是其病原体。疟疾是一种严重危害人体健康的寄生虫病，全世界约二分之一人口受威胁。我国建国前疟疾流行狼狈猖獗，建国初期称为五大寄生虫病之一。目前大部分地区疫情被控制或明显下降，但消灭疟疾的任务仍很艰巨。

寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫[Plasmodium vivax(Grassi　and　Feletti，1890　Labb'e，1899）]，三日疟原虫[P．malariae（Laveran，1881　Grassi　and　Fetti，1890]，恶性疟原虫[P．falciparum（Welch，1897）Schaudinn，1902]和卵形疟原虫[P．Ovale（Graig，1900）Stephens，1922]。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。

形态与生活史

人体疟原虫的生活史，都需要人和雌性按蚊做宿主，并经历了无性生殖和有性生殖两个世代的交替。

人体四种疟原虫的生活史基本相同。现以间日疟原虫生活史为例（图12－1）叙述如下：

1．在人体内发育　疟原虫在人体内先后经在肝细胞和红细胞内发育。在肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）；在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成的有性期开始。

图12-1 间日疟原虫生活史

⑴红细胞外期（exo-erythrocytic，stage）：蚊唾腺内含有疟原虫子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随蚊的唾液进入人体，约30分钟孢子侵入肝细胞。子孢子入侵肝细胞是由于子孢子表面有一种蛋白（环子孢子蛋白，CSP）能与肝细胞表面的疟原虫受体相结合，使两者接触。然后，子孢子释放由棒状体内贮存的分泌物，作用于接触的肝细胞膜，而主动侵入肝细胞。在肝细胞内，虫体中部呈球状突出，前后端收缩，呈圆形，转变为滋养体（trophozoite）。以后，核开始分裂，进行裂体增殖，形成裂殖体（schizont）。裂殖体逐渐长大，反复进行核分裂，至一定程度胞质也分裂，分别包绕核，形成许多裂殖子（merozoite），即为成熟裂殖体（mature 　schizont）。感染第七天的间日疟原虫的成熟裂殖体，直径约42µm，胞质内有空泡，内含裂殖子约12000个。裂殖子圆形或椭圆形，大小为0.3～0.7µm，由核和少量的胞质组成。当裂殖体发育成熟后，被寄生的肝细胞破裂，裂殖子散出，进入血窦，一部分裂殖子被吞噬细胞吞噬而消失，一部分则侵入红细胞内发育。

Lysenko等援引Moshkovsky（1973）的学说提出，间日疟原虫的子孢子在进入肝细胞后，在发育繁殖的速度上可能是多态的（polymorphism），即有发育快的，称速发型子孢子（tachysporozoites，TS）；和发育慢的，称为迟发型子孢子（bradysporozoites，BS）。Krotoski（1980，1982）通过对食蟹猴疟原虫（P．cynomolgi　bastianellii）的实验，发现其子孢子接种猴后3～5天，在肝细胞内原虫直径为4µm，第7天达5µm，但此后直至感染后105天其大小仍无改变。提出该种疟原虫子孢子有两个类型，一是进入肝细胞后迅速发育繁殖，产生许多裂殖子，在感染后7～8天侵入血流，进行红细胞内发育；另一型进入肝细胞后发育慢，经不同时间的休眠期，然后被激活，发育为裂殖体并继续分裂为裂殖子，再进入血流。作者将后者，经休眠期的疟原虫称之为休眠子（hypnozoite）。以后进一步证实间日疟原虫也有休眠期，并认为休眠子与疟疾复发有关系。

⑵红细胞内期（erythrocytic　stage）：由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖侵入红细胞内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段。疟原虫经Giemsa染剂或Wright染剂染色，光学显微镜观察，核为紫红色或红色，胞质为蓝色，疟色素不着色，仍呈棕褐色（彩图1）。

1）滋养体（trophozoite）：是疟原虫在红细胞内摄取营养和发育的阶段。当裂殖子侵入红细胞后，虫体胞质较少，中间出现大空泡，胞质呈环状，细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的宝石。因此，早期滋养体又称为环状体（ring　form）。环状体继续发育，长大。间日疟原虫和卵形疟原虫约经8～10小时，恶性疟原虫约经10小时，三日疟原虫约经24小时，虫体增大，伸出伪足，为运动细胞器，同时胞质中出现少量疟色素（malarial pigment）；随着虫体继续发育，疟色素增多，伪足活动增加，出现多种形态，虫体有1或2～3个空泡。受染的红细胞胀大可达1倍，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schüffner's dots)。恶性疟原虫的早期滋养体在外周血液中经十几小时的发育，逐渐隐匿于各种器官组织的毛细血管中，继续发育成滋养体。

2）裂殖体（schizont）：约经40小时，间日疟原虫晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，胞质内空泡消失，核开始分裂，称未成熟裂殖体（immature schizont）。之后核继续分裂，胞质随之分裂，疟色素渐趋集中。最后，分裂的每一小部分胞质包绕一个胞核，形成裂殖子。这时含有裂殖子的虫体称为成熟裂殖体。间日疟原虫的成熟裂殖体常充满于被寄生的红细胞，最近形成12～24个裂殖子。裂殖子长约1.5µm，宽约1µm。在红细胞受染后48小时左右，形成成熟裂殖体。此时红细胞出现泡状隆起，胀大而失去其双凹面形状。由于裂殖子的运动，导致红细胞破裂，裂殖子逸出进入血浆。从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。

⑶配子体形成：疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体（female 　gametocyte，即macrogamete　cyte）或雄性配子体（male　gametocyte，即microgametocyte），这是疟原虫有性生殖的开始。间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。雌性配子体胞质致密，色深蓝，虫体较大，占满胀大的红细胞；核稍小，深红色，多位于虫体一侧。雄性配子体胞质浅蓝而略带红色；核较大，淡红色，多位于虫体的中央。成熟的雌雄配子体如被适宜的按蚊随同血液吸入蚊胃后，即可继续发育。否则经一定时间后即变性，而被吞噬细胞吞噬。

四种疟原虫寄生的红细胞时期不同。间日疟原虫和卵形疟原虫主要寄生于网织红细胞，三日疟原虫多寄生于较衰老的红细胞，而恶性疟原虫可寄生于各时期的红细胞。配子体在人体末梢血液中开始出现的时间也有差别。间日疟原虫在裂体增殖期出现2～3天后可在末梢血液中查见到配子体，而恶性疟原虫则在7～10天之后。

第二节　刚地弓形虫

刚地弓形虫（Toxoplasma　gondii Nicolle　& Manceaux，1908）是猫科动物的肠道球虫，由法国学者Nicolle及Manceaux在刚地梳趾鼠（Ctenodactylus 　gondii）单核细胞内发现，虫体呈弓形，命名为刚地弓形虫。该虫呈世界性分布，人和许多动物都能感染，引起人畜共患的弓形虫病，尤其在宿主免疫功能低下时，可造成严重后果，属机会致病原虫（opportunistic 　protozoan）。

形态

弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。

滋养体　是指在中间宿主在核细胞内营分裂繁殖的虫体，又称速殖子（tachyzoite）。游离的虫体呈弓形成月芽形，一端较尖，一端钝圆；一边扁平，另一边较膨隆。速殖子长4～7µm，最宽处2～4µm。经姬氏染剂或瑞氏染剂染色后可见胞浆呈蓝色，胞核呈紫红色。核位于虫体中央，在核与尖端之间有染成浅红色的颗粒称副核体。游离虫体能在螺旋式转动。细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式不断繁殖，一般含数个至十多个虫体。被个被宿主细胞膜包绕的虫体集合体称假包囊（pseudocyst）（图12－5），增殖至一定数目时，

图12－5　弓形虫在人体内寄生的形态

胞膜破裂，速殖子释出，随血流至其它细胞内继续繁殖。电镜下，速殖子表膜由两层组成，外层包绕整个虫体，在侧缘向内凹陷而成胞口样微孔，内层稍厚，在前端、侧端和后端有类锥体（conoid）及极环（polar 　ring）。类锥体是由一组或几组向上旋曲而中空的弓形线组成。棒状体（rhoptry）8～10条呈球棒状，为腺体样结构，是类锥体向后延伸的部分。胞核位于虫体后半部，核仁位置不定，高尔基体常位于核的前沿凹陷处，呈膜囊样结构；线粒体一至数个；虫体还有发达的粗面内质网、溶酶体和核糖体（图12－6）。当虫体进行内二芽殖分裂时可见到：虫体内细胞器消失，胞核的

图12－6　弓形虫速殖子模式图

前沿分裂成2个突起物，逐渐伸展形成2个子核，恢复所有细胞器，虫体分裂成2个虫体（图12－7）。

图12－7　弓形虫速殖子内二芽殖分裂过程模式图

包囊圆形或椭圆形，直径自5µm至100µm,具有一层富有弹性的坚韧囊壁。囊内滋养体称缓殖子（bradyzoite）可不断增殖，内含数个至数百个虫体，在一定条件下可破裂，缓殖子重新进入新的细胞形成新的包囊，可长期在组织内生存。

裂殖体　在猫科动物小肠绒毛上皮细胞内发育增殖，成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4～29个裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体为小。

配子体　由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为配子体，有雌雄之分。雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20µm，核染成深红色，较大，胞质深蓝色；雄配子体量较少，成熟后形成12～32个雄配子，其两端尖细，长约3µm，电镜下可见前端部有2根鞭毛。雌雄配子受精结合发育为合子（zygote），而后发育成卵囊。

卵囊　刚从猫粪排出的卵囊为圆形或椭圆形，大小为10～12µm；具两层光滑透明的囊壁，内充满均匀小颗粒。成熟卵囊含2个孢子囊，每个分别由4个子孢子组成，相互交错在一起，呈新月形。

生活史

弓形生活史包括有性生殖和无性生殖阶段，全过程需两种宿主，在猫科动物体内完成有性世代，同时也进行无性增殖，故猫是弓形虫的终宿主兼中间宿主。在其它动物或人体内只能完成无性生殖，最为中间宿主。有性生殖只限于在猫科动物小肠上皮细胞内进行，称肠内期发育。无性生殖阶段可在肠外其它组织、细胞内进行，称肠外期发育。弓形虫对中间宿主的选择极不严格，除哺乳动物外，鸟类、鱼类和人都可寄生，对寄生组织的选择也无特异亲嗜性，除红细胞外的有核细胞均可寄生（图12－8）。

图12－8　刚地弓形虫生活史

1．中间宿主内的发育　当猫粪内的卵囊或动物肉类中的包囊或假包囊被中间宿主如人、羊、猪、牛等吞食后，在肠内逸出子孢子、缓殖子或速殖子，随即侵入肠壁经血或淋巴进入单核吞噬细胞系统寄生，并扩散至全身各器官组织，如脑、淋巴结、肝、心、肺、肌肉等进入细胞内发育繁殖，直至细胞破裂，速殖子重行侵入新的组织、细胞，反复繁殖。在免疫功能正常的机体，部分速殖子侵入宿主细胞后，特别是脑、眼、骨骼肌的虫体繁殖速度减慢，并形成包囊，包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身不等。当机体免疫功能低下或长期应用免疫抑制剂时，组织内的包囊可破裂，释出缓殖子，进入血流和其他新的组织细胞继续发育繁殖。包囊亦中间宿主之间或终宿之间互相传播的主要形成。

2．终宿主内的发育　猫或猫科动物捕食动物内脏或肉类组织时，将带有弓形虫包囊或假包囊吞入消化道而感染。此外食入或饮入外界被成熟卵囊污染的食物或水也可得到感染。卵囊内子孢子在小肠腔逸出，主要在回肠部侵入小肠上皮细胞发育繁殖，经3～7天，上皮细胞内的虫体形成多个核的裂殖体，成熟后释出裂殖子，侵入新的肠上皮细胞形成第二、三代裂殖体，经数代增殖后，部分裂殖子发育为配子母细胞，继续发育为雌雄配子体，雌雄配子受精成为合子，最近形成卵囊，破出上皮细胞进入肠腔，随粪便排出体外，在适宜温、湿度环境中经2～4天即发育为具感染性的成熟卵囊，猫吞食不同发育期虫体后排入卵囊的时间不同，通常吞食包囊后约3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后约需20天以上。受染的猫，一般可排出1000万／日卵囊，排囊可持续约10～20天，其间排出卵囊数量的高峰时间为5～8天，是传播的重要阶段，卵囊具双层囊壁，对外界抵抗力较大，对酸、碱、消毒剂均有相当强的抵抗力，在室温可生存3～18个月，猫粪内可存活1年，对干燥和热的抗力较差，80℃1分钟即可杀死，因此加热是防止卵囊传播最有效的方法。

致病

1．致病机制　弓形虫的侵袭作用除与虫体毒力有关外，宿主的免疫状态亦起着重要作用，因此弓形虫病的严重程度取决于寄生虫与宿主相互作用的结果。根据虫株的侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否及对宿主的致死率等，刚地弓形虫可分为强毒和弱毒株系，目前国际上公认的强毒株代表为RH株；弱毒代表为Beverley株，极大多数哺乳动物、人及家畜家禽类对弓形虫都是易感中间宿主，易感性则因种而有所差异。

速殖子期是弓形虫的主要致病阶段，以其对宿主细胞的侵袭力和在有核细胞内独特的内二芽殖法增殖破坏宿主细胞。虫体逸出后又重新侵入新的细胞，刺激淋巴细胞、巨噬细胞的浸润，导致组织的急性炎症和坏死。电镜下观察到虫体藉尖端类锥体和极环接触宿主细胞膜，使细胞出现凹陷，虫体借助棒状体分泌一种酶，称穿透增强因子（penetration 　enhancing　factor，PEF）协同虫体旋转运动穿入细胞内发育繁殖。

包囊内缓殖子是引起慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使功能受到障碍。包囊增大到一定程度，可因多种因素而破裂。游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，并形成肉芽肿病变，后期的纤维钙化灶多见于脑、眼部等。宿主感染弓形虫后，在正常情况下，可产生有效的保护性免疫，多数无明显症状，当宿主有免疫缺陷或免疫功能低下时才引起弓形虫病，即使在隐性感染，也可导致复发或致死的播散性感染；近几年有报导艾滋病患者因患弓形虫脑炎而致死。

2．临床分类　有先天性和获得性弓形虫病二类。先天性弓形虫病只发生于初孕妇女，经胎盘血流传播。受染胎儿或婴儿多数表现为隐性感染，有的出生后数月甚至数年才出现症状；也可造成孕妇流产、早产、畸胎或死产，尤以早孕期感染，畸胎发生率高。据研究表明，婴儿出生时出现症状或发生畸形者病死率为12％，而存活中80％有精神发育障碍，50％有视力障碍。以脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎和精神、运动的障碍为先天性弓形虫病典型症侯。此外，可伴有全身性表现，在新生儿期即有发热、皮疹、呕吐、腹泻、黄疸、肝脾肿大、贫血、心肌炎、癫痫等。融合性肺炎是常见的死亡原因。

获得性弓形虫病可因虫体侵袭部位和机体反应性而呈现不同的临床表现。因而无特异症状，须与有关疾病鉴别。患者多数与职业、生活方式、饮食习惯有一定关系。淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统异常表现，在免疫功能低下者，常表现为脑炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常。弓形虫眼病的主要特征以视网膜脉络膜炎为多见，成人表现为视力突然下降，婴幼儿可见手抓眼症，对外界事物反应迟钝，也有出现斜视、虹膜睫状体炎，色素膜炎等，多见双侧性病变，视力障碍外常伴全身反应或多器官病损。

多数隐性感染者，当患有恶性肿瘤，施行器官移植，长期接受免疫抑制剂、放射治疗、细胞毒剂等医源性免疫受损情况下或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者、孕期妇女等都可使隐性感染状态转为急性重症，使原有病症恶化。据美国疾病控制中心（CDC）报告，在14510例艾滋病患者中并发弓形虫脑炎者有508例，大多在2～8个月内死亡。另有资料表明在81例弓形虫患者中伴有何杰金氏病者32例，淋巴肉瘤9例，白血病15例。

免疫

在免疫功能健全的宿主，细胞免疫在保护性免疫中起主要作用，其中T细胞、巨噬细胞、NK细胞及其它细胞介导的免疫反应尤起主导作用。被致敏的T细胞能释放多种细胞因子，如　γ－干扰素（IFN－γ）、白介素－2（IL－2）等，参与免疫调节，激活巨细胞产生活性氧等从而抑制弓形虫速殖子在细胞内繁殖并杀死虫体。

人或动物受弓形虫感染后能激发特异性抗体。感染早期出现IgM和IgA升高，一月后为高滴度IgG所取代，并维持较长时间，能通过胎盘传至胎儿，但抗感染的免疫保护作用不明显。近有实验研究证明，特异抗体与速殖子结合，在补体参与下可使虫体溶解，或促进速殖子被巨噬细胞吞噬。

弓形虫在正常未被激活的巨噬细胞内寄生时形成纳虫泡，使虫体不能直接与胞内溶酶体结合，更不能有效地触动巨噬细胞产生活性氧，而使虫体能在细胞内发育与增殖，此为弓形虫的一种免疫逃避机制。

实验诊断

（一）病原学检查

具确诊意义

1．涂片染色法　取急性期患者的体液、脑脊液、血液、骨髓、羊水、胸水经离心后，沉淀物作涂片，或采用活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后，镜检弓形虫滋养体。此法简便，但阳性率不高易漏检。此外也可切片用免疫酶或荧光染色法，观察特异性反应，可提高虫体的检出率。

2．动物接种分离法　或细胞培养法查找滋养体。采用敏感的实验动物小白鼠，样本接种于腹腔内，一周后剖杀取腹腔液镜检，阴性需盲目传代至少3次；样本亦可接种于离体培养的单层有核细胞。动物接种和细胞培养是目前常用的病原查诊方法。

（二）血清学试验

鉴于弓形虫病原学检查的不足和血清学技术的进展，血清诊断已成为当今广泛应用的诊断手段。方法种类较多，主要有：

1．染色试验（dye　test，DT）　为经典的特异血清学方法，采用活滋养体在有致活因子的参与下与样本内特异性抗体作用，使虫体表膜破坏不为着色剂美蓝所染。镜检见虫体不被蓝染者为阳性，虫体多数被蓝染者为阴性。

2．间接血凝试验（IHA）　此法特异、灵敏、简易，适用于流行病学调查及筛查性抗体检测，应用广泛。

3．间接免疫荧光接体试验（IFA）　以整虫为抗原，采用荧光标记的二抗检测特异抗体。此法可测同型及亚型抗体，其中测IgM适用与临床早期诊断。

4．酶联免疫吸附试验（ELISA）　用于检测宿主的特异循环抗体或抗原，已有多种改良法广泛用于早期急性感染和先天性弓形虫病的诊查。

近年来将PCR及DNA探针技术应用于检测弓形虫感染，更具有灵敏、特异、早期诊断的意义。目前也开始试用于临床，限于实验室条件，国内尚不能推广应用。

流行病学

1．流行概况　该病为动物源性疾病，分布于全世界五大洲的各地区，许多哺乳动物（约14种）、鸟类是本病的重要传染源，人群感染也相当普遍。据血清学调查，人群抗体阳性率为25％～50％。我国为5％～20％，多数属隐性感染。国内人体弓形虫病例，自从谢天华（1962）报告江西一侧先天性脑发育不全及脉络膜视网膜炎的临床病例以来，已有数十个也分离出弓形虫病原的病例。家畜的阳性率可达10％～50％，常形成局部爆发流行，严重影响畜牧业发展，亦威胁人类健康。造成广泛流行的原因： ①多种生活史期都具感染性；②中间宿主广，家畜家禽均易感；③可在终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主之间多向交叉传播；④包囊可长期生存在中间宿主组织内；⑤卵囊排放量大，且对外环境抵御力亦强。

2．流行环节

⑴传染源：动物是本病的主要传染源，而猫及猫科动物则为重要传染源。人类只有通过垂直传播即通过胎盘才具意义。

⑵传播途径：有先天性和获得性两种。前者指胎儿在母体经胎盘血而感染；后者主要经口感染，可食入未煮熟的含弓形虫的肉制品、蛋品、奶类而得感染。曾有因喝生羊奶而致急性感染的报告。经损伤的皮肤和粘膜也是一种传染途径，实验室人员需加注意。此外，接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要的途径。国外已有经输血、器官移植而发弓形虫病的报导。节肢动物携带卵囊也具有一定的传播意义。

⑶易感人群：人类对弓形虫普遍易感，尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病患者等。长期应用免疫抑制剂及免疫缺陷者可使隐性感染复燃而出现症状。职业、生活方式、饮食习惯与弓形虫感染率有密切关系。

防治原则

防止弓形虫病流行重在预防。应加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；对肉类加工厂建立必要的检疫制度，加强饮食卫生管理，教育群众不吃生或半生的肉制品，不养猫养动物；定期对孕妇作弓形虫常规检查，以防制先天性弓形虫病的发生。

对急性期患者应及时药物治疗，但至少尚无理想的特效药物。乙胺嘧啶、磺胺类对增殖期弓形虫有抑制生长的作用。常用制剂为复方新诺明（co-trimoxazole），亦可与乙胺嘧啶联合应用提高疗效，对孕妇应忌用，则可用螺旋霉素（spiramycin）毒性小，器官分布浓度高，为目前对孕妇的首选药。疗程中适当配伍用免疫增强剂，可提高宿主的抗虫功能，发挥辅佐作用。

第三节　隐孢子虫

隐孢子虫（Cryptosporidium Tyzzer，1907）广泛存在于动物中，亦为人体的重要寄生孢子虫，可引起隐孢子虫病（cryptosporidiosis）。寄生于人体的种主要是微小隐孢子虫（C．parvum），该虫是机会致病原虫，但也是一种重要的腹泻病原。本病在国外的研究报道日趋增多，国内近几年也逐渐引起人们的注意。

形态与生活史

隐孢子虫的生活史简单，不需转换宿主就可以完成。生活史有无性生殖、有性生殖和孢子生殖三个阶段，均在同一宿主体内进行，称为内生阶段。随宿主粪便排出的卵囊具感染性。

卵囊呈圆形或椭圆形，直径4～6µm，成熟卵中内含4个裸露的子孢子和由颗粒物组成的残留体(residual body),子孢子为月牙形（图12－9）。粪便中的卵囊若不染色，难以辩认。在改良抗酸染色标本中，卵囊为玫瑰红色，背景为蓝绿色，对比性很强。因观察的角度不同，囊内子孢子排列似不规则，呈多态状，残留体为暗黑（棕）色颗粒状。电镜观察囊壁为三层。

图12－9　陷孢子虫卵巢

人和牛及其它易感动物吞食成熟卵囊后，子孢子在消化液的作用下自囊内逸出，先附着于肠上皮细胞，再进入细胞，在胞膜下胞质外形成纳虫空泡，虫体即在泡内进行无性繁殖，先发育为滋养体，经三次核分裂发育为Ⅰ型裂殖体。成熟的Ⅰ型裂殖体含有8个裂殖子。裂殖子被释出后侵入其它上皮细胞，发育为第二代滋养体。第二代滋养体经2次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子。这种裂殖子释出后发育为雌配子体或雄配子体，进入有性生殖阶段。雌配子体进一步发育为雌配子，雄配子体产生16个雄配子，雌雄配子结合后形成合子，进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊，成熟的卵囊含有4个裸露的子孢子（图12－10）。卵囊有薄壁和厚壁两种类型。薄壁卵囊约占20％，仅有一层单位膜，其子孢子逸出后直接侵入宿主肠上皮细胞，继续无性繁殖，使宿主自身体内重复感染；厚壁卵囊约占80％，在宿主细胞或肠腔内孢子化（形成子孢子）。孢子化的卵囊随宿主粪便排出体外，即具感染性。整个生活史约需5～11天完成。用人源卵囊感染BALB／c小鼠，感染后10和11天粪检找到卵囊。

致病

隐孢子虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，由宿主细胞形成的纳虫空泡内。空肠近端是胃肠道感染该虫虫数最多的部位，严重者可扩散到整个消化道。肺、扁桃体、胰腺和胆囊等器官亦发现有虫体。

图12－10　陷孢子虫生活史

由于本虫寄生于肠粘膜，使之表面可出现凹陷，或呈火山口状，肠绒毛萎缩，变短变粗，或融合、移位和脱落，上皮细胞出现老化和脱落速度加快现象，但感染轻者肠粘膜的变化不明显。由于虫体的寄生，破坏了肠绒毛的正常功能，影响消化吸收而发生腹泻。但其致病机制很可能是多因素的，如肠粘膜表面积的缩小，多种粘膜酶的减少可能也起重要作用。

本病的临床症状和严重程度取决于宿主的免疫功能与营养状况。免疫功能正常人的感染后，主要表现为急性水样腹泻，一般无脓血，日排便2～20余次，严重感染的幼儿可出现喷射性水样泻，排便量多。腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲减退或厌食、口渴和发热亦较常见。病程长短不一，短者1～2天，长者数年，20天至2个月上下占多数，由急性转为慢性而反复发作者并不少见。

免疫功能受损者感染本虫后，通常症状明显而病情重，持续性霍乱样水泻最为常见，一日数次至数十次。也有同时并发肠外器官寄生，如呼吸道等，其病情更为严重复杂。有人统计57例艾滋病病人感染者，42例死于本病，为艾滋病患者主要致死病因之一。故国外艾滋病病人检查隐孢子虫已被列为常规项目。

免疫缺陷者感染后症状严重，表明细胞免疫和体液免疫对消除本虫的感染是必不可少的。不论免疫功能是否正常感染本虫后血中均可检出特异抗体，但因该虫寄生于肠粘膜表面，体液中的抗体可能不起保护作用，但能降低再感染的严重性。

诊断

早期对隐孢子虫病的诊断须进行肠粘膜活组织检查，近年则主要从粪便中查出卵囊确诊。检查方法多用粪便直接涂片染色法。水样泻的临床症状可作参考。

金胺－酚染色法：染色后在荧光显微镜下可见卵囊为圆形，发出乳白色略带绿色的荧光，中央淡染，似环状。本法简便、敏感，适用于批量标本的过筛检查，但需要荧光显微镜，限制了在基层卫生机构的广泛应用。

改良抗酸染色法：染色后背景为蓝绿色，卵囊呈玫瑰红色，内部结构清晰。

金胺酚－改良抗酸染色法：上述方法染色后，标本中多存在非特异的红色抗酸颗粒，貌似卵囊，难以鉴别。本法先用金胺－酚染色后，再用改良抗酸染色法复染，染后用光学显微镜检查，其卵囊同抗酸染色，而非特异性颗粒呈蓝黑色，颜色与卵囊不同有利于卵囊的检查，并提高了检出率和准确性。

免疫诊断，国外已有几种方法，其中单克隆荧光抗体法较敏感特异。

流行

1．流行情况　迄今世界已有6大洲74个国家，至少300个地区，都发现了隐孢子虫病。在欧洲的腹泻患者中，隐孢子虫的检出率为1％～2％；北美洲为0.6%～4.3%；亚洲、澳大利亚、非洲和中南美洲为3％～4％，高可达10.2％。很多报道认为，隐孢子虫的发病率与当地的空肠弯曲菌、沙门氏菌、志贺氏菌、致病性大肠菌和蓝氏贾第鞭毛虫相近。在寄生虫性腹泻中占首位或第二位。国外爆发流行时有报告，多发生于与病人或病牛接触后的人群，或幼儿园和托儿所等集体单位。美国费城一日托中心，在一次腹泻爆发中隐孢子虫的感染率高达65％（13／20）。同性恋并发艾滋病患者近半数感染隐孢子虫。

国内于1987年韩范在南京市区首先发现了人体隐孢子虫病病例。随后在南京、徐洲、安徽、内蒙、福建、山东和湖南等省市都报道了一些病例。在腹泻患者（多为儿童）中，隐孢子虫的检出率为1.36%～13.3%，其中福建的感染率最高。

一般认为隐孢子虫病多发生在2岁或5岁以下的婴幼儿，男女间无明显差异，温暖潮湿季节发病率高，农村比城市多，沿海港口城市比内地多，经济落后、卫生状况差的地区比发达地区多，畜牧地区比非牧区多。但这些情况并非绝对，也有相反的例外报道，如在芬兰旅游者到外地受感染是主要途径，因此，该地区的成人感染多于儿童，城市高于农村。

2．传染源　隐孢子虫病人的粪便和呕吐物中含大量卵囊，多数患者在症状消退后仍有卵囊排出，可持续几天至5周，这是主要的传染源，而健康带虫者和恢复期带虫者也是重要的传染源。据Robert等最近报告，在21例免疫功能正常而无腹泻患者的十二指肠引流物中发现了隐孢子虫卵囊，可是在其粪便内查到的仅不到半数（46.7％），说明不伴腹泻的带虫者是存在的。交叉试验证实，牛、羊、猫、犬和兔等动物的隐孢子虫卵囊亦可感染人，成为畜牧地区和农村的重要动物源性传染源。

3．传播途径　日托中心隐孢子虫病的爆发、家庭接触爆发以及护理该病的医护人员感染率高等报道提示，人际的相互接触是重要的传播途径。近三年来，英、美等国报道了水源瀑发的问题，如只有不到65000人口的西部佐治亚洲，大约13000人发生了胃肠炎，其中39％的患者粪检隐孢子虫卵囊阳性，饮用自来水者患胃肠炎的危险性高于不饮用者，危险度为3：1，在自来水中也找到了卵囊。这是一次大范围的水源瀑发。当今，用于消毒自来水的氯化物的浓度不能杀死卵囊，因此一旦水源污染，易引起爆发流行。

4．易感人群　人对隐孢子虫普遍易感。婴幼儿、艾滋病患者、接受免疫抑制剂治疗的病人，以及先天或后天的免疫功能低下者则更易感染隐孢子虫。大量应用多种抗生素、患水痘、麻疹和经常感冒者等均易感本虫。

防治原则

该病为人畜共患病，预防本病应防止病人病畜的粪便污染食物和饮水，注意个人卫生，保护免疫功能缺陷或低下的人，增强基免疫力，避免与病人病畜接触。卵囊对外界的抵抗力强，常用的消毒剂不能将其杀死，10％福尔马林、5％氨水，加热65～70℃30分钟，可杀死卵囊。

隐孢子虫病治疗至今尚无特效药物。国外有用螺旋霉素治疗者；国内用大蒜素（大蒜新素allimin）胶囊治疗，有一定效果。

第四节　卡氏肺孢子虫

卡氏肺孢子虫（Pneumocysis　carinii　Delanoe　 et 　 Delanoe，1912）简称肺孢子虫，广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内，可引起肺孢子虫性肺炎，或称肺孢子虫病（pneumocystosis）。本虫为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫。

形态

本虫为真核单细胞生物，其分类地位尚未明确。生活史中主要有两种型体，即滋养体和包囊。在姬氏染色标本中，滋养体呈多态形，大小为2～5µm，胞质为浅蓝色，胞核为深紫色。包囊呈圆形或椭圆形，直径为4～6µm，略小于红细胞，经姬氏染色的标本，囊壁不着色，透明似晕圈状或环状，成熟包囊内含有8个香蕉形囊内小体（intracystic 　bodies），各有1个核。囊内小体的胞质为浅蓝色，核为紫红色。

生活史

卡氏肺孢子虫在人和动物肺组织内的发育过程已基本清楚，但在宿主体外的发育阶段尚未完全明了。一般认为本虫的包囊经空气传播而进入肺内。动物实验证实其在肺泡内发育的阶段，有滋养体、囊前期和包囊期三个时期。滋养体从包囊逸出经二分裂和内出芽和接合生殖等进行繁殖。滋养体细胞膜渐增厚形成囊壁，进入囊前期；随后囊内核进行分裂，每个核围以一团胞质，形成形成囊内小体。发育成熟的包囊含8个囊内小体，以后脱囊而出形成滋养体（图12－11）。

1984年吉用幸雄等用电子显微镜观察囊前期早期发育的构造，内含有联会复合体（synatonemal 　complex）。当联会复合体消失后进行两次连续的减数分裂和一次有丝分裂，形成8个囊内小体。

致病

健康人感染本虫多数为隐性感染，无症状，当宿主免疫力低下时，处于潜伏状态的本虫即进行大量繁殖，并在肺组织内扩散导致间质性浆细胞性肺炎。肺组织的泡沫状渗出物为肺泡内蛋白性渗出伴脱落变性的肺泡细胞，少量巨噬细胞、虫体的滋养体和包囊等。

卡氏肺孢子虫肺炎临床表现可分为两种类型：

婴儿型：或称流行型（间质性浆细胞性肺炎）。主要发生于早产儿及营养不良的虚弱婴儿。高发于出生后6个月内。患儿干咳突然发烧、呼吸、脉搏增快，严重时呼吸困难和紫绀，X线胸检可见双肺弥漫性浸润灶。常进一步呼吸困难导致死亡。国内已有报道，但未见到病原证实。

图12－11　卡氏肺孢子虫生活史

成人型：或称散发型。先天性免疫功能不全，大量的免疫抑制剂，抗肿瘤药物及放射线照射等的应用易诱发本病。在患者免疫功能低下的情况下发病最多。国外曾报道卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病患者最常见的并发症，其中艾滋病成人患者感染率为59％，儿童患者为81％，是艾滋病患者主要死亡原因之一。由于艾滋病的流行，全世界的本病发病率逐年明显上升。症状为干咳、呼吸困难、紫绀、精神不安，咳嗽几乎无痰，肺部无明显的罗音。X线显示两肺弥漫性阴影或斑点状阴影。急性期时，血沉快，原发病加重，如诊断不及时，2～6周内死亡。国内已有检到病原体的病例报道。本病的发病多与淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、恶性淋巴瘤、器官移植术后、艾滋病、长期饥饿、恶性营养不良、及原发性免疫缺陷等有关。

诊断

1．病原学诊断　可收集痰液或支气管分泌物涂片镜检，但阳性率很低，应用支气管冲洗术可提高检出率。也可进行经皮穿刺肺活检、支气管镜肺活检或开胸肺活检，这些方法虽可靠，但损伤大。

2．免疫学诊断　常用方法为IFA、ELISA或补体结合试验。但由于大多数正常人都曾有过肺孢子虫隐性感染，血清中都有特异性抗体存在，故检测血清抗体的方法一般不用于肺孢子虫病的诊断。

近年来，DNA探针、rDNA探针和PCR技术等已试用于肺孢子虫病诊断，显示有较高的敏感性和特异性。

流行

世界性分布，二次大战后先在欧洲流行，病例报告达数千例，以后美洲、亚洲、大洋洲、非洲均有报告。我国文献报告已有10余例。

本病流行常发生于婴幼儿集中的场所。散发病例多见于儿童或成人。传播途径不甚清楚可能与咳痰飞沫直接传染有关。

防治原则

本病如得不到及时治疗，死亡率很高，如及早治疗则可有60％～80％生存。常用药物有戊烷脒，乙胺嘧啶及复方新诺明。目前国内多数医院治疗白血病时加服磺胺噻唑（ST）合剂，对预防并发卡氏肺孢子虫肺炎有良好效果。

第五节　其它孢子虫

一、肉孢子虫

肉孢子虫（Sarcocystis）所致肉孢子虫病为一种人畜共患性疾病，分布较为广泛，主要对畜牧业造成一定危害，人体病例亦有发现。

形态与生活史

肉孢子虫虫种的鉴别与分类颇为混乱。一般认为寄生于人体小肠并以人为终宿主的肉孢子虫有二种，即猪人肉孢子虫（S．suihominis 　Taelroset Laarman，1976），中间宿主为猪；人肉孢子虫（S．hominis 　Railleita et Lucet，1891），中间宿主为牛。上述两种又统称人肠肉孢子虫。此外，人尚可作为多种肉孢子虫的中间宿主，如在人的肌肉组织内形成包囊的为人肌肉孢子虫。

成熟卵囊囊壁较薄，内有2个孢子囊，每个孢子囊内含4个子孢子。因囊壁薄而脆弱常在肠内自行破裂。进入粪便的孢子囊呈椭圆形，无色透明，大小为13.6～16.4×8.3～10.6µm（图12－12）。

图12－12　其他孢子虫

肉孢子囊（sarcocyst）在中间宿主的肌肉中呈圆柱形或纺锤形，大小差别很大，大的长径可达5cm，横径可达1cm，通常长径为1cm或更小，横径1～2mm。囊壁结构因虫和和不同发育期不所差别，内有许多间隔把囊内虫体分隔成簇（图12－12）。

肉孢子虫的生活史为双宿主型，终宿主（食肉类）粪便中的孢子囊或卵囊被中间宿主（食草类）食入后，在其小肠内孢子囊中的子孢子逸出，穿过肠壁进入血液，在多数器官的血管壁内皮细胞中形成裂殖体，进行一代或几代的裂体增殖，产生的裂殖子再进入肌肉组织中发育为肉孢子囊。肉孢子囊内滋养母细胞（或称母细胞）增殖生成缓殖子。肉孢子囊多见于横纹肌及心肌。

中间宿主肌肉中的肉孢子囊被终缩主吞食后，囊壁被蛋白水解酶破坏，缓殖子释出并侵入小肠固有层，无需经过裂体增殖就直接形成配子，雌雄配子交配后成为卵囊，卵囊在小肠固有层逐渐发育成熟。

致病与诊断

感染本虫后其致病作用一般不很明显，但在严重感染的急性期，即裂殖体在血管内皮细胞中增殖，释放大量裂殖子分布到全身时，可引起牛、羊的消瘦、流产、瘫痪和死亡。在肌肉中的肉孢子囊可破坏所侵犯的肌细胞，当长大时可造成邻近细胞的压迫性萎缩，如囊壁破裂可释放出一种很强的霉素──肉孢子霉素（sarcocystin）作用于神经系统、心、肾上腺、肝和小肠等，大量时可致死。

有报告人体自然感染人肉孢子虫和猪人肉孢子虫的患者有食欲减退、恶心、腹痛和腹泻等症状。

诊断本病的方法目前主要有组织活检（查肉孢子囊）和粪便检查（查孢子囊或卵囊）。

流行与防治

本虫最早于1882年在猪肉中发现，到20世纪初才被确认为一种常见于食草动物（如牛、羊、马和猪等）的寄生虫。本病对动物的危害较严重。人作为中间宿主而被肉孢子虫的肉孢子囊期寄生在肌肉的病例并不多见。Jeffery总结了世界以往报告的23例中，分析认为16例诊断较为可靠。近年马来西亚报告2例；我国已报告人体肌肉感染人肉孢子虫病5例；山东、甘肃各1例，西藏3例。

云南地区猪人肉孢子虫病，1982年首先在下关市发现2例，后对大理县华营等4村调查，人群感染率为9.2%～62.5％；上市新鲜猪肉初步调查，肉孢子虫平均感染率为72.1％。当地居民有嗜食生猪肉（俗称“生皮”）的习惯。有人曾将吃生猪肉患者粪便中分离收集的孢子囊感染幼猪，发现56天后在猪的心肌、骨骼肌中有肉孢子虫包囊。

本病应预防为主，注意不吃未煮熟的肉类。目前尚无特效药物治疗。云南省大理地区猪人肉孢子虫病55例，采用磺胺嘧啶、复方新诺明和吡喹酮治疗，治后30天复查，治愈率分别为75％（15／20）、81.2％（13／16）和77.8％（14／18）。

二、等孢球虫

等孢球虫（Isospora）是广泛存在于哺乳类、鸟类和爬行类动物的肠内寄生性原虫。一般认为感染人体的等孢球虫为贝氏等孢球虫（I．belii Wenyon，1923）和纳塔尔等孢球虫（I．natalensis Elson－Dew，1953）。

形态与生活史

贝氏等孢球虫的卵囊呈长椭圆形，大小为20～33×10～19µm，成熟的的卵囊内含有2个椭圆形孢子囊，无卵囊残留体；每个孢子囊含有4个半月形的子孢子和一个残留体，无囊塞（图12－12）。

宿主由于食入成熟卵囊污染的食物，卵囊进入消化道后，子孢子可能在小肠上段逸出侵入肠上皮细胞即发育为滋养体，经裂体增殖，裂殖子逸出侵入附近的上皮细胞继续进行裂体增殖或形成雌雄配子体。雌雄配子结合形成合子发育为卵囊，卵囊落入肠腔随粪便排出。

致病与诊断

贝氏等孢球虫可以引起严重的临床症状，起病急，有发热、持续性或脂肪性腹泻，体重减轻等。本病在粪便中发现虫体卵囊即可确诊，必要时可作十二指肠组织活检。

流行与防治

世界人体感染贝氏等孢球虫的报告日趋增多。美国的艾滋病人中，其发病率为15％；我国也有10多例报告。人体球虫病比较少见，可能与诊断有关，因卵囊微小，临床常规粪检不易发现，故漏诊的机会较大。防止本病感染应注意饮食卫生。有用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗有效的报告。

第十三章　纤毛虫

纤毛虫棣属纤毛门（Phylum　Ciliophora），大多数纤毛虫在生活史的所有阶段都有纤毛，而有些虫科在生活史的某阶段纤毛可缺如。纤毛在虫体表面有节律地顺序摆动，形成波状运动，加之纤毛在排列上稍有倾斜，因而推动虫体以螺旋形旋转的方式向前运动。虫体也可依靠纤毛逆向摆动而改变运动方向，向后移动等。

纤毛虫具有大核和小核各一，偶尔也可见到几个小核。前者采取无丝分裂，后者为有丝分裂。接合生殖时，遗传特征由小核传递，但也有证据表明大核可能含有决定虫体表型特征的因子。在虫体的近前端有一明显的胞口，下接胞咽，后端有一个较小的胞肛。纤毛覆盖整个虫体，呈纵向排列或倾斜地螺旋形平行排列，也有纤毛仅局部于一定区域的虫种，如围口区。多数纤毛虫营自生生活，而另一些虫种寄生于无脊椎动物和脊椎动物消化道内。与医学有关的仅结肠小袋纤毛虫一种。

结肠小袋纤毛虫

结肠小袋纤毛虫（Balantidium　coli　Malmsten，1857）是人体最大的寄生原虫。寄生于人的大肠中，可侵犯宿主的肠壁组织引起结肠小袋纤毛虫痢疾（balantidial 　dysentery）。猪是重要的保虫宿主。本病流行于热带和亚热带地区，我国山西、河南和山东以南各地均有散发的病例报告。

形态与生活史

本虫生活史中有滋养体和包囊二个时期（图13－1）。滋养体呈椭圆形，无色透明或淡灰略带绿色，大小为30～150×25～120µm。全身披有纤毛，可借纤毛的摆动迅速旋转前进。虫体极易变形，前端有一凹陷的胞口，下接漏斗状胞咽，颗粒食物借胞口纤毛的运动进入虫体。胞质内含食物泡，消化后的残渣经胞经胞肛排出体外。虫体中、后部各有一伸缩泡（contractile 　vacuole）用以调节渗透压。苏木素染色后可见一个肾形的大核和一个圆形的小核，后者位于前者的凹陷处。包囊圆形，直径为40～60µm，淡黄或淡绿色，囊壁厚而透明，染色后可见胞核。

包囊随污染的食物、饮水经口感染宿主，在胃肠道脱囊逸出滋养体。滋养体在结肠内以淀粉颗粒、细菌和细胞为食，以横二分裂法增殖，还可侵犯肠壁。在繁殖过程中部分滋养体变圆，并分泌囊壁形成包囊，包囊随粪便排出体外。包囊在外界无囊内增殖。滋养体若随粪便排出，也有可能在外界成囊。

致病与诊断

滋养体寄生于结肠引起消化道症状。虫体可分泌透明质酸酶并借助机械运动侵犯结肠粘膜甚至粘膜下层，引起溃疡。严重病例可出现大面积结肠粘膜的破坏和脱落，病理变化颇似阿米巴痢疾。患者出现腹痛、腹泻和粘液血便，并常有脱水及营养不良等。部分病人可排出虫体但无任何临床症状；有些病人主要表现为长期的周期性腹泻、粪便带粘液而无脓血。亦可腹泻与便秘交替出现，并伴有腹胀或回盲部及乙状结肠部压痛。该虫滋养体偶可经淋巴管侵袭肠以外的组织，如肝、肺或泌尿生殖器官等组织，曾报告从1例慢性鼻炎的鼻分泌物中查见滋养体。

图13－1　结肠小袋纤毛虫

确诊本病可用粪便直接涂片法检查滋养体和包囊。标本宜新鲜，并反复送检可提高检出率。必要时行乙状结肠镜检，切取活组织做病理检查。用阿米巴培养基也可培养本虫。

致病与诊断结肠小袋纤毛虫是猪体内的常见寄生虫，猪是本病的重要传染源。我国许多省、自治区都发现本虫，在西南、中南和华南地区，猪的感染较普遍。福建莆田地区猪的感染率达33.8％。一般认为人体的大肠环境对结肠小袋纤毛虫不甚适合，因此人体的感染较少见。我国云南、广西、广东、福建、四川、湖北、河南、山东、山西、吉林、辽宁、台湾等省区都有病例报道。通常认为人的感染来源于猪，不少病例有与猪接触的病史。人体感染主要是通过吞食被包囊污染的食物或饮水。

自猪体排出的滋养体在厌氧环境和室温条件下能生活至10天。在室温中，包囊在潮湿环境里能生活2个月，在干燥而阴暗的环境里能活1～2周，包囊在直射阳光下经3小时后才死亡。对于化学药物的抵抗力较强，在石炭酸中包囊能生活3小时，在10％福尔马林中能生活4小时。

防治本虫的原则与溶组织内阿米巴相同。患者可用灭滴灵或黄连素等治疗。应管好人粪、猪粪。避免虫体污染食物和水源。注意个人卫生与饮食卫生。

医学蠕虫

蠕虫（helminth）为多细胞无脊椎动物，藉身体的肌肉收缩而作蠕形运动，故通称为蠕虫。在动物分类学史上，蠕虫曾被认为是独立的，具有特殊性的一类动物。但在分类学研究不断发展之后，人们发现蠕虫，实际上与人体有关系的包括扁形动物门（Phylum 　Platyhelminthes）、线形动物门（Phylum　Nemathelminthes）和棘头动物门（Phylum 　Acanthocephala）所属的各种动物。因此在分类学上，蠕虫这个名称已无意义；但习惯上仍沿用此词。由蠕虫引起的疾病称为蠕虫病，具有重要意义的蠕虫种类几乎全部属于前两门。

第十四章　吸虫

第一节　概论

吸虫（trematode）属于扁形动物门的吸虫纲（Class　Trematoda）。寄生人体的吸虫属于复殖目（Order 　Digenea），称为复殖吸虫（digenetic　trematode）。复殖吸虫虽然种类繁多，形态各异，生活史复杂，但基本的结构（图14－1）和发育过程略同。

图14－1　复殖吸虫成虫形态构造示意图

形态与功能

大多数的复殖吸虫的成虫外观呈叶状或长舌状，两侧对称，背腹扁平，通常具口吸盘（oral 　sucker）与腹吸盘（acetabulum），内部结构如下：

体壁组织吸虫成虫体表有凹窝、凸起、皱褶、体棘、感觉乳突等，其形态、数量、分布等随虫种与虫体部位而异。体壁由体被（tegument）与肌肉层组成。中间为实质组织（parenchymal 　tissue）和埋在实质组织中的消化、生殖、排泄、神经系统等，缺体腔。体被为具有代谢活力的合胞体（syncytium），从外到内由外质膜（external 　plasma　membrane）、基质（matrix）与基质膜（basal plasmamembrane）组成。基质膜之下为基层（basement　layer）。肌肉层由外环肌（circular 　muscle）与内纵肌（longitudinal　muscle）组成。体棘位于基质膜之上。感觉器位于基质中，有纤毛伸出体表，另一端有神经突（nerve 　process）与神经系统相通。此外还有内质网（endoplasmic reticulum）、核糖体（ribosome）、吞噬体（phagosome）、线粒体（mitochondrion）、高尔基复合体（golgi 　complex）和各种分泌小体（secretory　body）等（图14－2）。体被具有保护虫体、吸收营养物质、感觉等生理功能。在结构上，体壁可随虫种、环境条件、发育阶段的不同而有差别，也可出现更新。结构的差别与更新通常也有生理功能上的意义。

图14－2　复殖吸虫成虫体壁结构示意图

消化系统消化系统由口、前咽（prepharynx）、咽(pharynx)、食管（esophagus）和肠管(intestine)组成。肠管通常分为左右两个肠支(cecum）。肠壁为单细胞层，其外周为肌细胞层所包围，肠细胞含有丰富的粗面内质网与线粒体，还常有高尔基复合体与各种包涵物，其胞质伸出具浆膜的长绒毛样褶，游离于肠腔，以扩大吸收面积。吸虫的消化系统具有消化和吸收功能。消化一般开始于肠管前部而在肠支中完成，主要是细胞外酶的作用。

生殖系统人体吸虫除血吸虫外都具有雌雄两性的生殖器官，称为雌雄同体（hermaphrodite）。雄性生殖系统由睾丸(testis)、输出管(vas efferens)、输精管（vas　deferens）、储精囊(seminal　vesicle）、前列腺（prostatic gland）、射精管（ejaculatory　duct）或阴茎（cirrus）、阴茎袋（cirrus 　pouch）等组成。雌性生殖由卵巢（ovary）、输卵管（oviduct）、卵模（ootype）、梅氏腺（Mehlis'gland）、受精囊（seminal　receptacle）、劳氏管（Laurer's　canal）、卵黄腺（vitellaria）、卵黄管（vitelline 　duct）、总卵黄管（common　vitelline　duct）、卵黄囊（vitellaria 　reservior）、子宫（uterus）、子宫末段（metraterm）等组成（图14－3、4）。雌、雄生殖系统的远端在生殖窦（genital 　atrium）会合，开口

图14－3 复殖吸虫成虫卵巢－卵巢模区结构

图14－4 　复殖吸虫成虫生殖末段结构

于生殖孔（genital　pore）。精子产生后从雄性生殖系统转入雌性生殖系统到达受精囊，卵的受精通常在输卵管。受精卵和从卵黄腺来的卵黄细胞排出的卵壳前体物质，在卵模内形成卵壳，以后进入子宫，经生殖孔排出。在复殖吸虫成虫结构系统中，生殖系统最发达，代谢最旺盛。由于成虫每日产卵数量很大，合成代谢与能量代谢都必须满足需要；因此，从外界摄取的营养物质的大部分最终都在本系统消耗。当然，进入虫体的有害物质，包括杀虫药，如无特殊的组织选择性，也同样会大部分积聚在本系统，常造成其正常生理功能首先被损害，表现为产卵数量的下降，甚至完全丧失生殖能力，最后虫体死亡。

排泄系统　吸虫的排泄系统由焰细胞（flame　cell）、毛细管（capillary 　tubule）、集合管（collecting tubule）与排泄囊（excretory 　bladder）组成，经排泄孔（excretory　pore）通体外（图14－5）。焰细胞与毛细管构成原肾（protonephron）单位。焰细胞的数目与排列各种吸虫可有不同，通常用焰细胞式（flame 　cell　pattern）表示。焰细胞（图14－6）有细胞核、线粒体、内质网等；胞浆内有一束纤毛，每一纤毛有两根中央纤丝（fibril）与9根外周纤丝组成。纤毛颤动时很像火焰跳动，因而得名。纤毛的有节律的摆动可带动和保持排泄系统内部液体的流动，并可能形成相当高的过滤压，促使含有氨、尿素、尿酸等废物的排泄液排出虫体外。

图14－5 　复殖吸虫成虫排泄系统

图14－6 　焰细胞结构

神经系统　咽的两侧各有一神经节（ganglion），有背索（esophageal 　commissure）相联。神经节向前后各发出三条神经干（nerve trunk），分布于虫体的背面、腹面及侧面。向后神经干之间在不同水平上有横索（transverse 　commissure）。由神经干发出的神经感觉末梢到达口吸盘、咽、腹吸盘等器官，以及体壁外层的许多感觉器。神经系统有乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶的活动，神经节中有神经分泌细胞的存在，说明神经系统功能很活跃。

生活史

复殖吸虫的生活史都要经历有性世代（sexual　generation）与无性世代（asexual 　generation）的交替。无性世代一般寄生在软体动物（中间宿主），通常是腹足类（gastropod），如螺蛳等。也可是斧足类（pelecypod），如蚌类。有性世代大多寄生在脊椎动物（终宿主）。复殖吸虫的生活史虽复杂，各种吸虫也有差别，但生活史的基本型则包括卵（ovum）、毛蚴（miracidium）、胞蚴（sporocyst）、雷蚴（redia）、尾蚴（cercaria）、囊蚴（encysted 　metacercaria）、后尾坳（囊内脱去尾部的虫体称后尾蚴metacercaria）与成虫（adult）。毛蚴侵入螺蛳的淋巴系统内发育变成为胞蚴。胞蚴通过体表摄取营养物质，其体内的胚细胞团经过分裂、发育形成多个雷蚴。雷蚴体内的胚细胞团再分化发育为多个子雷蚴或大量的尾蚴。有的吸虫，在寒冷季节，雷蚴不产生尾蚴而只产生雷蚴，可连续数代。此种变换生殖现象，是多胚繁殖（也称蚴体增殖）的吸虫长期适应环境的结果。绝大多数的尾蚴都有体部和尾部，但形态结构各异。尾蚴从螺体逸出后或侵入第二中间宿主体内或在物体的表面形成囊蚴。有些吸虫缺雷蚴期或有两代以上的雷蚴期，也可缺囊蚴期，而尾蚴直接侵入终宿主发育为成虫。侵入终宿主后童虫通常都经过移行，然后到达定居部位。一般认为移行中的虫体可能识别宿主的不断改变的连续的刺激，使绝大多数的虫体能够按一定的移行途径到达定居部位，而不适宜宿主则不能提供必要的生理信号，因而出现异常的个体发生移行（ontogenetic migration），导致发育迟缓、死亡或异常和异位寄生。复殖吸虫童虫移行时经历的和成虫寄生的器官、系统，其生化环境各异，可以设想必须具备有效的机制和生化代谢方式才能维持生命。各种吸虫从不同的寄生环境摄取的营养物质可能不同，但多以糖原而不以脂类作为能量贮存的一种形式，也缺乏脂类氧化所必需的酶。

生理

人体寄生的吸虫属复殖目，其生活史过程较复杂，既未丧失自生生活的某些特性，又能较广泛适应动物机体内的各种理化条件。这种广泛的适应性和迅速应变能力，是吸虫的重要生理特征之一。

吸虫的营养代谢，一般认为是以糖作为一种重要的能源，蛋白质与脂肪酸较不重要。吸虫吸收已糖主要是通过皮层，以被动扩散或以易化扩散方式进行，后者摄入速度比前者快；吸收后多以糖原形式贮存于虫体实质中。实验证明酵解酶类普遍存在于吸虫，加以许多吸虫的寄生期是处在氧压低的环境中，因此认为无氧糖酵解对吸虫尤为重要；但是糖酵解的整个过程有待进一步研究。氨基酸不是成虫能量主要来源，但胞蚴能分解利用较多的氨基酸。不同吸虫的氨基酸库差别较大，转氨酶种类也不相同，能利用的氨基酸亦各异。吸虫缺少脂类代谢。因而脂类积存于组织和排泄系统中。

吸虫寄居部位的含氧量差别较大，各种吸虫利用氧的途径、需氧的程度各异。氧溶解于吸虫皮层或肠道内壁而进入体内，被游离的血红蛋白携带和储存在各种组织中，复殖目吸虫生活史过程经历几个氧压很不相同的生活环境。例如虫卵、毛蚴和逸离螺体的尾蚴处在氧压高的环境；胞蚴、雷蚴和未成熟的尾蚴处在氧压低的环境；在物体表面结囊的后尾蚴和生活在血液中的成虫处在氧压高的环境，而宿主组织内的囊蚴和消化道中的成虫处在氧压低的环境。因而，在氧压变化的不同环境中生存，吸虫呼吸代谢也发生相应的变化。

分类

我国常见寄生人体的吸虫分类见表14－1。

表14－1 我国常见寄生人体吸虫的分类与其主要寄生部位

复殖目 Digenea	后睾科 Opisthorchiidae	支睾属 Clonorchis	华支睾吸虫 C．sinensis	肝胆管
	异形科 Heterophyidae	异形属 Heterophyes	异形异形吸虫 H．heterophyes	肠管
	片形科 Fasciolidae	姜片属 Fasciolopsis	布氏姜片吸虫 F．buski	小肠
		片形属 Fasciola	肝片吸虫 P．hepatica	肝胆管
	并殖科 Paragonimidae	并殖属 Paragonimus	卫氏并殖吸虫 P．westermani	肺（或脑）
		狸殖属 Pagumogonimus	期氏狸殖吸虫 P．skrjabini	皮下（或肝）
	裂体科 Schistosomatidae	裂体属 Schistosoma	日本裂体吸虫 S．japonioum	门脉系统
	棘口科 Echinostomatidae	棘隙属 Echinochasmus	日本棘隙吸虫 E．japonicus	小肠

第二节　华支睾吸虫

中华分支睾吸虫[Clonorchis sinensis（Cobbold，1875）Looss，1907]简称华支睾吸虫，又称肝吸虫。成虫寄生于肝的胆管内，可引起华支睾吸虫病（clonorchiasis），又称肝吸虫病。本虫于1874年首次在加尔各答一华侨的肝管内发现。曾于湖北江陵县先后在西汉古尸和战国楚墓古尸查见此种虫卵，证明华支睾吸虫病在我国流行至少已有2300年以上的历史。

形态

成虫（图14－7）体形狭长，背腹扁平，前端尖细，后端略钝，体表无棘。虫体大小一般为10～25mm×3～5mm。口吸盘略大于腹吸盘，后者位于虫体前端1／5处。消化道的前部有口、咽及短的食管，然后分叉为两肠支伸至虫体后端。睾丸前后排列于虫体后端1／3处，呈分支状，从睾丸各发出一支输出管，约有虫体的中部会合为输精管，向前逐渐膨大形成储精囊。储精囊接射精管开口于生殖腔。无阴茎和阴茎袋。卵巢边缘分叶，位于睾丸之前，受精囊在睾丸和卵巢之间，呈椭圆形。营氏管细长，弯曲，开口于虫体背面。卵黄腺滤泡状，分布于虫体两侧，从腹吸盘向下延至受精囊水平。输卵管的远端为卵模，周围为梅氏腺。子宫从卵模开始盘绕而上，开口于腹吸盘前缘的生殖腔。

卵在近子宫前端已渐成熟，排出的卵呈黄褐色，内有成熟的毛蚴。卵甚小，平均为29×17µm，形状似芝麻，一端较窄且有盖，盖周围的卵壳增厚、形成肩峰，另一端有小疣状突起（图14－7、14－8）。

生活史

成虫寄生于人或哺乳动物的胆管内。虫卵随胆汁进入消化道混于粪便排出，在水中被第一中间宿主淡水螺吞食后，在螺体消化道孵出毛蚴，穿过肠壁在螺体内发育，经历了胞蚴、雷蚴和尾蚴3个阶段。成熟的尾蚴从螺体逸出，遇到第二中间宿主淡水鱼类，则侵入鱼体内肌肉等组织发育为囊蚴。终宿主因食入含有囊蚴的鱼而被感染。囊蚴在十二指肠内脱囊。一般认为脱囊后的后尾蚴沿肝汁流动的逆方向移行，经胆总管至肝胆管，

图14－7　华支睾吸虫成虫与虫卵

也可经血管或穿过肠壁经腹腔进入肝胆管内，通常在感染后1个月左右，发育为成虫（图14－9）。成虫在人体的寿命尚缺准确数据，一般认为有的可长达20～30年。

本虫对宿主的特异性要求并不严格。终宿主除肉食哺乳类动物外，在兔、豚鼠等食草动物也能正常发育。第一中间宿主淡水螺的种类很多，在我国至少有3科8种，常见的有纹沼螺（Parafossarulus　striatulus），长角涵螺（Alocinma　longicornis）和赤豆螺（傅氏豆螺（Bithynia 　fuchsianus）等。对第二中间宿主的选择更不强，国内已证实的淡水鱼宿主有12科39属68种。但从华支睾吸虫流行病学的角度看，养殖的淡水鲤科鱼类，如白鲩（草鱼）（Ctenopharyngodon 　idellus）、黑鲩（青鱼）（Mylopharyngodon　aethiops）、鳊鱼（Hypophthalnichthys 　molitrix）、大头鱼（H．nobilis）、土鲮鱼（Labeocollaris及 L．kontius）鲤鱼（Cyprinus　carpio）等特别重要。野生小型鱼类如麦穗鱼（Pseudorosbora 　parva）感染率较高，尚有克氏鲦鱼（Hemiculter　kneri）等小鱼与传播儿童华支睾吸虫病有关。在台湾省日月潭地区，上述两种小鱼华支睾吸虫囊蚴的感染率甚至高达100％（Chen等.，1980）草鱼、鲫鱼的感染率也很高。除淡水鱼外，淡水虾如细足米虾（Caridna nilotica　gracilipes）、巨掌沼虾（Macrobrachium　superbum）等可有囊蚴寄生；甚至在某些特定条件下，尾蚴在螺体内也可发育为囊蚴。囊蚴寄生的部位，大部分在第二中间宿主的肌肉，但在鱼鳞和虾的甲壳表面也有发现（图14－9）。

图14－8　华支睾吸虫卵扫描电镜图（许世锷供图）

致病

本虫是厌氧性吸虫。在胆道中，成虫的营养和代谢还不很清楚。虫体组织化学研究及消化道内含物的分析结果显示消化道内有胆管上皮细胞、血液的各种成分和胆管分泌物等，但还不能认为这些物质是成虫的营养来源。虫体各组织中证实有碱性和酸性磷酸酶，可能与多糖、脂类、碱性蛋白质的分布有关。乙酰胆碱脂酶主要分布于神经系统内。

图14－9　华支睾吸虫生活史

华支睾吸虫病的危害性主要是患者的肝受损。虫体在胆道寄生时的代谢产物和机械刺激的结果。病变主要在肝的次级胆管。轻度感染或感染的初期病变并不明显。重度感染并经过相当长的时间后，胆管出现局限性的扩张，管壁增厚。大量的虫体可引起阻塞、胆汁滞留，如合并细菌感染可引起胆管炎和胆管肝炎。慢性感染可有大量的结缔纤维组织增生，附近的肝实质可用明显萎缩。目前一般认为虫卵、死亡的虫体及其碎片、脱落的胆道感染，破坏了胆道上皮的正常结构及功能，导致胆汗中细菌性β－葡萄糖醛酸苷酶活性升高，其结果有利于难溶性胆红素钙的形成；胆道分泌糖蛋白的增多，并附着于虫卵表面作为结石核心，起支架和粘附剂作用，促进胆红素钙的沉积，最后导致色素类结石（即肝内多发性结石）的出现（郭日波等，1990）。此外，国内外一些资料不断提示华支睾吸虫感染与胆管上皮癌、肝细胞癌的发生有一定关系。

临床症状以疲乏、上腹不适、消化不良、腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕等较为常见，但许多感染者并无明显症状。常见的体征有肝肿大，脾肿大较少见，偶见发育欠佳类似侏儒症者。严重感染者在晚期可造成肝硬变腹水，甚至死亡。

实验诊断

病原检查　检获虫卵是确诊的主要依据。但因虫卵小，粪便直接涂片法易于漏检，故多采用各种集卵法（如水洗离心沉淀法，乙醚沉淀法等）和十二指肠引流胆汗进行离心沉淀检查。但该虫卵与异形吸虫卵相似，不易鉴别。

免疫诊断　皮内试验、间接血凝试验、对流免疫电泳试验、酶联免疫吸附试验、间接荧光抗体试验等都曾试用于华支睾吸虫病的辅助诊断，但检测病人结果出入较大，且与其它消化道寄生虫感染（尤以吸虫类感染）有较明显的交叉反应，不能用作确诊，现仅作为流行病学调查初筛之用。随着免疫学新技术的发展和应用，如能找到理想的诊断用抗原，如纯化抗原、合成抗原等，当可解决上述问题。近年来，有学者曾试用夹心酶联免疫吸附试验等法检测循环抗原，其灵敏性及特异性优于循环抗体检测法。

流行

华支睾吸虫人体感染主要分布于远东，如中国、日本、朝鲜、越南和中南亚国家。我国除青海、宁夏、新疆、内蒙古、西藏等尚无报道外，已有24个省、市、自治区有不同程度流行，人群感染率在1％～30％之间。而保虫宿主动物感染的地区范围更广，感染率与感染度多比人体感染高，对人群的感染具有潜在的威胁。

华支睾吸虫对宿主的要求特异性不高，因此种群分布的生物限制因素较小。这可能是本虫能在广大地区存在的主要原因之一。

在自然环境中，本虫生活史过程中淡水的水量和水体保持的时间都必须满足中间宿主的孳生，而水温对幼虫期在外界的生存，感染宿主的机会以及中间宿主内的生存与发育都有直接的明显的影响。因此，一个地区的淡水资源和气候条件是造成本虫幼虫种群数量的季节性变化和地区性差别的主要原因之一，并可反映到终宿主的感染率和感染度以及一个地区的成虫种群数量上。

实验证明以尾蚴感染白鲩鱼苗，在10℃以下时尾蚴完全不能侵入鱼体，15℃时可有少数侵入，20～30℃明显增多，25℃最多。从尾蚴感染到囊蚴成熟的时间，在水温15℃时，约在感染后的60天左右，25℃时只需30～40天。囊蚴在鱼体的季节消长。在台北，麦穗鱼夏季的感染率为100％，每条鱼平均感染418个囊蚴，秋季为96.6％，感染度为309；冬季为80％，感染度为96；春季为83.3％，感染度为227（Huang 　and　Khaw，1964）。在山东，鱼类的囊蚴感染率从9月逐渐上升，11月份到达顶峰。在东北铁岭县，麦穗鱼和爬虎鱼囊蚴感染率以8、9两月最高，10月以后逐渐降低，次年1月最低。

华支睾吸虫病在一个地区流行的关键因素是当地人群有吃生的或未煮熟的鱼肉的习惯。由于各地吃鱼方法不同，感染的方式和对象也不一样。在广东主要通过吃“鱼生”“鱼生粥”或烫鱼片而感染，男性成年人的感染率较高；在东北地区，特别是朝鲜族居民主要是通过生鱼佐酒吃而感染，亦以男性成年人较多；此外一些地区，如北京、山东、河北、四川等地多以从河沟、池溏捉的鱼烧吃或烤吃而感染，主要为20岁以下的青少年和儿童；抓鱼后不洗手或用口叨鱼也是感染的原因；使用切过生鱼的刀及砧板切熟食物品，用盛过生鱼的器皿盛熟食物品也有使人感染的可能。

实验证明，在厚度约1mm的鱼肉片内含有的囊蚴，在90℃的热水中，一秒钟即能死亡，75℃时3秒内死亡，70℃及60℃时分别在6及15秒内全部死亡。囊蚴在醋（含醋酸浓度3.36％）中，可活2个小时；在酱油中（含NaCl 　19.3％）5小时全部死亡。但在烧、烤、烫或蒸全鱼时，可因温度不够、时间不足或鱼肉过厚等原因，未能杀死全部囊蚴。

我国食用的鲤科鱼类和一些小杂鱼和豆螺、沼螺、涵螺生活在同一水域中，若人或动物粪便污染水域，而当地又有吃生的或半生的鱼虾习惯，本病就可能在人群中流行。如广东的珠江三角洲鱼类养殖业发达，以往长期以来人粪又常作为养鱼的饲料以及居民吃鱼习惯等是该病在当地流行的原因。

防治原则

大力做好卫生宣传教育工作，提高群众对本病传播途径的认识，自觉不吃生的或不熟的鱼虾。改进烹调方法和改变饮食习惯，注意分开使用切生、熟食物的菜刀、砧板及器皿。也不用生鱼喂猫、犬。

积极治疗病人和感染者，是保护人民健康、减少传染源的积极措施。治疗药物目前吡喹酮（Praziquantel）为首选药。

合理处理粪便，改变养鱼的习惯，都是预防华支睾吸虫病传播的重要措施。

此外，结合生产的需要，清理塘泥、消毒鱼塘，对杀灭螺类有一定效果。

第三节　布氏姜片虫

布氏姜片虫[Fasciolopsis　buski（Lankester，1857）Odhner，1902]是寄生人体小肠中的一种大型吸虫，也是人类最早认识的寄生虫之一。早在1600多年前我国东晋时就有记载。临床上确诊的第一个病例是在我国广州发现的（Kerr，1873）。

形态

成虫（图14－10）长椭圆形、肥厚，新鲜虫体呈肉红色，背腹扁平，前窄后宽，长20～75mm，宽8～20mm，厚0.5～3mm，体表有体棘，为人体中最大的吸虫。口吸盘近体前端，直径约0.5mm，腹吸盘靠近口吸盘后方，漏斗状，肌肉发达，较口吸盘大4～5倍，肉眼可见。咽和食管短，肠支呈波浪状弯曲，向后延至虫体末端；睾丸两个，高度分支，前后排列于虫体的后半部。阴茎袋呈长袋状。卵巢具分支。子宫盘曲在卵巢和腹吸盘之间。缺受精囊，有劳氏管。卵黄腺颇发达，分布于虫体的两侧。生殖孔位于腹吸盘的前缘。

卵呈椭圆形，大小为130～140µm×80～85µm，淡黄色，卵壳薄，一端有不明显的卵盖。卵内含卵细胞一个，卵黄细胞约20～40个（图14－10）。

图14－10　布氏姜片虫

生活史

布氏姜片虫的中间宿主为扁卷螺。国内查见有本虫幼虫期感染的扁卷螺类常见的有：尖口圆扁螺（Hippeutis cantori）、半球多脉扁螺（Polypylis　hemisphaerula）、凸旋螺（Gyraulus convexiusculus）、大脐圆扁螺（Hippeutis umbilicalis）等。以前二种分布较广。终宿主是人、家猪、野猪等。成虫寄生在小肠，严重感染时可扩展到胃和大肠，虫体数目可多达数千条，通常仅数条至数十条。寿命一般为数年。产卵数因受虫数、虫龄和其他因素的影响变化很大。

受精卵随终宿主粪便排出，如到达水中，在适宜温度（26～32℃）条件下经3～7周发育成熟，孵出毛螺。毛蚴侵入扁卷螺的淋巴间隙中，经1～2个月完成了胞蚴、母雷蚴、子雷蚴与尾蚴阶段的发育繁殖。成熟的尾蚴从螺体逸出，在水中的水生植物如水红菱、荸荠、茭白等及其他物体的表面，分泌出成囊物质包裹其体部，脱去尾部形成囊蚴。尾蚴亦可不附着在媒介植物或其它物体上，而能在水面结囊。终宿主食入囊蚴后，在消化液和胆汁的作用下后尾蚴脱囊，经1～3个月的发育变成成虫（图14－11）。有人以尾蚴实验感染猪获得成虫，说明尾蚴也有感染性。

致病

成虫虫体较大，吸盘发达，吸附力强，造成的肠机械性损伤较其他肠道吸虫明显，数量多时还可覆盖肠壁，妨碍吸收与消化，其代谢产物被吸收后可引起变态反应。被吸附的粘膜可发生炎症、出血、水肿、坏死、脱落以至溃疡。病变部位中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润，肠粘膜分泌增加。虫数多时常出现腹痛和腹泻，营养不良，消化功能紊乱，白蛋白减少，各种维生素缺乏；还可有腹泻与便秘交替出现，甚至肠梗阻。严重感染的儿童可有消瘦、贫血、浮肿、腹水、智力减退、发育障碍等。在反复感染的病例，少数可因衰竭、虚脱而致死。

实验诊断

粪便检查 检获虫卵是确诊姜片虫感染的依据。各种虫卵浓缩法可提高检出率。但诊断为姜片虫病还需考虑寄生的虫数和临床表现，前者可用计卵法得到粗略的印象。

虫卵应与粪便中其他吸虫卵如肝片形吸虫及棘口类吸虫卵进行鉴别。

流行与防制原则

布氏姜片虫的成虫与幼虫对宿主的选择较严。尾蚴从螺体逸出后活动范围小，在短时间内就在附近结囊。囊蚴暴露在外界环境中，干燥时生存的时间短。因此，活囊蚴分布的空间受到限制。这是人和猪的姜片虫病的流行区多呈小面积点状分布的原因。近年福建等地调查证实，饮用含有本虫囊蚴的生水也是感染姜片虫病的一种重要方式，应引起重视。

图14－11　布氏姜片虫生活史

本病主要分布在亚洲的温带和亚热带的一些国家。国内除东北、内蒙、新疆、西藏、青海、宁夏等省外，18个省、区已有报道。近几年由于农业生产改革及市场经济的发展，以及养猪饲料和饲养条件的改变，我国各地人和猪姜片虫病流行情况发生明显变化，许多经济发展较快的地区感染率和感染率迅速下降，一些地区出现新的流行点。该病流行决定于流行区存在传染源、中间宿主与媒介，尤其是居民有生食水生植物的习惯者。

防治原则包括加强粪便管理，防止人、猪粪便通过各种途径污染水体；大力开展卫生宣教，勿生食未经刷洗及沸水烫过的水生植物，如菱角、茭白等。勿饮生水、勿用被囊蚴污染的青饲料喂猪；在流行区开展人和猪的姜片虫病普查普治工作，吡喹酮是首选药物；选择适宜的杀灭扁卷螺的措施。

第四节　肝片形吸虫

形态

肝片形吸虫（Fasciola　hepatica　Linn．1758）是牛羊及其它哺乳动物胆道内的常见寄生虫，人体亦可感染。属片形科（Fasciolidae）的另一种大型吸虫。虫体大小为2～5cm×0.8～1.3cm，头锥明显，口吸盘位于头锥的前端，腹吸盘较小，位于头锥基部，肠支呈树枝状。睾丸两个，高度分支，前后排列，位于虫体中部。虫卵椭圆形，淡黄褐色，130～150µm×62～90µm，卵壳薄，一端有小盖，卵内充满卵细胞和卵黄细胞（图14－12）。

图14－12　肝片形吸虫

生活史

成虫寄生在牛、羊及其它哺乳动物胆道内。中间宿主为椎实螺类，在我国以截口土蜗（Galba truncatula）为最重要。虫卵随终宿主胆汁入肠道，并随粪便排出，在适宜湿度的水中，卵内发育为毛蚴，毛蚴逸出后进入中间宿主经过一代胞蚴及两代的雷蚴发育后，逸出的尾蚴在水草等物体表面结囊。囊蚴被终宿主吞食后，后尾蚴穿过肠壁，经腹腔侵入肝，也可经肠系膜静脉或淋巴管进入胆道。整个生活史过程约10～15周。成虫在绵羊体内可存活11年，牛体内存活期短，为9～12个月，在人体内的寿命可长达12年。

致病与诊断

病理变化的程度主要与穿过小肠壁和侵入肝胆管的虫数有关。童虫在体内移行可引起组织损伤性的炎症性改变，在肝一般表现为损坏性肝炎；进入胆管后由于虫体长期的机械性和化学性刺激，可引起慢性胆管炎和胆管上皮细胞增生的病变以及慢性肝炎和贫血等。化学因素中了解得比较多的是本虫代谢产物中的脯氨酸。测定结果表明感染后25天胆汁中脯氨酸浓度可增高4倍，成虫寄生时甚至可增高万倍以上。

人体肝片形吸虫病在急性期一般表现为高热与腹痛，多数病人都有胃肠症状，如呕吐、胀气、腹泻、便秘等，也可有肝、脾肿大。血液嗜酸性粒细胞明显增加。虫体进入胆管后病变逐渐转为慢性，上述症状随之消失。此时主要表现有血浆蛋白改变，出现低白蛋白血症与高免疫球蛋白血症。晚期血红蛋白减少，出现贫血，此外，成虫可能引起阻塞性黄疸。

本虫的人体异位寄生见于皮下、腹壁肌肉、腹膜、脑、肺、眼、膀胱等，以皮下组织较为多。人体感染除了偶然吞食本虫囊蚴外，在有生食牛、羊的肝、肠习惯的地区，虫体可在咽喉部寄生，称为咽部肝片形吸虫病。

诊断主要靠粪便或十二指肠引流液沉淀检查发现虫卵为确诊，并结合临床表现作出判断。急性期或异位寄生病例免疫学方法有一定参考价值，近年多倡用ELISA等方法。实践证明斑点ELISA诊断速度快、特异强，可用于流行病学研究。

粪检虫卵应与姜片虫卵、棘口吸虫卵相鉴别。

流行与防治原则

肝片形吸虫可寄生于数十种哺乳动物。牛、羊肝片形吸虫病的流行是世界性的，感染率多在20％～60％之间。1976年的报告我国大陆牛的感染率估计为10.17％，台湾为30.90％。统计1970～1990年间，欧洲拉丁美洲、南非和亚洲42个国家和地区的人体感染肝片形吸虫的报告，以法国、葡萄牙、西班牙等地区，为主的流行区。食用野生的水芹是法国人感染的主要来源。拉丁美洲报告的病例主要来自古巴和秘鲁。非洲报告来自埃及。亚洲的病例较少。我国已报告50余例，分散在15个省。

人体感染多因生食水生植物，如水芹等茎叶。在低洼潮湿的沼泽地，牛羊的粪便污染环境，又有椎实螺类存在，牛羊吃草时便较易造成感染。

防治人体感染主要是注意饮食卫生，勿生食水生植物。治疗患者的药物可用硫双二氯酚（bithionol），又名别丁（bitin）。也可试用吡喹酮。

第五节　卫氏并殖吸虫

卫氏并殖吸虫[Paragonimus　westermani（Kerbert，1878）Braun，1899]是人体并殖吸虫（Paragonimus）的重要虫种之一，是引起肺型并殖吸虫病（paragonimiasis，肺吸虫病）为主的并殖吸虫。

形态

卫氏并殖吸虫成虫（图14－13）体肥厚，背侧略隆起，腹面扁平。活体呈红褐色，并透明。固定标本呈椭圆形，体长7.5～12mm，宽4～6mm，厚3.5～5.0mm，宽长之比约1：2。除口吸盘、腹吸盘、生殖孔、排泄孔及其附近的体壁外，全身满布体棘。口、腹吸盘大小略同，腹吸盘位于体中横线之前。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，卵巢分5～6叶，形如指状。睾丸分支，左右并列约在虫体后端1／3处。卵黄腺为许多密集的卵黄滤泡所组成，分布于虫体两侧。肠管分支，弯曲；排泄孔位于虫体后端腹面。虫卵金黄色，椭圆形，大小为80～118µm×48～60µm，最宽处多近卵盖一端。卵盖大，常略倾斜，但也有缺盖者。卵内含10多个卵黄细胞。卵细胞常位于正中央，从虫体排出时，卵细胞尚未分裂。

图14－13　卫氏并殖吸虫成虫

日本学者及我国的一些学者报道卫氏并殖吸虫有二倍体形与三倍体型。这两型并殖吸虫成虫的染色体、DNA酶谱图型、生殖系统中有否精子等几个方面有明显差别，并认为三倍体型能在人肺内成熟并产卵，而二倍体型则否。但也有学者报道浙江省在人肺内成熟并产卵的卫氏并殖吸虫属二倍体型。

生活史

本虫的终宿主除人外，主要为肉食哺乳动物如犬、猫。第一中间宿主为生活于淡水的川卷螺类。第二中间宿主为淡水蟹和蝲蛄。

生活史过程包括卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴（脱囊后称后尾蚴）、童虫及成虫等阶段。成虫主要寄生于肺，所形成的虫囊往往与支气管相通，虫卵经气管随痰或吞入后随粪便排出。卵入水后，在适宜条件下约经3周左右发育成熟并孵出毛蚴。毛蚴在水中活动，如遇川卷螺，则侵入并发育，经过胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育和无性增殖阶段，最后形成许多具有小球形尾的短尾蚴。成熟的尾蚴从螺体逸出后，侵入淡水蟹或蝲蛄，或随螺体一起被吞食而进入第二中间宿主体内。在蟹和蝲蛄肌肉、内脏或腮上形成球形或近球形囊蚴。囊蚴直径约300～400µm，具两层囊壁。人吃了含有囊蚴的淡水蟹或蝲蛄而感染。

囊蚴经消化液作用，在小肠内幼虫脱囊而出。童虫靠前端腺分泌液及强有力的活动，穿过肠壁进入腹腔，徘徊于各器官之间或邻近组织及腹壁。经过1～3周窜扰后，穿过膈经胸腔进入肺。在移行过程中，虫体逐渐长大，最后在肺中形成虫囊。囊中一般含有两条虫，有时也可见3条或多于3条的虫在一虫囊者。有些童虫亦可侵入其它器官，有的在发育为成虫之前死亡。自囊蚴进入终宿主到在肺成熟产卵，约需两个多月（图14－14）。

图14－14　卫氏并殖吸虫生活史

致病

卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。根据病变过程可分为急性期及慢性期。

急性期　主要由童虫移行、游窜引起。症状出现于吃进囊蚴后数天至1个月左右，重感染者在第2天即出现症状。囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。此期全身症状可轻可重，轻者仅表现为食欲不振、 乏力、消瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、腹泻等。血像检查：白细胞数增多，可高达20～30×109／L，嗜酸性粒细胞明显增多，一般为20％～40％，高者可达80％以上。

慢性期　童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：

脓肿期　主要因虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，有时可见虫体。随之，出现炎性渗出，内含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等。接着，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线显示边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋膈角变钝。

囊肿期　由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物逐渐变成赤褐色粘稠性液体。镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，肉眼观呈周界清楚的结节状虫囊，呈紫色葡萄状。X线显示边界清楚的结节状阴影。有时见液平面。如虫离开虫囊移到它处形成新的虫囊，这些虫囊可互相沟通。X线可显示多房性囊样阴影。

纤维疤痕期　虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，最后病灶形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。

以上三期病变常可同时见于同一器官内。

成虫通常寄生于肺，但其童虫有时成虫亦可寄生于皮下、肝、脑、脊髓、眼眶等组织和器官，引起多种组织和器官损伤。

不论在急性期或慢性期，虫体代谢产物、虫体或虫卵死亡后的异性蛋白对人体产生过敏反应，均可引起非特异性症状。

并殖吸虫病常累及全身多个器官，症状较复杂。临床上根据主要损伤部位可分：胸肺型、脑型、肝型、皮肤型及亚临床型等。胸肺型患者咳嗽、胸痛、痰中带血或咳铁锈色痰（痰中常可见大量虫卵），胸部X线检查显示肺部有明显改变，易被误诊为肺结核或肺炎。脑型患者出现头晕、头痛、癫痫、偏瘫、视力障碍等占位性病征。肝型患者主要表现为肝功能紊乱、肝大、肝痛、转氨酶升高、白蛋白与球蛋白比例倒置等肝损害表现。皮肤型可见皮下移行性包块或结节。亚临床型患者症状不明显，但多种免疫反应阳性。这类病人可能是轻度感染者，也可能是感染的早期或虫体已被消除的康复期。上述分型并不是绝对的，临床上常有多型并存于同一患者的情况。

实验诊断

1．病原诊断

⑴痰或粪便虫卵检查：查获并殖吸虫虫卵可确诊。

⑵活检：皮下包块或结节手术摘除可能发现童虫，或典型的病理变化。

2．免疫试验

⑴皮内试验：常用于普查，阳性符合率可高达95％以上，但常有假阳性和假阴性。

⑵酶联免疫吸附试验：敏感性高，阳性率可达90％～100％。

⑶循环抗原检测：近期应用酶连免疫吸附抗原斑点试验（AST－ELISA）直接检测血清中循环抗原，阳性率在98％以上，且可作为疗效评价。

此外，补体结合试验、后尾蚴膜试验、纸片固相放射免疫吸附试验、免疫电泳和琼脂双向扩散、间接血凝试验、间接炭粒凝集试验都曾用于并殖吸虫病的诊断。最近发展的杂交瘤技术、免疫印渍技术、生物素－亲和素系统等技术也开始试用。

流行

卫氏并殖吸虫分布广泛，日本、朝鲜、俄罗斯、菲律宾、马来西亚、印度、泰国以及非洲、南美洲均有报道。在我国分布于山东、江苏、安徽、江西、浙江、福建、广东、河南、湖北、湖南、四川、贵州、广西、云南、台湾、甘肃、陕西、山西、河北、辽宁、吉林、黑龙江等23个省、区。

经过长期的防治，除东北的少数地区外，并殖吸虫病在多数地区已得到控制或消灭。但新的疫区不断报道。这些疫区的特点是病人不多，呈点状分布，一经查出，很容易得到控制。

病人和储蓄宿主是本病传染源。储存（保虫）宿主包括家畜（如犬、猫）和一些野生肉食类动物（如虎、豹、狼、狐、豹猫、大灵猫、貉等）。在某些地区，如辽宁的宽甸县，犬是主要传染源。而在多数地区，野生动物是较重要的。总之，这些病畜病兽在卫氏并殖吸虫病的流行病学上更为重要。而病兽在人、畜罕到的地区构成了自然疫源地。

中间宿主包括第一、第二中间宿主。国内已证实的第一中间宿主为生活淡水的川卷螺炎，属黑螺科（Melaniidae），包括有：放逸短沟蜷（Semisulcospira 　libertina）、黑龙江短沟蜷（S．amurensis）、瘤拟黑螺（Melanoides 　ruberculata）、斜粒粒蜷（Tarebia　granifera）等。第二中间宿主为淡水蟹类，如溪蟹（Potamon 　spp.）、华溪蟹（Sinop　otamon　spp.）、拟溪蟹（Parapotamon　spp.）、石蟹（Isolapotamon　spp.）、绒螯蟹（Eriocheir 　spp.）等约二十余种蟹，以及东北的竻蛄（Cambaroides spp.）。此外，一些淡水虾也可作为中间宿主。这些第一、第二中间宿主共同栖息于山区、丘陵的山溪、小河沟中。溪水潺潺，常年不断，岸边杂草丛生，溪底布满大大小小石块，为它们提供了生息环境。

疫区有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄习惯。在一些山区，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能将蟹中囊蚴杀死，等于生吃，这类吃法最危险。烤、煮往往时间不够未能将囊蚴全部杀死，是为半生吃，同样有感染的机会。东北地区的竻蛄豆腐及竻蛄酱，是山区居民的美食，这种烹调方法并未能将囊蚴杀死，食物中含有大量活囊蚴，危险性大。此外，食具污染了活囊蚴，中间宿主死亡，囊蚴脱落水中污染水源也有可能导致感染。还有实际表明，尾蚴感染犬也可获得成虫。故饮用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年来，报道了野猪、猪、兔、大鼠、鸡、棘腹蛙、鸟等多种动物可作为卫氏并殖吸虫的转续宿主，如生吃或半生吃这些转续宿主的肉，也可能被感染。

防治

宣传教育是预防本病最重要的措施，提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不饮用生水。

常用治疗药物有：硫双二氯酚，主要作用于虫体生殖器官；吡喹酮，具有疗效高、毒性低、疗程短等优点。

第六节　斯氏狸殖吸虫

斯氏狸殖吸虫[Pagumogonimus　skrjabini（Chen，1959）Chen，1963]1959年首次报道，可引起皮下型并殖吸虫病。

形态

成虫（图14－15）虫体窄长，前宽后窄，两端较尖，大小为3.5～6.0mm×11.0～18.5mm，宽长比例为1:2.4～1:3.2，最宽处在腹吸盘稍下水平。在童虫期已显示出虫体长明显大于体宽的特征。腹吸盘位于体前约1／3处，略大于口吸盘。卵巢位于腹吸盘的后侧方，其大小及分支情况视虫体成熟程度而定，虫龄低者，分支数较少。虫龄高者，分支数多，形如珊瑚。睾丸2个，左右并例，可分多叶，其长度占体长的1／7～1／4，有些可达1／3，位于体中、后1／3间部。虫卵椭圆形，大多数形状不对称，壳厚薄不均匀，其大小平均71～48µm（果子狸），但各地区差异较大。

图14－15　斯氏狸殖吸虫成虫

生活史

生活史与卫氏并殖吸虫相似，已证实的第一中间宿主有泥泞拟钉螺（Tricula　humida）、微小拟钉螺（T．minutoides）、中国小豆螺（Bythinella 　chinensis）、建国小豆螺（B．jianguoi）、建瓯拟小豆螺（Pseudobythinella 　jianouensis）和中国秋吉螺（Akiyoshia　chinensis）等。这些小型及微型螺类，大多栖息于溪流较小、流速较缓的山沟中，附着于枯枝、落叶的下面，石块周围、苔藓之中。在作流行病学调查时要尽可能往上游处寻找，因其体形微小，容易疏忽。

第二中间宿主有锯齿华溪蟹（Sinopotamon　denticulatum）、雅安华溪蟹（S．yaanensis）、河南华溪蟹（S．honanese）、福建马来溪蟹（Malayopotamom 　fukienense）角肢南海溪蟹（Nanhaipotamon　angulatum）、鼻肢石蟹（Isolapotamon 　nasicum）和僧帽石蟹（I．physalisum）等。还有红娘华（一种水生节肢动物）体内发现此虫的囊蚴。多种动物，如蛙、鸟、鸭、鼠等可作为本虫转续宿主。终末宿主为果子狸、猫、犬、豹猫等哺乳动物，人可能是本虫的非正常宿主。从人体检获的虫体绝大部分为童虫，少见发育成熟并产卵者。

致病

本虫是人兽共患以兽为主的致病虫种。在动物体内，虫体在肺、胸腔等处结囊、成熟产卵，引起类似卫氏并殖吸虫的一系列典型病变。如侵入肝，在肝浅表部位形成急性嗜酸性粒细胞脓肿，中心为坏死腔，内含坏死组织。有时也能在肝中成囊并产卵。人可能是本虫的非正常宿主，在人体内，侵入的虫体大多数停留在童虫状态，到处游窜，难于定居，造成局部或全身性病变 ──幼虫移行症。主要表现为游走性皮下包块或结节，常见于胸背部、腹部，亦可出现于头颈、四肢、腹股沟、阴囊等处。包块多紧靠皮下，边界不清，无明显红肿，摘除切开包块可见隧道样虫穴，有时能查见童虫，镜检可见嗜酸性粒细胞肉芽肿，坏死渗出物及夏科雷登结晶等。近几年来，屡有报道斯氏狸殖吸虫侵犯胸肺，患者出现胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰，肺部X线显示可见边缘模糊的浸润阴影或房性囊状阴影，并常伴有肋膈角变钝等征象。如侵犯肝，则出现肝痛、肝大、转氨酶升高等表现。如侵犯其它部位，可出现相应的症状和体征。全身症状有低热、乏力、食欲下降等。血象检查嗜酸性粒细胞明显增加。因本病表现多样，临床上误诊率相当高，应特别注意与肺结核、肺炎、肝炎等鉴别。

分布

斯氏狸殖吸虫在国外还没有报道。国内已发现于甘肃、山西、陕西、河南、四川、云南、贵州、湖北、湖南、浙江、江西、福建、广西、广东等14个省自治区。其分布范围曾被看作是由我国青海起向东至山东止这条线以南地区。

实验诊断与防治

免疫学诊断或皮下包块活体组织检查是本病的主要诊断方法（见第五节卫氏并殖吸虫）。实验证实，小鼠、大鼠、豚鼠、黑斑蛙、虎纹蛙和雏鸡等动物可作为本虫转续宿主，推测人体可能因误食这些动物的未煮熟肌肉而感染。流行因素及防治原则与卫氏并殖吸虫病相似。

第七节　血吸虫

血吸虫也称裂体吸虫（Schistosoma）。寄生于人体的血吸虫种类较多，主要有三种，即日本血吸虫（S．japonicum）、曼氏血吸虫（S．mansoni）和埃及血吸虫（S．haematobium）。此外，在某些局部地区尚有间插血吸虫（S．intercalatum），湄公血吸虫（S．mekongi）和马来血吸虫（S．malayensis）寄生在人体的病例报告。

血吸虫分布于亚洲、非洲及拉丁美洲的76个国家和地区，估计有5～6亿人口受威胁，患病人数达2亿（1990）。我国仅有日本血吸虫即我们通常所说的血吸虫。从湖北江陵西汉古尸体内检获的血吸虫卵事实，表明血吸虫病在我国的存在至少已有2100多年的历史。

寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面，有许多不同于其它人体寄生吸虫，如血吸虫系雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出，因虫种而异；尾蚴的尾部分叉，在水中经皮肤侵入缩主；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。兹以日本血吸虫为例，作较详细叙述，并扼要介绍曼氏血吸虫和埃及血吸虫。

一、日本血吸虫

日本血吸虫分布于西太平洋地区的中国、日本、菲律宾与印度尼西亚。在中国，血吸虫病分布于长江中下游及其以南地区12个省、市、自治区。台湾有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。一般认为，人类几种主要血吸虫病中，日本血吸虫感染引起的病情最重、防治难度最大。这是因为日本血吸虫动物宿主多；成虫寿命长；感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差；中间宿主钉螺不易控制等。我国血吸虫病流行区，按钉螺的地理分布及流行病学特点，分为平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。

形态

1．成虫　雌雄异体。雄虫乳白色，长12～20mm，C1l虫体扁平，前端有发达的口吸盘和腹吸盘，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟（gynecophoral 　canal），故外观呈圆筒状。雌虫前细后粗，形似线虫，体长20～25mm，腹吸盘大于口吸盘，由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱（图14－16）。雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素（pheromone），通过合抱，从雄虫体壁传递给雌虫，另外雄虫和雌虫的营养性联系也是促使他们发育的主要因素之一。一般认为，单性雌虫不能发育至性成熟；而单性雄虫虽然能产生活动的精子，可发育成熟，但所需时间较长，体形也较小。

图14－16　日本血吸虫成虫

消化系统有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端1／3处汇合成盲管。成虫摄食血液，肠管内充满被消化的血红蛋白，呈黑色。肠内容物可经口排放到宿主的血液循环内。

生殖系统在雄虫由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形，一般为7个,呈单行排列，位于腹吸盘背侧。生殖孔开口于腹吸盘下方。雌虫生殖系统由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部，长椭圆形。输卵管出自卵巢后端，绕过卵巢而向前。虫体后端几乎为卵黄腺所充满，卵黄管向前延长，与输卵管汇合成卵模，并为梅氏腺所围绕。卵模与子宫相接，子宫开口于腹吸盘的下方，内含虫卵50～300个（图14－16）。

2．虫卵　成熟虫卵大小平均89×67µm，椭圆形，淡黄色，卵壳厚薄均匀，无卵盖，卵壳一侧有一小刺，表面常附有宿主组织残留物，卵壳下面有薄的胚膜。成熟虫卵内含有一毛蚴，毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物（图14－17）。电镜观察，卵壳表面呈网状纤维基质及细颗粒状微棘；卵壳切面可见囊样微管道，贯通卵内外，毛蚴分泌的可溶性抗原可经卵壳的囊状微管道释出卵外。在粪便内，大多数虫卵含有毛蚴即为成熟卵，而未成熟和萎缩性虫卵占少数。

3．毛蚴　呈梨形或长椭圆形，左右对称，平均大小为99×35µm，周身被有纤毛，是其活动器官。钻器位于体前端呈嘴状突起，或称顶突；体内前部中央有一个顶腺，为一袋状构造；两个侧腺或称头腺位于顶腺稍后的两侧，呈长梨形，它们均开口于钻器或顶突（图14－17）。

4．尾蚴　血吸虫尾蚴属叉尾型，由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。体长100～150µm，尾干长140～160µm，尾叉长50～70µm（图14－17）。全身体表被有小棘并具有许多单根纤毛的乳突状感觉器。体部前端为特化的头器（head 　organ），在头器中央有一个大的单细胞腺体，称为头腺。口位于体前端正腹面，腹吸盘位于体部后1／3处，由发达的肌肉构成，具有较强的吸附能力。在尾蚴体内中后部有5对单细胞钻腺（penetration 　gland），左右对称排列，其中2对位于腹吸盘前，称前钻腺，为嗜酸性，内含粗颗粒；3对位于腹吸盘后，称后钻腺，为嗜碱性，内含细颗粒。
前后5对钻腺分别由5对腺管向体前端分左右两束伸入头器，并开口于顶端（图14－17）。

图14－17　日本血吸虫卵及各期幼虫

生活史及发育各期生物学

日本血吸虫的生活史比较复杂，包括在终宿主体内的有性世代和在中间宿主钉螺体内的无性世代的交替。生活史分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫等7个阶段（图14－18）。

日本血吸虫成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉－肠系膜静脉系统。雌虫产卵于静脉末梢内，虫卵主要分布于肝及结肠肠壁组织，虫卵发育成熟后，肠粘膜内含毛蚴虫卵脱落入肠腔，随粪便排出体外。含虫卵的粪便污染水体，在适宜条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴在水中遇到适宜的中间宿主钉螺，侵入螺体并逐渐发育。先形成袋形的母胞蚴，其体内的胚细胞可产生许多子胞蚴，子胞蚴逸出，进入钉螺肝内，其体内胚细胞陆续增殖，分批形成许多尾蚴。尾蚴成熟后离开钉螺，常常分布在水的表层，人或动物与含有尾蚴的水接触后，尾蚴经皮肤而感染。尾蚴侵入皮肤，脱去尾部，发育为童虫。童虫穿入小静脉或淋巴管，随血流或淋巴液带到右心、肺，穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。大部分童虫再进入小静脉，顺血流入肝内门脉系统分支，童虫在此暂时停留，并继续发育。当性器官初步分化时，遇到异性童虫即开始合抱，并移行到门脉－肠系膜静脉寄居，逐渐发育成熟交配产卵（图14－18）。

图14－18　日本血吸虫生活史

1．成虫产卵及卵的排出　成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵，每条雌虫每日产卵约300～3000个。日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出，以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状，雌虫产卵量因虫的品系（株）、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝。约经11天，卵内的卵细胞发育为毛蚴，含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。由于毛蚴分泌物能透过卵壳，破坏血管壁，并使周围组织发炎坏死；同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外。不能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡、钙化。

2．毛蚴的孵化　含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。当温度在5～35℃之间均能孵出，一般温度愈高，孵化愈快，毛蚴的寿命也愈短，以25～30℃最为适宜；低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化；水的pH值也很重要，毛蚴卵化的最适宜pH为7.5～7.8。毛蚴孵出后，多分布在水体的表层，作直线运动，并且有向光性和向清性的特点。毛蚴在水中能存活1～3天，孵出后经过时间愈久，感染钉螺的能力愈低。当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。

3．幼虫在钉螺体内的发育繁殖　钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果；与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质，以利其钻穿螺软组织。随则，毛蚴不断交替伸缩动作，从已被溶解和松软的组织中进入，毛蚴体表纤毛脱落，胚细胞分裂，2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。在母胞蚴体内产生生殖细胞，每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有运动性，破壁而出，移行到钉螺肝内寄生。子胞蚴细长，节段性，体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。一个毛蚴钻入钉螺体内，经无性繁殖，产生数以千万计的尾蚴，尾蚴在钉螺体内分批成熟，陆续逸出。尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关，至少为44天，最长是159天。发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。

4．尾蚴逸出及侵入宿主　影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多，最主要的因素是水温，一般在15～35℃范围内没有什么区别，最适宜温度为20～25℃；光线对尾蚴逸出有良好的作用；水的pH在6.6～7.8范围内，对尾蚴逸出不受影响。尾蚴逸出后，主要分布在水面下，其寿命一般为1～3天。尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。当尾蚴遇到人或动物皮肤时，用吸盘吸附在皮肤上，依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用，头器伸缩的探查作用，以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。在数分钟内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。一般认为，后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物，能粘着皮肤，以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用；前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下，能使角蛋白软化，并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等，有利于尾蚴钻入皮肤。

5．皮虫定居及营养　尾蚴脱去尾部，侵入宿主皮肤后，称为童虫（schistosomula）童虫在皮下组织停留短暂时间后，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流经右心到肺，再左心入大循环，到达肠系膜上下动脉，穿过毛细血管进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄成虫合抱，再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天，产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。成虫在人体内存活时间因虫种而异，日本血吸成虫平均寿命约4.5年，最长可活40年之久。

血吸虫生长发育的营养物质来自宿主，它具有两个吸收物质的界面，即体壁和肠道均有吸收营养的功能，而每一界面对吸收的物质具有选择性。体壁负有吸收和交换等重要生理功能，目前认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道，并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道，虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞，据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个／小时，而雄虫仅为3.9万个／小时。红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。雌虫的酶活力比雄虫高，红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的 α及β链，消化后产生肽或游离氨基酸；以及从红细胞中核苷酸来的核苷。红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质，因血吸虫无肛孔，故色素残渣从口排出。

致病

血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。

1．尾蚴及童虫所致损害　尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。

童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

2．成虫所致损害　成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。

3．虫卵所致的损害　血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble 　egg　antigen，SEA），可诱发肉芽肿反应。SEA透过卵壳微孔缓慢释放，致敏T细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬SEA，然后将处理过的抗原呈递给辅助性T细胞（TH），同时分泌白细胞介素1（IL－1），激活TH，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（IL－2）促进T细胞各亚群的增生；γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（ESP）、成纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。

日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（Hoeppli 　phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是T细胞介导的Ⅳ型变态反应。

随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。

虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem 　fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic 　schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。

4．循环抗原及免疫复合物　血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated 　antigens，GAA）、表膜相关抗原（membrane　associated　antigens，MAA）和可溶性虫卵抗原（soluble 　egg　antigens，SEA）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫GAA的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating 　anodie　antigens，CAA），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating 　anodie　antigens，CAa ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，CAA和CCA均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。即Ⅲ型变态反应。

免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的C3a和C5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。另外，C5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。

5．临床表现　根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。

6．异位寄生与异位损害　日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic 　lesion）或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。

异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。

血吸虫病免疫

1．血吸虫抗原　血吸虫是一个多细胞结构的个体，有复杂的生活史，因而使抗原的结构和虫种、期甚至株的抗原表达复杂性。血吸虫在宿主体内的三个不同阶段即童虫、成虫和虫卵，每个时期的分泌物、排泄物均可作为抗原物质引起宿主一系列的体液和细胞免疫反应。因此，研究和了解血吸虫抗原及其与宿主的相互作用是血吸虫病免疫学的一个重要部分。

血吸虫抗原种类很多，根据不同研究目的将血吸虫抗原加以分类，如依抗原的来源、抗原的性质和诱发宿主免疫应答的功能等来分类。近年来实验研究已证明虫卵抗原和肠相关抗原是有用的诊断抗原，并且也是诱导宿主组织免疫病理变化的重要因子。另外，血吸虫表面抗原可能是诱导保护性免疫物质，因此，对血吸虫表面抗原的研究不仅可以了解血吸虫病抗感染免疫力，而且对探讨血吸虫怎样逃避宿主免疫攻击都是很必要的。

2．伴随免疫　动物实验观察伴随免疫是初次感染的成虫引起的、是针对再感染的免疫力。在伴随免疫中，初次感染的成虫能逃避宿主的免疫攻击，因而能在已建立免疫应答的宿主血管内存活和产卵，这种现象称免疫逃避（immune 　evasion）。这是由于虫体表面结合有宿主的抗原，逃避了宿主免疫系统的识别，称抗原伪装（antigenic 　disguise）。因此，伴随免疫是部分免疫，反应了血吸虫对宿主的适应性，是一种宿主免疫效应与血吸虫逃避宿主免疫之间复杂的动态平衡的结果。经流行病学的调查和大量证据，一般认为人体感染血吸虫也存在伴随免疫。

3．免疫效应机制　关于血吸虫感染中获得性免疫效应机制的了解，一方面来自各种实验动物模型的研究，另一方面取自于体外免疫效应机制的研究。影响血吸虫免疫效应机制的因素很多，并且不同宿主的抗血吸虫的免疫机制是不相同的，迄今尚无一种实验动物模型能完全反应人体感染时免疫力产生的情况。现有资料提示：参与免疫效应的成分有抗体、补体和细胞；宿主获得性免疫主要是直接作用于再次感染侵入的童虫；在宿主体内被清除的部位因动物的种而异，主要见于皮肤和肺；这种免疫力通常有种的特异性，并且免疫力是不完全的，有一部分攻击感染的虫体可逃避免疫攻击，在宿主体内完成发育。

近年来，对曼氏血吸虫和埃及血吸虫患者的研究，包括流行病学调查及治疗后对再感染的抗力的研究，表明人体感染这两种血吸虫后，可以产生对再感染的免疫力，并且是年龄依赖的，10岁以下的儿童对再感染的免疫力低，随着年龄增大表现出对再感染的抵抗能力增强，这种免疫力是缓慢形成的，不完全的。

实验研究还证实了细胞毒性T细胞无杀虫活性；而抗体与细胞协同产生的针对童虫的细胞毒作用即抗体依赖细胞介导的细胞毒性（ADCC）是主要的杀伤童虫的效应机制。杀伤童虫的过程，开始是曼氏血吸虫早期童虫的表面抗原与大鼠感染血清中的IgG2a或IgE结合，而后嗜酸性粒细胞的Fc受体与抗体的Fc片段结合，嗜酸性粒细胞与虫体表面密切接触，脱颗粒后，自颗粒中释放出主要碱性蛋白（major 　basic　protein，MBP），分布于虫体表面，损伤皮层、杀死虫体。

实验诊断

血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分，具体方法详见附录。

1．病原诊断　从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠粘膜活体组织检查虫卵。

⑴直接涂片法：重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵，方法简便，使虫卵检出率低。

⑵毛蚴孵化法：详见附录。可以提高阳性检出率。在现场进行大规模粪便检查时，为了提高功效，产生了许多改良方法，如尼龙袋集卵法，可缩短集卵时间，降低损耗，便于流动性普查；为了便于观察毛蚴，可采用塑料杯顶管孵化法，毛蚴集中，便于观察，检出率较高。为了提高粪便检查效果，常常需要连续送检粪便3次。

⑶定量透明法：用作血吸虫虫卵计数。常用的计算方法为kato厚片法。可测定人群感染情况，并可考核防治效果。

⑷直肠粘膜活体组织检查：慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚，虫卵排出受阻，故粪便中不易查获虫卵，可应用直肠镜检查。血吸虫病人肠粘膜内沉积的虫卵，其中有活卵、变性卵和死卵。对未治疗病人检出的虫卵，不论死活均有参考价值；对有治疗史病人，如有活卵或近期变性卵，表明受检者体内有成虫寄生。若为远期变性卵或死卵，则提示受检者曾经有过血吸虫感染。目前流行区血吸虫病人大多已经过一次或多次治疗，检查到活卵的病例很少，并且此方法有一定的危险性，故不适于大规模应用。

2．免疫诊断

⑴皮内试验（intradermal　test，IDT）：一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90％左右，但可出现假阳性或假阴性反应，与其他吸虫病可产生较高的交叉反应；并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例。

⑵检测抗体：血吸病人血清中存在特异性抗体，包括IgM、IgG、IgE等，如受检者未经病原治疗，而特异性抗体呈阳性反应，对于确定诊断意义较大；如已经病原治疗，特异性抗体阳性，并不能确定受检者体内仍有成虫寄生，因治愈后，特异性抗体在体内仍可维持较长时间。目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多，常用的有以下几种（详见附录）。

1）环卵沉淀试验（circunoval　precipitin　test，COPT）：通常检查100个虫卵，阳性反应虫卵数（环沉率）等于或　大于5％时，即为阳性。粪检血吸虫卵阳性者，COPT阳性率平均为97.3％（94.1%～100%）。健康人假阳性率为3.1％，与肺吸虫病、华支睾吸虫病可出现交叉反应。患者有效治疗后COPT阴转较慢。若血吸虫病人距末次治疗时间已3～5年，而COPT环沉率为3％或3％以上者，可结合临床表现考虑给予重复治疗。目前在基本消灭血吸虫病地区，已广泛应用COPT作为综合查病方法之一。为了操作规范化、标准化，并适合于现场应用，对COPT方法作了许多改良，如塑料管法，双面胶纸法等。

2）间接红细胞凝集试验（indirect　haemagglutination　test，IHA）：粪检血吸虫虫卵阳性者与IHA阳性符合率为92.3%～100%，正常人假阳性率在2％左右，与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。IHA操作简便，用血量少，判读结果快，目前国内已广泛应用。

3）酶联免疫吸附试验（enzyme-linked　immunosorbent　assay，ELISA）：此试验具有较高的敏感性和特异性，并且可反应抗体水平，阳性检出率在95％～100％，假阳性率为2.6％，病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50％至70％转为阴性。此试验已应用于我国一些血吸虫病流行区的查病工作。近年来，在载体、底物及抗原的纯化方面都作了改良，如快速－ELISA，硫酸铵沉淀抗原－ELISA等。

4）免疫酶染色试验（immunoenzymic　staining　test，IEST）：见附录。

在检测血吸虫特异抗体的方法中，尚有许多种，如间接荧光抗体试验（IFAT）、胶乳凝集试验（LA）、酶标记抗原对流免疫电泳（ELACIE）等，这些方法有它们各自的优点。

值得提出，近年来随着科技的发展，某些高科技和新方法被逐步引用到血吸虫病的诊断和研究领域。例如免疫印渍技术(immunoblotting）又称（western 　blot），是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术，有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展，它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定，而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。又如杂交瘤技术制备单克隆抗体（McAb）的应用。采用特异的McAb纯化血吸虫抗原，用于血吸虫病血清学诊断；也可应用McAb检测循环抗原，为血吸虫病诊断提供新的途径。

⑶检测循环抗原：由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间，其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染，也不易于评价疗效。循环抗原是生活虫体排放至宿体内的大分子微粒，主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物中具有抗原特性，又可为血清免疫学试验所检出。从理论上讲，CAg的检测有其自身的优越性，它不仅能反映活动性感染，而且可以评价疗效和估计虫荷。

在感染血吸虫宿主体内CAg的种类较多，目前可检出比较重要的3类游离循环抗原，即肠相关抗原（GAA）、膜相关抗原（MAA）和可溶性虫卵抗原（SEA）。在检测方法上，采用检测不同靶CAg的探针，包括抗血吸虫抗原不同表位──单克隆抗体、组合单克隆抗体以及多克隆抗体等。在检测的具体方法有：班点ELISA（dot-ELISA），双抗体夹心ELISA等。近年来，国内、外学者对CAg进行了多方面的研究、进展很快，并已取得了不少可供参考的结果。但是，要过渡到临床实用阶段仍有许多问题和影响因素急待探讨与解决，如目前检测的方法有待改进和规范化；免疫复合物的形成和抗独特型抗体存在对检测结果的影响；循环抗原在感染宿主体内消长规律及治疗后的转归等。

⑷综合查病：上述各种检查方法各有优缺点，如果将几种方法合理搭配，由简到繁，综合查病，则可收到事半功倍的效果。一般在重流行区，粪检尚能查出一定比例病人的地方，仍以粪检为主，辅以其他方法检查；而在基本消灭血吸虫病地区，则应以免疫诊断为主，取得多项数据，综合判断。

流行

1．地理分布与流行概况　日本血吸虫病流行于亚洲的中国、日本、菲律宾、印度尼西亚。建国后，经过大规模的流行病学调查，证明血吸虫病流行长江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江苏、云南、四川、浙江、广东、广西、上海、福建等12个省、市自治区，381个县（市、区），这些地区的人口为7900万，查出钉螺分布面积145亿平方米。危害十分严重。40多年来，党和政府非常关心 区人民的身体健康，组织大规模的防治和研究工作，取得举世瞩目的成就，截止1991年底，有上海、广东、福建、广西四省、市、自治区达到消灭血吸虫病标准。在381个流行县、市中已有166个达到消灭血吸虫病标准，93个达到基本消灭标准。

目前，我国血吸虫病的疫情仍十分严重，据1989年全国流行病调查，尚有150万左右病人，其中晚期病人有5.5万，钉螺面积为35.5亿平方米，病畜119万头，流行疫区尚有近亿人受到血吸虫病的威胁，全国尚未控制流行的8个省122个县（市、区），绝大多数分布在水位难以控制的江湖洲滩地区及环境复杂的大山区。

2．流行环节

⑴传染源：日本血吸虫病是人兽共患寄生虫病，其终宿主除人以外，有多种家畜和野生动物。在我国，自然感染日本血吸虫的家畜有牛、犬、猪等9种；野生动物有褐家鼠、野兔、野猪等31种。由于储蓄宿主种类繁多、分布广泛，使得防治工作难度加大，在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。评价这些动物在流行病学上的意义，既要考虑到其体内血吸虫生物学特性；又要注意这些动物数量以及它们与人类之间的关系；还要考虑到动物粪便中的含卵量及其污染环境程度。

⑵传播途径：在传播途径的各个环节中，含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水，是三个重要的环节。粪便污染水的方式与当地的农业生产方式、居民生活习惯及家畜的饲养管理有密切关系。当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时，便成为疫水，对人、畜具有感染性。人体感染血吸虫的方式一般可分为生产下水和生活下水两类。

钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主。钉螺隶属于钉螺属，1881年在湖北采到，命名为湖北钉螺（Wncomelania 　hupensis Gredler，1881），螺壳小，圆锥形，有6～8个螺层，长10mm左右，宽约3～4mm，壳口卵圆形，外缘背侧有一条粗的隆起称唇嵴。在平原地区螺壳表面具纵肋，称肋壳钉螺；在山丘地区表面光滑，称光壳钉螺。

钉螺是两栖淡水螺炎。肋壳钉螺孳生在湖沼型及水网型疫区的水涨水落、水流缓慢、杂草丛生的洲滩、湖汊、河畔、水田、沟渠边等。光壳钉螺孳生在山丘型疫区的小溪、山涧、水田、河道及草滩等处。

钉螺雌雄异体、卵生。主要在春季产卵，一个雌螺一般产卵在100个以内。幼螺在水下生活，到秋季发育为成螺。钉螺寿命一般为1～2年。钉螺孳生地的特点是：土质肥沃、杂草丛生、水流缓慢。随着气温的变化，它可分布在孳生地的土表及土层（包括泥土裂缝、洞穴、草根四周）。钉螺的食性很，包括腐败植物、藻类、苔藓等。钉螺在自然界生存的基本条件是适宜的温度、水、土壤和植物。

⑶易感人群：不论何种性别、年龄和种族，人类对日本血吸虫皆有易感性。在多数流行区，年龄感染率通常在11～20岁升至高峰，以后下降。

3．流行因素　日本血吸虫病的流行因素包括自然因素和社会因素两方面。自然因素很多，主要是影响血吸虫生活史和钉螺的自然条件，如地理环境、气温、雨量、水质、土壤等。社会因素是指影响血吸虫病流行的政治、经济、文化、生产运动、生活习惯等，例如环境卫生、人群的文化素质、经济水平、生活方式和行为等都直接影响到血吸虫病的流行；特别是社会制度，卫生状况和全民卫生保健制度等对防治血吸虫病都是十分重要的。

4．流行区类型　我国血吸虫病流行区，按地理环境、钉螺分布以及流行病学特点可分为三种类型，即平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。

⑴平原水网型：主要分布在长江三角洲如上海、江苏、浙江等处，这类地区河道纵横，密如蛛网、钉螺沿河岸呈线状分布。人们因生产和生活接触疫水而感染。

⑵山区丘陵型：主要在我国南部，如四川、云南等地，但华东的江苏、安徽、福建、浙江，华南的广西，广东都有此型。钉螺分布单元性很强，严格按水系分布，面积虽不很大，但分布范围广，环境极复杂。

⑶湖沼型：主要分布在湖北、湖南、安徽、江西、江苏等省的长江沿岸和湖泊周围。存在着大片冬陆夏水的洲滩，钉螺分布面积大，呈片状分布，占全国钉螺总面积的82.8％。

防治措施

我国血吸虫病流行严重、分布广泛、流行因素复杂，根据几十年来的防治实践和科学研究，制订了当前我国防治血吸虫病的防制策略和措施，并提出了血吸虫病防治要因地制宜，综合治理、科学防治的方针。

1．查治病人、病牛、消灭传染源　病人的确诊需要粪检虫卵或孵化毛蚴，随着血防工作深入开展，粪检虫卵的难度日增，因而不断改进检查方法，同时提出一系列血清学诊断方法，这些方法日趋完善，简便有效。在现场大规模普查，可根据实际情况采用综合查病方法。耕牛是重要的保虫宿主，在防治中切不可忽视。查出的病人、病牛要及时治疗。70年代我国合成了吡喹酮，是一种安全、有效、使用方便的治疗药物。对晚期患者常在接受中药调理后，再作杀虫治疗或外科手术治疗等。

2．控制和消灭钉螺　平原水网区及部分丘陵地区主要是结合生产与兴修水利来螺，局部配合应用杀螺药。湖沼地区主要是控制水位，改变钉螺的孳生环境。一定要结合生产，因地制宜采取有效措施，从控制钉螺到减少钉螺密度，最后消灭钉螺。在某些地区采取化疗结合重要灭螺的防治措施，其关键是能找到易感地带，并进行易感地带灭螺。

3．加强粪便管理，搞好个人防护　结合农村爱国卫生运动，管好人、畜粪便，防止污染水体。如建造无害化粪池，粪尿混合贮存粪便方法。近年来推广沼气池，使粪便管理开辟了新途径。在易感地带反复来螺，做到安全用水。流行季节加强个人防护，可涂擦防护药或口服预防药。另外，要加强宣传教育，特别是对易感人群的健康教育很重要，引导人们的行为、习惯和劳动方式到重视自我保健的轨道上来。

血吸虫病在中国流行已有悠久的历史，由于大规模的农田水利基本建设和大量人口流动，给血吸虫病的扩散提供了条件，致使这种古老的疾病仍在不断延续。据推算全国有154万病人，每年有数以千计的血吸虫急性感染发生，特别对儿童的危害相当大。每年因患血吸虫病损害健康，降低生产率而造成的经济损失无法估算。目前，全国尚有未控制的流行区，绝大多数是流行严重的湖沼地区和环境复杂的边远山区。各流行区的情况不一，目标不同，防制对策亦应有所不同。因此，血吸虫病防治要因地制宜、综合治理，科学防治。

建国以来，党和政府非常关心疫区人民的健康，组织了大规模的血吸虫病防治和研究工作，经历了几十年的艰苦历程。在1984年以前，防治血吸虫病的目的是为了阻断其传播，重点放在消灭媒介螺蛳上，认为消灭了螺蛳血吸虫病就失去了传播基础。经过反复不断地进行，效果并不理想。1984年由于新的安全有效药物问世，WHO提出了新的防治策略，以疾病控制代替过去的传播阻断，养活血吸虫病的发病，这一策略是可行的、有效的。另外，加强健康教育，使人们了解自己行为对于传播预防血吸虫病都有密切关系，新防治策略采用大规模和反复化疗为主的防治措施，结合安全供水和改善卫生设施，在有条件的地区结合局部灭螺，使得不少地区的感染率和感染度有所下降。目前中国血吸虫病流行趋势是基本控制地区和监测地区疫情尚稳定，未控制地区疫情回升基本得到遏制，并开始有所下降，血吸虫病防治策略已经历了以全面灭螺为主的综合防治到以化疗为主结合易感地带灭螺的转变过程。最终控制、消灭血吸虫病还有很多工作要做，任务相当艰巨，还有一些理论和技术问题需要进一步研究解决。

二、曼氏血吸虫、埃及血吸虫

曼氏血吸虫分布于埃及、中东、西非、中非和东南非、马尔加什、巴西、委内瑞拉和一些加勒比海岛屿。埃及血吸虫分布于非洲、马尔加什和中东。在非洲和西亚，不少国家同时有埃及血吸虫和曼氏血吸虫的分布。现将寄生于人体的三种血吸虫列表比较（表14－2、图14－19、20）。

图14－19　曼氏血吸虫雌雄成虫合抱

图14－20 埃及血吸虫雌雄成虫合抱

表14－2 寄生人体的三种血吸虫主要区别

		日本血吸虫	曼氏血吸虫	埃及血吸虫
雄 虫	大小（mm） 表皮 睾丸数	9～22×0.5～0.55 光滑，仅在抱雌 沟有小棘 7（6～9）	6～14×1.1 有疣状结节，多在背侧，节结上有皮棘 6～9(4～13)	10～15×0.75～1 有小结节 4（4～5）
雌 虫	大小（mm） 卵巢位置 子宫内卵数	12～28×0.3 约在虫体中线 50个以上	7～17×1.16 在中线之前 常为1个	16～20×0.25 在中线之后 10～30个
虫 卵	大小（µm） 特点 排出途径	7～106×50～80 卵圆形，一侧有小刺 大便	112～182×45～73 长卵圆形，一侧有长而大的刺 大便	83～187×40～73 纺锤丝，一端有小刺 小便
成虫寄生部位		门静脉及肠系膜 静脉	肠系膜静脉及痔 静脉丛	膀胱静脉及骨盆 静脉丛
宿主病变部位		主要在肝，肠壁	主要在肝，肠壁	膀胱和生殖器官
中间宿主		钉螺	双脐　螺	水泡螺
保虫宿主		种类繁多的家畜 和野生动物	狒狒，猴，田鼠等	田鼠 狒狒
流行区		亚洲（中国，日本， 菲律宾，印尼）	非洲，拉丁美洲，西印度群岛	非洲，亚洲西部， 葡萄牙

附　尾蚴性皮炎

尾蚴性皮炎（cercarial　dermatitis）在我国稻田地区又称稻田皮炎，在美国、加拿大沼泽地区因游泳而感染称游泳痒等，均是禽类或畜类血吸虫尾蚴侵入人体皮肤所引起的疾病。在人体，这类血吸虫仅限于幼虫在皮肤内寄生，不能发育为成虫。在世界各地均有报道，成为一些地区常见多发病。

我国尾蚴性皮炎的病原是毛毕属尾蚴和东毕属尾蚴。毛毕属（Trichobilharzia）血吸虫如包氏毛毕吸虫（T．paoi）、集安毛毕吸虫（T．jianensis），成虫寄生在鸭，虫卵随粪便排至外界，中间宿主为椎实螺（Lymnea），尾蚴发育成熟后自螺体逸出，尾蚴为有眼点的叉尾蚴，分布在水中各处，但以水面下较多。东毕属（Orientobilharzia）血吸虫如土耳其斯坦东毕吸虫（O．turkenstanica）、程氏东毕吸虫（O．cheni），成虫寄生在牛、羊等吸虫尾蚴相似，尾蚴常分布在水面下数厘米处，渐渐下降，然后又上升。当人体皮肤接触到田、沟水内的上述尾蚴，则能感染，引起尾蚴性皮炎。

尾蚴侵入皮肤后，局部有刺痛痒感觉，几小时后尾螺侵入处由于小斑点渐变成小米粒大小突出的红色丘疹，有痒感。在一两天内丘疹发展成绿豆般大小，周围有红晕及水肿，有时可连成风疹团。如搔破皮肤，则可引起继发性感染。病变部位多见于手、足及上、下肢，经常接触疫水的部位。在动物实验观察，初次感染，局部皮肤有组织溶解现象，重复感染则出现巨噬细胞和多形核粒细胞浸润。尾蚴腺体分泌物是诱发病变的原因，而局部皮肤的炎症反应则属于Ⅰ型和Ⅳ型变态反应。

我国尾蚴性皮炎分布地区广泛、计有吉林、辽宁、上海、江苏、福建、广东、湖南、四川等地，传染源主要是牛和家鸭，人体感染主要是在稻田劳动或放养牛、鸭时接触疫水所致。因此保虫宿主、媒介螺蛳和人的生产、生活活动等几个环节结合在一起，是尾蚴性皮炎流行的基本原因。各地气候条件，媒介螺蛳生态、尾蚴发育时间以及劳动方式不同，故各地皮炎流行季节也有所差别。在辽宁，感染季节较短，自5月下旬至6月上旬为高峰，7月下旬逐渐消失；在四川，感染季节在3～10月，而高峰在5月。

防治尾蚴性皮炎应根据各地情况采取有效措施。①局部止痒可用1％～5％樟脑酒精或鱼黄软膏（鱼石脂、硫黄、氧化锌）涂擦；多种中药泡洗有止痒、消失作用。症状重者可服用抗过敏药物如息斯敏等。②加强牛粪、禽类的管理、防止污染水体；结合农田管理、采用物理、化学等方法灭螺；做好个人防护，在流行季节下田劳动时有条件者可涂擦防护剂，常用的有邻苯二甲酸二丁脂软膏、松香软膏等。

第八节　其它人体寄生吸虫

一、异形吸虫

异形吸虫（Heterophyid　trematodes）是一类属于异形科（Heterophyidae）的小型吸虫，体长仅0.3～0.5mm，最大者也不超过2～3mm。在我国常见的异形吸虫有10多种，已有人体感染报告的共5种，它们是异形异形吸虫（Heterophyes 　heterophyes　V．Siebold，1852）、横川后殖吸虫（Metagonimus 　yokogawai　Katsurada，1912）（图14－21）、钩棘单睾吸虫（Haplorchis　pumilio Looss，1899）、多棘单睾吸虫[H．yokogawai Katsuta，1932]与台湾棘带吸虫（Centrocestus 　formosanus Nishigori，1924）。除前两种在台湾报告的病例数较多外，在大陆人体感染的病例较少。

形态

异形异形吸虫的成虫呈长梨形，大小为1～1.7×0.3～0.4mm，口吸盘较腹吸盘小，生殖吸盘位于腹吸盘的左下方。睾丸2个，位于肠支末端的内侧。贮精囊弯曲，卵巢在睾丸之前紧接卵模，卵黄腺在虫体后部两侧各有14个。子宫很长，曲折盘旋，向前通入生殖吸盘（图14－21）。虫卵大小为28～30×15～17µm，棕黄色，有卵盖。

图14－21 异形吸虫成虫

生活史

异形吸虫成虫寄生在鸟类与哺乳动物的肠管。在我国第一中间宿主为淡水螺，种类很多；第二中间宿主为淡水鱼，包括鲤科与非鲤科鱼类，偶然也可在蛙类寄生。卵很小，23～30µm×12～17µm，外观与大小都和华支睾吸虫卵相似，鉴别有困难。生活史包括毛蚴、胞蚴、雷蚴（1～2代）、尾蚴与囊蚴。

致病与诊断

成虫很小，在肠管寄生时可钻入肠壁，因此虫体和虫卵有可能通过血液到达其他器官。在菲律宾曾在心肌发现成虫，脑、脊髓、肝、脾、肺与心肌有异形吸虫卵沉着，并可能赞成严重后果。重度的消化道感染可出现消瘦和消化道症状。理论上，本虫感染人体的机会不少，但因各种异形吸虫虫卵形态相似，与华支睾吸虫卵形态近似，难于鉴别，主要以成虫鉴定虫种。

防治

主要注意饮食卫生，不要吃未煮熟的鱼肉和蛙肉，以防感染。可试用
吡喹酮进行治疗。

二、棘口吸虫

棘口吸虫是一类属于棘口科（Echinostomatidae）的中、小型吸虫，种类繁多，全世界已报告600多种，主要见于鸟类，其次是哺乳类，爬行类，少数见于鱼类。人体寄生的棘口吸虫多数病例见于东南亚,我国已报告有10种，其中日本棘隙吸虫（Echinochasmus　iaponicus Tanabe, 　1926）在福建与广东有局部的流行，受检3639人其感染率为4.9％。近些年来，叶形棘隙吸虫（Echinochasmas perfoliatus　Gedoelst，1911）卷棘口吸虫[Echinostoma　revolutum（Frohlich，1802）Loss，1899]、九佛棘口吸虫（Echinochasmas jiufoensis　Liang，1990）在广东省有人体感染的病例报告。棘口吸虫长形，有体棘，口吸盘接近腹吸盘，具头冠与头棘，睾丸前后排列在虫体后部，卵椭圆形，颇大，有卵盖。

图14－22　日本棘隙吸虫成虫

日本棘隙吸虫成虫大小为1.16～1.76 ×0.33～0.50mm，头棘24枚。虫卵大小为109.85×67.65µm（图14－22）。虫卵在水中经发育，孵出毛蚴。中间宿主为淡水螺类，毛蚴侵入后经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴等期发育为尾蚴。尾蚴逸出后侵入第二中间宿主（软体动物，蝌蚪或鱼类）形成囊蚴，也可不逸出就在原宿主体内形成囊蚴。麦穗鱼的感染率最高（80.70％）感染度也最高，最多者达3752个囊蚴／条鱼，成虫寄生在小肠。动物实验的病理变化主要是肠卡他性炎症和浅表粘膜上皮脱落、充血与炎症细胞浸润。人体轻度感染常无明显症状，临床表现有乏力、头昏、头痛、食欲不良、腹痛、肠鸣、腹泻、大便带血和粘液等胃肠症状。严重感染者可有厌食、下肢浮肿、贫血、消瘦、发育不良，甚至合并其他疾病而死亡。人体主要是吃未煮熟淡水鱼，吞食生的蝌蚪等也可能感染。改变不良的饮食习惯是重要的预防措施。曾试用硫双二氯酚和吡喹酮，两者均有良好驱虫效果。

第十五章　绦虫

第一节　概论

绦虫（tapeworm）或称带虫，属于扁形动物门中的绦虫纲（Class Cestoda），该纲动物全部营寄生生活。虫体背腹扁平，左右对称，长如带状，大多分节，无口和消化道，缺体腔；除极少数外，均是雌雄同体。成虫绝大多数寄生在脊椎动物的消化道中，生活史需1～2个中间宿主，在中间宿主体内发育的时期称为中绦期（metacestode），各种绦虫的中绦期结构和名称不同。寄生人体的绦虫有30余种，分属于多节绦虫亚纲里的圆叶目（Cyclophyllidea）和假叶目（Pseudophyllidea）。

形态

成虫扁长如腰带，分节，白色或乳白色，体长因虫种不同可从数毫米至数米。虫体前端细小，为具有固着器官的头节（scolex），紧接着头节是短而纤细，不分节的颈部（neck），颈部以后是分节的链体（strobilus）。链体是虫体最显著部分，由3～4个节片（proglottid）至数千个节片组成，越往后越宽大（图15－1）。圆叶目绦虫头节多呈球形，固着器官常为4个圆形的吸盘，分列于头节四周；头节顶部可有能伸缩的圆形突起，称顶突（rostellum），顶突周围常有1～2圈棘状或矛状的小钩。假叶目绦虫头节呈梭形，其固着器官是头节背、腹侧向内凹入而形成的两条沟槽（bothrium）。绦虫即靠头节上的固着器官吸附在宿主肠壁上。

图15－1　牛带绦虫成虫

颈部具有生发功能，链体上的节片即由此向后连续长出，靠近颈部的节片较细小，其内的生殖器官尚未发育成熟，称为幼节；往后至链体中部节片较大，其内的生殖器官已发育成熟，称为成节；链体后部的节片最大，节片中除了储满虫卵的子宫外，其他生殖器官均已退休，称为孕节。未端的孕节可从链体上脱落，新的节片又不断从颈部长出，这样就使绦虫得以始终保持一定的长度。

体壁结构 绦虫的体壁可分为两层，即皮层（tegument）和皮下层。皮层是具有高度代谢活性的组织，其外表面具有无数微小的指状胞质突起，称微毛（microthrix），微毛结构与肠绒毛很相似，只是它的末端呈尖棘状。微毛遍被整个虫体，包括吸盘表面。微毛下是较厚的具有大量空泡的胞质区或称基质区，胞质区下界有明显的基膜（basal 　membrane）与皮下层截然分开，在接近基膜的胞质区内线粒体密集。整个皮层均无胞核（图15－2）。

图15－2　绦虫的体壁超微结构示意图

皮下层主要由表层肌（superficial　muscle）组成，有环肌、纵肌及少量斜肌，均为平滑肌。此肌层下的实质组织中有大量的电子致密细胞或称核周体（perikarya），核周体通过若干连接小管穿过表层肌和基膜与皮层相连。核周体具有大的双层膜的胞核和复杂的内质网，以及线粒体、蛋白类晶体和脂或糖原小滴等，所以皮层实际上是一种合胞体结构，它靠核周体的分泌而更新。

表层肌中的纵肌较强，它作为体壁内层包绕着虫体实质和各器官并贯穿整个链体；但在节片成熟后，节片间的肌纤维会逐渐退化，因而孕节能自链体脱落。

第二节　曼氏迭宫绦虫

曼氏迭宫绦虫[Spirometra　mansoni（Joyeux et Houdemer，1928）]。成虫主要寄生在猫科动物，偶然寄生人体；但中绦期裂头蚴可在人体寄生，导致曼氏裂头蚴病（sparganosis 　mansoni），其危害远较成虫为大。

形态

成虫　长60～100cm，宽0.5～0.6cm。头节细小，长1～1.5mm，宽0.4～0.8mm，呈指状，其背、腹面各有一条纵行的吸槽。颈部细长，链体有节片约1000个，节片一般宽度均大于长度，但远端的节片长宽几近相等。成节和孕节的结构基本相似，均具有发育成熟的雌雄性生殖器官各一套。肉眼即可见到每个节片中部凸起的子宫（图15－4）。

睾丸呈小泡形，约有320～540个，散布在节片靠中部的实质中，由睾丸发生的输出管在节片中央汇合成输精管，然后弯曲向前并膨大成储精囊和阴茎，再通入节片前部中央腹面的圆形雄生殖孔。卵巢分两叶，位于节片后部，自卵巢中央伸出短的输卵管，其末端膨大为卵模后连接子宫。卵模外有梅氏腺包绕。阴道为纵行的小管，其月牙形的外口位于雄性生殖孔之后，另端膨大为受精囊再连接输卵管。卵黄腺散布在实质的表层，包绕着其它器官，子宫位于节片中部，作3～4或多至7～8个螺旋状蟠曲，紧密重迭，基部宽而顶端窄小，略呈发髻状，子宫孔开口于阴道口之后（图15－4）。

图15－4　曼氏迭宫绦虫成虫

卵　椭圆形，两端稍尖，长52～76µm，宽31～44µm，呈浅灰褐色，卵壳较薄，一端有卵盖，内有一个卵细胞和若干个卵黄细胞（图15－5）。

裂头蚴　长带形，白色，约300×0.7mm，头端膨大，中央有一明显凹陷，是与成虫头节略相似；体不分节但具有不规则横皱褶，后端多呈钝圆形，活时伸缩能力很强（图15－5）。

图15－5　曼氏裂头绦虫虫卵和幼虫（采唐仲璋）

生活史

曼氏迭宫绦虫的生活史中需要3个宿主。终宿主主要是猫和犬，此外还有虎、豹、狐和豹猫等食肉动物。第一中间宿主是剑水蚤，第二中间宿主主要是蛙。蛇、鸟类和猪等多种脊椎动物可作其转续宿主。人可成为它的第二中间宿主、转续宿主甚至终宿主。

成虫寄生在终宿主的小肠内。卵自虫体子宫孔中产出，随宿主粪便排出体外，在水中适宜的温度下，经过3～5周发育（25～28℃约需15天），即孵出椭圆形或近圆形，周身被有纤毛的钩球蚴，钩球蚴直径约80～90µm（图15－5），常在水中作无定向螺旋式游动，当其主动碰击到剑水蚤时即被后者吞食，随后脱去纤毛，穿过肠壁入血腔，经3～11天的发育，长成原尾蚴。一个剑水蚤血腔里的原尾蚴数可达20～25个。原尾蚴长椭圆形，260×44～100µm，前端略凹，后端有小尾球，内仍含6个小钩。带有原尾蚴的剑水蚤被蝌蚪吞食后，失去小尾球，随着蝌蚪逐渐发育成蛙，原尾蚴也发育成为裂头蚴。裂头蚴具有很强的收缩和移动能力，常迁移到蛙的肌肉，特别是在大腿或小腿的肌肉中寄居，多卷曲穴居在肌肉间隙的一小囊内，或游离于皮下。当受染的蛙被蛇、鸟类或猪等兽类非正常宿主吞食后，裂头蚴不能在其肠中发育为成虫，而是穿出肠壁，移居到腹腔、肌肉或皮下等处继续生存，蛇、鸟、兽即成为其转续宿主。猫、犬等终宿主吞食了带有裂头蚴的第二中间宿主蛙或转续宿主后，裂头蚴逐渐在其肠内发育为成虫。一般在感染约3周后，终宿主粪便中开始出现虫卵。成虫在猫体内可活3年半（图15－6）。

图15－6　曼氏迭宫绦虫生活史

致病

曼氏迭宫绦虫成虫较少寄生人体，对人的致病力也不大，可能因虫体机械和化学刺激引起中、上腹不适、微疼、恶心呕吐等轻微症状。

裂头蚴寄生人体引起曼氏裂头蚴病，危害远较成虫大，其严重程度因裂头蚴移行和寄居部位不同而异。常见寄生于人体的部位依次是：眼部、四肢躯体皮下、口腔颔面部和内脏。在这些部位可形成嗜酸性肉芽肿囊包，至使局部肿胀，甚至发生脓肿。囊包直径约1～6cm，具囊腔，腔内蟠曲的裂头蚴可从1条至10余条不等，根据对我国见于报道的513例患者临床表现分析，可归纳为以下5型：

1．眼裂头蚴病　最常见，占45.6％。多累及单侧眼睑或眼球，表现为眼睑红肿、结膜充血，畏光、流泪、微疼、奇痒或有虫爬感等；有时患者伴有恶心、呕吐及发热等症状。在红肿的眼睑和结膜下，可有流动性、硬度不等的肿块或条索状物，直径约1cm左右。偶尔破溃，裂头蚴自动逸出而自愈。若裂头蚴侵入眼球内，可发生眼球凸出，眼球运动障碍；严重者出现角膜溃疡，甚至并发白内障而失明。眼裂头蚴病在临床上常误诊为麦粒肿、急性葡萄膜炎、眼眶蜂窝织炎、肿瘤等，往往在手术后才被确诊。

2．皮下裂头蚴病　占患者数的31.0％，常累及躯干表浅部如胸壁、乳房、腹壁、外生殖器以及四肢皮下，表现为游走性皮下结节，可呈圆形、柱形或不规则条索状，大小不一，直径长约0.5～5cm，局部可有瘙痒，有虫爬感等，若有炎症时可出现间歇性或持续性疼痛或触痛，或有荨麻疹。

3．口腔颌面部裂头蚴病　占20.1％，常在口腔粘膜或颊部皮下出现硬结，直径约0.5～3cm，患处红肿，发痒或有虫爬感；并多有小白虫（裂头蚴）逸出史。

4．脑裂头蚴病　占2.3％，临床表现酷似脑瘤，常有阵发性头痛史，严重时昏迷或伴喷射状呕吐、视力模糊、间歇性口角抽搐、肢体麻木、抽搐，甚至瘫痪等，极易误诊。

5．内脏裂头蚴病　仅占1％，临床表现因裂头蚴移行位置而定，有的可经消化道侵入腹膜，引起炎症反应，有的可经呼吸道咳出，还有见于脊髓、椎管、尿道和膀胱等处，引起较严重后果。

另外，国内外文献均报导了数例人体“增殖型”裂头蚴病（“proliferative 　type”sparganosis），认为可能是由于曼氏裂头蚴患者免疫功能受抑或并发病毒感染后，裂头蚴分化不全引起。虫体较小而不规则，最长不超过2mm，可广泛侵入各组织芽生增殖。还有一种增殖裂头蚴病（proliferative 　sparganosis），经研究认为系由另一种较少见的增殖裂头蚴（spargnum 　proliferum）引起。虫体是多态形，具不规则的芽和分支，大小约10×1mm，最长者24mm，亦可移行到人体各部位组织中进行芽生增殖，预后很差。但有关这两种裂头蚴病的发病机制，仍有待进一步研究。

诊断

曼氏迭宫绦虫成虫感染可以用粪检虫卵以确诊。曼氏裂头蚴病则主要靠从局部检出虫体作出诊断，询问病史有一定参考价值，必要时还可以进行动物感染实验。综合采用CT等放射影像技术可提高脑裂头蚴病确诊率，亦可用裂头蚴抗原进行各种免疫辅助诊断。

流行

曼氏迭宫绦虫分布很广，但成虫在人体感染并不多见，国外仅见于日本、俄罗斯等少数国家。在我国，成虫感染病例报道近20例，分布在上海、广东、台湾、四川和福建等省市。患者年龄最小3岁，最大58岁。

曼氏裂头蚴病多见于东亚和东南亚各国，欧洲、美洲、非洲和澳洲也有记录。在我国已有800多例报告，来自21个省、市、自治区，依感染例数排序是：广东、吉林、福建、四川、广西、湖南、浙江、海南、江西、江苏、贵州、云南、安徽、辽宁、湖北、新疆、河南、河北、台湾、上海和北京。感染者年龄为0～62岁，以10～30岁感染率最高，男女比例为2：1，各民族均有。

人体感染裂头蚴的途径有二，即裂头蚴或原尾蚴经皮肤或粘膜侵入，或误食裂头蚴或原尾蚴。具体方式可归纳为以下3种：

1．局部敷贴生蛙肉　为主要感染方式，约占患者半数以上。在我国某些地区，民间传说蛙有清凉解毒作用，常用生蛙肉敷贴伤口或脓肿，包括眼、口颊、外阴等部位。若蛙肉中有裂头蚴即可经伤口或正常皮肤、粘膜侵入人体。

2．吞食生的或未煮熟的蛙、蛇、鸡或猪肉　民间沿用吞食活蛙治疗疮疖和疼痛和陋习，或喜食未煮熟的肉类，吞食到裂头蚴即穿过肠壁入腹腔，然后移行到其它部位。

3．误食感染的剑水蚤　饮用生水，或游泳时误吞湖塘水，使受感染的剑水蚤有机会进入人体。据报道原尾蚴直接经皮侵入，或经眼结膜侵入人体也有可能。

防治

主要是宣传教育。不用蛙肉敷贴，不食生的或未煮熟的肉类，不饮生水以防感　染。

成虫感染可用吡喹酮、丙硫咪唑等药驱除。

裂头蚴主要靠手术摘除，术中注意务将虫体尤其是头部取尽，方能根治，也可用40％酒精奴佛卡因2～4ml局部杀虫。

增殖裂头蚴病治疗困难，多用保守疗法。

第三节　阔节裂头绦虫

阔节裂头绦虫[Diphyllobothrium　latum（Linn.，1758）]成虫主要寄生于犬科食肉动物，也可寄生于人，裂头蚴寄生于各种鱼类。

形态

成虫外形和结构均与曼氏迭宫绦虫相似；但虫体较长大，可长达10m，最宽处20mm，具有3000～4 000个节片。头节细小，呈匙形，长2～3mm，宽0.7～1.0mm，其背、腹侧各有一条较窄而深凹的吸槽（图15－7），颈部细长。成节的宽度显着大于长度，为宽扁的矩形。睾丸数较多，为750～800个，雄生殖孔和阴道外口共同开口于节片前部腹面的生殖腔。子宫蟠曲呈玫瑰花状，开口于生殖腔之后，孕节长2～4mm，宽10～12mm，最宽20mm，但末端孕节长宽相近。孕节的结构与成节基本相同。

虫卵近卵圆形，长55～76µm，宽41～56µm，呈浅灰褐色，卵壳较厚，一端有明显的卵盖，另一端有一小棘；虫卵排出时，卵内胚胎已开始发育（图15－7）。

生活史

阔节裂头绦虫的生活史也与曼氏迭宫绦虫大致相同。不同点在于其第二中间宿主是鱼类，人是主要的终宿主。

成虫寄生在人，以及犬、猫、熊、狐、猪等食肉动物的小肠内。虫卵随宿主粪便排出后，在15～25℃的水中，经过7～15天的发育，孵出钩球蚴。钩球蚴能在水中生存数日，并能耐受一定低温。当钩球蚴被剑水蚤吞食后，即在其血腔内经过2～3周的发育成为原尾蚴。当受感染的剑水蚤被小鱼或幼鱼吞食后，原属蚴即可在鱼的肌肉、性腺、卵及肝等内脏发育为裂头蚴，裂头蚴并可随着鱼卵排出。当大的肉食鱼类吞食小鱼或鱼卵后，裂头蚴可侵入大鱼的肌肉和组织内继续生存。直到终宿主食入带裂头蚴的鱼时，裂头蚴方能在其肠内经5～6周发育，长为成虫。成虫在终主体内估计可活5～13年。

致病与诊断

由于成虫在人体肠内寄生部位不引起特殊病理变化，多数感染者并无明显症状，间或有疲倦、乏力、四肢麻木、腹泻或便秘以及饥饿感、嗜食盐等较轻微症状。但有时虫体可扭结成团，导致肠道、胆道口阻塞，甚至出现肠穿孔等。另外，还有个别在人肺部和腹膜外阔节裂头蚴寄生的报告。

约有2％的阔节裂头绦虫病人并发绦虫性贫血，这可能是由于与造血功能有关的维生素B12被绦虫大量吸收，或绦虫代谢产物损害了宿主的造血功能的缘故。患者除有一般恶性贫血的表现外，常出现感觉异常、运动失调、深部感觉缺失等神经紊乱现象，严重者甚至失去工作能力。与一般恶性贫血不同之处还在于患者胃分泌液中含有内因子和游离酸，而且一旦驱虫后贫血即很快好转。

图15－7　阔节裂头绦虫

实验诊断在于从患者粪便中检获虫卵。

流行与防治

阔节裂头绦虫主要分布在欧洲、美洲和亚洲的亚寒带和温带地区，以俄罗斯病人最多，约占全世界该病人数的一半以上。在人群中感染率最高的是北加拿大的爱斯基摩人（83％），其次是前苏联（27％）和芬兰（20％～25％）。我国仅在黑龙江和台湾省有数例报道。

人体感染都是由于误食了生的或未熟的含裂头蚴的鱼所致。不同国家和民族虽食鱼方式不同，但喜吃生鱼及鱼片，或用少量盐腌、烟熏的鱼肉或鱼卵、果汁浸鱼以及在烹制鱼过程中尝味等都极易受感染。流行地区人类污染河湖等水源也是一重要原因。

防治关键在于宣传教育，改变不卫生的食鱼习惯，不吃生鱼或未熟的鱼。加强对犬、猫等动物的管理，避免粪便污染河湖水。

驱虫方法同其它绦虫，对并发贫血者还应补充维生素B12予以治疗。

第四节　链状带绦虫

链状带绦虫（Taenia　solium　Linnaeus，1758）也称猪肉绦虫、猪带绦虫或有钩绦虫，是我国主要的人体寄生绦虫。古代医籍中称之为寸白虫或白虫。早在公元217年，《金匮要略》中即有白虫的记载，公元610年巢元方在《诸病源候论》中将该虫体形态描述为“长一寸而色白、形小扁”，并指出因炙食肉类而传染。我国《神农本草经》中记录了三种驱白虫的草药。人体感染囊尾蚴早在1558年就为Rumber所发现，以后又由Kuchemeister（1855）与Leuchart（1855）分别以饲养方式证实了猪囊尾蚴与人体成虫的关系。

形态

成虫乳白色，扁长如带，较薄，略透明，长约2～4m，前端较细，向后渐扁阔。头节近似球形，直径0.6～1mm，不含色素，除有4个吸盘外，顶端还具顶突,其上有小钩25～50个，排列成内外两圈，内圈的钩较大，外圈的稍小。颈部纤细，直径仅约头节之半。链体上的节片数约700～1000片，近颈部的幼节，节片短而宽；中部的成节近方形，末端的孕节则为长方形。每一节片的侧面有一生殖孔，略这, 规则地分布于链体两侧。每一成节具雌雄生殖器官各一套。睾丸约150～200个，输精管向一侧横走，在纵排泄管外侧经阴茎囊开口于生殖腔。阴道在输精管的后方。卵巢在节片后1／3的中央，分为三叶，除左右两叶外，在子宫与阴道之间另有一中央小叶。卵黄腺位于卵巢之后。孕节中充满虫卵的子宫向两侧分支，每侧约7～13支，每一支又继续分支，呈不规则的树枝状（图15－8）。每一孕节中约含4万个虫卵。

虫卵呈球形或近似球形，直径31～43µm。卵壳很薄，内为胚膜，在虫卵自孕节散出后，卵壳多已脱落，称不完整卵。胚膜较厚，棕黄色，由许多棱柱体组成，在光镜下呈放射状的条纹。胚膜内含球形的六钩蚴（onchosphere），直径约14～20µm，有3对小钩（图15－8）。

图15－8　链状带绦虫

猪囊尾蚴（Cysticercus　cellulosae）如黄豆大小，为白色半透明的囊状物，囊内充满透明的囊液。囊壁分两层，外为皮层，内为间质层，间质层有一处向囊内增厚形成向内翻卷收缩的头节。其形态结构和成虫一样。

生活史

人是猪带绦虫的终宿主，也可作为其中间宿主；猪和野猪是主要的中间宿主。以猪囊尾蚴实验感染白掌长臂猿和大狒狒获得成功。

成虫寄生于人的小肠上段，以头节固着肠壁。孕节常单独或5～6节相连地从链体脱落，随粪便排出，脱离虫体的孕节，仍具有一定的活动力，可因受挤压破裂而使虫卵散出。当虫卵或孕节被猪或野猪等中间宿主吞食，虫卵在小肠内经消化液作用24～72小时后，虫卵胚膜破裂，六钩蚴逸出，然后借其小钩和分泌物的作用，钻入小肠壁，经血循环或淋巴系统而到达宿主身体各处。在寄生部位，虫体逐渐长大，中间细胞溶解形成空腔，充满液体，约经10周后，猪囊尾蚴发育成熟。猪囊尾蚴在猪体内寄生的部位为运动较多的肌肉，以股内侧肌多见，再者依次为深腰肌、肩胛肌、膈肌、心肌、舌肌等，还可以寄生于脑、眼等处。囊尾蚴在猪体内可存活数年。被囊尾蚴寄生的猪肉俗称为“米猪肉”或“豆猪肉”。如宿主未被屠宰则久后囊尾蚴死亡并钙化。

当人误食生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴在小肠受胆汁刺激而翻出头节，附着于肠壁，约经2～3个月发育为成虫并排出孕节和虫卵。成虫在人体内寿命可达25年以上。

人也可成为猪带绦虫的中间宿主，当人误食入虫卵或孕节后，可在人体发育成囊尾蚴，但不能继续发育为成虫（图15－9）。

图15－9　链状带绦虫生活史

致病

成虫寄生人体小肠，一般多为1条，在某地方性流行区患平均感染的成虫多至2.3～3.8条，国内报道一例最多感染19条。肠绦虫病的临床症状一般轻微。粪便中发现节片是最常见的患者求医原因。少数患者有上腹或全腹隐腹、消化不良、腹泻、体重减轻等症状。偶有因头节固着肠壁而致局部损伤者，少数穿破肠壁或引起肠梗阻。国内报告（1989）大腿皮下及甲状腺组织内成虫（虫体分别为15×0.3cm和8cm×0.2cm）异位寄生的病例。

囊尾蚴病是严重危害人体的寄生虫病之一，俗称囊虫病，其危害程度大于绦虫病。危害程度因囊尾蚴寄生的部位和数量而不同。人体感染虫卵的方式有三种：①自体内感染，如绦虫病患者反胃、呕吐时，肠道逆蠕动将孕节反入胃中引起感染。②自体外感染，患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。③异体（外来）感染，误食入他人排出的虫卵引起。据报告约有16％～25％的猪带绦虫病患者伴有囊尾蚴病，而囊尾蚴病患者中约55.6％伴有猪带绦虫寄生。

人体寄生的囊尾蚴可由1个至成千个；寄生部位很广，囊尾蚴依次好发于人体的皮下组织、肌肉、脑和眼，其次为心、舌、口、肝、肺、腹膜、上唇、乳房、子宫、神经鞘、骨等。寄生于不同部位的囊尾蚴，其大小和形态也有所不同。在疏松的结缔组织与脑室中的囊尾蚴多呈圆形，大小约5～8mm；在肌肉中略伸长；在脑氏部的长2.5mm，且可具分支或葡萄样突起，称为葡萄状囊尾蚴（cysticercus 　racemosus）。

人体囊尾蚴病依其主要寄生部位可分为三类：

1．皮下及肌肉囊尾蚴病　囊尾蚴位于皮下或粘膜下，肌肉中，形成结节。数目可由1个至数千个。以躯干和头部较多，四肢较少。结节在皮下呈圆形或椭圆形，约0.5～1.5cm，硬度近似软骨，手可触及，与皮下组织无粘连，无压痛。常分批出现，并可自行逐渐消失。感染轻时可无症状。寄生数量多时，可自觉肌肉酸痛无力，发胀、麻木或呈假性肌胎大症等。

2．脑囊尾蚴病　由于囊尾蚴在脑内寄生部位与感染程度不同，以及囊尾蚴本身的情况与宿主对寄生虫的反应也不同，脑囊尾蚴病的临床症状极为复杂，可全无症状，但有的可引起猝死。通常病程缓慢，囊尾蚴病发病时间以1个月至1年为最多，最长可达30年。癫痫发作，颅内压增高，精神症状是脑囊尾蚴病的三大主要症状，以癫痫发作最多见。据资料记载，1590例脑囊虫病患者中，有癫痫发作的占61％。囊尾蚴寄生于脑实质、蛛网膜下腔和脑室均可使颅内压增高；对315例脑囊尾蚴病患者进行了腰穿检查，发现38.4％患者的颅内压增高。神经疾患和脑血流障碍症状如记忆力减退，视力下降及精神症状，其他可有头痛头晕、呕吐、神志不清、失语、肢麻、局部抽搐、听力障碍、精神障碍、痴呆、偏瘫和失明等。最近国内学者提出脑囊尾蚴病的临床分型是：①癫痫型；②脑实质型；③蛛网膜下腔型；④脑室型；⑤混合型；⑥亚临床型，其中以癫痫型为最多见。不同型患者的临床表现和严重性不同，治疗原则与预后也不一样。

脑囊尾蚴病患者在脑炎的发病上起诱导作用，并可使脑炎病变加重而致死亡。

3．眼囊尾蚴病　囊尾蚴可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球深部，玻璃体（51.6％），及视网膜下（37.1％）寄生。通常累及单眼。症状轻者表现为视力障碍，常可见虫体蠕动，重者可失明。对452例眼囊尾蚴病患者做了眼底检查，其中39.16％的患者出现了不同程度的眼底异常，其中，视神经乳头水肿者占25％，有5％患者视神经萎缩，有41例表现为视神经水肿合并出血。在眼部症状发生之前，约有11％患者有发烧史，29％的患者发生头痛，眼内囊尾蚴的寿命约为1～2年。眼内囊尾蚴存活时，一般患者尚能忍受。但囊尾蚴一旦死亡，虫体的分解物可产生强烈刺激，造成眼内组织变化，玻璃体混浊、视网膜脱离、视神经萎缩，并发白内障，继发青光眼等终致眼球萎缩而失明。

诊断

1．猪带绦虫病的诊断　猪带绦虫病是由于吃了生的或未煮熟的“米猪肉”所致，故询问上述吃肉习惯对发现病人有一定意义。由于该虫孕节蠕动能力较弱，检获孕节和虫卵的机会较少，对可疑的患者应连续数天粪便检查，必要时还可试验性驱虫。收集患者的全部粪便，用水淘洗检查头节和孕节可以确定虫种和明确疗效。将检获的头节或孕节夹在两载玻片之间轻压后，观察头节上的吸盘和顶突小钩或孕节的子宫分支情况及数目即可确诊，并与牛带绦虫相鉴别。

2．囊尾蚴病的诊断　一般比较困难，询问病史有一定意义，但主要根据发现皮下囊尾蚴结节，手术摘除结节后检查。眼囊尾蚴病用眼病镜检查易于发现；对于脑和深部组织的囊尾蚴可用X线、B超、CT等影像仪器检查并可结合其它临床症状如癫痫、颅压增高和精神症状等确定。近年采用核磁共振可进一步提高诊断率。免疫学试验具有辅助诊断价值，尤其是对无明显临床体症的脑型患者更具重要参考意义。

目前经实验证明有效的免疫学方法有：①间接红细胞凝集试验（IHA），阳性检出率为73％～88％，为临床上常规应用；②酶联免疫吸附试验（ELISA），敏感性和特异性均好，阳性检出率为88.4％；③斑点酶联免疫吸附试验（Dot－ELISA），特异性和敏感性更好，且简便易行，适于基层使用，阳性检出率为95％以上。其它还酶标记抗原对流免疫电泳（ELACIE）和单克隆抗体检测患者循环抗原如McAb（4F4）、抑制性ELISA等。

流行

猪带绦虫在全世界分布很广，但感染率不高，主要流行于欧洲，中、美一些国家及印度等。在我国分布也很普遍，散发病例见于全国27个省（区、市）。近年来，各地的感染人数呈增加的趋势。主要分布在云南、黑龙江、吉林、山东、河北、河南等省。有的地方有局限性流行。凡是猪带绦虫病发病率高的乡村，猪体囊尾蚴和人体囊尾蚴感染率亦高，三者呈平行消长。患者以青壮年为主，在1978例囊尾蚴病患者中，青壮年占83.8％，男性占75.29％，女性占24.71％，农村多于城市。

该病流行因素主要由于猪饲养不善，猪感染囊尾蚴和人食肉的习惯或方法不当。我国普遍采用栏圈养猪，但有的地方则不猪圈，或是仔猪敞放，或是厕所建造简陋，猪能自由出入，吞食粪便。也有些流行地区居民不习惯使用厕所，或人厕畜圈相连（连茅圈），造成了猪受染的机会。各地猪的囊尾蚴感染率高低不一。

在猪带绦虫病严重的流行区，当地居民有爱吃生的或未煮熟的猪肉的习惯，对本病的传播起着决定的作用。如云南省少数民族地区节庆日菜肴：白族的“生皮”、傣族的“剁生”，哈尼族的“噢嚅”，均系用生猪肉制作。还有熏食或腌肉不再经火蒸煮。另外，如西南地区的“生片火锅”，云南的“过桥米线”，福建的“沙茶面”等，都是将生肉片在热汤中稍烫后，蘸佐料或拌米粉或面条食用。有时因食含囊尾蚴猪肉包子或饺子，如蒸煮时间过短，未将囊尾蚴杀死。或使用同一刀、砧板，切生、熟肉，均易造成交叉污染，而致人感染。

防治

各地防治猪带绦虫病的经验是要抓好“驱、管、检”的综合防治措施。

1．治疗病人　在普查的基础上及时为患者驱虫治疗。由于本虫寄生在肠道常可导致囊尾蚴病，故必须尽早并彻底驱虫治疗。驱绦虫药物较多，近年多采用槟榔和南瓜子合剂。此外，阿的平、吡喹酮、甲苯咪唑、阿苯达唑等都取得较好驱虫效果。

槟榔、南瓜子合剂疗法效果良好。多数患者在服药5～6小时内即排出完整的虫体，若只有部分虫体排出时，可用温水坐浴，让虫体慢慢排出，切勿用力拉扯，以免虫体前段和头节断留在消化道内。用过的水应进行适当的处理以免虫卵扩散。服药后应留取24小时粪便，仔细淘洗检查有无头节。如未得头节，应加强随访，若3～4个月内未再发现节片和虫卵则可视为治愈。

治疗囊尾蚴病习用的方法是以手术摘除囊尾蚴。眼囊尾蚴病唯一合理的治疗法是手术摘取虫体，如待虫体死亡，引起剧烈的炎症反应，最近不得不摘除整个眼球。但在特殊部位或较深处的囊尾蚴往往不易施行手术，而仅能给予对症治疗。如脑囊尾蚴病时给抗癫痫药物等。国内有用中药和针灸治疗囊尾蚴病取得疗效的报导。近年证明吡喹酮、丙硫咪唑和甲苯咪唑可使囊尾蚴变性和死亡，特别是前者具有疗效高、药量小，给药方便等优点，但均有不同程度的头痛、呕吐、发热、头晕、皮疹等毒副作用。

2．管理厕所猪圈　发动群众管好厕所、建圈养猪，控制人畜互相感染。

3．注意个人卫生　必须大力宣传本病的危害性，革除不良习惯，不吃生肉，饭前便后洗手，以防误食虫卵。烹调务必将肉煮熟。肉中的囊尾蚴在54℃经5分钟即可被杀死，切生熟肉刀和砧板要分开。

4．加强肉类检查　搞好城乡肉品的卫生检查，尤其要加强农贸市场上个体商贩出售的肉类检验，在供应市场前，肉类必须经过严格的检查和处理。猪肉在－12～－13℃环境中，经12小时，其中囊尾蚴可全部被杀死。

在防治中要加强领导，农、牧、卫生、商业部门密切配合，狠抓综合性措施的落实，切实做到防治见效。

第五节　肥胖带绦

肥胖带绦虫（Taenia　Saginata　Goeze，1782）又称牛带绦虫、牛肉绦虫，或无钩绦虫，在我国古籍中也被称作白虫或寸白虫。它与猪带绦虫同属于带科、带属。两者形态和发育过程相似。

形态

外形与猪带绦虫很相似（图15－10）。但虫体大小和结构有差异，主要区别见表15－2：

表15－2人体两种带绦虫的形态区别

区别点	猪带绦虫	牛带绦虫
1．虫体长	2～4m	4～8m
2．节片	700～1000节 较薄、略透明	1000～2000节 较厚、透明
3．头节	球形、直径约1mm，具有顶突和2圈小钩，约25～50个	略呈方形、直径1.5～2.0mm无顶突及小钩
4．成节	卵巢分为3叶，即左右两叶和中央小叶	卵巢只分2叶，子宫前端常可见短小的分支
5．孕节	子宫分支不整齐、每侧约为7～13支	子宫分支较整齐、每侧约15～30支，支端多有分叉
6．囊尾蚴	头节具顶突和小钩、可寄生人体引起囊尾蚴病	头节无顶突及小钩，不寄生于人体

两种带绦虫的虫卵在形态上难以区别。

图15－10　肥胖带吻绦虫

生活史

牛带绦虫的终宿主是人。成虫寄生在人的小肠上段，头节常固着在十二指肠空肠曲下40～50cm处，孕节多逐节脱离链体，随宿主粪便排出。通常每天排出6～12节，最多40节。每一孕节含虫卵8～10万个，但其中40％需到外界发育2周才成熟，只有10％为未受精卵。从链体脱下的孕节仍具有显著的活性力，有的可自动地从肛门逸出。当孕节沿地面蠕动时可将虫卵从子宫前端排出，或由于孕节的破裂，虫卵得以散播。当中间宿主牛吞食到虫卵或孕节后，虫卵内的六钩蚴即在其小肠内孵出，然后钻入肠壁，随血循环到周身各处，尤其是到运动较多的股、肩、心、舌和颈部等肌肉内，经60～70天发育为牛囊尾蚴（cysticercus　bovis）。除牛之外，羊、美洲驼、长颈鹿、羚羊等也可被牛囊尾蚴寄生。

人若吃到生的或未煮熟的含有囊尾蚴的牛肉，经肠消化液的作用，囊尾蚴的头节即可翻出并吸附于肠壁，经8～10周发育为成虫。成虫寿命可达20～30年，甚至更长。

致病

寄生人体的牛带绦虫成虫多为1条；但在地方性流行区，如贵州的从江县，患者平均感染成虫2.7～8条，最多的一例竟达31条。患者一般无明显症状，仅时有腹部不适，饥痛、消化不良、腹泻或体重减轻等症状。但由于牛带绦虫孕节活动力较强，几乎所有患者都能发现自己排出节片，多数并有孕节自动从肛门逸出（占77.8％，其中91.48％在昼间逸出）和肛门瘙痒的症状。脱落的孕节在肠内移动受回盲瓣阻挡时，可加强活动而引起回盲部剧痛，另外，偶然还可引致阑尾炎、肠腔阻塞等并发症和节片在其它部位的异位寄生，曾有在子宫腔、耳咽管等部位的报告。

调查中发现牛带绦虫病患者的37％指甲缝中带有绦虫卵，误食虫卵的机会当不少；但人体几乎没有牛囊尾蚴寄生，至今全世界较可靠的人体感染记录仅有几例，显示人对牛带绦虫的六钩蚴具有自然免疫力。

诊断

询问病史对发现牛带绦虫病人比猪带绦虫更有价值，这是因为牛带绦虫孕节活动力强，并常自动逸出肛门，更易引起患者重视。常用病人自带着排出的孕节前来求诊。观察孕节的方法与猪带绦虫相同，根据子宫分支的数目特征可将两者区别。若节片已干硬，可用生理盐水浸软，或以乳酸酚浸泡透明后再观察。

通过粪检可查到虫卵甚至孕节，但采用肛门拭子法查到虫卵的机会更多。还可采用粪便淘洗法寻找孕和头节，以判定虫种和明确疗效。

流行

牛带绦虫是世界性分布，在多吃牛肉，尤其是有吃生的或不熟牛肉习惯的地区和民族中形成流行，一般地区仅有散在的感染。我国20多个省都有散在分布的牛带绦虫病人，但在若干少数民族农牧区如新疆、内蒙古、西藏、云南、宁夏、四川的藏族地区、广西的苗族地区、贵州的苗族、侗族地区，以及台湾的雅美族和泰雅族地区有地方性的流行。感染率高的可达到70％以上，患者多为青壮年人，一般男性稍多于女性。

造成牛带绦虫病地方性流行的主要因素是病人和带虫者粪便污染牧草和水源以及居民食用牛肉的方法不当。

在上述流行区里牛的放牧很普遍。而当地农牧民常在牧场及野外排便，致使人粪便污染牧场、水源和地面。牛带绦虫卵在外界可存活8周或更久，因此牛很容易吃到虫卵或孕节而受感染。广西贵州的侗族人畜共居一楼，人住楼上，楼下即是牛圈，人粪便直接从楼上排入牛圈内，使牛受染机会更多。这些地方牛的囊尾蚴感染率可高达40％。当地少数民族又有吃生的或不熟牛肉的习惯。如苗族、侗族人喜欢吃“红肉”、“腌肉”，傣族人喜欢吃“剁生”等，都是将生牛肉切碎后稍加佐料即食；藏族人豆将牛肉稍风干即生食，或在篝火上烤食未烤熟的大块牛肉。这些食肉习惯都容易造成人群的感染。非流行地区无吃生肉的习惯，但偶尔因牛肉未煮熟或使用过生牛肉的刀、砧板切生食菜时污染了牛囊尾蚴而引起感染。

我国台湾流行的带绦虫，其成虫形态像牛带绦虫，而幼虫却类似猪带绦虫的囊尾蚴，具有发育不良的小钩；其囊尾蚴多寄生在鹿、野山羊、野猪、猴等动物的肝内，也可感染猪和牛。人体感染因生食野生动物肝所致，亦可因生食猪、牛肉和内脏而受染。有人将这种绦虫作为一个新种，即台湾带绦虫（Taenia 　taiwanensis），但其分类地位仍有待进一步研究。

防治原则

1．治疗病人和带虫者。在流行区应进行普查普治，以消灭传染源。驱虫常用槟榔、南瓜子合剂疗法。该法疗效高，副反应小。用南瓜子、槟榔各60～80g，清晨空腹时先服南瓜子，1小时后服槟榔煎剂，半小时后再服20～30g硫酸镁导泻。多数患者在5～6小时内即排出完整的虫体，若只有部分虫体排出时，可用温水坐浴，让虫体慢慢排出，切勿用力拉扯，以免虫体前段和头节断留在消化道内。用过的水应进行适当的处理以免虫卵扩散。服药后应留取24小时粪便，仔细淘洗检查有无头节。如未得头节，应加强随访，若3～4个月内未发现节片和虫卵则可视为治愈。

其它的驱虫药物有：吡喹酮、丙硫咪唑、甲苯咪唑、氯硝柳胺（灭绦灵）和二氯甲双酚等，都有较好疗效。

2．注意牧场清洁，管理好人粪便，勿使污染牧场水源，避免牛受感染。

3．加强卫生宣教，注意饮食卫生，改变不卫生的饮食习惯，不吃生肉和不熟的　肉。

4．加强肉类检查，禁止出售含囊尾蚴的牛肉。

第六节　微小膜壳绦虫

微小膜壳绦虫[Hymenolepis　nana（V．Siebold，1852）]也称为短膜壳绦虫，该虫主要寄生于鼠类，亦可寄生于人体。

形态

成虫为小型绦虫，体长5～80mm（平均20mm），宽0.5～1mm。头节呈球形，直径0.13～0.4mm，具有4个吸盘和1个短而圆可自由伸缩的顶突。顶突上有20～30个小钩，排成一圈。颈部较长而纤细。链体由100～200个节片组成，最多时可达1000个节片。所有节片均宽大于长并由前向后逐渐增大，孕节达0.15～0.30×0.8～1.0mm，各节片生殖孔都位于虫体同侧。成节有3个较大的圆球形睾丸，横列在节片中部，贮精囊较发达。卵巢呈分叶状，位于节片中央。卵黄腺球形，在卵巢后方的腹面。孕节子宫呈袋状，其中充满虫卵并占据整个节片（图15－11）。

虫卵圆形或近圆形，大小为48～60×36～48µm，无色透明。卵壳很薄，其内有较厚的胚膜，胚膜两端略凸起并由该处各发出4～8根丝状物，弯曲地延伸在卵壳和胚膜之间，胚膜内含有一个六钩蚴（图15－11）。

生活史

微小膜壳绦虫的发育，既可以不经过中间宿主而完成生活史；也可以经过某些节肢动物中间宿主而发育和传播（图15－12）。

1．直接感染和发育　成虫寄生在鼠类或人的小肠里，脱落的孕节或虫卵随宿主粪便排出体外，若被另一宿主吞食，则虫卵在其小肠内孵出六钩蚴，然后钻入肠绒毛，约经4天发育为似囊尾蚴（Cysticercoid），6天后似囊尾蚴又破肠绒毛回到肠腔，以头节吸盘固着在肠壁上，逐渐发育为成虫。从虫卵被吞食到发育至成虫产卵共需时2～4周。成虫寿命仅数周。

图15－11　微小膜壳绦虫

此外，当孕节在所寄生的宿主肠中被消化而释出虫卵时，亦可孵出六钩蚴，然后钻入肠绒毛发育成似囊尾蚴，再回到肠腔发育为成虫，即在同一宿主肠道内完成其整个生活史，称自体感染（autoinfection）并且可在该宿主肠道内不断繁殖，造成自体内重复感染。我国曾有一患者连续三次驱虫共排出完整成虫37982条，这显然是自体重复感染所致。

2．经中间宿主发育　实验证明印鼠客蚤、犬蚤、猫蚤和致痒等多种蚤类幼虫和面粉甲虫（Tenebrio 　sp.）和拟谷盗（Tribolium　sp.）等可作为微小膜壳绦虫的中间宿主。当这些昆虫吞食到该绦虫卵后，卵内的六钩蚴可在昆虫血腔内发育为似囊尾蚴，鼠和人若吞食到这些带有似囊尾蚴的中间宿主昆虫，亦可受感染。

成虫除寄生于鼠和人体外，还可实验感染其它啮齿动物如旱獭、松鼠等；另外，曾有报告在犬粪便中发现过微小膜壳绦虫卵（图15－12）。

图15－12　微小膜壳绦虫生活史

致病

该虫的致病作用主要是由于成虫头节小钩和体表微毛对宿主肠壁的机械损伤，以及虫体的毒性分泌物所致。在虫体附着部位，肠粘膜发生坏死，有的可形成深达肌层的溃疡，并有淋巴细胞和中性粒细胞浸润。人体感染数量少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠和神经浸润。人体感染数量少时，一般无明显症状；感染严重者特别是儿童可出现胃肠和神经症状，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛腹泻，以及头痛、头晕、烦躁和失眠、甚至惊厥等。有的患者还可出现皮肤瘙痒和荨麻疹等过敏症状。但也有个别患者感染很重却无任何临床表现。除寄生于肠道外，微小膜壳绦虫还可侵犯其它组织，曾报告在一妇女胸部的肿块中检获成虫。

实验证明，鼠类感染微小膜壳绦虫后，能产生一定程度的对再感染的免疫力，主要表现为鼠体内成虫产卵量减少，产卵期缩短，并促使成虫较早地从鼠体排出，从而减低了再感染的程度。人体感染这种绦虫后，可出现血内嗜酸性粒细胞增多，血粘度增加。同时也产生特异的IgM和IgG等。研究证明这些免疫球蛋白能损伤和破坏新入侵的六钩蚴；同时，体内致敏的T细胞对虫体的生长也有显著的抑制作用。故宿主的免疫状态对该虫的感染和发育过程影响很大。近年来已发现，由于使用类固醇激素治疗造成的免疫抑制，可引起内脏中似囊尾蚴的异常增生和播散；而大多数重度感染者又都曾有过使用免疫抑制剂的病史，所以，在临床进行免疫抑制治疗前应先驱除该虫。

诊断

在于从患者粪便中查到虫卵或孕节。采用水洗沉淀法或浮聚浓集法均可增加检出虫卵的机会。

流行

微小膜壳绦虫呈世界性分布，在温带和热带地区较多见。国内各地的感染率一般低于1％，唯新疆的乌鲁木齐、伊宁和喀什三市稍高，为8.78％、11.38％和6.14％。各年龄都有受感染记录；但以10岁以下儿童感染率较高。

由于微小膜壳绦虫生活史可以不需中间宿主，由虫卵直接感染人体，该虫的流行 主要与个人卫生习惯有关。虫卵自孕节散出后便具有感染性，在粪尿中并能存活较长时间，对如在抽水马桶内可存活8.5小时，在尿壶中可活7.5小时；但虫卵对外界的干燥抵抗力较弱，在外环境中不久即丧失感染性。所以，虫卵主要通过直接接触粪便或通过厕所、便盆的污染再经手到口而进入人体，特别在儿童聚集的场所更易互相传播。偶然误食到带有似囊尾蚴的中间宿主昆虫是流行的另一原因。另外，由于自体重复感染造成顽固性寄生，也具有一定的流行病学意义。

鼠体微小膜壳绦虫与人体的微小膜壳绦虫在形态上极为相似，但不易相互传染。以往学者认为二者是不同的亚种或不同的生理系。但实验证实在改变宿主的情况下，人类和鼠类的微小膜壳绦虫可以改变其生理原型，相互转变。因此，鼠类在本病的流行上起着一定的贮存和传播病原体的作用。

防治原则

彻底治疗患者，以防止传播和自身感染；宣传教育、养成良好的个人卫生习惯、饭前便后洗手；注意环境卫生、消灭鼠类；注意营养、提高个体抵抗力是预防本病的重要措施。

驱虫治疗可用吡喹酮15～25mg一次顿服，治愈率达90%～98%；亦可使用丙硫咪唑等。

第七节 缩小膜壳绦虫

缩小膜壳绦虫[Hymenolepis　diminuta（Rudolphi，1819）]又称长膜壳绦虫。是鼠类常见的寄生虫，偶然寄生于人体。

形态

与微小膜壳绦虫基本相同（图15－13）但虫体较大；两者区别见表15－3。

生活史

与微小膜壳绦虫的生活史相似，但发育必须经过昆虫中间宿主。

表15－3两种膜壳绦虫形态的区别

区别	微小膜壳绦虫	缩小膜壳绦虫
1．虫体：	小型绦虫 长5～80mm	中形绦虫 长200～600mm
2．节片数：	100～200节	800～1000节
3．头节：	顶突发育良好，可自伸缩，上有小钩20～30个	顶突发育不良，藏在头顶凹中，不易伸出，上无小钩
4．孕节：	子宫袋状	子宫袋状，但四周向内凹陷呈瓣状
5．虫卵：	较小，圆形或近圆形48～60×36～48µm无色透明，卵壳较薄，胚膜两端有4～8根丝状物	稍大，多为长圆形60～79×72～86µm黄褐色，卵壳较厚，胚膜两端无丝状物，但卵壳与胚膜间有透明胶状物

图15－13　缩小膜壳绦虫成虫

中间宿主包括蚤类、甲虫、蟑螂、倍足类和鳞翅目昆虫等20余种，以大黄粉虫（Tene-brio 　molitor）、谷蛾（Tinia　granella）、具带病蚤（Nosopsyllus 　fasciatus）和印鼠客蚤多见。成虫寄生在终宿主小肠中，脱落的孕节和虫卵随粪便排出体外。虫卵被中间宿主吞食后，在其肠中孵出六钩蚴，然后穿过肠壁至血腔内经7～10天发育成似囊尾蚴，鼠类或人吞食了带有似囊尾蚴的昆虫后，似囊尾蚴在肠腔内经12～13天发育为成虫（图15－14）。

致病与诊断

感染者一般无明显的临床症状，或仅有轻微的神经和胃肠症状，如头痛、失眠、磨牙、恶心、腹胀和腹痛等。严重者可出现眩晕、精神痴呆或恶病质。

诊断方法同微小膜壳绦虫。

流行与防治

缩小膜壳绦虫在鼠类极为普遍；但人体感染比较少见。国内人体病例报道已逾百例。分布在西藏、湖北、江苏、云南、浙江、湖南、台湾、广东、四川、上海、山东、安徽、北京、福建、江西、河南、新疆、宁夏、辽宁、河北、贵州、陕西、广西和海南等25省、市、区。多数为散发的儿童病例。患者无自体内重复感染情况。故寄生的虫数一般较少，最多的曾驱出过40条成虫。也还有一家几个人同时感染的报道。

图15－14　缩小膜壳绦虫生活史

人体感染主要是因误食了含有似囊尾蚴的昆虫而引起。缩小膜壳绦虫的中间宿主种类较多，分布广泛，特别是它的最适中间宿主大黄粉虫和谷蛾等都是常见的仓库害虫，生活在仓库、商店和家庭的粮食中。这些地方又有多种家鼠栖息活动，这样不仅易赞成鼠类的高度感染，亦形成人体感染的重要条件。人主要是误食到混杂在粮食中的中间宿主昆虫而受染，儿童因不良卫生习惯则更易误食昆虫，故感染率较高。防治原则与微小膜壳绦虫相同，只是在预防措施上更应注意严格粮食仓库管理、消灭仓库害虫和灭鼠等。

第八节 细粒棘球绦虫

细粒棘球绦虫（Echinococus　granulosus Batsch 1786）成虫寄生在犬科食肉动物，幼虫（称棘球蚴）寄生于人和多种食草类家畜，以及其它动物，引起一种严重的人兽共患病，称棘球蚴病或包虫病（echinococcosis，hydatid 　disease，hydatidosis）。棘球蚴病分布地域广泛。随着世界畜牧资源的开发而不断扩散，现已成为全球性的公共卫生问题。

形态

成虫是绦虫中最小的虫种之一，体长2～7mm，平均仅3.6mm。除头颈除外，整个虫体只有幼节、成节和孕节各一节，偶或多一节。头节略呈梨形，具有顶突和4个吸盘。顶突富含肌肉组织，伸缩力很强，其上有两圈大小相间的小钩共28～48个，呈放射状排列。顶突顶端有一群梭形细胞组成的顶突腺（rostellar 　gland），其分泌物可能具有抗原性。各节片均为扁长形。成节的结构与带绦虫相似，生殖孔位于节片一侧的中部偏后。睾丸45～65个，均匀地散布在生殖孔水平线前后方。孕节的生殖孔更靠后，子宫具不规则的分支和侧囊，含虫卵200～800个（图15－15）。

图15－15　细粒棘球绦虫成虫（采Nobel）

虫卵与猪、牛带绦虫卵基本相同，在光镜下难以区别。

幼虫即棘球蚴，为圆形囊状体，随寄生时间长短、寄生部位和宿主不同，直径可由不足1cm至数十厘米。棘球蚴为单房性囊，由囊壁和囊内含物（生发囊、原头蚴、囊液等）组成。有的还有子囊和孙囊。囊壁外有宿主的纤维组织包绕（图15－16）。

图15－16　棘球蚴

囊壁分两层，外层为角皮层（laminated　layer），厚约1mm，乳白色、半透明，似粉皮状，较松脆，易破裂。光镜下无细胞结构而呈多层纹理状。内层为生发层(germinal layer)亦称胚层，厚约20µm，具有细胞核。生发层紧贴在角皮层内，电镜下可见从生发层上有无数微毛延伸至角皮层内。囊腔内充满囊液，亦称棘球蚴液（hydatid fluid）。囊液无色透明或微带黄色，比重1.01～1.02，pH6.7～7.8，内含多种蛋白、肌醇、卵磷脂、尿素及少量糖、无机盐和酶，对人体有抗原性。

生发层（胚层）向囊内长出许多原头蚴（protoscolex），原头蚴椭圆形或圆形，大小为170×122µm，为向内翻卷收缩的头节，其顶突和吸盘内陷，保护着数十个小钩。此外，还可见石灰小体等。原头蚴与成虫头节的区别在于其体积小和缺顶突腺（图15－17）。

图15－17　细粒棘球绦虫原头蚴

生发囊（brood　capsule）也称为育囊，是具有一层生发层的小囊，直径约1cm，由生发层的有核细胞发育而来，据丁兆勋等观察，最初由生发层向囊内芽生成群的细胞，这些细胞空腔化后，形成小囊并长出小蒂与胚层连接。在小囊壁上生成数量不等的原头蚴，多者可达30～40个（图15－18）。原头蚴可向生发囊内生长，也可向囊外生长为外生性原头蚴。

图15－18　棘球蚴及生发囊模式图（仿Morseth）

子囊（daughter　cyst）可由母囊（棘状蚴囊）的生发层直接长出，也可由原头蚴或生发囊进一步发育而成。子囊结构与母囊相似，其囊壁具有角皮层和生发层，囊内也可生长原头蚴、生发囊、以及与子囊结构相似的小囊，称为孙囊（grand 　daughter　cyst）。有的母囊无原头蚴、生发囊等，称为不育囊（infertile 　cyst）。

原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为囊砂或棘球蚴砂（hydatid sand）。

生活史

细粒棘球绦虫的终宿主是犬、狼和豺等食肉动物；中间宿主是羊、牛、骆驼、猪和鹿等偶蹄类，偶可感染马、袋鼠，某些啮齿类、灵长类和人。

成虫寄生在终宿主小肠上段，以顶突上的小钩和吸盘固着在肠绒毛基部隐窝内、孕节或虫卵随宿主粪便排出。孕节有较强的活动能力，可沿草地或植物蠕动爬行，致使虫卵污染动物皮毛和周围环境，包括牧场、畜舍、蔬菜、土壤及水源等。当中间宿主吞食了虫卵和孕节后，六钩蚴在其肠内孵出，然后钻入肠壁，经血循环至肝、肺等器官，经3～5个月发育成直径为1～3cm的棘球蚴。随棘球蚴囊大小和发育程度不同、囊内原头蚴可由数千至数万，甚至数百万个。原头蚴在中间宿主体内播散可形成新的棘球蚴，在终宿主体内可发育为成虫（图15－19）。

图15－19　细粒棘球绦虫生活史

棘球蚴被犬、狼等终宿主吞食后，其所含的每个原头蚴都可发育为一条成虫。故犬、狼肠内寄生的成虫也可达数千至上万条。从感染至发育成熟排出虫卵和孕节约需8周时间。大多数成虫寿命约5～6个月。

人可作为细粒棘球绦虫的中间宿主。当人误食到虫卵后，六钩蚴即经肠壁随血循环侵入组织，引起急性炎症反应单核细胞浸润，若幼虫未被杀，则逐渐形成一个纤维性外囊，在内缓慢地发育成棘球蚴。故棘球蚴与宿主间有纤维被膜分隔。一般感染半年后囊的直径达0.5～1.0cm，以后每年增长1～5cm，最大可长到数十cm。棘球蚴在人体内可存活40年甚至更久。但如遇继发其它感染或外伤时，可发生变性衰亡，囊液浑浊而终被吸收和钙化。

棘球蚴在人体内可发现于几乎所有部位。据我国新疆15298例病人分析，最多见的部位是肝（占69.9％），多在右叶，肺（19.3％）次之；此外是腹腔（3％）、以及原发在肝再向各器官转移（5.3％），其他部位分别是：脑（0.4％）、脾（0.4％）、盆腔（0.3％）、肾（0.3％）、胸腔（0.2％）、骨（0.2％）、肌肉（0.1％）、胆囊（0.1％）、子宫（0.1％）以及皮肤、眼、卵巢、膀胱、乳房、甲状腺等（0.4％）。在肺和脾内棘球蚴生长较快。在骨组织内则生长极慢。巨大的棘球蚴囊多见于腹腔，它可以占满整个腹腔，推压膈肌，甚至使一侧肺叶萎缩。棘球蚴在人体内一般为单个寄生，但多个寄生也不少见，约占患者的20％以上。

致病

棘球蚴对人体的危害以机械损害为主。棘球蚴病，俗称包虫病，严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间和部位。因棘球蚴生长缓慢，往往在感染5～20年才出现症状，原发的棘球蚴感染多为单个；继发感染常为多发，可同时累及几个器官。由于棘球蚴的不断生长，压迫周围组织、器官，引起组织细胞萎缩、坏死。同时，因棘球蚴液渗出或溢出可引起毒性或过敏性反应。临床表现极其复杂，常见症状有：

1．局部压迫和刺激症状　受累部位有轻微疼痛和坠胀感。如寄生肝可有肝区疼痛，在肺可出现呼吸急促、胸痛等呼吸道刺激症状，在颅脑则引起头痛、呕吐甚至癫痫等，骨棘球蚴常发生于骨盆、椎体的中心和长骨的干骺端、可破坏骨质，易造成骨折或骨碎裂。

2．包块　位置表浅的棘球蚴可在体表形成包块，触之坚韧，压之有弹性，扣诊时可有棘球蚴震颤。

3．过敏症状　常有荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克等。

4．中毒和胃肠功能紊乱　如食欲减退、体重减轻、消瘦、发育障碍和恶病质现象。

一旦棘球蚴囊破裂，可造成继发性感染。如肝棘球蚴囊破裂可进入胆道，引起急性炎症，出现胆绞痛、寒战高热黄疸等。破入腹腔可致急性弥漫性腹膜炎。肺棘球蚴如破裂至支气管，可咳出小的生发囊、子囊和角皮碎片。囊液大量溢出可产生过敏反应，如进入血循环可引起严重的过敏性休克，甚至死亡。

诊断

询问病史，了解病人是否来自流行区，以及与犬、羊等动物和皮毛接触史对诊断有一定参考价值。X线、B超、CT及同位素扫描等对棘球蚴病的诊断和定位也有帮助。特别是CT，不仅可早期诊断出无症状的带虫者，且能准确地检测出各种病理形态影像。但确诊应以病原学结果为依据，即手术取出棘球蚴，或从痰、胸膜积液、腹水或尿等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。

免疫学试验是重要的辅助诊断方法。卡松尼（Casoni）皮内试验方法简便，15分钟即可得出结果，阳性率78.6％～100％，但易出现假阳性（约18％～67％）或假阳性，已渐少用。

常用的血清学检查法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、对流免疫电泳（CIEP）和间接血凝试验（IHA），均较敏感；间接荧光抗体试验（IFA）、胶乳凝集试验（LAT）和水化矽酸铝絮状试验则次之。目前以亲和素－生物素－酶复合物酶联免疫吸附试验（ABC－ELISA）敏感性最高，比常规ELISA高4～6倍，而且假阳性很少。斑点酶联免疫吸附试验（Dot－ELISA）则因操作简便、观察容易，很适于基层使用。目前认为对包虫病的免疫诊断应采取综合方法，经皮内试验过筛阳性者，应再加2～3项血清学试验以提高诊断准确率。

流行

细粒棘球绦虫有较广泛的宿主适应性，但很自然环境和人的生产活动影响，其终宿主和中间宿主动物长期形成了比较固定的动物间循环关系，绦虫也因此通过突变，形成了两大遗传侏系：①森林型，流行细粒棘绦虫北方株。受北极和全北区地理景观条件影响，主要在犬、狼和鹿之间形成野生动物循环。②畜牧型，流行细粒棘球绦虫欧洲株。受人生产活动影响，分布遍及世界各大洲牧区，主要以犬和偶蹄类家畜之间循环为特点。畜牧型中，又有羊／犬、牛／犬和猪／犬等不同类型。在我国分布较广的是绵羊／犬动物循环。其次是牦牛／犬循环，仅见于青藏高原和甘肃省的高山草甸和山麓地带。

我国的细粒棘球绦虫和棘球蚴病主要流行在西北广大农牧区，即新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏和内蒙6省、区，其次是陕西、河北、山西和四川四部；另外在东北三省、河南、山东、安徽、湖北、贵州和云南等省有散发病例。迄今全国已有23个省、市、区证实有当地感染病人。

在西北5省区流行区，据近年普查，人群患病率在0.6%～4.5%之间，主要动物中间宿主绵羊的棘球蚴感染率在3.3%～90%之间，家犬的成虫感染率在7%～71%之间，人群中最易感染者是学龄前儿童（新疆15298例病人中，15岁以下者占32.1％）。流行严重的因素主要有以下3点：

1．虫卵对环境的严重污染　牧区犬感染通常较重，使犬粪中虫卵量很大，随动物的活动以及尘土、风、水等播散，导致虫卵严重污染环境。虫卵对外界低温、干燥及化学药品有很强抵抗力。在2℃水中能活2.5年，在冰中可活4个月，经过严冬（－12～－14℃仍保持感染力。一般化学消毒剂不能杀死虫卵。

2．人与家畜和环境的密切接触　牧区儿童多喜欢与家犬亲昵，很易受到感染，成人感染可因从事剪羊毛、挤奶、加工皮毛等引起；许多人则通过食入被虫卵污染的水、蔬菜或其它食物而受染。

3．病畜内脏喂狗或乱抛　在大量的家庭分散宰屠中，因缺乏卫生知识，常以病畜内脏喂狗，或将其随地乱抛，脏器内的棘球蚴和原头蚴在外界，特别在低温时能存活较久，如在20～22℃能活2天、10～15℃4天，－2～2℃可活10天，因此能使野犬、狼、豺受到感染。反过来又加重羊、牛感染，使流行愈趋严重。

在非流行区人因偶尔接触受感染的犬，或接触到来自流行区的动物皮毛而受感染。随着我国经济迅速发展，流行区的畜产品大量流向内地，各地也不断开辟新的牧场和草场，引起和饲养大批牲畜，可形成新的污染地带。因此，潜在的流行危险日益严重。我国已成为世界上人、畜棘球蚴病最严重的国家之一。

防治原则

在流行区应采取综合性预防措施，主要包括以下几方面：

1．加强宣传，普及棘球蚴病知识，提高全民的防病意识，在生产和生活中加强个人防护，杜绝虫卵感染。

2．结合必要的法规强化人的卫生行为规范，主要是根除以病畜内脏喂犬和乱抛的陋习；加强对屠宰场和个体屠宰的检疫，及时处理病畜内脏。

3．定期为家犬、牧犬驱虫，捕杀牧场周围野生食肉动物。我国卫生部1992年颁布了新的全国包虫病防治规划，在流行区推行以健康教育、屠宰卫生管理和家犬管理以及药物驱虫为主的综合防治措施。经过几年实施，现正取得效果。

棘球蚴病的治疗，首选方法是外科手术，术中应注意务将虫囊取尽并避免囊液外溢造成过敏性休克或继发性腹腔感染。近年来推广的内囊摘除术和新的残腔处理办法已使手术治愈率明显提高。对早期的小棘球蚴，可使用药物治疗，目前以丙硫咪唑疗效最佳，亦可使用吡喹酮、甲苯咪唑等。

第九节　多房棘球绦虫

多房棘球绦虫（Echinococcus　nultilocularis　Leuckart，1863）形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似，但它的成虫主要寄生在狐，中间宿主是啮齿类或食虫类动物，幼虫期是多房棘球蚴（亦称泡球蚴）。在人体引起严重的泡球蚴病（alveococcosis ），亦称泡型包囊病（alveolar　hydatid　disease），或多房性包虫病（multilocular 　hydatid　disease）。

形态和生活史

成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似，但虫体更小，长仅为1.2～3.7mm，平均　2.13mm，头节、顶突、小钩和吸盘等都相应偏小，顶突小钩为13～34个。虫体常有4～5个节片。成节生殖孔位于节片中线偏前，睾丸数较少，为26～36个，都分布在生殖孔后方。孕节子宫为简单的囊状，无侧囊，内含虫卵187～404个。虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。

常见的终宿主是狐，其次是狗、狼、獾和猫等。在寄生在多房棘球绦虫和终宿主体内也可同时有细粒棘球绦虫寄生。

多房棘球蚴主要寄生在野生啮齿类动物如田鼠、麝鼠、仓鼠、大沙鼠、棉鼠以及褐家鼠体内。在我国见于报道的还有黄鼠、鼢鼠、长爪沙鼠、小家鼠、鼠兔以及牦牛、绵羊等。寄生部位主要是肝。泡球蚴为淡黄色或白色的囊泡状团块，常由无数大小囊泡相互连接、聚集而成。囊泡圆形或椭圆形，直径为0.1～0.7cm，囊泡内有的含透明囊液和许多原头蚴，有的含胶状物而无原头蚴，囊泡外壁角皮层很薄且常不完整，整个泡球蚴与宿主组织间无纤维组织被膜分隔。泡球蚴多以外生性出芽生殖不断产生新囊泡，长入组织，少数也可向内芽生形成隔膜而分离出新囊泡。一般1～2年即可使被寄生的器官几乎全部被大小囊泡占据。呈葡萄状的囊泡群还可向器官表面蔓延至体腔内，犹如恶性肿瘤。人因误食虫卵而感染，由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主，人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。

当体内带有泡球蚴的鼠或动物脏器被狐、狗和狼等终宿主吞食后，一般经45天原头蚴可以发育为成虫并排出孕节和虫卵（图15－20）。鼠类常因觅食终宿主粪便而受感染。地甲虫可起转运虫卵的作用，地甲虫由于喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵，麝鼠又喜捕食地甲虫因而受染。

图15－20　多房棘球绦虫生活史

致病

人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重。病死率较高。与棘球蚴病不同，泡球蚴病几乎100%原发于肝。肺、脑等其它部位的继发感染多由血循环转移而来。由于泡球蚴在肝实质内呈弥漫性浸润生长，并逐渐波及到整个肝，对肝组织的破坏特别严重，可引起肝功能衰竭而导致肝昏迷，或诱发肝硬化而引起门静脉高压，并发消化道大出血而死亡。

由于泡球蚴生长缓慢，感染后一般潜伏期较长。临床表现最主要是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大（96.6％）。许多患者有与细粒棘球蚴病相似的肝区疼痛、压迫、坠胀感等，但触诊时肿块较坚硬并有结节感。另有腹痛（77.1％）和黄疸（26.1％）以及门脉高压的表现（10.7％）。几乎所有病人都表现有肝功能损害，如食欲不振、消化不良等，晚期病人甚至有恶液质现象。本病症状类似肝癌，但其病程通常很长，这与肝癌不同。

致病机制主要包括泡球蚴直接侵蚀、毒性损害和机械压迫三个方面。由于泡球蚴在血性坏死、崩解液化而形成空腔或钙化，呈蜂窝状大小囊泡内含胶状物或豆渣样碎屑，无原头蚴，故肉眼难以与肝癌鉴别。此过程中产生的毒素又进一步损害肝实质。四周的组织则因受压迫而发生萎缩、变性甚至坏死，由此肝功能严重受损。加上肝内外胆管受压迫和侵蚀，可引起黄疸。泡球蚴若侵入肝门静脉分支，则沿血流在肝内广泛播散，形成多发性寄生虫结节，出现肉芽肿反应，可诱发肝硬化和胆管细胞型肝癌；侵入肝静脉则可随血循环转移到肺和脑，引起相应的呼吸道和神经系统症状如咯血、气胸和癫痫、偏瘫等。

诊断

询问病史了解病人是否来自流行地区、有否与狐狸、狗或其皮毛接触史有一定意义。体检时发现肝脏肿块，特别是触诊时发现肿块质地坚硬又有结节感时更应高度警惕。

用于细粒棘球蚴病的各种仪器和实验室检查如X线、B超、CT、同位素扫描和各种免疫学试验都适用于泡球蚴病诊断。由于泡球蚴周围缺纤维组织被膜，虫体抗原很容易进入血液，故免疫诊断效果尤佳。

鉴别诊断首先要注意与肝癌和细粒棘球蚴病相鉴别，其次是与肝硬化、肝脓肿、黄疸型肝炎以及肺癌、脑瘤或脑胶质病等区别。

流行

多房棘球绦虫分布地区比细粒棘球绦虫局限，主要流行在北半球高纬度地区，从加拿大北部、美国阿拉斯加州，直至日本北海道、俄罗斯西伯利亚，遍及北美、欧、亚三洲的寒冷地区和冻土地带。

在我国，曾经认为泡球蚴病是罕见疾病，但自1958年首例报道以来，我国各地报道的泡球蚴病人已逾400例，实际感染人数远超过这一数字。原发病人分布在宁夏、新疆、青海、甘肃和四川。该病已成为我国西部严重危害农牧民健康的疾病之一。现已查明我国有两个地理流行区：①中部流行区，自宁夏西北部起，横穿甘肃东部至四川西北部地区，特别是海拔2000～2800m的高寒山区。多房棘球绦虫循环于狐狸、野狗和多种啮齿动物之间。狐和野狗成为人体感染来源。患者多数是农民，主要因捕猎、饲养狐狸，或剥制狐皮而受感染。藏族群众因宗教原因不伤野狗并喂饲它们，造成野狗成群，到处流窜，人则因与野狗接触而感染。②西部流行区：呈散点状分布在新疆23个县和青海17个县，病人分布与野生红狐分布地区一致，患者多是牧民，感染主要是因为猎狐，也可能通过饮水等间接方式感染。这些地区往往同时也有细粒棘球蚴病流行。

流行因素：①首先是有多房棘球绦虫在野生动物中的存在，形成自然疫源地；②其次是人在狩猎等生产活动中误食虫卵，造成直接感染，如猎狐、饲养狐和加工、买卖毛皮制品等。狐皮的交易和贩运并可能造成泡球蚴病扩散；③虫卵污染环境如土壤、植物、蔬菜和饮用水引起间接感染。狐和狗粪中的虫卵抗寒能力很强，在严冬的冰雪中仍保持活力，故冬季牧场上的牧人以融化的冰雪作为唯一饮用水即是受感染方式之一。

防治原则

灭狐和消灭野鼠是根除传染源的主要措施。实施中要注意将动物尸体焚烧或深埋，野狗也应杀灭或控制，对家犬则应定期驱虫。

加强卫生宣传教育，使群众认识和了解泡球蚴病的危害和预防方法。流行区应对人群进行普查，使用免疫学试验和X线、B超等手段可早期发现病人，以便及时根治。

注意个人防护，讲究个人及饮食卫生，生产及生活中注意防止虫卵污染。因虫卵耐寒而怕热，对污染的器具物品可用热力消毒。

泡球蚴病的治疗主要靠手术，故应争取早期诊断，许多病人直到出现明显症状如肝硬化、黄疸和门脉高压才就诊时往往已错过手术根治时机。药物治疗可使用丙硫苯咪唑、甲苯咪唑和吡喹酮等。

第十节　犬复孔绦虫

犬复孔绦虫[Dipylidium　caninum（Linnaeus，1758）]是犬和猫的常见寄生虫。偶可感染人体，引起复孔绦虫病。

形态和生活史

成虫为小型绦虫，长10～15cm，宽0.3～0.4cm，约有200个节片。头节近似菱形，横径约0.4mm，具有4个吸盘和1个发达的，棒状的，且可伸缩的顶突，其上有约60个玫瑰刺状的小钩，常排成4圈（1～7圈），小钩数和圈数可因虫龄和顶突受损伤程度不同而异。颈部细而短，近颈部的幼节较小，外形短而宽，往后节片渐大并接近方形，成节和孕节为长方形。每个节片都具有雌雄生殖器官各两套。两个生殖腔孔对称地分别于节片近中部的两侧缘。成节有睾丸100～200个，各经输出管、输精管通入左右两个贮精囊，开口于生殖腔。卵巢两个，位于两侧生殖腔后内侧，靠近排泄管，每个卵巢后方各有一个呈分叶状的卵黄腺。孕节子宫呈网状，内含若干个储卵囊，每个储卵囊含虫卵2～40个（图15－21）。虫卵圆球形，直径35～50µm，具两层薄的卵壳，内含一个六钩蚴。

图15－21　犬复孔绦虫

成虫寄生于犬、猫的小肠内，其孕节单独或数节相连地从链体脱落，常自动逸出宿主肛门或随粪便排出，并沿地面蠕动。节片破裂后虫卵散出，如被中间宿主蚤类的幼虫食入，则在其肠内孵出六钩蚴，然后钻过肠壁，进入血腔内发育。约在感染后30天，当蚤幼虫经蛹羽化为成虫时发育成似囊尾蚴。随着成蚤到终宿主犬、猫体表活动，该处31～36℃温度有利于似囊尾蚴进一步成熟。一个蚤体内的似囊尾蚴可多达56个，受染的蚤的活动迟缓，甚至很快死亡。当终宿主犬、猫舔毛时吞食到病蚤，似囊尾蚴得以进入，然后在其小肠内释出，经2～3周，发育为成虫。人体感染常因与猫、犬接触时误食病蚤引起。犬栉首蚤、猫栉首蚤和致痒蚤是重要的中间宿主。

致病与诊断

人体感染后临床表现主要与感染的数量有关。一般可无明显症状，感染严重者尤其是儿童可有食欲不振、消化不良、腹部不适等，间或有腹痛、腹泻，甚至因有孕节自动从肛门逸出引起肛门瘙痒和烦躁不安等。诊断主要依靠粪便检查，发现虫卵或孕节即可确诊。

分布与防治

犬复孔绦虫广泛分布于全世界各地。犬和猫的感染率很高，狐和狼等也有感染；但人体复孔绦虫病比较少见。全世界至今报导仅200例左右。患者多为6个月～3.5岁婴儿，并有一家人同时受感染的报导。我国仅有数例报告，散在北京、辽宁、广东、四川、山西、山东和福建等地，除山东的一例为44岁成人外，其余均为9个月～2岁的婴幼儿，这是因为儿童与犬、猫接触机会较多。

防治原则同膜壳绦虫、即注意治疗患者，灭蚤和讲究卫生。家庭饲养犬、猫的尤应注意定期给动物灭蚤和驱虫，以防人体受感染。

第十一节　其它人体寄生绦虫

一、西里伯瑞列绦虫

代凡科瑞列属绦虫是哺乳动物和鸟类的常见寄生虫，共有200多种，分布广泛。有少数种类偶然可寄生人体，在我国人体发现的仅西里伯瑞列绦虫[Raillietina 　Celehensis Janicki，1902]一种。

形态和生活史

成虫大小约为32×0.2cm，有185个节片。头节钝圆，横径为0.46mm，4个吸盘上均缀有细小的刺，顶突常缩在四周微凸的浅窝内，其上具有两排长短相间的斧形小钩，约72个。成节略呈方形，生殖孔都开口在虫体同侧，睾丸48～67个，输精管长而弯曲，阴茎囊呈瓜瓢形。卵巢分两叶，呈蝶翅状，卵黄腺状于卵巢后方，略作三角形。孕节外形略呈椭圆，各节连续似念珠状，孕节内充满圆形或椭圆形的储卵囊，有300多个，每个储卵囊中含虫卵1～4个。虫卵呈船形，约45×27µm，具有内外两层薄的壳，内含圆形的六钩蚴，其直径7.2～9µm（图15－22）。

图15－22　西里伯瑞列绦虫

成虫主要寄生于鼠类的肠道，孕节脱落随宿主粪便排出体外。实验证明虫卵能在脑踝蚁属（Cardiocondyla）蚂蚁体内发育为似囊尾蚴，该属蚂蚁为其中间宿主和传播媒介。鼠因吞食带似囊尾蚴的蚂蚁而受染。人体感染也可能因误食这种蚂蚁而致。

致病与诊断

感染者一般并无明显的临床症状，仅偶见腹痛、腹泻、肛门瘙痒以及夜间磨牙、流涎、食欲不振或消瘦等，有的患者出现贫血、白细胞增多现象。多数患者大便中常有白色、能伸缩活动的米粒大小的孕节排出。故诊断主要靠粪检虫卵和孕节。

分布及防治

西里伯瑞列绦虫广泛分布于热带和亚热带，主要终宿主有黑家鼠（Rattus 　rattus）、褐家鼠（R．norvegicus）及小板齿鼠（Bandicota 　bengalensis）等。人体感染记录于东南亚，如越南、缅甸、泰国；以及日本和非洲和澳洲的一些国家，约有50例。我国台湾、福建、广东、广西、浙江和江苏等地共发现30余例。感染者多为7岁以下的儿童，以2～5岁为最多，最小的仅18个月。脑踝蚁属蚂蚁在热带地区很普遍，在我国南方沿海省份常见。它们常在厨房或居室内营巢，与家鼠接触机会较多，幼儿常在地面玩耍，容易误食入蚂蚁，因而受感染。

防治措施同膜壳绦虫。

二、克氏假裸头绦虫

克氏假裸头绦虫（Pseudanoplocephala　crawfordi　Bayl'is，1927）最早发现于斯里兰卡的野猪体内，以后在印度、中国和日本的猪体内也有发现，该虫的正常终宿主是猪和野猪，中间宿主是赤拟谷盗（Tribolium 　castaneum　Herbst）等昆虫。1980年在我国陕西户县首次发现10例本虫的人体感染，由此引起了注意。

形态和生活史

成虫为乳白色链体，外形与缩小膜壳绦虫很相似；但虫体较大，长97～167cm或更长，宽0.31～1.01cm，约有2000多个节片。头节近圆形、具有4个吸盘和不发达的顶突，无小钩。全部节片都为宽扁的矩形，生殖孔大多开口在虫体的同一侧，偶尔开口于对侧。成节中央是呈菜花形的卵巢，其后是形状不规则的卵黄腺。睾丸24～43个，不均匀地分布在卵巢和卵黄腺的两侧，靠近生殖孔的一侧数目较少。孕节中呈袋形的子宫内充满虫卵，约2000～5000个，并占据整个节片（图15－23）。虫卵近圆形，棕黄色，与缩小膜壳绦虫卵较相似，但较大，直径为84～108µm，卵壳较厚而脆弱，表面有颗粒状突起，易破裂，内层为胚膜，胚膜与卵壳内充满胶质体；胚膜内含一个六钩蚴，六钩蚴与胚膜之间有明显的空隙。

图15－23　克氏假裸头绦虫

克氏假裸头绦虫主要寄生在猪、野猪和褐家鼠的小肠内，虫卵或孕节随猪粪排出后，被中间宿主赤拟谷盗吞食，在后者的体腔内经27～31天发育为似囊尾蚴，但50天才具感染性。当猪食入带有似囊尾蚴的中间宿主后，经10天即可在小肠内发育为成虫，30天后成虫子宫中的虫卵开始成熟。人体感染是因为偶然误食赤拟谷盗所致。当赤拟谷盗在吃到猪粪中的虫卵后，可能窜入粮仓、住室和厨房污染食物、餐具等，人不慎误食赤拟谷盗即引起感染。

致病与诊断

轻度感染的病例常无明显症状。感染虫数较多时可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲不振、乏力、消瘦、失眠和情绪不安等症状。腹痛多为阵发性隐痛，以脐周围较明显。腹泻一般每日3～4次，大便中可见粘液。

诊断主要依靠从粪便中检获虫卵或孕节，该虫节片与虫卵都与缩小膜壳绦虫相近，但可根据其虫体和虫卵体积都偏大、成节中睾丸数较多的特征作出鉴别。

分布和防治

克氏假裸头绦虫分布在日本、印度、斯里兰卡及我国。我国在上海、陕西、甘肃、福建、广东等十多省、市的猪和野猪中流行；人体感染见于在陕西户县，感染者年龄4～48岁，感染虫数为1～12条；辽宁营口也发现4例病人。防治上除了要注意个人卫生和饮食卫生如保持食物、餐具清洁外，应注意灭鼠和消灭粮仓及厨房害虫。治疗病人可使用巴龙霉素，疗效很好，也可用灭绦灵加别丁和甲苯咪唑。

第十六章　线虫

第一节　概论

线虫隶属线形动物门的线虫纲（Class Nematoda），是无脊椎动物中一个很大的类群，不但种类多，而且数目也极大，估计全球约有1万余种。大多数线虫营自生生活，广泛分布在淡水、海水、沙漠和土壤等自然环境中；营寄生生活的只是其中很少的种类，常见的寄生于人体并能导致严重疾患的线虫约有10余种。重要的有蛔虫、钩虫、丝虫、旋毛虫等。

形态

1．成虫　典型的线虫呈两侧对称的圆柱形，前端一般较钝圆，后端则逐渐变细，体不分节。寄生人体的线虫，不同种类虫体的大小长短相差悬殊。除极少数虫种外，均为雌雄异体。雄虫一般比雌虫小，且尾端多向体腹面卷曲或膨大。

体壁 自外向内由角皮层、皮下层和纵肌层组成(图16－1)。

图16－1　线虫横切面模式图示体壁结构

⑴角皮层：由皮下层分泌物形成，无细胞结构，含蛋白质（角蛋白、胶原蛋白）、碳水化合物及少量类脂等化学成分。质坚具弹性、光滑，覆盖于体表及口孔、肛孔、排泄孔、阴道等部位。在虫体前端、后端常具有由角皮形成的一些特殊结构，如唇瓣、乳突、翼、嵴及雄虫的交合着伞、交合刺等。这些结构除分别与虫体的感觉、运动、附着、交配等生活活动有关外，同时也常是鉴定虫种的重要依据。

⑵皮层：在角皮层之内，由合胞体组成，无细胞界限，含丰富糖原颗粒、线粒体、内质网及酯酶、磷酸酶等。此层在虫体背面、腹面和两侧面的中央均向内增厚、突出，形成四条纵索，分别称为背索、腹索和侧索。背索和腹索较小，其内有纵行的神经干；两条侧索明显粗大，其内有排泄管通过。两索之间部分称为索间区。

⑶纵肌层：在皮下层之内，由单一纵行排列的肌细胞组成，此层被纵索分成两个亚背区和两个亚腹区。肌细胞由可收缩的纤维部分和不可收缩的细胞体构成，前者邻接皮下层呈垂直排列，含肌球蛋白和肌动蛋白，其协同作用使肌肉收缩与松驰；后者发达并突入原体腔，含胞核、线粒体、内质网、糖原和脂类，能贮存大量糖原是其重要功能之一。根据肌细胞的大小、数量及排列方式，可分为三种肌型（图16－2）。在每一索间区内只有2～5个大肌细胞者，称为少肌型（meromyarian 　type），如钩虫；肌细胞多，且细胞体突入原体腔明显者，称为多肌型（polymyarian　type），如蛔虫；肌细胞多而细小，细胞体不明显者，称为细肌型（holomyarian 　type），如鞭虫（图16－2）。

图16－2　线虫的肌型（仿Ichiro Miyaxaki）

原体腔　在体壁与消化管之间的腔隙，因无体腔膜覆盖，故称为原体腔（procoele）。腔内充满富含蛋白质、葡萄糖和钠、钾、氯、锌、铁等多种元素的原体腔液，成为组织器官间营养物质、氧和代谢产物交换的介质。由于封闭液体的流体静力学原理，对于保护内部器官和虫体的运动、排泄等功能均起重要作用。

消化系统（图16－3）　线虫的消化系统包括消化管和腺体。消化管由口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门组成，是完全的消化道。口孔在头部顶端，其周常被唇瓣围绕。不同虫种的口腔形状不一，有的虫种口腔变大，形成口囊（brccal 　capsule）。咽管通称食管，圆柱形，下段常有膨大部分，其形状是重要的分类特征。咽管腔的横切面呈三叉状，一向腹面，两向背侧面。咽管与中肠相接处常有三叶活瓣，以控制食物的流向。大多数线虫的咽管壁肌肉内有3个咽管腺，背咽管腺一个，较长，开口于口腔中；亚腹咽管腺2个，开口于咽管腔中。腺体分泌物中含有帮助消化食物或具有抗原性的各种酶，如蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶及乙酰胆碱酯酶等。肠管为非肌性结构，肠壁由单层柱状上皮细胞构成，内缘具微绒毛，外缘为基膜。肠细胞内含有丰富的线粒体、糖原颗粒、内质网及核蛋白体等，具有吸收和输送营养物质的功能。雄虫的直肠通入泄殖腔，雌虫的肛门通常位于虫体末端的腹面。

生殖系统（图16－3）寄生人体的线虫，其雄性生殖器官通常为一条单管，由睾丸、储精囊、输精管、射精管及交配附器组成，属单管型。睾丸分生发区和生长区两部分。前者是精原细胞分裂发育为精母细胞之处；后者的末端多与储精囊相连，通入输精管。射精管开口于泄殖腔。有些虫种在射精管处有一对腺体，能分泌粘性物质，交配后栓塞雌虫阴门。雄虫尾端几乎均具有1个或1对角质交合刺，由引带和神经控制，可以自由伸缩。线虫的雌性生殖器官也是管状结构，一般包括卵巢、输卵管、子宫、排卵管、阴道和阴门等部分。多数虫种在输卵管近端有一受精囊；远端与子宫相连。卵母细胞在受精囊内与精子结合使之受精。寄生人体的大多数雌虫均具有结构相同的两套雌性生殖管道，属双管型。两个排卵管汇合通入一个阴道，开口于虫体腹面的阴门。阴门的位置依虫种而异，但均在肛门之前。

神经系统（图16－3）　线虫神经系统的中枢部分是咽部神经环，为神经节的联合体。由此向前、向后发出纵行的神经干，均位于背索和腹索中，各神经干之间尚有神经连合。线虫的感觉器官主要是分布在头部和尾部的乳突、头感器和尾感器。乳突主要分布在口孔周围和虫体末端，具有触觉功能；感器的基本结构是神经细胞和支持细胞，有些虫种的感器尚与腺体细胞相通，除具有使虫体对机械的或化学的刺激作出反应的功能外，并能调节腺体的分泌作用。一些虫种缺尾感器。

排泄系统（图16－3）　线虫的排泄系统有管型和腺型两种。有尾感器亚纲的虫种为管型结构，无尾感器亚纲的虫种为腺型。管型的基本结构是一对长排泄管，由一短横管相连，在横管中央腹面有一小管经排泄孔通向体外。有些虫种尚有一对排泄腺与横管相通，其分泌物与虫体的脱鞘有关。腺型则只有一个具大细胞核的排泄细胞，其位于肠管前端，开口在咽部神经环附近的腹面。

图16－3　线虫内部结构模式图

2．虫卵　寄生线虫的虫卵一般为卵圆形，卵壳多为黄色、棕黄色或无色。卵壳主要是由三层组成：外层较薄，来源于受精卵母细胞的卵膜，称为卵黄膜或受精膜，由脂蛋白构成；中层较厚，称为壳质层（chitinous layer），含壳质及蛋白质，能抵抗外界的机械压力，是卵壳的主要组成部分；内层薄，称为脂层或称蛔甙层（ascaroside），含脂蛋白和蛔甙，具有调节渗透作用的重要功能。既防止水溶性物质从外界渗入卵内，也防止卵内物质向外漏出。有些虫种，如蛔虫，当虫卵通过子宫时，卵壳外附加一层由子宫壁分泌的酸性粘多糖－鞣化蛋白复合物，称为蛋白质外膜。此层对虫卵水分的保持，防止过快干枯死亡有一定的作用。自人体内排出时，虫卵内细胞发育的程度因虫种而异，有的线虫卵内的细胞尚未分裂，如受精蛔虫卵；有的已分裂为数个细胞，如钩虫卵；有的则已发育为蝌蚪期胚，如蛲虫卵；有的虫种，虫卵内的胚胎在子宫内即发育成熟，自阴门排出时已为幼虫阶段，如丝虫。

生活史

线虫的基本发育过程分为虫卵、幼虫和成虫三个阶段。

某些种线虫的虫卵，在适宜的条件（温度、湿度、氧）下，能在外界环境中发育成熟，并能孵化出幼虫。孵化时由于卵内幼虫的活动及其分泌孵化酶（酯酶、壳质酶、蛋白酶）的作用，破坏各层卵壳，使水分浸入，卵内压力增高，导致卵壳破裂，幼虫得以孵出，并进一步发育为感染期蚴后，才感染人体，如钩虫；有些虫种的虫卵在外界只能发育至感染期卵（内含幼虫），当其进入人体内后，在肠道特殊环境条件（温度、pH、二氧化碳等）刺激下，才能卵化出幼虫，如蛔虫；一些直接产幼虫的虫种，其幼虫需在中间宿主体内发育为感染期蚴后，通过中间宿主再感染人体，如丝虫。

线虫的幼虫在发育中最显著的特征是蜕皮（molting）。蜕皮时，皮下层组织先行增厚，旧角皮与其分离，同时由皮下层分泌物逐渐形成新角皮。旧角皮在幼虫分泌的蜕皮液（主要含亮氨酸氨肽酶）作用下，自内向外逐渐溶解，最终导致破裂而脱掉。幼虫的发育一般分为四期，共蜕皮四次。有些虫种第二次蜕皮后，发育为感染期幼虫，此为寄生性线虫生活史中由自生生活向寄生生活转化的一个重要过渡阶段。此期幼虫不太活动，也不摄食，只能利用体内贮存的物质，以脂类代谢为主，维持最低的能量消耗。一般幼虫经第四次蜕皮后进入皮虫期，逐渐发育成熟。

根据生活史中有无中间宿主，可将线虫发育过程分为两种类型：生活史中无中间宿主者，称为直接发育型，其过程较简单，寄生肠道的线虫多属此型，如钩虫。属于此发育类型的线虫，亦可统称为土源性线虫。生活史中有中间宿主者，称为间接发育型，其过程较复杂，寄生组织内的线虫多属此型，如丝虫。属于此发育类型的线虫，亦可统称为生物源性线虫。另外，某些种线虫的生活史包括自生世代和寄生世代现象，其过程更为复杂，如粪类圆线虫。

在线虫生活的环境中，各种理化因素对其发育都有影响，其中尤以温度、湿度和氧更为重要。线虫卵和幼虫在外界发育时，一般需要适宜的温度和湿度，高温或低温都会抑制其生长发育；若温度过高，将加速虫体的耗竭，以致死亡。另外，当土壤湿度较低时，易引起虫体失水，代谢降低；若湿度过大，土壤中氧含量低，也不利虫体的生存。不同虫种、各发育阶段及其活动状况对氧的需求也不完全相同。成虫一般能适应人体内的环境，一旦因其他疾病引起生理变化时，也会导致虫体的排出或死亡。

生理

营养与代谢 线虫在它们所生活的环境中获取食物，寄生在肠腔中的线虫，多以肠内容物为食。如蛔虫。有些虫种可咬破肠粘膜，则以血液或粘膜物质为食。如钩虫。寄生在组织、器官内的线虫，以体液或组织液为食。如丝虫。线虫的成虫期主要是通过糖类代谢，从中获取能量维持生存。许多种线虫体内都具有三羧酸循环中所需的酶，在氧充分时，均能通过三羧酸循环获取足够的能量。某些线虫（如蛔虫），由于长期适应肠腔的低氧环境，多通过糖酵解及替代途径，从无氧代谢中获得较多的能量。氨基酸及蛋白质代谢在线虫生长、繁殖、产卵等过程中广泛存在，其代谢产物主要是氨，它能改变细胞的pH，影响通透性。游离氨的排出主要是通过体表扩散，而离子状态铵则是通过肠道排出，而不是通过排泄系统。多数线虫的幼虫期是以活跃的脂代谢获取能量。

呼吸与渗透 线虫无呼吸系统和循环系统，氧大多是通过其体壁吸收并扩散到体内各组织中。有的虫种，氧是由食物中摄入消化道的。在线虫的吸收与排泄过程中，水的渗透作用是很重要的，体表及其它一些部位均能进行水的交换。由于体表有类脂成分，易于某些亲脂分子渗入体内。如有机磷等杀虫剂，就是利用其具有亲脂特性，穿透体壁而发挥杀虫效能的。

致病

寄生线虫机械性破坏和毒性作用对人体的危害程度与虫种、寄生数量、发育阶段、寄生部位以及人体对寄生虫的防御能力与免疫反应等因素有关。

感染阶段为幼虫的寄生线虫，当幼虫侵入皮肤时，可以引起皮炎；当幼虫在体内移行或寄生于组织内时，可引起局部炎症反应或全身反应。成虫致病多与寄生部位有关，一般均可导致组织出现损伤、出血、炎症、细胞增生等病变。根据病程的长短，以及病变程度，患者可表现出不同的临床症状。个别虫种，则可因人体自身免疫系统的障碍或长期不正确使用激素等，而导致严重感染，造成多组织、多器官性损害。

若幼虫出现迁延移行或成虫发生异位寄生等现象时，对人体也会造成判断困难的各种各样的临床症状。一般寄生于组织内的线虫比寄生于肠道内的线虫致病性强。

分类

我国常见的寄生人体的线虫，属线虫纲，根据尾感器的有无划分为两个亚纲，其分类见表（表16－1）。

表16－1　我国重要医学线虫的分类

亚纲	目	科	属	种
尾感器亚纲 Phasmidea	小杆目 Rhabditata	类圆科 Strongyloididae	类圆线虫属 Shrongyloides	粪类圆线虫 S．stercoralis
	圆线目 Strongylata	钩口科 Ancylostomatidae	钩口线虫属 Ancylostoma	十二指肠钩口线虫 A．duodenale
			板口线虫属 Necator	美洲板口线虫 N．americanus
		毛圆科 Trichostrongylidae	毛圆线虫属 Trichostrongylus	东方毛圆线虫 T．orientalis
		管圆科 Angiostrongylidae	管圆线虫属 Angiostrongylus	广州管圆线虫 A．cantonensis
	蛔目 Ascaridata	蛔科 Ascaridae	蛔线虫属 Ascaris	似蚓蛔线虫 A．lumbricoides
	尖尾目 Oxyurata	尖尾科 Oxyuridae	住肠线虫属 Enterobius	蠕形住肠线虫 E．vermicularis
	旋尾目 Spirurata	颚口科 Gnathostomatidae	颚口线虫属 Gnathostoma	棘颚口线虫 G．spinigerum
		筒线科 Gongylonematidae	筒线虫属 Gongylonema	美丽筒线虫 G．pulchrum
		吸吮科 Thelaziidae	吸吮线虫属 Thelazia	结膜吸吮线虫 T．callipaeda
	丝虫目 Filariata	盖头虫科 Dipetalonematidae	吴策线虫属 Wuchereria	班氏吴策线虫 W．bancrofti
			布鲁线虫属 Brugia	马来布鲁线虫 B．malayi
无尾感器亚纲 Aphasmidea	鞭尾目 Trichurata	毛形虫科 Trichinellidae	旋毛形线虫属 Trichinella	旋毛形线虫 T．spiralis
		鞭虫科 Trichuridae	鞭虫属 Trichuris	毛首鞭形线虫 T．trichiura

第二节　似蚓蛔线虫

似蚓蛔线虫（Ascaris　lumbricoides　Linnaeus，1758）简称蛔虫，是人体内最常见的寄生虫之一。成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病（Ascariasis）。此外，犬弓首线虫（Toxocara 　canis，简称犬蛔虫）是犬类常见的肠道寄生虫，其幼虫能在人体内移行，引起内脏幼虫移行症（visceral 　larva　migrans，VLM）。

形态

成虫　为寄生人体的肠道线虫中体型最大者，虫体呈长圆柱形，头、尾两端略细，形似蚯蚓。活虫呈粉红色或微黄色，体表可见有细横纹和两条明显的侧索。口孔位于虫体顶端，其周有三个呈品字形排列的唇瓣。背唇瓣一个，较大，亚腹唇瓣两个，略小。唇瓣内缘有细齿，外缘有乳突。直肠短，雌虫消化道末端开口于肛门，雄虫则通入泄殖腔。雌虫长约20～35cm，个别虫体可达49cm，最宽处直径约为3～6mm，尾端钝圆。雌性生殖系统为双管型，盘绕在虫体后2／3部分的原体腔内，阴门位于虫体前、中1/3交界处的腹面。雄虫长约15～31cm，最宽处直径约为2～4mm，尾端向腹面卷曲。雄性生殖系统为单管型，盘绕在虫体后半部的原体腔内。具有一对象牙状交合刺，在泄殖腔前、后有多对乳突。

虫卵　自人体排出的蛔虫卵，有受精卵和未受精卵两种。受精蛔虫卵呈宽卵圆形，大小约为45～75×35～50µm,卵壳自外向内分为三层：受精膜、壳质层和蛔甙层。壳质层较厚，另两层极薄，在普通显微镜下难以分清。卵壳内有一个大而圆的细胞，与卵壳间常见有新月形空隙。卵壳外有一层由虫体子宫分泌形成的蛋白质膜，表面凹凸不平，在肠道内被胆汁染成棕黄色。未受精蛔虫卵多呈长椭圆形，大小约为88～94×49～44µm, 壳质层与蛋白质膜均较受精蛔虫卵薄，无蛔甙层，卵壳内含许多大小不等的折光性颗粒(图16－4）。若蛔虫卵的蛋白质膜脱落，卵壳则呈无色透明，应注意与其他线虫卵的鉴别。

图16－4　蛔虫卵

生活史

蛔虫的发育过程包括虫卵在外界土壤中的发育和虫体在人体内发育的两个阶段。生活史不需要中间宿主，属直接发育型。

散布于土壤中的受精蛔虫卵，在潮湿、荫蔽、氧充足和适宜温度（21～30℃）的条件下，约经2周，虫卵内的细胞发育为幼虫。再经过1周，幼虫进行第一次蜕皮后变为二期幼虫。卵内含有二期幼虫的蛔虫卵，称为感染期卵。人体经口误食感染期卵后，在小肠环境条件（温度、pH、低氧等）的综合影响下，幼虫分泌含有酯酶、壳质酶及蛋白酶的孵化液，分别作用于卵壳各层。同时，卵内幼虫的活动性增大，最后破卵壳孵出。孵出的幼虫侵入小肠粘膜和粘膜下层，并钻入肠壁小静脉或淋巴管，经门静脉系统到肝，再经右心到肺，幼虫穿过肺毛细血管进入肺泡。在此，在幼虫经过第二次及第三次蜕皮（约在感染后10天内），发育为第四期幼虫。然后，四期幼虫沿支气管、气管移行到咽，被吞咽入食管，经胃到小肠。在小肠内，幼虫进行第四次蜕皮后，经数周逐渐发育为成虫（图16－5）。自人体感染到雌虫产卵约需60～75天。一条雌虫每天排卵可多次24个，成虫在人体内存活时间通常为一年左右。

图16－5　蛔虫生活史

蛔虫通过其肠上皮细胞微绒毛吸收葡萄糖、氨基酸及脂肪酸。成虫的能量来源主要是通过厌氧糖酵解过程而获得。由于成虫的丙酮酸激酶的活性低，因此只能将糖分解到磷酸烯醇式丙酮酸，再经过多种酶的作用，最后生成苹果酸。在线粒体内，其中一部分苹果酸进行称为替代途径的还原反应，经延胡索酸还原为琥珀酸。在这个反应中，多产生一分子的ATP。这也是蛔虫适应低氧寄生环境的结果。

致病

蛔虫幼虫和成虫对人体均有致病作用，主要表现为机械性损伤、变态反应及肠功能障碍等。

1．幼虫期致病　在人体内，自二期幼虫侵入肠壁开始，到经肝、肺移行，发育至最后在小肠内寄生等，均可引起组织损伤。在肝、肺，幼虫周围可有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，进而转变为由组织细胞、上皮样细胞与多核巨细胞形成的肉芽肿。其中以肺病病变更为明显，重度感染时，可出现肺出血、肺水肿、支气管扩张及粘液分泌增加等。患者可出现发热、咳嗽、哮喘、血痰以及血中嗜酸性粒细胞比例增高等临床症象。部分病人肺部X线检查，可见浸润性病变，病灶常有游走现象，并多在1～2周内可自行消散。这种单纯的肺部炎性细胞浸润及血中嗜酸性粒细胞增多的表现，即称肺蛔虫症，亦称Loeffler综合征。当重度感染时，幼虫也可侵入甲状腺、脾、脑、肾等器官，引起异位损害。若通过胎盘，也可到胎儿体内寄生。

2．成虫期致病　蛔虫对人体的致病作用主要由成虫引起，可有以下几种表现：

⑴掠夺营养与影响吸收：由于蛔虫以人体肠腔内半消化物为食，以及代谢产物毒性刺激的原因，不但掠夺营养、损伤肠粘膜，造成食物的消化和吸收障碍，而且影响机体对蛋白质、脂肪、碳水化合物，以及维生素A、B2和C的吸收，导致营养不良。患者常有食欲不振、恶心、呕吐、以及间歇性脐周疼痛等表现。重度感染的儿童，甚至可引起发育障碍。

⑵引起变态反应：蛔虫病患者也可出现荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿，以及结膜炎等症状。这可能是由于蛔虫变应原被人体吸收后，引起IgE介导的变态反应反致。

⑶常见的并发症：蛔虫有钻孔习性，当寄生环境发生改变时，如人体发热、胃肠病变、食入过多辛辣食物，以及不适当的驱虫治疗时，常可刺激虫体活动力增强，容易钻入开口于肠壁上的各种管道。如胆道、胰管、阑尾等，可分别引起胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎，阑尾炎或蛔虫性肉芽肿等。胆道蛔虫病是临床较为常见的合并症，虫体侵入部位多在胆总管。主要症状是突发性右上腹绞痛，并向右肩、背部及下腹部放射。疼痛呈间歇性加剧，伴有恶心、呕吐等。如诊治不及时，由于虫体带入胆管的细菌造成严重感染，导致化脓性胆管炎、胆囊炎，甚至发生胆管坏死、穿孔等。

肠梗阻也是常见的并发症之一，梗阻原因是由于大量成虫纽结成团，堵塞肠管，寄生部位肠段发生蠕动障碍所致，阻塞部位多发生在回肠。临床表现为脐周或右下腹突发间歇性疼痛，并有呕吐、腹胀等，在患者腹部可触及条索状移动团块。个别病人甚至出现蛔虫性肠穿孔，引起局限性或弥漫性腹膜炎。国外曾报道一例2岁女孩因大量感染蛔虫而死亡。尸检发现回肠内有蛔虫团块，导致肠纽转和肠坏死。检获908条虫体。台湾一患者，男，11岁，经手术取出蛔虫1806条，虫重4公斤。

实验诊断

自患者粪便中检查出虫卵，即可确诊。由于蛔虫产卵量大，采用直接涂片法，查一张涂片的检出率为80％左右，查3张涂片可达95％。对直接涂片阴性者，也可采用沉淀集卵法或饱和盐水浮聚法，检出效果更好。

对粪便中查不到虫卵，而临床表现疑似蛔虫病者，可用驱虫治疗性诊断，根据患者排出虫体的形态进行鉴别。

疑为肺蛔症或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者，可检查痰中蛔蚴确诊。

流行

蛔虫的分布呈世界性，尤其在在温暖、潮湿和卫生条件差的地区，人群感染较为普遍。蛔虫感染率，农村高于城市；儿童高于成人。目前，我国多数地区农村人群的感染率仍高达60%～90%。

粪便内含受精蛔虫卵的人是蛔虫感染的传染源，蛔虫卵在外界环境中无需中间宿主而直接发育为感染期卵。而且，蛔虫产卵量大，虫卵对外界理、化等不良因素的抵抗力强，在荫蔽的土壤中或蔬菜上，一般可活数月至一年；食用醋、酱油或腌菜、泡菜的盐水，也不能将虫卵杀死。蛔虫卵对一些化学品具有抵抗力，主要是由于卵壳蛔甙层的保护作用，如10％的硫酸、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响虫卵内幼虫的发育；而对于能溶解或透过蛔甙层的有机溶剂或气体，如氯仿、乙醚、乙醇和苯等有机溶剂，以及氰化氢、氨、溴甲烷和一氧化碳等气体则很敏感，卵细胞或幼虫皆可被杀死。

使用未经无害化处理的人粪施肥，或儿童随地解便是造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面的主要方式。鸡、犬、蝇类的机械性携带，也对蛔虫卵的散播起一定作用。人因接触被虫卵污染的泥土、蔬菜，经口吞入附在手指上的感染期卵；或者食用被虫卵污染的生菜、泡菜和瓜果等而受到感染。国内，曾有人群因生食带有感染期卵的甘薯、胡萝卜及腌菜后，在一个地区引起暴发性蛔虫性哮喘的报道；也曾有因食用在干粪坑埋藏过又未经清洗的甘蔗而致由幼虫引起数十例过敏性肺炎的报告。人群感染蛔虫的季节与当地气候、生产活动等因素有关，一般认为，主要在春、夏季节。

另外，蛔虫的普遍感染与广泛流行，还与经济条件、生产方式、生活水平以及文化水平和卫生习惯等社会因素有密切关系。因此，发展经济、提高文化水平和养成良好的卫生习惯，就会使人群蛔虫的感染率大为降低。

防治

对蛔虫病的防治，应采取综合性措施。包括查治病人和带虫者，处理粪便、管好水源和预防感染几个方面。

加强宣传教育，普及卫生知识，注意饮食卫生和个人卫生，做到饭前、便后洗手，不生食未洗净的蔬菜及瓜果，不饮生水，防止食入蛔虫卵，减少感染机会。

使用无害化人粪做肥料，防止粪便污染环境是切断蛔虫传播途径的重要措施。在使用水粪做肥料的地区，可采用五格三池贮粪法，使粪便中虫卵大部分沉降在池底。由于粪水中游离氨的作用和厌氧发酵，虫卵可被杀灭，同时也会增加肥效。利用沼气池发酵，既可解决农户照明、煮饭；又有利粪便无害化处理。可半年左右清除一次粪渣。此时，绝大部分虫卵已失去感染能力。在用于粪做肥料的地区，可采用泥封堆肥法，三天后，粪堆内温度可上升至52℃或更高，可以杀死蛔虫卵。

对病人和带虫者进行驱虫治疗，是控制传染源的重要措施。驱虫治疗既可降低感染率，减少传染源，又可改善儿童的健康状况。驱虫时间宜在感染高峰之后的秋、冬季节，学龄儿童可采用集体服药。由于存在再感染的可能，所以，最好每隔3～4个月驱虫一次。常用的驱虫药物有丙硫咪唑、甲苯咪唑，左旋咪唑和构橼酸哌嗪（商品名为驱蛔灵）等，驱虫效果都较好，并且副作用少。对有并发症的患者，应及时送医院诊治，不要自行用药，以免贻误病情。

第三节　毛首鞭形线虫

毛首鞭形线虫（Trichuris　trichiura　Linnaeus，1771）简称鞭虫，是人体常见的寄生线虫之一。成虫寄生于人体盲肠，可以引起鞭虫病（trichuriasis）。

形态

成虫外形似马鞭，前端细长，约占虫体长的3／5，后端明显粗大。鞭虫口腔极小，具有2个半月形唇瓣。在两唇瓣间有一尖刀状口矛，活动时可自口腔伸出。咽管细长，前段为肌性，后段为腺性。咽管外由呈串球状排列的杆细胞组成的杆状体包绕，杆细胞的分泌物可能具有消化宿主组织的酶，具有抗原性。雌虫长35～50mm，尾端钝圆，阴门位于虫体粗大部前方的腹面。雄虫长30～45mm，尾端向腹面呈环状卷曲，有交合刺1根，可自鞘内伸出，鞘表面有小刺。两性成虫的生殖系统均为单管型（图16－6）。

图16－6　鞭虫

鞭虫卵呈纺锤形，大小约为50～54×22～23µm，黄褐色，卵壳较厚，两端各具一个透明的盖塞（opercular 　blug）。虫卵自人体排出时，卵壳内细胞尚未分裂（图16－6）。

生活史

成虫主要寄生于人体盲肠内，严重感染时，亦可在结肠、直肠，直到回肠下段寄生。雌虫每日产卵约1000～7000个，虫卵随粪便排出体外，在泥土中温度、湿度适宜的条件下，约经3～5周即可发育为感染期卵。这种虫卵随被污染的食物、饮水、蔬菜等经口进入人体。在小肠内，卵内幼虫活动加剧，以及分泌酶的作用，幼虫自卵壳一端的盖塞处逸出。并多从肠腺隐窝处侵入局部肠粘膜，摄取营养，进行发育。经10天左右，幼虫重新回到肠腔，再移行至盲肠，以其纤细的前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织，后端则裸露在肠腔内寄生并发育为成虫。自误食感染期虫卵至成虫发育成熟产卵，约需时1～3个月。鞭虫在人体内一般可存活3～5年。

致病

由于虫体的机械性损伤和分泌物的刺激作用，可致肠壁粘膜组织出现充血、水肿或出血等慢性炎症反应。少数患者可有细胞增生，肠壁组织明显增厚，以及在炎症基础上形成肉芽肿等病变。鞭虫以组织液和血液为食，重度感染者可致慢性失血。

一般轻度感染多无明显症状，惟在进行常规粪检时，才发现有鞭虫寄生。严重感染者可出现头晕、腹痛、慢性腹泻、消瘦及贫血等。儿童重度感染，可导致直肠脱垂，多见于营养不良或并发肠道致病菌感染的病例。少数患者可出现发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多、四肢浮肿等全身反应，以及诱发或加重其他疾病，如阿米巴痢疾、阑尾炎等。

实验诊断

鞭虫病的诊断以检获虫卵为依据，可采用粪便直接涂片法、沉淀集卵法及饱和盐水浮聚法等。因鞭虫卵较小，容易漏检，需反复检查，以提高检出率。

流行

鞭虫广泛分布于热带及温带地区，尤以温暖、潮湿的环境更有利鞭虫卵的发育和传播。在荫蔽、氧充足的环境中，适宜虫卵发育的温度为30℃，并能保持感染能力达数月致数年。鞭虫卵对低温、干燥的抵抗力不及蛔虫卵强，因此，在我国南方人群的鞭虫感染率明显高于北方干旱地区。

鞭虫感染常与蛔虫感染并存，但感染率一般低于蛔虫。人是唯一的传染源。儿童的感染率及感染度均比成人高，这可能与儿童卫生习惯较差，以及接触感染期虫卵的机会多有关。

防治

防治原则基本上与蛔虫相同。应强调加强环境卫生、个人卫生和饮食卫生，并做好保护饮用水的清洁及加强粪便管理，这是预防鞭虫感染的主要措施。对病人和带虫者应重视驱虫，近年来采用甲苯咪唑、丙硫咪唑对治疗鞭虫病的效果较好。

第四节　蠕形住肠线虫

蠕形住肠线虫（Enterobius　vermicularis　Linnaeus，1758）又称蛲虫，本虫呈世界性分布，儿童感染较为普遍，可以引起蛲虫病（enterobiasis）。

形态

成虫细小，乳白色。虫体角皮具有横纹，头端角皮膨大，形成头翼。体两侧角皮突出如嵴，称侧翼。口囊不明显，口孔周围有三片唇瓣。咽管末端膨大呈球形，称咽管球。雌虫大小约为8～13×0.3～0.5mm，虫体中部膨大，尾端直而尖细，其尖细部分约为虫体长的1／3。生殖系统为双管型，前后二子宫汇合通入阴道，阴门位于体前、中1／3交界处腹面正中线上，肛门位于体中、后1／3交界处腹面。雄虫微小，大小约为2～5×0.1～0.2mm，体后端向腹面卷曲，具有尾翼及数对乳突，生殖系统为单管型，泄殖腔开口于虫体尾端，有1根交合刺（图16－7）。

虫卵大小约为50～60×20～30µm，卵壳无色透明，有两层壳质，蛋白质膜光滑。普通显微镜下观察的卵壳一侧较平，一侧稍凸，两端不等宽，虫卵的立体构型呈近似椭圆形的不等面三角体。虫卵自虫体排出时，卵壳内细胞多已发育至蝌蚪期胚（图16－7）。

图16－7　蛲虫成虫与虫卵

生活史

成虫寄生于人体的盲肠、阑尾、结肠、直肠及回肠下段，重度感染时，也可在小肠上段甚至胃及食管等部位寄生。虫体借助头翼、唇瓣的作用，附着在肠粘膜上，或在肠腔内呈游离状态。成虫以肠内容物、组织或血液为食。雌、雄虫交配后，雄虫多很快死亡，雌虫子宫内充满虫卵，并向肠腔下段移行。在肠内低氧压环境中，虫卵一般不被产出或仅少量被产出。当人睡眠后，肛门括约肌松弛时，部分雌虫移行到肛门外，因受温度和湿度的改变及氧的刺激，开始大量排卵，虫卵被粘附在肛周皮肤上。排卵后的雌虫多因干枯死亡，但少数雌虫可由肛门蠕动移行返回肠腔。若进入阴道、子宫、输卵管、尿道或腹腔、盆腔等部位，可导致异位寄生。

虫卵在肛门附近，因温度（34～36℃）、相对湿度（90％～100％）适宜，氧充足，卵胚很快发育，约经6小时，卵壳内幼虫发育成熟，并蜕皮1次，即为感染期卵。雌虫的产卵活动引起肛周皮肤发痒，当患儿用手搔抓时，虫卵污染手指，再经口食入再形成自身感染。感染期卵也可散落在衣裤、被褥或玩具、食物上，经吞食或随空气吸入等方式使人受染。

虫卵在十二指肠内孵出幼虫，幼虫沿小肠下行途中蜕皮两次，到结肠内再蜕皮1次后发育为成虫。自吞食感染期虫卵至雌虫产卵约需2～6周（图16－8）。雌虫在人体内存活一般不超过2个月。若虫卵在肛周皮肤上孵化出幼虫，然后幼虫经肛门进入肠内，并可发育为成虫，有人称此种感染方式为逆行感染。但蛲虫卵能否在人体肛周孵化，尚待证实。

图16－8　蛲虫生活史（采孙义临、张维真）

致病

雌虫的产卵活动所引起的肛门及会阴部皮肤搔痒及继发性炎症，是蛲虫病的主要症状。患者常有烦躁不安、失眠、食欲减退、夜惊等表现，长期反复感染，会影响儿童的健康成长。

虫体附着局部肠粘膜的轻度损伤，可致消化功能紊乱或慢性炎症，一般不表现明显症状。若有异位寄生时，则可导致严重后果。较为常见的是由于雌虫侵入阴道后而引起的阴道炎、子宫内膜炎和输卵管炎等。如在腹腔、腹膜、盆腔、肠壁组织、输卵管等部位寄生，也可引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿病变。此外，在肝、肺、膀胱、输尿管、前列腺等处，也曾有异位性损害的报道。

实验诊断

因蛲虫一般不在人体肠道内产卵，所以粪便检查虫卵的阳性率极低，故诊断蛲虫病常采用透明胶纸拭子法或棉签拭子法，于清晨解便前或洗澡前检查肛周。此法操作简便，检出率高。若首次检查阴性，可连续检查2～3天。此外，如发现患儿睡后用手抓挠肛门时，即可查看肛周有无成虫。

流行

蛲虫病是一种常见的人体寄生虫病，国内各地人体感染较为普遍。一般存在城市高于农村、儿童高于成人、在集体机构（如幼儿园等）生活的儿童感染率更高的特点。儿童感染率在40％以上，但近年由于广泛开展儿童保健工作，儿童的感染率及感染率均普遍下降。

病人和带虫者是唯一的传染源，感染方式主要是通过肛门－手－口的直接感染和人群的间接接触感染。蛲虫卵的抵抗力较强，在室内一般可存活3周左右。因此，在幼儿园的教室、寝室内和玩具、衣被上均可查到蛲虫卵。此外，在儿童的指甲垢中亦可查见虫卵，这是造成相互感染和自身感染的重要途径，也是反复感染的原因。

防治

根据本虫的流行特点，宜采取综合措施，以防止相互感染和自身反复感染。讲究公共卫生，家庭卫生和个人卫生，做到饭前便后洗手，勤剪指甲，定期烫洗被褥和清洗玩具，或用0.05％的碘液处理玩具，1小时后虫卵可被全部杀死。这些都是预防感染的好办法。

驱除蛲虫可将几种药物合用效果更好，并减少副作用。甲苯咪唑与噻乙哟啶或噻嘧啶与甲苯咪唑一次服用，治愈率可达98％左右。另外，复方甲苯咪唑、丙硫咪唑等药也具有用量少，效果好和副作用轻等优点。除药物驱虫外，也可用生理盐水（0.8％）灌肠驱虫，效果也很好。但要注意生理盐水用量，以防发生意外。使用蛲虫膏、2％白降汞膏或龙胆紫等涂于肛周，有止痒杀虫作用。

第五节　十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫

钩虫（hookworm）是钩口科线虫的统称，发达的口囊是其形态学的特征。在寄生人体消化道的线虫中，钩虫的危害性最严重，由于钩虫的寄生，可使人体长期慢性失血，从而导致患者出现贫血及与贫血相关的症状。钩虫呈世界性分布，尤其在热带及亚热带地区，人群感染较为普遍。据估计，目前，全世界钩虫感染人数达9亿左右。在我国，钩虫病仍是严重危害人民健康的寄生虫病之一。

寄生人体的钩虫，主要有十二指肠钩口线虫（Ancylostoma duodenale　Dubini，1843），简称十二指肠钩虫；美洲板口线虫（Necator 　americanus　Stiles，1902），简称美洲钩虫。另外，偶尔可寄生人体的锡兰钩口线虫（Ancylostoma 　ceylanicum　Loose，1911），其危害性与前两种钩虫相似。犬钩口线虫（Ancylostoma 　caninum　Ercolani，1859）和巴西钩口线虫（Aucylostoma braziliense　Gomez　de　Faria，1910）的感染期蚴，虽也可侵入人体，引起皮肤幼虫移行症（cutaneous larva migrans，CLM）。因幼虫移行蜿蜒弯曲，引起皮疹呈匐行线状，故称匐形疹（creeping 　eruption）。但幼虫不能发育为成虫。

形态

成虫体长约1cm左右，半透明，肉红色，死后呈灰白色。虫体前端较细，顶端有一发达的口囊，由坚韧的角质构成。因虫体前端向背面仰曲，口囊的上缘为腹面、下缘为背面。十二指肠钩虫的口囊呈扁卵圆形，其腹侧缘有钩齿2对，外齿一般较内齿略大，背侧中央有一半圆形深凹，两侧微呈突起。美洲钩虫口囊呈椭圆形。其腹侧缘有板齿1对，背侧缘则有1个呈圆锥状的尖齿（图16－9，16－10）。钩虫的咽管长度约为体长的1／6，其后端略膨大，咽管壁肌肉发达。肠管壁薄，由单层上皮细胞构成，内壁有微细绒毛，利于氧及营养物质的吸收和扩散。

图16－9　两种人体钩虫的口囊与交合伞

图16－10　两种钩虫口囊扫描电镜图（许世锷供图）

钩虫体内有三种单细胞腺体：①头腺1对，位于虫体两侧，前端与头感器相连，开口于口囊两侧的头感器孔，后端可达虫体中横线前后。头腺主要分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶，抗凝素是一种耐热的非酶性多肽，具有抗凝血酶原作用，阻止宿主肠壁伤口的血液凝固，有利于钩虫的吸血，头腺的分泌活动受神经控制；②咽腺3个，位于咽管壁内，其主要分泌物为乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶。乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱，而影响神经介质的传递作用，降低宿主肠壁的蠕动，有利于虫体的附着。经细胞酶化学定量分析，美洲钩虫乙酰胆碱酯酶含量比十二指肠钩虫高；③排泄腺1对，呈囊状，游离于原体腔的亚腹侧，长可达虫体后1／3处，腺体与排泄横管相连，分泌物主要为蛋白酶。

钩虫雄性生殖系统为单管型，雄虫末端膨大，即为角皮延伸形成的膜质交合伞。交合伞由2个侧叶和1个背叶组成，其内有肌性指状辐肋，依其部位分别称为背辐肋、侧辐肋和腹辐肋。背辐肋的分支特点是鉴定虫种的重要依据之一。雄虫有一对交合刺。雌虫末端呈圆锥型，有的虫种具有尾刺，生殖系统为双管型，阴门位于虫体腹面中部或其前、后。

根据虫体外形、口囊特点，雄虫交合伞外形及其背辐肋分支、交合刺形状，雌虫尾刺的有无及阴门的位置等，十二指肠钩虫与美洲钩虫的形态鉴别要点见表16－2。

表16－2寄生人体两种钩虫成虫的鉴别

鉴别要点	十二指肠钩虫	美洲钩虫
大小 (mm)	♀：10～13×0.6 ♂：8～11×0.4～0,5	9～11×0.4 7～9×0.3
体形	前端与后端均向背面弯曲，体呈“C”形	前端向背面仰曲，后端向腹面弯曲，体呈“∫”形
口囊	腹侧前缘有两对钩齿	腹侧前缘有一对板齿
交合伞	撑开时略呈圆形	撑开时略呈扁圆形
背辐肋	远端分两支，每支两分三小支	基部先分两支，每支远端再分两小支
交合刺	两刺呈长鬃状，末端分开	一刺末端呈钩状，常包套于另一刺的凹槽内
阴门	位于体中部略后	位于体中部略前
尾刺	有	无

幼虫 通称钩蚴，分为杆状蚴和丝状蚴两个阶段。杆状蚴体壁透明，前端钝圆，后端尖细。口腔细长，有口孔，咽管前段较粗，中段细，后段则膨大呈球状。杆状蚴有两期，第一期杆状蚴大小约为0.23～0.4×0.017mm，第二期杆状蚴大小约为0.4×0.029mm。丝状蚴大小约为0.5～0.7×0.025mm，口腔封闭，在与咽管连接处的腔壁背面和腹面各有1个角质矛状结构，称为口矛或咽管矛。口矛既有助于虫体的穿刺作用，其形状也有助于丝状蚴虫种的鉴定（图16－11）。丝状蚴的咽管细长，约为虫体长的1／5，整条丝状蚴体表覆盖鞘膜，为第2期杆状蚴蜕皮时残留的旧角皮，对虫体有保护作用。丝状蚴具有感染能力，故又称为感染期蚴。当丝状蚴侵入人体皮肤时，鞘膜即被脱掉。

图16－11　两种钩虫丝状蚴的前端（示口矛）

由于两种钩虫的分布、致病力及对驱虫药物的敏感程度均有差异。因此，鉴别钩蚴在流行病学、生态学及防治方面都有实际意义。两种钩虫丝状蚴的鉴别要点见表16－3。

表16－3　寄生人体两种钩虫丝状蚴的鉴别

鉴别要点	十二指肠钩虫	美洲钩虫
外形	圆柱形，虫体细长，头端略扁平，尾端较钝	长纺锤形，虫体较短粗，头端略圆，尾端较尖
鞘横纹	不显著	显著
口矛	透明丝状，背矛较粗，两矛间距宽	黑色杆状，前端稍分叉，两矛粗细相等，两矛间距窄
肠管	管腔较窄，为体宽的½，肠细胞颗粒丰富	管腔较宽，为体宽的3/5，肠细胞颗粒少

虫卵 椭圆形，壳薄，无色透明。大小约为56～76×36～40µm，随粪便排出时，卵内细胞多为2～4个，卵壳与细胞间有明显的空隙。若患者便秘或粪便放置过久，卵内细胞可继续分裂为多细胞期。十二指肠钩虫卵与美洲钩虫卵极为相似，不易区别（图16－12）。

图16－12　钩虫卵

生活史

十二指肠钩虫与美洲钩虫的生活史基本相同。

成虫寄生于人体小肠上段，虫卵随粪便排出体外后，在温暖（25～30℃）、潮湿（相对湿度为60％～80％）、荫蔽、含氧充足的疏松土壤中，卵内细胞不断分裂，24小时内第一期杆状蚴即可破壳孵出。此期幼虫以细菌及有机物为食，生长很快，在48小时内进行第一次蜕皮，发育为第二期杆状蚴。此后，虫体继续增长，并可将摄取的食物贮存于肠细胞内。经5～6天后，虫体口腔封闭，停止摄食，咽管变长，进行第二次蜕皮后发育为丝状蚴，即感染期蚴。绝大多数的感染期蚴生存于1～2cm深的表层土壤内，并常呈聚集性活动，在污染较重的一小块土中，有时常可检获数千条幼虫。此期幼虫还可借助覆盖体表水膜的表面张力，沿植物茎或草枝向上爬行，最高可达20cm左右。

感染期蚴具有明显的向温性，当其与人体皮肤接触并受到体温的刺激后，虫体活动力显著增强，经毛囊、汗腺口或皮肤破损处主动钻入人体，时间约需30分钟至1小时，感染期蚴侵入皮肤，除主要依靠虫体活跃的穿刺能力外，可能也与咽管腺分泌的胶原酶活性有关。钩蚴钻入皮肤后，在皮下组织移行并进入小静脉或淋巴管，随血流经右心至肺，穿出毛细血管进入肺泡。此后，幼虫沿肺泡并借助小支气管、支气管上皮细胞纤毛摆动向上移行至咽，随吞咽活动经食管、胃到达小肠。幼虫在小肠内迅速发育，并在感染后的第3～4天进行第三次蜕皮，形成口囊、吸附肠壁，摄取营养，再经10天左右，进行第四次蜕皮后逐渐发育为成虫。自感染期蚴钻入皮肤至成虫交配产卵，一般约需时5～7周（图16－13）。成虫借虫囊内钩齿（或板齿）咬附在肠粘膜上，以血液、组织液、肠粘膜为食。雌虫产卵数因虫种、虫数、虫龄而不同，每条十二指肠钩虫日平均产卵约为10000～30000个，美洲钩虫约为5000～10000个。成虫在人体内一般可存活3年左右，个别报道十二指肠钩虫可活7年，美洲钩虫可活15年。

图16－13　钩虫生活史

钩虫除主要通过皮肤感染人体外，也存在经口感染的可能性，尤以十二指肠钩虫多见。被吞食而未被胃酸杀死的感染期蚴，有可能直接在小肠内发育为成虫。若自口腔或食管粘膜侵入血管的丝状蚴，仍需循皮肤感染的途径移行。婴儿感染钩虫则主要是因为使用了被钩蚴污染的尿布，或因穿“土裤子”，或睡沙袋等方式。此外，国内已有多例出生10～12天的新生儿即发病的报道，可能是由于母体内的钩蚴经脂盘侵入胎儿体内所致。有学者曾从产妇乳汁中检获美洲钩虫丝状蚴，说明通过母乳也有可能受到感染。导致婴儿严重感染的多是十二指肠钩虫。

国内外学者研究发现，人体经皮肤感染十二指肠钩虫后，部分幼虫在进入小肠之前，可潜留于某些组织中达很长时间（有报道为253天）。此时，虫体发育缓慢或暂停发育，在受到某些刺激后，才陆续到达小肠发育成熟，这种现象被称为钩蚴的迁延移行。Schad等曾用十二指肠钩虫丝状蚴人工感染兔、小牛、小羊、猪等动物，经26～34天后，在其肌肉内均能查出活的同期幼虫。提示，某些动物可作为十二指肠钩虫的转续宿主。人若生食这种肉类，也有受到感染的可能性。

致病

两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多，成虫导致的贫血亦较严重，同时还是引起婴儿钩虫病的主要虫种，因此，十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大。人体感染钩虫后是否出现临床症状，除与钩蚴侵入皮肤的数量及成虫在小肠寄生的数量有关外，也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有密切关系。有的虽在粪便中检获虫卵，但无任何临床症象者，称为钩虫感染（hookworm 　infection）。有的尽管寄生虫数不多，却表现出不同程度的临床症状和体征者，称为钩虫病（hookworm 　disease）。

1．幼虫所致病变及症状

⑴钩蚴性皮炎：感染期蚴钻入皮肤后，数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感，进而出现充血斑点或丘疹，1～2日内出现红肿及水疱，搔破后可有浅黄色液体液出。若有继发细菌感染则形成脓疱，最后经结痂、脱皮而愈，此过程俗称为“粪毒”。皮炎部位多见于与泥土接触的足趾、手指间等皮肤较薄处，也可见于手、足的背部。

⑵呼吸道症状：钩蚴移行至肺，穿破微血管进入肺泡时，可引起局部出血及炎性病变。患者可出现咳嗽、痰中带血，并常伴有畏寒、发热等全身症状。重者可表现持续性干咳和哮喘。若一次性大量感染钩蚴，则有引起暴发性钩虫性哮喘的可能。

2．成虫所致病变及症状

⑴消化道病变及症状：成虫以口囊咬附肠粘膜，可造成散在性出血点及小溃疡，有时也可形成片状出血性瘀斑。病变深可累及粘膜下层，甚至肌层。一农民患者消化道大出血，输血10400ml，经3次服药驱出钩虫14907条后治愈。患者初期主要表现为上腹部不适及隐痛，继而可出现恶心、呕吐、腹泻等症状，食欲多显著增加，而体重却逐渐减轻。有少数患者出现喜食生米、生豆，甚至泥土、煤渣、破布等异常表现，称为“异嗜症”。发生原因可能是一种神经精神变态反应，似与患者体内铁的耗损有关。大多数患者经服铁剂后，此现象可自行消失。

⑵贫血：钩虫对人体的危害主要是由于成虫的吸血活动，致使患者长期慢性失血，铁和蛋白质不断耗损而导致贫血。由于缺铁，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，则使红细胞体积变小、着色变浅，故而呈低色素小细胞型贫血。患者出现皮肤蜡黄、粘膜苍白、眩晕、乏力，严重者作轻微活动都会引起心慌气促。部分病人有面部及全身浮肿，尤以下肢为甚，以及胸腔积液、心包积液等贫血性心脏病的表现。肌肉松弛，反应迟钝，最后完全丧失劳动能力。妇女则可引起停经、流产等。

钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面：虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血；钩虫吸血时，自咬附部位粘膜伤口渗出的血液，其渗血量与虫体吸血量大致相当；虫体更换咬附部位后，原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。此外，虫体活动造成组织、血管的损伤，也可引起血液的流失。应用放射性同位素51Cr等标记红细胞或蛋白质，测得每条钩虫每天所致的失血量，美洲钩虫约为0.02～0.10ml。十二指肠钩虫可能因虫体较大，排卵量较多等原因，其所致失血量较美洲钩虫可高达6～7倍。

⑶婴儿钩虫病：最常见的症状为解柏油样黑便，腹泻、食欲减退等。体征有皮肤、粘膜苍白，心尖区可有收缩期杂音，肺偶可闻及罗音，肝、脾均有肿大等。此外，婴儿钩虫病还有以下特征：贫血严重，80％病例的红细胞计数在200万／mm³以下，血红蛋白低于5g％，嗜酸性粒细胞的比例及直接计数值均有明显增高；患儿发育极差，合并症多（如支气管肺炎、肠出血等）；病死率较高，在国外有报道钩虫引起的严重贫血及急性肠出血是造成1～5岁婴幼儿最常见的死亡原因。1岁以内的婴儿死亡率为4％，1～5岁幼儿死亡率可达7％，应引起高度重视。

实验诊断

粪便检查以检出钩虫卵或孵化出钩蚴是确诊的依据，常用的方法有直接涂片法：简便易行，但轻度感染者容易漏诊，反复检查可提高阳性率；饱和盐水浮聚法：钩虫卵比重约为1.06，在饱和盐水（比重为1.20）中，容易漂　。检出率明显高于直接涂片法，在大规模普查时，可用15％、20％的盐水，其检查效果与饱和盐水相同；钩蚴培养法：检出率与盐水浮聚法相似，此法可鉴定虫种，但需培养5～6天才能得出结果。此外，饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法，亦可进行定量检查。

免疫诊断方法应用于钩虫产卵前，并结合病史进行早期诊断。方法有皮内试验、间接荧光抗体试验等，但均因特异性低而少于应用。

在流行区出现咳嗽、哮喘等，宜作痰及血液检查，如痰中有钩蚴及表现小细胞低色素性贫血可确诊为钩虫病。

流行

钩虫病是世界上分布极为广泛的寄生虫病之一，在欧洲、美洲、非洲、亚洲均有流行。十二指肠钩虫属于温带型，美洲钩虫属于亚热带及热带型。由于地理位置的原因，一般在流行区常以一种钩虫流行为主，但亦常有混合感染的现象。我国地处温带及亚热带地区，在淮河及黄河一线以南，平均海拔高度800m以下的丘陵地和平坝地仍是钩虫的主要流行区。其中尤以四川、广东、广西、福建、江苏、江西、浙江、湖南、安徽、云南、海南及台湾等省区较为严重。人群感染率仍较高，个别地区可高达50％以上，一般认为南方高于北方，农村高于城市，北方以十二指肠钩虫为主，南方则以美洲钩虫为主，但混合感染极为普遍。如四川，经调查表明混合感染的地区占70.40％。

钩虫病患者和带虫者是钩虫病的传染源。钩虫病的流行与自然环境、种植作物、生产方式及生活条件等诸因素有密切关系。钩虫卵及钩蚴在外界的发育需要适宜的温度、湿度及土壤条件，因而感染季节各地也有所不同。在广东省，气候温暖、雨量充足，故感染季节较长，几乎全年均有感染机会。四川省则以每年4～9月为感染季节，5～7月为流行高峰。而山东省每年8月为高峰，9月即下降。一般在雨后初晴、或久晴初雨之后种植红薯、玉米、桑、烟、棉、甘蔗和咖啡等旱地作物时，如果施用未经处理的人粪做底肥，种植时手、足又有较多的机会直接接触土壤中的钩蚴，则极易受到感染。钩虫卵在深水中不易发育，因而，钩虫病的流行与水田耕作关系不大。但如采用旱地温床育秧，或移载后放水晒秧等，则稻田也有可能成为感染钩虫的场所。在矿井下的特殊环境，由于温度高、湿度大，空气流通不畅、阳光不能射入以及卫生条件差等原因，亦有利于钩虫的传播。据四川省调查不同类型的矿井，煤矿工人的平均感染率仍高达52.0％。

在钩虫病流行区，人群的感染率在10岁以前多不高，10～30岁间，随着年龄的增长而升高，且保持在稳定水平。此后随着年龄的增长而又有降低的趋向。此现象证明人体感染钩虫后是可以产生一定的获得性免疫力的。用血清学方法测得钩虫病患者体内IgE、IgG及α2球蛋白水平较健康无感染者也明显增高。

防治

治疗患者控制传染源是预防钩虫病传播的重要环节，在流行区应定期开展普查普治工作，一般宜选在冬、春季进行。常用驱虫药物有：甲苯咪唑、丙硫咪唑、噻苯咪唑等药，除对成虫有杀灭驱虫作用外，对虫卵及幼虫亦有抑制发育或杀灭作用。用噻苯咪唑配制15％软膏局部涂敷，可治疗钩蚴性皮炎，若同时辅以透热疗法，效果更佳。将受染部位浸入53℃热水中，持续20～30分钟，有可能杀死皮下组织内移行的幼虫。

加强粪便管理及无害化处理，是切断钩虫传播途径的重要措施。采用粪尿混合贮存，经密封式沼气池、五格三池式沉淀等杀灭虫卵后，再用于旱地作物施肥。急需用肥时可用畜粪或化肥代替。

加强个人防护和防止感染，耕作时提倡穿鞋下地，手、足皮肤涂沫1.5％左旋咪唑硼酸酒精液或15％噻苯咪唑软膏，对预防感染有一定作用。应尽量争取使用机械劳动代替手工操作，以减少感染机会。

第六节　粪类圆线虫

粪类圆线虫（Strongyloides　stercoralis　Bavay，1876）为兼性寄生虫，生活史较复杂，包括自生世代和寄生世代。主要寄生于人体小肠，引起粪类圆线虫病（strongyloidiasis）。也可寄生于犬、猫等动物体内。

形态

自生世代的雌虫大小约为1.0×0.05～0.075mm，尾端尖细，生殖系统为双管型。成熟虫体子宫内有呈单行排列的各发育期虫卵，阴门位于体腹面中部略后；雄虫大小约为0.7×0.04～0.05mm，尾端向腹面卷曲，具2根交合刺。寄生世代雌虫大小约为2.2×0.03～0.074mm，虫体半透明，体表具细横纹，尾部尖细，末端略呈锥形。口腔短，咽管细长，约为虫体长的1/3～2/5，肛门位于近末端处腹面，子宫前后排列，其内各含8～12个虫卵，阴门位于距尾端1／3处的腹面（图16－14）。

图16－14 粪类圆线虫成虫　图16－15　粪类圆线虫幼虫

（1）寄生世代雌虫；（2）自生世代雄虫；（3）自生世代雌虫（伤Ichiro Miyazaki）

杆状蚴大小约为0.2～0.45mm，具双球型咽管；丝状蚴即感染期幼虫，虫体细长，大小约为0.6～0.7mm，咽管呈柱状，尾端尖而分叉（图16－15）。

虫卵为椭圆形，壳薄、无色透明，大小约为50～70×30～40µm，形态与钩虫卵相似，但部分虫卵内含有幼胚。

生活史

粪类圆线虫的生活史包括两世代：自生世代，在土壤中进行；寄生世代，在人体内进行。

自生世代 虫卵在温暖、潮湿的土壤中，数小时内即可孵化出杆状蚴，并在36～48小时内，经4次蜕皮后发育为自生世代的雌虫和雄虫。在外界环境适宜时，自生世代可继续多次，此过程称为间接发育。经多次的循环发育后，雄虫逐次减少，以致消失，雌虫则进行孤雌生殖，但不能持久，虫体最终趋于死亡。当外界环境不利于虫体发育时，杆状蚴蜕皮两次，发育为丝状蚴。此期幼虫对宿主具有感染性，可经皮肤或粘膜侵入人体，开始寄生世代，此过程称为直接发育。

寄生世代 丝状蚴侵入人体后，随血循环经右心至肺，穿破毛细血管，进入肺泡。然后，沿支气管、气管移行至咽，被吞咽至消化道，并钻入小肠（尤以十二指肠、空肠为多）粘膜，蜕皮2次，发育为成虫。雌虫多埋于肠粘膜内，并在此产卵。虫卵发育较快，数小时后即可孵化出杆状蚴，并自粘膜内逸出，进入肠腔，随粪便排出体外。自丝状蚴感染人体至杆状蚴排出，至少需要17天。严重腹泻的患者，也可自粪便中排出虫卵。除肠道外，粪类圆线虫还可寄生于肺或泌尿生殖系统，随痰排出的多为丝状蚴，随尿排出的多为杆状蚴。在人体内有无寄生性雄虫，目前学者尚有争论。

杆状蚴被排出后的发育有两条途径：一是经两次蜕皮直接发育为丝状蚴，再感染人体；另外，也可进行间接发育为自生世代的成虫。

在机体发生便秘或有自身免疫缺陷等特殊情况下，杆状蚴在肠腔内迅速发育为丝状蚴，再自小肠下段或结肠的粘膜内侵入血循环，引起自身体内感染。此外，若排出的丝状蚴附在肛周，则可钻入皮肤，而引起自身体外感染（图16－16）。

图16－16　粪类圆线虫生活史示意图

致病

粪类圆线虫的致病作用与其感染程度及人体健康状况，特别是免疫功能状态有密切关系。轻度感染时，可无明显临床症状，但由于自身感染引起的反复重度感染，常可因患者严重衰竭而导致死亡，故其致病性已愈来愈引起注目。

皮肤损伤：当丝状蚴侵入皮肤后，可引起小出血点、丘疹，并伴有刺痛或痒感，搔破后易引起继发性感染。此外，还可出现移行性线状荨麻疹。由于自身体外感染的原因，上述病变常可反复出现在肛周、腹股沟、臀部等处皮肤。因幼虫在皮内移行较快，所引起的荨麻诊蔓延也快。

肺部病变及症状：幼虫在肺内移行可引起出血，或炎性细胞浸润，重度感染患者可出现咳嗽、多痰、哮喘等，个别患者可出现呼吸困难、紫绀或伴发细菌性支气管肺炎等。如虫体定居于肺、支气管时，则症状更加严重，持续时间也长。

消化道病变及症状：雌虫在肠粘膜内产卵，并很快孵出幼虫，由于虫体机械性刺激及毒性作用，引起组织的炎症反应。轻者表现为以粘膜充血为主的卡他性肠炎；严重时，可表现为水肿性肠炎或溃疡性肠炎。甚至引起肠壁糜烂，导致肠穿孔，并可累及胃可结肠。患者有上腹部烧灼感、恶心、呕吐或间断性反复腹泻等症状。并伴有发热、贫血、周身不适及嗜酸性粒细胞增多（重症可不增高）等。

此外，丝状蚴也可移行到全身各器官，如心、肝、肾、胰、脑及泌尿生殖系统等处，并可形成肉芽肿。从而引起多器官性损伤，导致弥散性粪类圆线虫病。其发生的机制，可能与患者细胞免疫功能减退有关。

粪类圆线虫病一般为慢性病程，但当患者因各种消耗性疾病，如恶性肿瘤、白血病、结核病等，而引起机体极度营养不良，或有先天性免疫缺陷，或因长期大剂量使用激素或免疫抑制剂，以及艾滋病患者，则常因自身超度感染，使病情明显加重。湖南报告一例粪类圆线虫重度感染患者，其每克粪便含幼虫8126条，痰涂片见活幼虫2～5条（低倍视野），系曾用大量可的松类药物为重要原因。患者可出现神经精神过敏症状、败血症、脂肪痢或赤痢，以及严重脱水等，最终因全身衰竭性休克而危及生命。

实验诊断

此病的诊断主要依靠从粪便、痰、尿或脑脊液中检获幼虫或培养出丝状蚴为确诊依据。患者腹泻时，也可检获虫卵。但须注意与钩虫丝状蚴及钩虫卵的鉴别。近年来，在免疫诊断方面已取得较大进展。如应用ELISA法检测患者血清抗体，阳性率达94.4％，未出现假阳性反应。

流行

粪类圆线虫主要分布在热带和亚热带地区，温带及寒带地区则多为散发感染。国外已有大量病例报告，一些国家的人群感染率达30％左右。我国在华南、华东、东北及华北等地均发现此病，人群感染率大多在10％以下。这些本虫杆状蚴对外界不良环境的抵抗力较低有关。但近年在广西东南地区，调查人群感染率已达11％～14％，对此，应引起足够重视。械

人体主要是通过与土壤中的丝状蚴接触而被感染。本虫的流行因素与钩虫相似。

防治

粪类圆线虫的防治原则基本上与钩虫相同，除应注意加强粪便与水源管理，以及做好个人防护外，尚须尽量避免发生自身感染。在临床使用激素类药物或免疫抑制剂前，应做粪类圆线虫常规检查。发现有感染者，应需先给予杀虫治疗。同时，若已使用上述药物时，在驱虫前也应停用。治疗本病以噻苯咪唑效果最好，治愈率达95％以上。但副作用较多，对肝、肾功能不好者慎用；丙硫咪唑的治愈率也可达90％以上；另外，噻嘧啶、左旋咪唑也有一定疗效。国外报道香茅属植物（如柠檬草）有抑制杆状蚴发育的作用，若在住地附近种植，可以起到生态学的预防效果。同时应注意家养狗、猫的检查和治疗，以防成为人体感染的来源。

第七节　旋毛形线虫

旋毛形线虫(Trichinella　spiralis　Owen，1835)简称旋毛虫，由其引起的旋毛虫病(trichinelliasis）对人体的危害性很大，严重感染常能致人死亡。很多种动物可作为本虫的宿主，是人兽共患的寄生虫病之一。

形态

成虫微小，线状，虫体后端稍粗。雄虫大小约为1.4～1.6×0.04～0.05mm;雌虫约为3～4×0.06mm。消化道的咽管长度约为虫体长的1／3～1／2，其结构特殊：前段自口至咽神经环部位为毛细管状，其后略为膨大，后段又变为毛细管状，并与肠管相连。后段咽管的背侧面有一列由呈圆盘状的特殊细胞──杆细胞组成的杆状体。每个杆细胞内有核1个，位于中央；胞浆中含有糖原、线粒体、内质网及分泌型颗粒。其分泌物通过微管进入咽管腔，具有消化功能和强抗原性，可诱导宿主产生保护性免疫。两性成虫的生殖系统均为单管型。雄虫尾端具一对钟状交配附器，无交合刺，交配时泄殖腔可以翻出；雌虫卵巢位于体后部，输卵管短窄，子宫较长，其前段内含未分裂的卵细胞，后段则含幼虫，愈近阴道处的幼虫发育愈成熟。自阴门产生的新生幼虫，大小只有124×6µm（图16－17）。

图16－17　旋毛虫成虫

幼虫囊包于宿主的横纹肌肉，呈梭形，其纵轴与肌纤维平行，大小约为0.25～0.5×0.21～0.42mm。一个囊包内通常含1～2条卷曲的幼虫，个别也有6～7条的。成熟幼虫的咽管结构与成虫相似。

生活史

在寄生人体的线虫中，旋毛虫的发育过程具有其特殊性。成虫和幼虫同寄生于一个宿主内：成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空肠上段；幼虫则寄生在横纹肌细胞内。在旋毛虫发育过程中，无外界的自由生活阶段，但完成生活史则必须要更换宿主。除人以外，许多种哺乳动物，如猪、犬、鼠、猫及熊、野猪、狼、狐等野生动物，均可作为本虫的宿主。

当人或动物宿主食入了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类后，在胃液和肠液的作用下，数小时内，幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出，并钻入肠粘膜内，经一段时间的发育再返回肠腔。在感染后的48小时内，幼虫经4次蜕皮后，即可发育为成虫。雌、雄虫交配后，雌虫重新侵入肠粘膜内，有些虫体还可在腹腔或肠系膜淋巴结处寄生。受精后的雌虫子宫内的虫卵逐渐发育为幼虫，并向阴道外移动。感染后的第5～7天，雌虫开始产出幼虫，排蚴膜可持续4～16周或更长。此间，每一条雌虫可产幼虫约1500条。成虫一般可存活1～2个月，有的可活3～4个月。

大多数产于肠粘膜内的新生幼虫，侵入局部淋巴管或静脉，随淋巴和血循环到达宿主各器官、组织，但只有到达横纹肌内的幼虫才能继续发育。侵入部位多是活动较多、血液供应丰富的肌肉，如膈肌、舌肌、咬肌、咽喉肌、胸肌、肋间肌及腓肠肌等处。幼虫穿破微血管，进入肌细胞内寄生。约在感染后1个月，幼虫周围形成纤维性囊壁，并不断增厚，这种肌组织内含有的幼虫囊包，对新宿主具有感染力。如无进入新宿主的机会，半年后即自囊包两端开始出现钙化现象，幼虫逐渐失去活力、死亡，直至整个囊包钙化。但有时钙化囊包内的幼虫也可继续存活数年之久（图16－18）。

图16－18　旋毛虫生活史

致病

旋毛虫对人体致病的程度与诸多因素有关，如食入幼虫囊包的数量及其感染力；幼虫侵犯的部位及机本的功能状态，特别是与人体对旋毛虫有无免疫力等因素关系密切。轻感染者可无明显症状，重者临床表现复杂多样，如不及时诊治，患者可在发病后3～7周内死亡。

旋毛虫的致病过程分为三期：

1．侵入期　指幼虫在小肠内自囊包脱出并发育为成虫的阶段，因主要病变部位发生在肠道，故亦可称此期为肠型期。由于幼虫及成虫对肠壁组织的侵犯，而引起十二指肠炎、空肠炎，局部组织出现充血、水肿、出血，甚至形成浅表溃疡。患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。同时伴有厌食、乏力、畏寒、低热等全身症状，极易误诊为其他疾病。

2．幼虫移行、寄生期　指新生幼虫随淋巴、血循环移行至全身各器官及侵入横纹肌内发育的阶段，因主要病变部位发生在肌肉，故亦可称此期为肌型期。由于幼虫移行时机械性损害及分泌物的毒性作用，引起所经之处组织的炎症反应。病人可出现急性临床症状，如急性全身性血管炎、水肿、发热和血中嗜酸性粒细胞增多等，部分病人可出现眼睑及面部浮肿、眼球结膜充血。重症患者可出现局灶性肺出血、肺水肿、胸腔积液、心包积液等；累及中枢神经者，可引起非化脓性脑膜炎和颅内高压，患者可出现昏迷、抽搐等症状。幼虫大量侵入横纹肌后，引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失。虫体周围肌细胞坏死、崩解，肌间质有轻度水肿及炎症细胞浸润。此时，病人突出而最多发的症状为全身肌肉酸痛、压痛，尤以腓肠肌、肱二头肌、肱三头肌疼痛明显。部分病人可出现咀嚼、吞咽或发声障碍。急性期病变发展较快，严重感染的病人，可因广泛性心肌炎，导致心力衰竭，以及毒血症和呼吸系统伴发感染而死亡。本病死亡率较高，国内为3％左右。

3．囊包形成期　囊包的形成是由于幼虫的刺激，导致宿主肌组织由损伤到修复的结果。随着虫体的长大、卷曲，幼虫寄生部位的肌细胞逐渐膨大呈纺锤状，形成梭形的肌腔包围虫体，由于结缔组织的增生而形成囊壁。随着囊包的逐渐形成，组织的急性炎症消失，患者的全身症状日渐减轻，但肌痛仍可持续数月。

旋毛虫的寄生可以诱发宿主产生保护性免疫力，尤其对再感染有显著的抵抗力。可表现为幼虫发育障碍、抑制成虫的生殖能力及加速虫体的排除等。

实验诊断

旋毛虫病的临床表现比较复杂，由于病程的发育可有不同的表现，故单从临床症状及时作出准确的诊断较为困难。应结合询问病人有无食入过生肉或未熟肉的病史，以及有群体发病的特点，并能从患者肌肉内活检出幼虫囊包为确诊依据。血清学方法可协助诊断。

1．病原诊断　采用活检法，自患者腓肠肌或肱二头肌取样，经压片或切片镜检有无幼虫及囊包。轻度感染或病程早期（感染后10天内）均不易检获虫体。如果患者尚有吃剩的肉，亦可用同法检查，以资佐证。为提高检出率，也可采用人工胃液消化分离法。将肌肉消化后，取沉渣或经过离心后检查有无幼虫。

2．免疫诊断　旋毛虫具有较强的免疫原性，因此免疫诊断有较大意义。目前国内研究较多，一些方法效果较好，已开始用于实践。一般多用幼虫制备抗原。

⑴皮内试验：用幼虫浸出抗原（1：5000～10000）作皮内注射，15分钟后丘疹直径＞1cm，红晕直径＞2cm，并出现伪足，即为阳性。此法简便易行，敏感性高，一般在感染后第2周阳性率可达90％。但病后5年或更长，部分病人仍可为阳性反应。与其它蠕虫病尚可出现交叉反应。

⑵环幼沉淀试验：取活幼虫50～100条，放入凹载玻片内，加待检病人血清，封片，置潮湿容器内，37℃孵育24小时，镜检在虫体口周或肛周表皮出现泡沫状或颗粒状沉淀物为阳性反应。此法有助于轻度感染的早期诊断，一般在感染后第3周末即可呈阳性反应，但活虫来源较困难。

⑶皂土絮状试验：用吸附幼虫抗原的皂土（bentonite）颗粒，与待检患者血清作用，若有特异性抗体存在，即呈现凝集反应。一般在感染后两周可出现阳性反应。阳性率可高达97％，且假阳性反应极少。

⑷酶联免疫吸附试验：人体感染后17天，即可检出患者血清抗体，特异性强、敏感性高。对急性期病人的诊断效果较佳。在国内，已被广泛应用于人体旋毛虫病血清流行病学的调查，国外也将此法列为商品猪宰杀前常规检测方法之一。

此外，间接血凝试验、对流免疫电泳及间接免疫过氧化物酶染色法等，均可用于本病的诊断或流行病学调查。如有条件，最好是2～3种方法同时使用，以提高其可靠性。

流行

旋毛虫病呈世界性分布，但以欧洲、北美洲发病率较高。此外，非洲、大洋洲及亚洲的日本、印度、印度尼西亚等国也有流行。我国自1964年在西藏首次发现人体旋毛虫病以后，相继在云南、贵州、甘肃、四川、河南、福建、江西、湖北、广东、广西、内蒙古、吉林、辽宁、黑龙江、天津等地都有人体感染的报告，或造成局部流行和暴发流行的报道。仅云南省至1986年就有34个县、市流行过旋毛虫病，发病279起，共有7892个病例。旋毛虫病是云南省最严重的人兽共患寄生虫病。

在自然界中，旋毛虫是肉食动物的寄生虫，目前已知有百余种哺乳动物可自然感染旋毛虫病。在我国，旋毛虫感染率较高的动物有猪、犬、猫、狐和某些鼠类。这些动物之间相互残食或摄食尸体而形成的“食物链”，成为人类感染的自然疫源。但人群旋毛虫病的流行与猪的饲养及人食入肉制品的方式有更为密切的关系。猪的感染主要是由于吞食了含活动虫囊包的肉屑或鼠类，猪与鼠的相互感染是人群旋毛虫病流行的重要来源。猪为主要动物传染源，除上海市及海南、台湾外，其他27个省、市、自治区均有猪感染旋毛虫的报道。其中在河南及湖北的某些地区感染较严重，猪的感染率在10％左右或更高，河南个别地区高达50.2％，应引起重视。

旋毛虫幼虫囊包的抵抗力较强，能耐低温，猪肉中囊包里的幼虫在－15℃需贮存20天才死亡，在腐肉中也能存活2～3个月。晾干、腌制、竻烤及涮食等方法常不能杀死幼虫，但在70℃时多可被杀死。因此，生食或半生食受染的猪肉是人群感染旋毛虫的主要方式，占发病人数的90％以上。在我国的一些地区，居民有食“杀片”、“生皮”、“剁生”的习俗，极易引起本病的暴发流行。曾报道，吉林有因吃凉拌狗肉，哈尔滨有吃涮羊肉而引起人群感染旋毛虫。此外，切生肉的刀或砧板因污染了旋毛虫囊包，也可能成为传播因素。

防治

加强卫生教育改变食肉的方式，不吃生的或未熟透的猪肉及野生动物肉是预防本病的关键。认真执行肉类检疫制度，未经宰后检疫的猪肉不准上市；遵守食品卫生管理法规，发现感染有旋毛虫病的肉要坚决焚毁；扑杀鼠类、野犬等保虫宿主等，是防止人群感染的重要环节。

治疗患者 目前，丙硫咪唑是治疗旋毛虫病的首选药物，不仅有驱除肠内早期幼虫及抑制雌虫产蚴的作用，而且能杀死肌肉中的幼虫，并兼有镇痛、消炎的功效。如在感染后第1周内即用药，尚有防止或减轻症状的作用，治愈率可达100％。此外，甲苯咪唑也有较好的治疗效果。病情严重者，除给予支持治疗外，同时可使用肾上腺皮质激素作辅助治疗。

第八节　丝虫

丝虫（filaria）是由吸血节肢动物传播的一类寄生性线虫。成虫寄生在脊椎动物终宿主的淋巴系统、皮下组织、腹腔、胸腔等处。雌虫为卵胎生，产出带鞘或不带鞘的微丝蚴（microfilaria）。大多数微丝蚴出现于血液中，少数出现于皮内或皮下组织。幼虫在某些吸血节肢动物中间宿主体内进行发育。当这些中间宿主吸血时，成熟的感染期幼虫即自其喙逸出，经皮肤侵入终宿主体内发育为成虫。寄生在人体的丝虫已知有8种，即：班氏吴策线虫[Wuchereria 　bancrofti（Cobbold，1877）]（班氏丝虫）、马来布鲁线虫[Brugia 　malayi（Brug，1927）]（马来丝虫）、帝汶布鲁线虫[Brugia tinori 　（Partono　et　al，1977）]（帝汶丝虫）、旋盘尾丝虫[Onchocerca　volvulus（Leukart，1893）]（盘尾丝虫）、罗阿罗阿丝虫[Loa loa（Cobbold，1864）]（罗阿丝虫）、链尾唇棘线虫[Dipetalonema 　streptocerca（Macfie　&　Corson，1922]（链尾丝虫）、常现唇棘线虫[Dipetalonema 　perstans（Manson，1891）]（常现丝虫）、和奥氏曼森线虫[Mansonella 　ozzardi（Manson，1892）]（奥氏丝虫）。它们的寄生部位、传播媒介、致病性及地理分布见表16－4。

表16－4人体寄生丝虫的致病性、传播媒介与分布

虫 种	寄生部位	传播媒介	致病性	地理分布
班氏丝虫	淋巴系统	蚊	淋巴结淋巴管炎、鞘膜积液、乳糜尿、象皮肿	世界性、北纬40º至南纬28º
马来丝虫	淋巴系统	蚊	淋巴结淋巴管炎、象皮肿	亚洲东部和东南部
帝汶丝虫	淋巴系统	蚊	淋巴结淋巴管炎、象皮肿	帝汶岛和小巽他群岛
盘尾丝虫	皮下组织	蚋	皮肤结节，失明	非洲、中美和南美
罗阿丝虫	皮下组织	斑虻	皮肤肿块	西非和中非
链尾丝虫	皮下组织	库蠓	常无致病性	西非和中非
常出丝虫	胸腔、腹腔	库蠓	无明显致病性	非洲、中美和南美
奥氏丝虫	腹腔	库蠓	无明显致病性	中美和南美

由班氏丝虫及马来丝虫引起的淋巴丝虫病（Lymphatic filariasis）及由盘尾丝虫所致的“河盲症（river 　blindness）”是严重危害人体健康的丝虫病。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫。近年来，从回国的人员中曾发现感染罗阿丝虫和常现丝虫的少数病例。

班氏吴策线虫和马来布鲁线虫

丝虫病在我国早有记载，如隋唐时代（公元589～907年）的医书中关于猞病（淋巴管炎）、蒾病（象皮肿）及膏热、热淋（乳糜尿）等的描述，以及“小便白如米汁”“癞疝重坠，囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。

两种丝虫引起丝虫病的临床表现很相似，急性期为反复发作的淋巴管炎、淋巴结炎和发热，慢性期为淋巴水肿和象皮肿，严重危害流行区居民的健康和经济发展。据国外80年代后期资料估计全世界有27亿人生活在有淋巴丝虫病流行的国家中，其中9.05亿人生活在有感染威胁的流行区，9.02千万人感染了淋巴丝虫病，其中班氏丝虫病的人数约有8.16千万。

班氏丝虫是寄生人体的丝虫中最普遍的一种丝虫。Demarquay（1863）在巴黎首次从一来自哈瓦那患者阴囊鞘膜积液中发现本虫微丝蚴。成虫最早是由Bancroft在1876年于澳大利亚布里斯班一个中国患者的手臂淋巴脓肿中发现一条死虫，其后他又从一鞘膜积液患者的精索获得4条活雌虫。Meadow（1871）最早描述了我国浙江宁波一带的象皮肿病人；自1872～1878年Manson在福建厦门发现很多阴囊象皮肿患者，并在鞘膜积液内找到微丝蚴及一段雌虫。Manson（1877，1879）在厦门首次描述丝虫是蚊子传播和微丝蚴具有夜现周期性的两个重要发现。Bancroft（1899）和Low（1900）发现蚊体内发育成熟的丝虫幼虫可从蚊喙逸出，经皮肤钻入人体发育为成虫。从而澄清了班氏丝虫生活史中的宿主关系和传播途径。

马来丝虫引起的马来丝虫病，流行仅限于亚洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名印度患者的前臂囊肿中发现本虫的两条雌虫和两雄虫。冯兰洲（1933）首先发现我国有马来丝虫流行，又于1934年证实中华按蚊和常型曼蚊为其传播媒介。

形态

1．成虫　两种成虫的形态相似。虫体乳白色，细长如丝线，体长不到1cm，雌虫大于雄虫，体表光滑。头端略膨大，呈球形或椭球形，口在头顶正中，周围有两圈乳突。雄虫尾端向腹面卷曲成圆，泄殖腔周围有数对乳突，从中伸出长短交合刺各一根。雌虫尾端钝圆，略向腹面弯曲，生殖系统为双管型，阴门靠近头端的腹面，卵巢信于虫体后部。子宫粗大，几乎充满虫体，子宫近卵巢段含大量卵细胞，向前逐渐成为不同发育程度的虫卵，成熟虫卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向阴门移动的过程中，幼虫伸直，卵壳随之伸展成为鞘膜而被于幼虫体表，此幼虫称为微丝蚴。

2．微丝蚴（图15－19）　虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被有鞘膜。体内有很多圆形或椭圆形的体核，头端无核区为头间隙，在虫体前端1／5处的无核区为神经环，尾逐渐变细，近尾端腹侧有肛孔。尾端有无尾核因种而异。以上结构在两种微丝蚴有所不同，其鉴别要点见表16－5。

3．感染期幼虫　又称丝状蚴，寄生于蚊体内。虫体细长，活跃。班氏丝状蚴平均长1.617mm，马来丝状蚴平均长1.304mm。

图16－19　丝虫微丝蚴

表16－5班氏与马来微丝蚴形态鉴别

	班氏微丝蚴	马来微丝蚴
长×宽（µm）	244～296×5.3～7.0	177～230×5～6
体态	柔和，弯曲较大	硬直，大弯上有小弯
头间隙（长：宽）	较短（1：1或1：2）	较长（2：1）
体核	圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数	椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清
尾核	无	有2个，前后排列，尾核处角皮略膨大

生活史

班氏丝虫和马来丝虫的生活史基本相似，都需要经过两个发育阶段，即幼虫在中间宿主蚊体内的发育及成虫在终宿主人体内的发育（图16－20）。

图16－20　丝虫生活史

1．在蚊体内的发育　当蚊叮吸带有微丝蚴的患者血液时，微丝蚴随血液进行蚊胃，约经1～7小时，脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌，在胸肌内经2～4天，虫体活动减弱，缩短变粗，形似腊肠，称腊肠期幼虫。其后虫体继续发育，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，又变为细长，内部组织分化，其间蜕皮2次，发育为活跃的感染期丝状蚴。丝状蚴离开胸肌，进入蚊血腔，其中大多数到达蚊的下唇，当蚊再次叮人吸血时，幼虫自蚊下唇逸出，经吸血伤口或正常皮肤侵入人体。

在蚊体寄生阶段，幼虫仅进行发育并无增殖。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭，有的可随蚊的排泄物排出，最后能形成感染期幼虫而到达蚊下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响，如机械损害，吸取蚊体营养等。患者血液中微丝蚴密度较高，可使已感染的蚊死亡率增高。故有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条／20mm³血以上时，才能使蚊受染，多于100条／20mm³时，常可致蚊死亡。

微丝蚴在蚊体内发育所需的时间，与温度和湿度有关。最适合的温度为20～30℃，相对湿度为75％～90％。在此温、湿度条件下，班氏微丝蚴在易感蚊体内约需10～14天发育成感染期丝状蚴，马来微丝蚴则需6～6.5天。温度高于35℃或低于10℃，则不利于丝虫幼虫在蚊体的发育。感染期丝状蚴入侵人体时，也需较高的温、湿度。

2．在人体内的发育　感染期丝状蚴进入人体后的具体移行途径，至今尚未完全清楚。一般认为，幼虫可迅速侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴结，幼虫在此再经2次蜕皮发育为成虫。雌雄成虫常互相缠绕在一起，以淋巴液为食。成虫交配后，雌虫产出微丝蚴，微丝蚴可停留在淋巴系统内，但大多随淋巴液进入血循环。自感染期幼虫侵入人体至发育为成虫产生微丝蚴所需的时间，过去认为班氏丝虫约需1年，但检查患者淋巴结组织，最早于感染后3个月即可查到成虫。据我国学者用周期型马来丝虫丝状蚴人工感染长爪沙鼠的观察，雌虫于接种后57天即发育成熟，63天在鼠腹腔液中可查见微丝蚴。

两种丝虫成虫寄生于人体淋巴系统的部位有所不同。班氏丝虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，主要见于下肢、阴囊、精索、腹股沟、腹腔、肾盂等处。马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统，以下肢为多见。此外两种丝虫均可有异位寄生，如眼前房、乳房、肺、脾、心包等处，以班氏丝虫较多见。微丝蚴除可在外周血液发现外，也有在乳糜尿，乳糜胸腔积液、心包积液和骨髓内等查到的报道。

两种丝虫成虫的寿命一般为4～10年，个别可长达40年。微丝蚴的寿命一般约为2～3个月，有人认为可活2年以上。在实验动物体内微丝蚴可活9个月以上，在体外4℃下可活6周。

人是班氏丝虫唯一的终宿主。但国内外学者用班氏丝虫的感染期幼虫人工感染黑脊叶猴、银叶猴及恒河猴后，均可检获到成虫及微丝蚴。Cross（1973）应用台湾猴作人工感染实验，结果可在猴体发育为成虫，且在末梢血液中检获微丝蚴。马来丝虫除寄生于人体外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物，有长尾猴、黑叶猴、群叶猴和叶猴，以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可达70％。它们所引起的森林动物丝虫病，为重要的动物源疾病，可发生动物至人的传播。国内于70年代用周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型。接种后第57天，雌虫发育成熟，第60和90天可分别在沙鼠腹腔液和外周血液检到微丝蚴。此外，实验证明周期型马来丝虫可在人与恒河猴间相互感染，在恒河猴与长爪沙鼠间亦可相互感染，提示我国似乎亦存在动物传染源的可能性。

人感染丝虫主要是由蚊叮剌吸血经皮肤感染的。在丝虫病动物模型研究中，发现感染期幼虫经口感染亦能成功；还发现从落入水中的死蚊体逸出的感染期幼虫经口或皮肤接种沙鼠均可获成功，提示可能还有其他的感染途径。

根据微丝蚴在外周血液中出现的时间，可将班氏丝虫和马来丝虫分为夜现周期型和亚周期型。周期型的微丝蚴在人体外周血液中的出现有一定的周期性，一般为夜多昼少，它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液，这种现象称夜现周期性（nocturnal 　periodicity）。两种微丝蚴在外周血液中出现的高峰时间略有不同，班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。世界上流行的丝虫大多具有明显的夜现周期性，但少数地区其周期性可不明显，有些地区的患者无论昼夜均可查到微丝蚴，未见明显高峰。班丝虫还有昼现亚周期型。近年来国内学者比较了广东、山东、福建、四川及贵州等省的丝虫微丝蚴的周期性，发现其夜现高峰时间自东向西逐渐推迟。此外，感染度低者其高峰期也相对地推迟。

关于微丝蚴夜现周期性的机制至今尚未阐明。有人认为与宿主的中枢神经系统、特别是迷走神经的兴奋、抑制有关。如果丝虫感染者换成夜间工作白天睡眠，经过一段时间后，末梢血液中微丝蚴的出现规律就会颠倒过来，以中午为最多。这是提示微丝蚴的周期性与宿主中枢神经系统的兴奋、抑制有关。进一步的实验证明，注射抑制迷走神经的阿托品，会使血中的微丝蚴减少，反之注射兴奋迷走神经的毛果芸香碱或乙酰胆碱，血中微丝蚴就会增多。人在睡眠时，迷走神经的兴奋度增高，使内脏毛细血管扩张，因此微丝蚴就易从肺毛细血管移行到周期血循环；反之，在人清醒时，迷走神经兴奋度减弱，内脏毛细血管收缩，微丝蚴就不能进入外周血液。也有人认为微丝蚴的夜现周期性与宿主肺血氧含量有关，当夜晚给患者吸氧时，可导致外周血中微丝蚴密度下降；而在白天给低氧时，密度就可升高。进一步的实验证明，控制微丝蚴聚集在肺内的有效刺激不是那里氧压的绝对水平，而是肺动脉内静脉血和肺静脉内的动物血两者间的氧张力之差。当氧张力差在7.3kPa(55mmHg)或更高时，微丝蚴聚集于肺血管内；差异下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低时，微丝蚴则移行至外周血液。国外学者还发现夜现周期性与微丝蚴体内的自发荧光有关。夜现周期性明显的微丝蚴不经染色即可见到弥漫的自发荧光及大量荧光颗粒，而周期性不明显的则体内荧光颗粒较少，有些无周期性及昼现周期性的虫种则无荧光颗粒。上述资料表明，微丝蚴的周期性与宿主的因素有关，也和微丝蚴自身的生物学特点有关。总之，周期性现象产生的原因是复杂的，这是寄生虫与宿主长期互相适应的结果，进一步阐明其机制仍有待深入探讨。此外，国外学者在观察丝虫病人及动物模型中，均发现外周血液中的微丝蚴还具有季节周期性，夏、秋季的密度高于冬、春季，与蚊媒活动季节相吻合，这在流行病学调查中值得注意。

致病

人体感染丝虫后，其发病机制取决于多种因素，如机体对丝虫抗原性刺激的反应、侵入的虫种和数量、重复感染的次数、虫体的死活情况、寄生部位和有无继发感染等。在丝虫病的发病过程中，成虫尤其是雌虫起主要作用；感染期幼虫在其移行、发育至成虫的过程中也起一定的作用。过去认为血液中的微丝蚴与发病关系不大，但近来许多资料证明微丝蚴能引起热带肺嗜酸性粒细胞增多症（tropical 　pulmonary　eosinophilia，TPE）。在人群中，依据他们有无感染史，以及感染者对丝虫抗原产生的免疫应答能力的不同，患者可出现不同的临床表现，大致分为以下三种类型：

1．急性期过敏和炎症反应　幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。提示急性炎症与过敏反应有关，有人认为属于Ⅰ型或Ⅲ型变态反应。

急性期的临床症状表现为淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等。淋巴管炎的特征为逆行性，发作时可见皮下一条红线离心性地发展，俗称“流火”或“红线”。　上下肢均可发生，但以下肢为多见。当炎症波及皮肤浅表微细淋巴管时，局部皮肤出现弥漫性红肿，表面光亮，有压痛及灼热感，即为丹毒样皮炎，病变部位多见于小腿中下部。在班氏丝虫，如果成虫寄生于阴囊内淋巴管中，可引起精索炎、附睾炎或睾丸炎。在出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒发热、头痛、关节酸痛等，即丝虫热。有些患者可仅有寒热而无局部症状，可能为深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。

丝虫性淋巴管炎的好发年龄以青壮年为多。首次发作最早可见于感染后几周，但多数见于感染数月至一年后，并常有周期性反复发作，每月或数月发作一次。一般都在受凉、疲劳、下水、气候炎热等引起机体抵抗力降低时发生。

2．慢性期阻塞性病变　淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同（图16－21），患者产生的临床表现也因之而异。

图16－21　腹部、盆腔内主要淋巴结与淋巴管示意图

⑴象皮肿（elephantiasis）（图16－22）：是晚期丝虫病最多见的体征。象皮肿的初期为淋巴液肿。若在肢体，大多为压凹性水肿，提高肢体位置，可消退。继之，组织纤维化，出现非压凹性水肿，提高肢体位置不能消退，皮肤弹性消失。最后发展为象皮肿，肢体体积增大，有大量纤维组织和脂肪以及扩张的淋巴管和积留的淋巴液，皮肤的上皮角化或出现疣样肥厚。其发病机制一般认为是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂，淋巴液积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生，使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬形似象皮。近年来国内外许多学者经淋巴系统造影术证明，象皮肿患者的淋巴通道多数并未阻塞。认为丝虫性象皮肿是由于淋巴管曲张，淋巴循环动力学发生了严重的病理生理改变，而不单是机械性的闭塞不通；也有人认为淋巴管曲张是由于活成虫产生的某些因子与宿主的体液－细胞的炎症反应相互作用而导致淋巴回流不畅所致。因象皮肿患处皮肤变硬变粗，致使局部血液循环障碍，皮肤的抵抗力降低，易引起细菌感染，导致局部急性炎症或慢性溃疡。这些病变反过来加重了象皮肿的发展。象皮肿较多发生于下肢及阴囊，其它如上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处也可出现。由于两种丝虫寄生部位不同，上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿则仅见于班氏丝虫病。一般在象皮肿患者血中常不易查到微丝蚴。

图16－22　象皮肿

（程义亮、李兆俭供图）

⑵睾丸鞘膜积液（hydrocele　testis）：由于精索、睾丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。但也有少数病人系由于急性炎症反应所致，故在消炎后即可恢复。睾丸鞘膜积液在班氏丝虫病中较常见。部份病人可在积液中找到微丝蚴。

⑶乳糜尿（chyluria）：是班氏丝虫病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病变。阻塞部位在主动脉前淋巴结或肠干淋巴结。若由于胸导管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜损伤及炎症纤维化使淋巴管阻塞，造成腰干淋巴压力增高，使从小肠吸收来的乳糜液回流受阻，而经侧支流入肾淋巴管，致使在肾乳头粘膜薄弱处溃破，乳糜液即可流入肾盂，混于尿中排出。与淋巴管伴行的肾毛细血管在肾乳头部溃破时同时破裂，是乳糜尿患者常伴有血尿的原因。乳糜尿常多次间歇发作，发作时尿呈乳白色，混有血液时呈粉红色。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有时可查到微丝蚴。

除上述病变外，女性乳房的丝虫结节在流行区并不少见。此外，丝虫还偶可引起眼部丝虫病，脾、胸、背、颈、臂等部位的丝虫性肉芽肿，丝虫性心包炎、乳糜胸腔积液，乳糜血痰，以及骨髓内微丝蚴症等。

3．隐性丝虫病　也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。外周血中查不到微丝蚴，但在肺或淋巴结的活检中可查到微丝蚴。该症是宿主对丝虫抗原，特别对微丝蚴抗原所表现的Ⅰ型变态反应，微丝蚴在肺内被清除。丝虫病人中出现此症者少于1％。

实验诊断

分为病原诊断和免疫诊断。前者包括从外周血液、乳糜尿、抽出液中查微丝蚴和成虫；后者为检测血清中的丝虫抗体和抗原。

1．病原诊断

⑴血检微丝蚴：由于微丝蚴具有夜现周期性，取血时间以晚上9时至次晨2时为宜。

1）厚血膜法：取末梢血60µl（3大滴）涂成厚片，干后溶血镜检。如经染色可减少遗漏并可鉴别虫种。

2）新鲜血滴法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传活动。

3）浓集法：取静脉血1～2ml，经溶血后离心沉淀，取沉渣镜检。此法可提高检出率，但需取静脉血，且手续较复杂。

4）海群生白天诱出法：白天给被检者口服海群生2～6mg/kg体重，于服后30～60分钟间采血检查。此法可用于夜间取血不方便者，但对低度感染者易漏诊。

⑵体液和尿液检查微丝蚴：微丝蚴亦可见于各种体液和尿液，故可于鞘膜积液、淋巴液、腹水、乳糜尿和尿液等查到微丝蚴。可取上列体液直接涂片，染色镜检；或采用离心浓集法、薄膜过滤浓集法等检查。含乳糜的液体可加乙醚使脂肪充分溶解，去除上面的脂肪层，加水稀释10倍后，以1500～2000rpm离心3～5分钟，取沉渣镜检。

⑶成虫检查法：

1）直接查虫法：对淋巴系统炎症正在发作的患者，或在治疗后出现淋巴结节的患者，可用注射器从可疑的结节中抽取成虫，或切除可疑结节，在解剖镜下或肉眼下剥离组织检查成虫。取得的虫体，按常规线虫成虫标本制作技术，杀死固定，然后置线虫透明液中，镜检、定种。

2）病理切片检查：将取下的可疑结节，按常规法制成病理切片镜检。若为丝虫性结节，可见结节中心有成虫，其周围为典型的丝虫性病变。

2．免疫诊断可用作辅助诊断。

⑴皮内试验：不能用作确诊病人的依据，可用于流行病学调查。

⑵检测抗体：试验方法很多，目前以丝虫成虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验（IFAT）、成虫冰冻切片免疫酶染色试验（IEST）及马来丝虫成虫或微丝蚴的可溶性抗原酶联免疫吸附试验（ELISA）的敏感性和特异性均较高。

⑶检测抗原：近年来国内制备抗丝虫抗原的单克隆抗体进行ELISA双抗体法和斑点ELISA法分别检测班氏和马来丝虫循环抗原的实验研究已获初步进展。

1．地理分布　班氏丝虫病呈世界性分布，主要流行于热带和亚热带；马来丝虫病仅限于亚洲，主要流行于东南亚。根据1992年世界卫生组织的估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的逾7亿人，主要在亚洲与非洲。

丝虫病是我国五大寄生虫病之一。我国中部和南部的山东、河南、安徽、江苏、上海、浙江、江西、福建、广东、广西、海南、湖南、湖北、贵州、四川和台湾等16个省、市、自治区有丝虫病流行。除山东、海南及台湾省仅有班氏丝虫病流行外，其余13个省、市则两种丝虫均有。据50年代调查，全国共有864个县（市）流行本病，病人约3099.4万。经30多年大力防治，取得了巨大成绩，到1990年，已有823个流行县、市达到部颁基本消灭丝虫病的标准（以行政村为单位，人群微丝蚴率降到1％以下），占流行地区的95.3％。16个流行省、市、自治区中，除安徽省外，其余均已先后达到基本消灭丝虫病。

2．流行环节及影响因素

⑴传染源：血中有微丝蚴的带虫者及病人都是丝虫病的传染源。近年来我国现场防治结果表明，在达到基本消灭丝虫病的指标后，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度在5条／60µl以下时，即使不继续防治，也可陆续转阴。因此，在基本消灭该病的地区应加强对外来人口的查治，以防止传染源的输入。

⑵传播媒介：我国传播丝虫病的蚊媒有10多种。班氏丝虫的主要传播媒介为淡色库蚊和致倦库蚊，次要媒介有中华按蚊。马来丝虫的主要媒介为嗜人按蚊和中华按蚊，东乡伊蚊是我国东南沿海地区的传播媒介之一。

⑶易感人群：男女老少均可感染。流行区微丝蚴感染率高峰多在21～30岁。

⑷影响流行的因素：自然因素主要为温度、湿度、雨量、地理环境等。这些因素既影响蚊虫的孳生、繁殖和吸血活动，也影响丝虫幼虫在蚊体内的发育。如微丝蚴在蚊体内发育的适宜湿度为25～30℃，相对温度为70％～90％；气温高于35℃或低于10℃，微丝蚴在蚊体内即不能发育。因此，丝虫病的感染季节主要为5～10月。我国建国后对丝虫病防治取得的巨大成绩，说明了社会因素的重要性。

防治原则

在丝虫病防治工作中，普查普治和防蚊灭蚊是两项主要措施。在已达基本消灭丝虫病指标的地区，应将防治工作重要转入监测管理阶段。

1．普查普治　及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95％以上居民接受采血。治疗药物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine，DEC）。海群生对两种丝虫均有杀灭作用，对马来丝虫的疗效优于班氏丝虫，对微丝蚴的作用优于成虫。国内海群生的常用疗法为4.2g7日疗法治疗班氏丝虫病；1.5～2.0g3～4日疗法治疗马来丝虫病。患者服药后可因大量微丝蚴的死亡而引起变态反应，出现发热、寒战、头痛等症状，应及时处理。为了减少海群生的副作用，现在防治工作中广泛采用了海群生药盐，按每人每天平均服用海群生50mg计，制成浓度为0.3％的药盐，食用半年，可使中、低度流行区的微丝蚴阳性率至1％以下，且副作用轻微。近年我国研制成功抗丝虫新药呋喃嘧酮（furapyrimidone），对微丝蚴与成虫均有杀灭作用，对两种丝虫均有良好效果。用总剂量140mg/kg体重7日疗法，对班氏丝虫病的疗效优于海群生。

对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，还可结合中医中药及桑叶注射液加绑扎疗法或烘绑疗法治疗。对阴囊象皮肿及鞘膜积液患者，可用鞘膜翻转术外科手术治疗。对乳糜尿患者，轻者经休息可自愈；也可用1％硝酸银肾盂冲洗治疗。严重者以显微外科手术作淋巴管－血管吻合术治疗，可取得较好疗效。

2．防蚊灭蚊　见“医学节肢动物”蚊一节。

3．加强对已达基本消灭丝虫病指标地区的流行病学监测。在监测工作中应注意：①对原阳性病人复查复治；对以往未检者进行补查补治；同时加强流动人口管理，发现病人，及时治疗直至转阴。②加强对血检阳性户的蚊媒监测，发现感染蚊，即以感染蚊户为中心，向周围人群扩大查血和灭蚊，以清除疫点，防止继续传播。

第九节　其他人体寄生线虫

一、东方毛圆线虫

东方毛圆线虫（Trichostrongylus　orientalis 　Jimbo，1914）成虫体纤细，无色透明，角皮具不明显的横纹，口囊不显着，咽管圆柱状，约为体长的1／7～1／6。雄虫大小为4.3～5.5×0.072～0.079mm。尾端具交合伞，由左右两叶组成，有一对短粗交合刺，相等同型，末端有小钩。雌虫大小为5.5～6.5×0.07mm，尾端呈锥形，阴门位于虫体后1／6处，子宫内含虫卵5～16个。虫卵长圆形,无色透明，大小为80～100×40～47µm，似钩虫卵而略长，直径一般超过横径2倍以上, 一端较圆，另一端较尖，一侧常较另一侧稍隆起。卵壳很薄，卵膜密接于卵壳内面，但在两端可见空隙，尤以尖细端明显。新鲜粪便中的虫卵，一般多见卵细胞已分裂为10～20个细胞（图16－23）。

图16－23　东方毛圆线虫卵

成虫寄生于绵羊、骆驼、马、牛及驴等食草动物胃及小肠内，也可寄生于人。虫卵在外界土壤中发育，幼虫孵出后经2次蜕皮发育为感染期幼虫，人常因食生菜而经口感染。在肠腔内幼虫经第3 次蜕皮后，钻入小肠粘膜，约经数日自粘膜逸出，进行第 4次蜕皮，然后以头端插入肠粘膜，发育为成虫。

本虫所引起的病理改变不甚明显。一般腹痛症状似较感染钩虫所引起的略显著，嗜酸性粒细胞增多一般在10％以下，严重患者也可出现贫血及由虫体代谢产物所引起的毒性反应。但因本虫常与钩虫感染混合存在，故难于确定哪些症状系由本虫而不是由钩虫所致。

实验诊断以在粪便中查见虫卵为准，但需注意与钩虫卵鉴别。

东方毛圆线虫主要分布于农村，似有一定的地区性。如四川个别地区（潼南县）感染率可高达50％。

本病的防治原则与钩虫病相似。

二、美丽筒线虫

美丽筒线虫（Gongylonema　pulchrum　Molin，1857）主要寄生于哺乳动物（特别是反刍动物）的口腔与食管粘膜和粘膜下组织，偶而可寄生于人体引起美丽筒线虫病（gongylonemiasis）。

形态

成虫细长如线状，乳白色。寄生于反刍动物体内者：雄虫长21.5～62mm，宽0.1～0.36mm。雌虫长70～145mm，宽0.2～0.53mm。但在人体寄生的虫体较小，国内记载雄虫长21.00～30.68mm，宽0.16～0.23mm，雌虫长32～68.8mm，宽0.2～0.37mm。体表具纤细横纹。前端正中有口，呈漏斗形，口小，周围有分叶状的唇，上有8个小乳突，唇外有一领环，在领环之外左右各有1头感器，其外圈有8个乳突。虫体前段具有成行排列、大小不等、数目不同的花缘状表层突，在前端排列成4行，向后延伸至接近侧翼处增为8行。近头端两侧各有颈乳突1个，其后有呈分布状的侧翼，一直伸展至后端表皮突终止处。雄虫尾部有明显的尾翼，两侧不对称，尾部肛门前后有成对的乳突，一般为肛前5对，肛后4对，尾部末端4对。交合刺2根，左刺细长，右刺甚短。雌虫尾端不对称，钝锥状，略向腹面弯曲，阴门位于肛门的稍前方。子宫粗大，内含大量虫卵。虫卵呈椭圆形50～70µm×25～42µm，壳厚而透明，内含幼虫（图16－24）。

图16－24　美丽筒线虫

生活史

美丽筒线虫的终宿主和中间宿主的范围均颇广泛。自然感染的终宿主有水牛、黄牛、山羊、绵羊、马、驴、骡、骆驼等反刍动物，以及家猪、豪猪、猴、熊、狗、鼠等动物。牛、羊、猪为其专性宿主，人偶可为终宿主。鞘翅目的金龟子科和天牛科的多种甲虫及蜚蠊目的蜚蠊（蟑螂）可为其中间宿主。

成虫寄生于终宿主的口腔、食管粘膜或粘膜下层，雌虫所产生的含蚴虫卵可由粘膜的破损处进入消化道并随粪便排出体外。如被中间宿主吞食，卵内幼虫在消化道内孵出并穿过消化道而钻入昆虫的血腔，蜕皮2次，发育为囊状的感染期幼虫。终宿主吞食此期幼虫后，幼虫破囊而出，侵入胃或十二指肠粘膜，再潜行向上至食管、咽或口腔等粘膜内寄生。约经两月，发育为成虫。在人体寄生的虫数大多为1～10条。成虫在人体内寄生时间通常为1年半左右，长者可达5年以上。

致病与诊断

本虫在人体主要寄生于口腔（如上唇、下唇颊部、舌下、舌下系带、牙龈、硬腭、软腭、领颔角、扁桃体等）、咽喉或食管粘膜下层。曾有人从一患者鼻涕中检获1条成虫，故本虫亦有可能寄生于鼻粘膜下。本虫可在粘膜及粘膜下层自由移动，有时移动较快，故寄生部位常不固定。在寄生部位的粘膜上可出现小疱及白色的线形隆起。由于虫体移动的刺激，可引起口腔内异物虫样蠕动感、麻木感，甚至影响说话，声音嘶哑等。局部可有发痒、肿胀、疼痛、粘膜水疱、血疱等。寄生于食管时可造成粘膜溃疡、吞咽困难。血中嗜酸性粒细胞增多，有时可高达20％。取出虫体后症状即可自行消失。

初步诊断可根据病史和口腔症状，如以针挑破有虫体寄生移行处的粘膜，取出虫体镜检方可确诊。在受染者的唾液及粪便中一般找不到虫卵，故查卵诊断意义不大。

流行与防治

动物感染的分布属世界性。人体病例首先由Leidy（1850）在美国费城发现，以后世界各地有陆续散在病例报道，如意大利、前苏联、新西兰、保加利亚、斯里兰卡、摩洛哥、奥地利、土耳其、匈牙利、德国、美国和中国等。我国从1955年在河南发现第一例后，迄今已在山东、辽宁、黑龙江、河南、河北、湖南、湖北、江苏、福建、广东、山西、陕西、甘肃、内蒙古、青海、四川及天津、北京、上海等19个省、市、自治区共发现80多例。根据国内病例分析，以儿童及青壮年为多，年龄最小者6岁，最大者62岁。

人体感染与卫生条件和饮食、饮水习惯，如生食或半生食含有感染性幼虫的昆虫宿主或生水有关。例如山东有些地区曾因烤吃或炒吃蝗虫、螳螂、甲虫等昆虫而感染。山西有些地区儿童喜烧食屎甲虫。实验证明幼虫能在甲虫体内越冬。亦可由于中间宿主跌落水中，死后解体，幼虫逸出至外界环境，污染水源、蔬菜或食物，这种幼虫仍具侵袭力。

本病的主要治疗方法是挑破寄生部位粘膜取出虫体，症状即可消失。预防的主要措施是消灭和禁食甲虫、蝗虫、蜚蠊等昆虫；注意个人卫生，不饮生水等。

三、结膜吸吮线虫

结膜吸吮线虫（Thelazia　callipaeda　Railliet & Henry，1910）主要寄生于犬、猫等动物眼部，也可寄生于人眼，引起结膜吸吮线虫病（thelaziasis）。人体病例于1917年首见于我国北京及福建，迄今在我国报道的病例已达200余例。因本虫多发现于亚洲地区，故又称东方眼虫。

形态

成虫细长，在人眼结膜囊内时呈淡红色，半透明，离开人体后为乳白色。体表角皮除头、尾两端外均具有微细横纹，横纹边缘锐利呈锯齿形。头端钝圆，无唇，有角质口囊，其外周具乳突两圈，内圈6个，外圈10个。口囊后方为圆柱形的食管。雄虫长4.5～15mm，宽0.25～0.75mm，尾端向腹面弯曲，由泄殖腔伸出长短、形态各异的交合刺两根。雌虫较大，长6.2～20.0mm，宽0.3～0.85mm。肛门距尾端很近，阴门位于虫体前端食管与肠支连接处之前。在雌虫泄殖腔前后及雌虫肛门附近均有一定数量的乳突（图16－25）。

图16－25　结膜吸吮线虫

虫卵近圆形，壳　薄而透明，在子宫内的虫卵大小为54～60µm×34～37µm。在近阴门端的卵内已含盘曲的幼虫。卵壳逐渐变薄成为幼虫的鞘膜。产出的幼虫约为350～414µm×13～19µm。

生活史

成虫寄生于犬、猫的眼结膜囊及泪管内，偶然寄生人眼，亦有兔、鼠、马、猴、貉、银狐和野狐等动物感染本虫的报道。

雌虫在终宿主眼眶内产出幼虫，幼虫在人眼的分泌物中被中间宿主蝇类吸食，经蝇中肠进入血腔壁形成虫泡囊，幼虫在囊内发育至腊肠期，蜕皮1次，进入感染前期，再经过2次蜕皮，约经2～4周发育为感染期幼虫。感染期幼虫突破囊壁，仍留在血腔，然后进入头部。当蝇再叮食其他宿主眼分泌物时，感染期幼虫剧烈治疗突破喙进入宿主眼结膜囊，逐渐发育成熟，雌雄成虫交配。实验结果表明，感染期幼虫在适宜温度下（约24～30℃）经过1个多月至2个月左右雌虫开始产幼虫，完成生活史。

在安徽省从变色纵果蝇（Amiota　variegata）体内检出感染期幼虫，经动物感染获得成功，且证实家蝇并非其传播媒介，确证我国结膜吸吮线虫的中间宿主和日本、苏联的报告相同，也是变色纵果蝇。该蝇通过吞食含初产蚴的终宿主眼分泌物而感染。成虫寿命可达2年以上。

致病与诊断

成虫多寄生于人眼结膜囊内，以上穹窿部外眦侧为多见，其次为眼前房、泪小管及眼睑乳突状瘤内，也可能寄生于泪腺、结膜下及皮脂腺管内。虫体活动时，由于体表的锐利横纹及角质口下、雄虫交合刺等造成的机械性刺激和损伤，加上虫体分泌物、排泄物的化学性刺激，患者可有眼部异物感、痒感、畏光、流泪、分泌物增多、眼痛等，但视力一般无障碍。在取出虫体后，症状即自行消失。如寄生于眼前房，可有眼部丝状阴影飘动感、睫状体充血、房水混浊、眼压升高、瞳孔扩大、视力下降等。累及泪小管可致泪点外翻。一般以单位侧眼感染多见，仅少数病例发生双眼感染。

诊断根据自患处取出虫体、定种而确诊。

流行与防治

本病主要分布在亚洲的原苏联远东地区、朝鲜、日本、菲律宾、印度、泰国、缅甸及中国。在我国已有人体病例报告的有：北京、天津、河北、河南、辽宁、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、福建、安徽、山东、江苏、浙江、江西、上海、广西、内蒙古、广东、吉林、山西、黑龙江等24个省、市、自治区。一般为散发，但也有较多病例发生的局部流行区。人体感染与性别、年龄无显著关系，主要决定于感染机会。一般以婴幼儿较多，但成人也不罕见。农村较城市多见，夏秋季较多见，安徽淮北流行区幼犬感染本虫的调查结果表明，流行季节于5～10月，高峰季节为6～9月。

感染结膜吸吮线虫的犬、猫等是人体感染的主要传染源。蝇类为本虫的中间宿主。故加强对动物宿主的管理及防治、搞好环境卫生，防蝇灭蝇；注意个人卫生，特别注意儿童眼部的卫生，即可防止本病的传播。主要治疗方法是摘除虫体、对症治疗，症状多能很快消失。可用0.5％～2％地卡因滴眼3次，用眼科镊子或湿棉球取出。然后滴入消毒眼药水和涂眼药膏。由于本虫常可有多条寄生，一次不易取尽，故须加强预防。

四、广州管圆线虫

广州管圆线虫。[Angiostrongylus　cantonensis（Chen，1935）Dougherty，1946]寄生于野鼠肺部血管。最早是我国学者陈心陶（1933）在广东家鼠及褐家鼠体内发现。主要为动物寄生虫，但也可侵入人体，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑膜炎。1945年首例广州管圆线虫病在台湾发现。

形态

成虫线状，两端略细，角此透明光滑，具微细环状横纹。头端钝圆头顶中央有一小圆口，口周有环状的唇，外有感觉乳突两圈，每圈6个。在内圈2个侧乳突外缘各有一个头感器开口。食管棍棒状，肛孔开口于虫体末端。雄虫体长11～26mm，宽0.21～0.53mm，尾端略向腹面弯曲。交合伞对称，肾形，内有辐肋支撑。背肋甚短小，外背肋、3支侧肋及腹肋较发达，腹肋先为1支，到末端1／3处才分为侧腹肋及腹腹肋。泄殖腔开口位于交合伞内面中央，交合刺2根，等长，具横纹。雌虫体长约17～45mm，宽约0.3～0.66mm，尾端呈斜锥形，阴门开口于肛孔之前。子宫双管型，白色，与充满血液的肠管缠绕成红（或黑褐）白相间，颇为醒目（图16－26）。在镜下，可见到子宫内的单细胞虫卵。

图16－26　广州管圆线虫

第三期幼虫为无色透明，大小约449±40×28±3µm，头部稍圆，尾部末端骤然变细，食管、肠客、排泄孔、生殖原基及肛孔均易看到。

虫卵为无色透明，椭圆形，大小约为64.2～82.1µm×33.8～48.3µm，从鼠肺血液中收集的虫卵，可见卵内从单细胞至幼虫的各个发育阶段。

生活史

成虫寄生于终宿主黑家鼠、褐家鼠及多种野鼠等肺动物内，偶见于右心。虫卵产出后在肺毛细血管内发育成熟，并孵出第一期幼虫，幼虫穿破毛细血管进入肺泡，沿呼吸道移行至咽喉部，再吞入消化道，然后随宿主粪便排出体外。第一期幼虫在体外潮湿或有水的环境中可活3周，但不耐干燥。当它被吞入或主动侵入中间宿主螺蛳或蛞蝓体内后，幼虫即可进入宿主肺及其他内脏、肌肉等处，在适宜温度（25～26℃），约经1周蜕皮第二期幼虫，2周后经第2次蜕皮，发育成第三期（感染期）幼虫。鼠类等终宿主因吞入含有第三期幼虫的中间宿主、转续宿主以及被幼虫污染的食物而感染。第三期幼虫在终宿主的消化道内，穿肠壁进入血循环，经肝、肺、左心至身体各部器官，但多数幼虫沿颈总动脉到达脑部。在感染后4～6天和7～9先后在脑部经2次蜕皮发育为幼龄成虫。幼龄成虫大多于感染后24～30天经静脉回到肺动脉，继续发育至成虫（图16－27）。雌虫多在感染后35天才能成熟。雌虫产卵随血流到肺部小血管，并在血管中孵化为第一期幼虫，然后穿过微血管进入肺泡，再移行到气管、咽喉，经吞咽进行胃肠，随粪便排出。一般在感染后42～45天在粪便内即可找到第一期幼虫。一条雌虫平均每天可产卵约15000个。

图16－27　广州管圆线虫生活史

在我国广东、海南、云南、台湾以及香港等地已发现的中间宿主褐云玛瑙螺、皱疤坚螺、短梨巴蜗牛、同型巴蜗牛、中华圆日螺、方形环棱螺及三种蛞蝓。主要中间宿主是褐云玛瑙螺，其体内三期幼虫感染率和感染度均较高，如云南省报道高达37.21％，广东省徐闻县的一只褐云玛瑙螺含幼虫多达13565条。转续宿主在广州有黑眶蟾蜍、台湾有虎皮蛙和金线蛙和涡虫；国外报道还有鱼、虾、蟹等。终宿主国内外均以褐家鼠和家鼠较普遍，此外有白腹巨鼠、黄毛鼠、屋顶鼠、板齿鼠和蛛猴等。

人是广州管圆线虫的非正常宿主，幼虫侵入后主要停留在中枢神经系统，如自患者的大脑髓质，脑桥、小脑和软脑膜曾发现幼虫。但如幼虫进入肺部，似也可在肺血管内完成发育。台湾省曾报告从人肺检获成虫，而且雌虫子宫内含虫卵。人的感染是由于食入生的或半生的中间宿主螺类、蛞蝓或转续宿主蛙类、鱼、虾、蟹等所致。

致病与诊断

广州管圆线虫幼虫在人体移行，侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎，以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征。病变集中在脑组织，除大脑及脑膜外，还包括小脑、脑干及脊髓等处。主要病变为充血、出血、脑组织损伤及引起巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞所组成的肉芽肿性炎症反应。临床症状主要为急性剧烈头痛，曾报道约99％的患者因此入院；其次为恶心、呕吐、低或中度发热及颈硬。少数患者可出现面瘫及感觉异常，如麻木、烧灼感等。严重病例可有瘫痪、嗜睡、昏迷，甚至死亡。

本病诊断的依据：①病史：有接触或吞食本虫中间宿主或转续宿主史。②症状与体征。③脑脊液压力升高，外观混浊或乳白色，白细胞计数可多达500～2000mm³。其中嗜酸性粒细胞超过10％，多数在20～70％之间。④免疫诊断：常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验等。晚近报告用成虫冰冻切片免疫酶染色检测血清抗体，或以间接荧光抗体试验检测血清抗体，是对该病较理想的辅助诊断方法。⑤病原学检查，主要取脑脊液镜检可能找到第四或第五期幼虫。

流行与防治

本虫分布于热带、亚热带地区，约从南纬23º到北纬23º。已有确诊病例报告的国家有泰国、马来西亚、越南、中国、日本、夏威夷、新赫布里底群岛等。曾报告发现病例但未经病原确诊的有：柬埔寨、老挝、菲律宾、印度、澳大利亚、波利尼西亚、古巴和太平洋8个岛屿。此外还有几个国家仅从动物体内发现。

在我国，台湾省至1986年已报告约300例，其中死亡8例；广东报告2例。海南、云南亦报告在鼠类及褐去玛瑙等体内发现有本虫。

迄今尚未见到临床治疗特效药的报道，一般采用对症及支持疗法。实验证明给感染了广州管圆线虫的鼠服用甲苯咪唑3mg/kg或较大量，可使成虫减少90％以上。预防措施主要为不吃生的或半生的中间宿主，不吃生菜，不喝生水。灭鼠以消灭传染源对预防本病有重要意义。实验证明，幼虫可经损伤或完整皮肤侵入动物，为此，应预防以加工螺蛳过程受感染。

五、棘颚口线虫

棘颚口线虫（Gnathostoma　spinigerum　Owen，1836）是犬、猫的常见寄生虫，也寄生于虎、狮、豹等野生食肉动物，其幼虫偶可寄生人体，引起颚口线虫病（gnathostomiasis）。

形态

成虫较粗壮，两端略向腹面弯曲，活时鲜红色，略透明。雄虫长11～25mm，雌虫长25～54mm。虫体前端为球形头部，上有8圈小倒钩，顶部中央有口，口周有1对肥厚的唇。体表前半部有很多体棘，紧接头部之后的体棘短而宽，游离端呈锯齿状；其后体棘增长，并分裂成三齿状；至虫体中部体棘数目减少，呈单尖状。体棘的形态在分类上有重要意义。后半部基本无棘，仅在尾端尤其是腹面有很微细的小棘。雄虫泄殖孔周围有一“Y”形无棘区，泄殖孔后有一、二列弧形排列的微棘。雄虫末端膨大成假交合伞，有4对有柄乳突，交合刺1对，不等长。雌虫阴门位于虫体中部略后（图16－28）。

虫卵椭圆形，黄色和棕色，透明。卵壳表面颗粒状，一端有帽状透明塞，内含1～2个细胞。大小为62～79×36～42µm（图16－28）。

图16－28　棘颚口线虫

生活史

成虫寄生于终宿主胃壁的肿块中。受精虫卵产生后随宿主粪便排出体外。在27～31℃水中，约经7天卵内孵出第一期幼虫，它在水中活泼运动。第一期幼虫如被第一中间宿主剑水蚤吞食后，在消化道内脱鞘，并进入体腔，经7～10天发育为第二期幼虫。当含有第二期成熟幼虫的剑水蚤被第二中间宿主淡水鱼等吞食后，幼虫穿过胃壁，大部分移行至肌肉，一个月后发育成第三期幼虫，二个月后虫体被纤维膜包围成囊，虫囊直径约1mm。终宿主犬、猫等动物吞食被感染的鱼类后，第三期幼虫在胃内脱囊，穿过肠壁进入腹腔，经肝然后游移于肌肉或结缔组织间，逐渐长大，至将近成熟时，再进入胃壁，到达粘膜下形成特殊的肿块，发育为成虫。在肿块中常有一至数条虫寄生。宿主受染后约经100多天，即可在其粪便中出现虫卵。成虫寿命可达10年以上。

在我国已证明可作为其第一中间宿主的剑水蚤有6种。可作为第二中间宿主的淡水鱼有14种，主要为乌鳢（Ophicephalus 　argus）、泥鳅（Misgurnus　anguillicaudatus）等。蝲蛄、蟹、蛙、蛇、鸡、鸭、鸟、鼠及灵长类等可作为棘颚口线虫的转续宿主，幼虫在它们体内一般不发育，停留在第三期幼虫阶段。终宿主为犬、猫、虎、蛳、豹等食肉动物。

致病与诊断

人并非本虫的适宜宿主，除个别病例外，所见的虫体多为第三期幼虫或未完全性成熟的早期成虫。在人体内的寄生方式可分为静止型和移行型两种，所致损害部位极为广泛。如虫体停留在某一部位寄生，即可在该处形成脓肿或脓肿为中心的硬结节，常见于胸、腹、咽、面、耳、眼前房等部位。病灶局部有大量嗜酸性粒细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。虫体也可移行于皮肤的表面和真皮之间或皮下组织，形成隧道（皮肤幼虫移行症），产生匐行疹或间歇出现皮下游走性肿块，局部皮肤表面稍红，有时有热及水肿，疼痛一般不明显，可有痒感。虫体也可在消化、呼吸、泌尿、神经等系统内移行（内脏幼虫移行症），临床表现随不同寄生部位而异。如进入脊髓及脑可引起嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓炎，后果严重，甚至死亡。临床表现有严重的神经根痛，四肢麻痹，突发的嗜睡至深度昏迷，脑脊液大多为血性或黄色。此外，还曾有随尿和痰排出虫体，或咳嗽时咳出虫体的报道。

自可疑病变组织中检出虫体是最可靠的确诊方法。对无明显体表损害的可疑患者，可结合其有无生吃或半生吃本虫第二中间宿主或转续宿主的病史，应用皮内试验、血清沉淀反应、尿沉淀反应、对流免疫电泳试验等作辅助诊断。

流行与防治

本虫主要分布于亚洲，有人体感染报道的国家有：日本、中国、泰国、柬埔寨、越南、马来西亚、印度尼西亚、菲律宾、印度、孟加拉国和巴基斯坦等，其中以日本及泰国最为严重。我国至今已发现10多例，主要因生食淡水鱼而感染，其中一例因吞食活泥鳅而受染，也有因捉鱼烧、烤吃而得病。

预防棘颚口线虫病主要在于不食生的或半生的鱼类及鸡、鸭、蛙等转续宿主的肉。第三期幼虫在70℃时5分钟即可被杀死。治疗主要靠手术取虫；近年来报告应用噻苯咪唑等药有一定疗效。

第十七章　猪巨吻棘头虫

猪巨吻棘头虫（Macracanthorhynchus　hirudinaceus Pallas，1781）属于棘头动物门（Phylum 　Acanthocephala），后棘头虫纲（Class　Metacanthocephala），原棘头虫目（Order 　Archiacanthocephala）。稀棘棘头虫科（Family　Oligacanthorhynchidae），巨吻棘头虫属（Genus 　Macracanthorhynchus）。成虫寄生于猪的小肠内，偶尔亦可寄生人体，引起人体棘头虫病（acanthocephaliasis）。我国自1964年首次报告人体感染以来，相继在许多省、市、自治区发现人体病例。此病属人兽共患寄生虫病之一。

形态

成虫呈乳白色或淡红色，体表有明显的横皱纹，尤以体前部为甚。存活时，虫体背、腹面略扁平，固定后为圆柱形，前端粗大，后端渐细，尾端钝圆。整条虫体由吻突、颈部和躯干三部分组成。吻突呈球形，可伸缩，其周有5～6排尖锐透明的吻钩，每排6个，呈螺旋形排列。颈部短，圆柱形，与吻鞘相连。由于肌肉的活动，可使吻突缩入鞘内，吻鞘收缩时，吻突则伸出。无口及消化道，营养物质自体表吸收。雌虫大小约为20～65×0.4～1.0cm，生殖器官特殊，随着虫体的发育，卵巢逐渐分解为卵巢球，其内卵细胞受精后，经漏斗状的子宫钟进入子宫，最后经阴道、生殖孔排出。雄虫大小约为5～10×0.3～0.5cm，睾丸两个，呈长圆形，前后排列于虫体中部，输精管的末端有8个椭圆形粘腺，其分泌物有封闭雌虫阴道的作用，虫体尾端有钟状交合伞（图17－1）。

图17－1　猪巨吻棘头虫成虫

虫卵呈椭圆形，深褐色，大小约为67～110×40～65µm，卵壳厚，由三层组成：外层薄而透明；第二层明显增厚，并有凹凸不规则的皱纹，一端闭合不全，呈透明状，卵壳易从此处破裂；内层光滑而薄。成熟虫卵内含一个幼虫──棘头蚴。

感染性棘头体呈乳白色，外观似芝麻粒状，大小约为2.4～2.9×1.6～2.0mm，前端较宽平，中央因吻突缩入而稍凹陷，后端较窄。虫体后1／5的体表有7～8条明显的横纹，体内可见吻突、吻钩等的雏形，以及6～7个胞核。虫体外有一层白色的结缔组织囊壁包绕。

生活史

猪巨吻棘头虫主要寄生在猪和野猪的小肠内，偶尔亦可寄生于人、犬、猫的体内，中间宿主为鞘翅目昆虫。发育过程包括虫卵、棘头蚴（acanthor）、棘头体（acanthella）、感染性棘头体（cystacanth）和成虫等阶段。虫卵随宿主粪便排出体外，由于对干旱和寒冷抵抗力强，在土壤中可存活数月至数年。当虫卵被甲虫的幼虫吞食后，卵壳破裂，棘头蚴逸出，并穿皮肠壁进入甲虫血腔，在血腔中经过棘头体阶段，最后发育为感染性棘头体，约需3个月。

感染性棘头体存活于甲虫发育各阶段的体内，并保持对终宿主的感染力。当猪等动物吞食含有感染性棘头体的甲虫（包括幼虫、蛹或成虫）后，在其小肠内约经1～3个月发育为成虫。人则因误食了含活感染性棘头体的甲虫而受到感染，但人不是猪巨吻棘头虫的适宜宿主，故在人体内，棘头虫大多不能发育成熟和产卵（图17－2）。

图17－2　猪巨吻棘头虫生活史

致病

成虫可寄生于人体回肠的中下部，虫数一般为1～2条。棘头虫以吻钩附于肠粘膜上，造成粘膜组织充血、出血、坏死并形成溃疡。随后由于结缔组织的增生，局部形成直径为0.7～1.0cm大小的棘头虫结节，质硬并突出浆膜面，常可与大网膜组织粘连后形成包块。若虫体损伤达肠壁深层，也易造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎。少数病人可由于肠粘连而出现肠梗阻。此外，常因虫体更换固着部位，使肠壁组织发生多处病变。患者早期症状不明显，偶尔可有食欲不振、乏力等。随着虫体代谢产物等毒性物质被吸收后，患者可出现消瘦、贫血、腹泻、阵发性腹痛，以及恶心、呕吐、失眠、夜惊等神经精神症状。本病潜伏期为1～3。

实验诊断

患者粪便中很少能查见虫卵。目前，诊断此病主要依据流行病学史及临床症状。个别病人可因服用驱虫药而排出虫体，或因急腹症于手术时发现虫体，则可以其形态特征进行鉴定。

流行

人体猪巨吻棘头虫病，国内已报道数百例。因本虫在人体内多不能发育成熟，故人作为本病的传染源和意义不大。猪是重要的传染源。在辽宁、山东、河北、天津、河南、安徽、海南、四川、吉林和内蒙古等10多个省、市、自治区均有病例报道。

鞘翅目的某些昆虫既是棘头虫的中间宿主，又是其传播媒介。我国目前查明的主要有大牙锯天牛（Dorysthenes 　paradoxus）、曲牙锯天牛（D．hydropicus）和棕色鳃金龟（Holotrichia　titanus）等33种甲虫，其成虫阶段的感染率可高达62.5％。棘头虫病的流行具有明显的地域性和季节性，在辽宁，大牙锯天牛于每年7月中旬至8月上旬羽化为成虫，儿童捕食后，约经30～70天发病。因此，病例多在9月中、下旬出现。而山东则在6～8月间患病的较多。

猪巨吻棘头虫的感染也与人们的生活习惯有关，在流行区，儿童有烧吃、炒吃，甚至生吃天牛、金龟的习惯，所以患者以学龄前儿童和青少年为主。

防治

宣传卫生知识，教育儿童不要捕食甲虫，加强对猪饲养的管理，提供圈养等，是防止感染的重要措施。目前，尚无特效药治疗本病，早期患者服丙硫咪唑、甲苯咪唑等有一定疗效。出现并发症时，应及时到医院诊治。

医学节肢动物

第十八章　概论

医学节肢动物（medical　arthropod）是指与医学有关即危害人畜健康的节肢动物。医学节肢动物学（medical 　arthropodology）是研究节肢动物的形态、分类、生活史、生态、地理分布、与传病的关系及防制措施的科学。由于昆虫纲在节肢动物中占绝大多数，所以通常称为医学昆虫学（medical 　entomology）。它是人体寄生虫学、流行病学和公共卫生学的重要组成部分。但它本身又是一门独立的学科。

节肢动物的主要特征

节肢动物是无脊椎动物，是动物界中种类最多的一门（占已知的一百多万种动物中的87％左右）。除自生生活外，也有少数寄生种类。它们都具有下列主要特征：

1．虫体左右对称：躯体和附肢（如足、触角、触须等）即是分节，又是对称结构。

2．体表骨骼化，由几丁质及醌单宁蛋白质（quinone　tanned 　protein）组成的表皮，亦称外骨骼。外骨骼与肌肉相连，可作敏捷的动作。

3．循环系统开放式，体腔称为血腔，含有无色，或不同颜色的血淋巴。

4．发育过程中大都有蜕皮（ecdysis）和变态（metamorphosis）现象。

与医学有关的节肢动物

危害人体健康的节肢动物分属以下5个纲。

1．蛛形纲（Arachnida）　虫体分头胸和腹两部或头胸腹愈合成躯体，有足4对，无触角。能传播疾病或引起疾病的有硬蜱、软蜱、恙螨、疥螨、蠕形螨、尘螨、粉螨，能毒害人体的有蜘蛛和蝎子等。

2．昆虫纲（Inasecta）　虫体分头、胸、腹3部。头部有触角1对，胸部有足3对。能传播疾病或引起疾病的有蚊、蝇、白蛉、蠓、蚋、虻、蚤、虱、臭虫、蟑螂、锥蝽、桑毛虫、松毛虫、毒隐翅虫等。

3．水生，有些是蠕虫的中间宿主。例如淡水蟹或蝲蛄是并殖吸虫的第二中间宿主；淡水桡足类（copepods）中的剑水蚤（Cyclops）、镖水蚤（Diaptomus）是阔节裂头绦虫、曼氏迭宫绦虫、棘颚口线虫及麦地那龙线虫（Dracunculus 　medinensis）等的中间宿主。

4．唇足纲（Chilopoda）　虫体窄长，腹背扁，多节，由头及若干形状相似的体节组成。头部有触角1对，每一体节各有足1对。第一体节有1对毒爪，螫人时，毒腺排出有毒物质伤害人体，如蜈蚣。

5．倍足纲（Diplopoda）　体呈长管形，多节，由头及若干形状相似的体节组成。头部有触角1对，除第一体节外，每节有足2对，所分泌的物质常引起皮肤过敏，如马陆。已证明Fontaria 　virginiensis是缩小膜壳绦虫的中间宿主。

节肢动物的生态学

生态学（ecology）是研究生物与周围环境相互关系的科学，从不同生态组织层次又可分为个体生态学、种群生态学、群落生态学和生态系统生态学几个分支。对医学节肢动物生态的深入研究，是为了掌握其发生、发展规律，找出对其生存的有利和不利因素，针对薄弱环节，制定切实可行的防制措施。

第十九章　蛛形纲

第一节　概述

蛛形纲的特征是躯体分头胸部及腹部或头胸腹愈合为一体，无触角，无翅，成虫有足4对。本纲中有医学意义的是蝎亚纲（Scorpiones）、蜘蛛亚纲（Aranea）和螨亚纲（Acari）或称蜱螨亚纲。现以蜱螨亚纲为代表叙述。

形态

蜱螨类是小型节肢动物，外形有圆形，卵圆形或长形等。小的虫体长仅0.1mm左右，大者可达1cm以上。虫体基本结构可分为颚体(gnathosoma)，又称假头（capitulum）与躯体（idiosoma）两部分(图19－1)。

图19－1　螨体段分划示意图

1．颚体　位于躯体前端或前部腹面，由口下板、螯肢、须肢及颚基组成。

2．躯体　呈袋状，表皮有的较柔软，有的形成不同程序骨化的背板。此外在表皮上还有各种条纹、刚毛等。有些种类有眼，多数位于躯体的背面。腹面有足4对，通常分为6节（包括基节、转节、股节、膝节、胫节和跗节），跗节末端有爪和爪间突。气门或有或无，位于第4对足基节的前或后外侧, 生殖孔位于躯体前半部，肛门位于躯体后半部。

生活史

蜱螨类生活史可分为卵、幼虫、若虫和成虫等期。幼虫有足3对，若虫与成虫则有4对。若虫与成虫形态很相似，但生殖器官未成熟。在生活史发育过程中有1～3个或更多若虫期。成熟雌虫可产卵、产幼虫，有的可产若虫，有些种类可行孤雌生殖（parthenogenesis）。

与医学有关的种类

在蜱螨亚纲中，与医学有关的有寄螨目中的蜱和革螨，真螨目中的恙螨、疥螨、蠕形螨、尘螨等。

蜱螨对人体的危害

主要有以下几方面：

1．寄生　疥螨寄生于人体皮内引起疥疮；蠕形螨寄生于毛囊、皮脂腺引起蠕形螨病。

2．叮刺或毒螫　革螨、恙螨叮刺人时可致皮炎；蜱叮咬严重者可致蜱瘫痪。

3．吸血　蜱吸血量大，饱血后虫体可胀大几十倍甚至100多倍。

4．过敏性疾病　尘螨能致过敏性哮喘、过敏性鼻类、过敏性皮肤。

5．传播疾病

⑴病毒病：硬蜱传播森林脑炎、新疆出血热；革螨及恙螨可传播流行性出血热。

⑵立克次体病：恙螨传播恙虫病，硬蜱传播北亚蜱媒斑疹伤寒，硬蜱和软蜱传播Q热，革螨传播立克次体痘。

⑶细菌病：硬蜱、软蜱和革螨传播兔热病。

⑷螺旋体病：硬蜱传播莱姆病，软蜱传播蜱媒回归热。

蜱螨传播疾病的特点：①传播人兽共患疾病。②病原体经卵传播较普遍。③既是传播媒介，也多是病原体的贮存宿主。④所传疾病通常呈散发性流行。

第二节　蜱

蜱属于寄螨目、蜱总科。成虫在躯体背面有壳质化较强的盾板，通称为硬蜱，属硬蜱科；无盾板者，通称为软蜱，属软蜱科。全世界已发现的约800余种，计硬蜱科约700多种，软蜱科约150种，纳蜱科1种。我国已记录的硬蜱科约100种，软蜱科10种。蜱是许多种脊椎动物体表的暂时性寄生虫，是一些人兽共患病的传播媒介和贮存宿主。

形态

虫体椭圆形，未吸血时腹背扁平，背面稍隆起，成虫体长2～10mm；饱血后胀大如赤豆或蓖麻子状，大者可长达30mm。表皮革质，背面或具壳质化盾板。虫体分颚体和躯体两部份。

1．硬蜱　颚体（圆19－2）也称假头，位于躯体前端，从背面可见到，由颚基、螯肢、口下板及须肢组成。颚基与躯体的前端相连接，是一个界限分明的骨化区，呈六角形、矩形或方形；雌蜱的颚基背面有1对孔区，有感觉及分泌体液帮助产卵的功能。螯肢1对，从颚基背面中央伸出，是重要的刺割器。口下板1块，位于螯肢腹面，与螯肢合拢时形成口腔。口下板腹面有倒齿，为吸血时固定于宿主皮肤内的附着器官。螯肢的两侧为须肢，由4节组成，第4节短小，嵌出于第3节端部腹面小凹陷内。

图19－2　全沟硬蜱雌虫颚体

躯体（图19－3）呈袋状，大多褐色，两侧对称。雄蜱背面的盾板几乎覆盖着整个背面雌蜱的盾板仅占体

图19－3　全沟硬蜱成虫前面

背前部的一部分，有的蜱在盾板后缘形成不同花饰称为缘垛（festoon）。腹面（图19－4）有足4对，每足6节，即基节、转节、股节、胫节、后跗节和跗节。基节上通常有距。足Ⅰ跗节背缘近端部具哈氏器（Haller's organ）, 有嗅觉功能，末端有爪1对及垫 状爪间突1个。生殖孔位于腹面的前半，常在第Ⅱ、Ⅲ对足基节的水平线上。肛门位于躯体的后部，常有肛沟。气门一对，位于足Ⅳ基节的后外侧，气门板宽阔。雄蜱腹面有几丁质板，基数目因蜱的属种而不同。

图19－4　硬蜱雄虫腹面

2．软蜱　颚体（图19－5）在躯体腹面，从背面看不见。颚基背面无孔区。躯体背面无盾板，体表多呈颗粒状小疣，或具皱纹、盘状凹陷。气门板小，位于基节Ⅳ的前上方。生殖孔位于腹面的前部，两性特征不显著。肛门位于体中部或稍后，有些软蜱尚有肛前沟和肛后中沟及肛后横沟，分别位于肛门的前后方。各基节都无距刺，跗节虽有爪，但无爪垫。成虫及若虫足基节Ⅰ～Ⅱ之间有基节腺的开口。基节腺液的分泌，有调节水分和电解质及血淋巴成分的作用。在吸血时，病原体也随基节腺液的分泌污染宿主伤口而造成感染，例如钝缘蜱属的一些种类。

硬蜱与软蜱形态特征的鉴别、比较见表19－1。

图19－5　软蜱（乳突钝缘蜱）

表19-1　硬蜱与软蜱形态特征的鉴别与比较

	硬蜱	软蜱
1．颚体	在躯体前端，从背面能见	在躯体前部腹面，从背面不能见
2．颚基背面	有1对孔区	无孔区
3．须肢	较短，第4节嵌在第3节上，各节运动不灵活	较长，各节运动很灵活
4．躯体背面	有盾板，雄者大，雌者小	无盾板。体表有许多小疣，或具皱纹、盘状凹陷
5．基节腺	退化或不发达	发达。足基节Ⅰ、Ⅱ之间，通常有1对基节腺开口
6．雌雄蜱区别	雄蜱体小盾板大，遮盖整个虫体背面；雌蜱体大盾板小，仅遮盖背部前面	区别不明显

生活史

发育过程分卵、幼虫、若虫和成虫四个时期。成虫吸血后交配落地，爬行在草根、树根、畜舍等处，在表层缝隙中产卵。产卵后雌蜱即干死，雄蜱一生可交配数次。卵呈球形或椭圆形，大小约0.5～1mm，色淡黄至褐色，常堆集成团。在适宜条件下卵可在2～4周内孵出幼虫。幼虫形似若虫，但体小，有足3对，幼虫经1～4周蜕皮为若虫。硬蜱若虫只一期，软蜱若虫经过1～6期不等。若虫有足4对，无生殖孔（图19－6）。再到宿主身上吸血，落地后再经1～4周蜕皮而为成虫。硬蜱完成一代生活史所需时间由2个月至3年不等；多数软蜱需半年至两年。硬蜱寿命自1个月到数十个月不等；软蜱的成虫由于多次吸血和多次产卵，一般可活5、6年至数十年。

图19－6　全沟硬蜱幼虫与若虫

蜱在生活史中有更换宿主的现象，根据其更换宿主的次数可分为四种类型：①单宿主蜱：发育各期都在一个宿主体上，雌虫饱血后落地产卵。如微小牛蜱（Boophilus 　microplus）。②二宿主蜱：幼虫发育为若虫在一个宿主体上，而成虫在另一个宿主体上寄生。如残缘璃眼蜱（Hyaloma　detritum）。③三宿主蜱：幼虫、若虫、成虫分别在3个宿主体上寄生。如全沟硬蜱、草原革蜱。90％以上的硬蜱为三宿主蜱，蜱媒疾病的重要媒介大多是三宿主蜱（图19－7）。④多宿主蜱：幼虫、各龄若虫和成虫以及雌蜱每次产卵前都需寻找宿主寄生吸血，每次饱血后离去。通常软蜱都属多宿主蜱。

图19－7　三宿主硬蜱（全沟硬蜱）发育类型

生态

1．产卵和孳生地　硬蜱多生活在森林、灌木丛、开阔的牧场、草原、山地的泥土中等。软蜱多栖息于家畜的圈舍、野生动物的洞穴、鸟巢及人房的缝隙中。

雌蜱受精吸血后产卵，硬蜱一生产卵一次，饱血后在4～40天内全部产出，可产数百至数千个，因种而异。软蜱一生可产卵多次，一次产卵50～200个，总数可达千个。

2．吸血习性与宿主关系　蜱的幼虫、若虫、雌雄成虫都吸血。宿主包括陆生哺乳类、鸟类、爬行类和两栖类，有些种类侵袭人体。多数蜱种的宿主很广泛，例如全沟硬蜱的宿主包括哺乳类200种，鸟类120种和少数爬行类，并可侵袭人体。这在流行病学上有重要意义。硬蜱多在白天侵袭宿主，吸血时间较长，一般需要数天。软蜱多在夜间侵袭宿主，吸血时间较短，一般数分钟到1小时。蜱的吸血量很大，各发育期饱血后可胀大几倍至几十倍，雌硬蜱甚至可达100多倍。

蜱在宿主的寄生部位常有一定的选择性，一般在皮肤较薄，不易被搔动的部位。例如全沟硬蜱寄生在动物或人的颈部、耳后、腋窝、大腿内侧、阴部和腹股沟等处。微小牛蜱多寄生于牛的颈部肉垂和乳房，次为肩胛部。波斯锐缘蜱多寄生在家禽翅下和腿腋部。

3．分布与活动　硬蜱多分布在开阔的自然界，如森林、灌木丛、草原、半荒漠地带。而不同蜱种的分布又与气候、土壤、植被和宿主有关，如全沟蜱多见于高纬度针阔混交林带，而草原革蜱则生活在半荒漠草原，微小牛蜱分布于农耕地区。在同一地带的不同蜱种，其适应的环境有所不同，如黑龙江林区的蜱类，全沟蜱多于针阔混交林带，而嗜群血蜱（Haemaphysalis 　concinna）则多见于林区的草甸。软蜱栖息隐蔽的场所，包括兽穴、鸟巢及人畜住处的缝隙里。

蜱类寻觅宿主的方式：蜱的嗅觉敏锐，对动物的汗臭和CO₂很敏感，当与宿主相距15m时，即可感知，由被动等待到活动等待，一旦接触宿主即攀登而上。如栖息在森林地带的全沟硬蜱，成虫寻觅宿主时，多聚集在小路两旁的草尖及灌木枝叶的顶端等候，当宿主经过并与之接触时即爬附宿主；栖息在荒漠地带的亚东璃眼蜱，多在地面活动，主动寻觅宿主；栖息在牲畜圈舍的蜱种，多在地面或爬上墙壁、木柱寻觅宿主。

蜱的活动范围不大，一般为数十米。宿主的活动，特别是候鸟的季节迁移，对蜱类的散播起着重要作用。

4．季节消长和越冬　气温、湿度、土壤、光周期、植被、宿主等都可影响蜱类的季节消长及活动。在温暖地区多数种类的蜱在春、夏、秋季活动，如全沟硬蜱成虫活动期在4～8月，高峰在5～6月初，幼虫和若虫的活动季节较长，从早春4月持续至9～10月间，一般有两个高峰，主峰常在6～7月，次峰约在8～9月间。在炎热地区有些种类在秋、冬、春季活动，如残缘璃眼蜱。软蜱因多在宿主洞巢内，故终年都可活动。

蜱多数在栖息场所越冬，硬蜱可在动物的洞穴、土块、枯枝落叶层中或宿主体上越冬。软蜱主要在宿主住处附近越冬。越冬虫期因种类而异。有的各虫期均可越冬，如硬蜱属中的多数种类；有的以成虫越冬，如革蜱属中的所有种类；有的以若虫和成虫越冬，如血蜱属和软蜱中的一些种；有的以若虫越冬，如残缘璃眼蜱；有的以幼虫越冬，如微小牛蜱。

重要蜱种

1．全沟硬蜱（Ixodes　persulcatus）　盾板褐色，须肢为细长圆筒状，颚基的耳状突呈钝齿状。肛沟在肛门之前呈倒U字形，足Ⅰ基节具一细长内距。是典型的森林蜱种，是针阔混交林优势种。成虫在4～6月活动，幼虫和若虫在4～10月出现。三宿主蜱，三年完成一世代发育。以未吸血的幼虫、若虫和成虫越冬。成虫寄生于大型哺乳动物，经常侵袭人；幼虫和若虫寄生于小型哺乳动物及鸟类。分布于东北和内蒙古、甘肃、新疆、西藏等地。是我国森林脑炎的主要媒介，并能传播Q热和北亚蜱传立克次体病（又称西伯利亚蜱传斑疹伤寒）。

2．草原革蜱（Dermacentor　nuttalli）　盾板有珐琅样斑，有眼和缘垛；须肢宽短，颚基矩形，足Ⅰ转节的背距短而圆钝。是典型的草原种类，多栖息于干旱的半荒漠草原地带。成蜱春季活动，幼蜱、若蜱夏秋季出现。属三宿主蜱，一年一世代，以成虫越冬。成虫寄生于大型哺乳类，有时侵袭人；幼虫和若虫寄生于各种啮齿动物。分布于东北、华北、西北和西藏等地区。是北亚蜱传立克次体病的主要媒介，也可传播布氏杆菌病。

3．亚东璃眼蜱（Hyalomma　asiaticum　kozlovi）　盾板红褐色，有眼和缘垛，须肢为长圆筒状，第二节显著伸长；足淡黄色，各关节处有明显的淡色环；雄虫颈沟明显呈深沟状，气门板呈烟斗状。栖息于荒漠或半荒漠地带。成虫出现在春夏季。属三宿主蜱，一年大约发育一代，主要以成虫越冬。成虫主要寄生于骆驼和其它牲畜，也能侵袭人，幼虫和若虫寄生于小型野生动物。分布于吉林、内蒙古以及西北等地区。为新疆出血热传播媒介。

4．乳突钝缘蜱（Ornithodoros　papillipes）　体表颗粒状，肛后横沟与肛后中沟相交处几乎成直角（图19－5）。生活于荒漠和半荒漠地带。多宿主蜱。栖息于中小型兽类的洞穴或岩窟内。寄生在狐狸、野兔、野鼠、刺猬等中小型兽类，也常侵袭人。分布于新疆、山西，传播回归热和Q热。

与疾病的关系

1．直接危害　蜱在叮刺吸血时多无痛感，但由于螯肢、口下板同时刺入宿主皮肤，可造成局部充血、水肿、急性炎症反应，还可引起继发性感染。

有些硬蜱在叮刺吸血过程中唾液分泌的神经毒素可导致宿主运动性纤维的传导障碍，引起上行性肌肉麻痹现象，可导致呼吸衰竭而死亡，称为蜱瘫痪（tick 　paralysis）。多见于儿童，如能及时发现，将蜱除去，症状即可消除。此病在东北和山西曾有人体病例报告。

2．传播疾病

⑴森林脑炎：是一种由森林脑炎病毒引起的神经系统急性传染病，为森林区的自然疫源性疾病。我国主要的病媒蜱种为全沟硬蜱，病毒在蜱体内可长期保存，可经各变态期及经卵传至下一代或第三、四代，并可在蜱体内越冬。本病多发生在5～8月，在我国主要分布于黑龙江和吉林两省林区，患者主要是伐木工人。此外，四川、河北、新疆、云南等省和自治区也有病例发生。

⑵新疆出血热：是一种蜱媒急性传染病，是荒漠牧场的自然疫源性疾病。病原为一种蜱媒RNA病毒。疫区牧场的绵羊及塔里木兔为主要传染源，急性期病人也可传染。传播媒介主要为亚东璃眼蜱，病原体可在蜱体内保存数月，并经卵传递。本病除经蜱传播外，羊血经皮肤伤口，及医务人员接触急性期病人新鲜血液后，也可感染发病。在我国流行于新疆，患者主要是牧民，发病高峰期为4～5月份。

⑶蜱媒回归热：又称地方性回归热，是由钝缘蜱传播的自然疫源性螺旋体病，不规则间歇发热为其主要临床特征。我国新疆有该病流行，其病原体，在南疆村镇型的为伊朗包柔氏螺旋体（Borrelia 　persica），乳突钝缘蜱为传播媒介；北疆荒野型的为拉氏包柔氏螺旋体（B．latyshevyi），特突钝缘蜱为传播媒介。病原体可经卵传递。乳突钝缘蜱可经卵传递8代，并能贮存14年。动物传染源主要是鼠类，病人也可作为本病的传染源。

⑷莱姆病：我国于1985年夏在黑龙江海林县林区首次发现。病原体是伯氏包柔螺旋体（B．burgdorferi）。它是一种由硬蜱传播的自然疫源性疾病，好发于春、夏季。我国主要媒介是全沟硬蜱，某些野生小型啮齿动物为贮存宿主。本病分布广泛，在五大洲20多个国家都有病例报告。我国已证实有20省、市、自治区有本病流行。

⑸Q热：病原体为贝氏立克次体（Coxiella　burneti）。本病临床特点为起病急骤。常在野生动物（啮齿类）与家畜之间传播流行，牛、羊为人体Q热的主要传染源。感染方式主要由呼吸道吸入传播，也可通过消化道及蜱的叮咬、粪便污染伤口而感染。病原体能在蜱体内长期存在，并经卵传递，如乳突钝缘蜱可贮存病原体2～10年。本病分布遍及世界各地，在我国已有十几个省、市、自治区证实有Q热存在。在流行区已发现微小牛蜱、亚东璃眼蜱和铃头血蜱（Haemaphysalis 　companulata）自然感染。

⑹北亚蜱传立克次体病：又称西伯利亚蜱传斑疹伤寒。病原体为西伯利亚立克次体（Rickettsia 　sibirica）。小啮齿动物为主要传染源，草原革蜱为其主要媒介，边缘革蜱（Dermacentor 　marginatus）也能传播。病原体可经卵传递，在蜱体内可存活2年。病原体可通过蜱的叮刺或蜱粪污染而感染。我国新疆、内蒙、黑龙江有本病存在。

⑺细菌性疾病：蜱能传播一些细菌性疾病，如鼠疫、布氏杆菌病、野兔热。蜱能长时间保存一些病原菌，并经卵传递。例如鼠疫杆菌在草原革蜱成虫体内可保存509天；兔热杆菌在拉合尔钝缘蜱（O．lahorensis）体内可存活200～700天，故蜱在保存这些病的自然疫源中起一定作用。

防制原则

1．环境防制　草原地带采用牧场轮换和牧场隔离办法灭蜱。结合垦荒，清除灌木杂草，清理禽畜圈舍，堵洞嵌缝以防蜱类孳生；捕杀啮齿动物。

2．化学防制　蜱类栖息及越冬场所可喷洒敌敌畏、马拉硫磷、杀螟硫磷等。林区用六六六烟雾剂收效良好，牲畜可定期药浴杀蜱。

3．个人防护　进入有蜱地区要穿五紧服，长袜长靴，戴防护帽。外露部位要涂布驱避剂，离开时应相互检查，勿将蜱带出疫区。

第三节　恙螨

恙螨属于真螨目、恙螨科（Trombiculidae）。恙螨的成虫和若虫营自生生活，幼虫寄生在家畜和其他动物体表，能传播恙虫病等疾病。全世界已知约有3000多种及亚种，其中有50种左右侵袭人体。我国已记录约400种及亚种。

形态

多数恙螨种类的若虫和成虫尚不了解，因此目前分类以幼虫为主。

幼虫（图19－8）大多椭圆形，红、橙、淡黄或乳白色。初孵出时体长约0.2mm，经饱食后体长达0.5～1.0mm以上。虫体分颚体和躯体两部分。颚体位于躯体前端，由螯肢及须肢各1对组成。螯肢的基节呈三角形，端节的定趾退化，动趾变为螯肢爪。须肢圆锥形，分5节，第一节较小，第四节末端有爪，第五节着生在第四节腹面内侧缘如拇指状。颚基在腹面向前延伸，其外侧形成一对螯盔（galea）。躯体背面的前端有盾板，呈长方形、矩形、五角形、半圆形或舌形。盾板上通常有毛5根，中部有2个圆形的感器基（sensillary base），由此生出呈丝状、羽状或球杆状的感器（sensillum）。多数种类在盾板的左右两侧有眼1～2对，位于眼片上。盾板后方的躯体上有横列的背毛，其排列的行数、数目和形状等因种类而异。气门如存在，则位于颚基与第一对足基节之间。足分为6或7节，如为7节则股节又分为基股节和端股节。足的末端有爪1对和爪间突1个。

图19－8　地里纤恙螨幼虫

生活史

恙螨生活史分为卵、前幼虫、幼虫、若蛹、若虫、成蛹和成虫等7期（图19－9）。幼虫具有3对足，若虫与成虫都具有4对足。现以地里纤恙螨为例作简介。

图19－9　地里纤恙螨生活史

雌虫产卵于泥土表层缝隙中，卵为球形，成堆，淡黄色，直径约0.15mm。经5～7天卵内幼虫形成，卵壳破裂，逸出一个包有薄膜的前幼虫（prelarva）。再经10天左右发育，幼虫才破膜而出。遇宿主即爬到体上寄生，在宿主皮薄而湿润处叮刺，经2～3天饱食后，坠落地面缝隙中，3～7天后静止不动形成若蛹（nymphochrysalis），蛹内若虫发育成熟后，从蛹背逸出。自幼虫静止至若虫孵出约需12天。若虫经10～35天静止变为成蛹（imagochrysalis ），成蛹经1～2周发育为成虫。若虫与成虫的形状相似，躯体多呈葫芦形，体被密毛，状似红绒球，有足4对，第1对特别长，具触角功能。雄虫性成熟后，产精胞以细丝粘于地表，雌螨通过生殖吸盘摄取精胞并在体内受精。经2～3周开始产卵，一生产卵100～200个，完成一个世代约需3个月，每年完成1～2代，成虫寿命平均288天。

生态

1．宿主和食性　恙螨幼虫的宿主范围很广泛，包括哺乳类、鸟类、爬行类、两栖类以及无脊椎动物，主要是鼠类，有些种类可侵袭人体。多数种类的恙螨对宿主无特异的选择性，但也有一些种类有专门的选择性，仅寄生在某些种类动物体上。大多恙螨幼虫寄生在宿主体外，多在皮薄而湿润处，如鼠的耳窝、会阴部，鸟类的腹股沟，翼腋下，爬行类的磷片下等。在人则常寄生在腰、腋窝、腹股沟、阴部等处。

成虫和若虫主要以土壤中的小节肢动物和昆虫卵为食，幼虫则以宿主被分解的组织和淋巴液为食。幼虫在宿主体上叮刺吸吮时，先以螯肢爪刺入皮肤，然后注入唾液，宿主组织受溶组织酶的作用，上皮细胞、胶原纤维及蛋白发生变性，出现凝固性坏死，在唾液周围形成一个环圈，以后继续增长形成一条小吸管通到幼虫口中，称为茎口（stylostome），被分解的组织和淋巴液，通过茎口进入幼虫消化道。幼虫在刺吸过程中，一般不更换部位或转换宿主。

2．孳生地　除幼虫必须寄生外，生活史的其他时期都在地面浅表层生活。作为恙螨孳生地必须符合3个条件：①土壤较潮湿，②宿主（主要是鼠类）常经过和停留的地方，③富有若虫和成虫食物（小昆虫及其卵）的地点。在野外多孳生于小溪、河沟两旁，沼泽、水塘、树林及耕地的边缘地带和草地；在居民点多在地热低洼、潮湿荫蔽、环境卫生不好、常有鼠类活动的地点，如墙脚、洞穴等处。恙螨的孳生地常孤立而分散，呈点状分布，称为螨岛（mite 　island）。

3．活动习性　恙螨在其孳生地除可作水平移动外，还有垂直移动，其活动范围很小，未进食幼虫通常只在半径3m，垂直距离10～20cm这一空间活动，这与恙螨的活动能力和喜群集的特点有关。也可攀登地草、石头或地面上别的物体上去或深入泥洞里面。恙螨在水中能生活很久，因此洪水或暴雨及河水泛滥等可促使恙螨扩散。幼虫也可随宿主动物而扩散。

恙螨的活动受温度、湿度、光照及气流等因素影响。多数种类需要温暖潮湿的环境，如地里纤恙螨适应于湿度大、温度为18～28℃的环境。多数恙螨幼虫有向光性，但光线太强时幼虫反而停止活动。宿主行动时的气流可刺激恙螨幼虫。幼虫对宿主的呼吸、气味、体温和颜色（特别是黑色）等很敏感。

4．季节消长和越冬　恙螨的季节消长除其本身的生物学特点外，又受温、湿度和雨量的影响，各地区的各种恙螨幼虫发现于宿主体上均有各自的季节消长规律，大致可分为三型：①夏季型：每年夏季出现一次高峰。②春秋型：有春秋两个季节高峰，多数恙螨属此型。③秋冬型：出现在10月以后至次年2月，以冬季为高峰。春夏秋型往往以若虫和成虫在土壤中越冬，秋冬型无越冬现象。

5．分布　恙螨分布在温暖潮湿地区，尤其热带雨林中更多。东南亚地区的恙螨种类繁多，是世界上恙螨最集中的地区。我国亦以东南沿海至西南边境省区为最多，尤其云南至广东。西藏高原虽然干寒，气候条件恶劣，但在特定的适宜微小气候生境中仍有某些螨种。

我国的恙螨主要种类及分布

1．地里纤恙螨（Leptotrombidium　deliense）　幼虫躯体卵圆形，体毛较少，活体橘红色，眼为红色。盾板矩形，前缘和两侧缘稍内凹，后缘凸出。盾板上有羽状毛5根，包括前中毛1根，前侧毛和后侧毛各1对。感器毛丝状，基部无棘，端部分17～19支。眼2对。是我国恙虫病的重要媒介。宿主为啮齿动物及其他哺乳类，鸟类，也寄生于人，以野生家鼠属（Rattus 　spp）的鼠类为主要宿主。分布于长江以南沿海各省及云南、贵州、四川、西藏，以广东和福建分布最广。

2．小盾纤恙螨（L．scutellare）　中型螨种，幼虫体色橘红，盾板较大，后缘宽阔钝圆形，突出，前缘常内陷。后侧毛与感器基在同一水平线上。感器丝状，基部有小棘，有时紧贴于主干上，端部有较长分支。盾板毛较长，分支较粗，是恙虫病的传播媒介之一。动物宿主种类较多，包括日本田鼠、大林姬鼠、家鼠属多种，羊、犬、猫、鼬、猴、鸟等。在我国的分布以东北和华北为主，各地也有发现。

与疾病的关系

恙螨可引起恙螨皮炎和传播疾病

1．恙螨皮炎（trombidosis）　由于恙螨的唾液能够溶解宿主皮肤组织，引起局部凝固性坏死，故能出现皮炎反应。被叮刺处有痒感并出现丘疹，有时可发生继发感染。

2．恙虫病（Scrub　typhus）　是由感染立克次体（R．tsutsugamushi）的恙螨幼虫叮咬人体所引起的一种急性传染病。其临床特征为起病急骤、持续高热、皮疹、皮肤受刺叮处有焦痂和溃疡、局部或全身浅表淋巴结肿大等。当恙螨幼虫叮刺存宿主时，将病原体吸入体内，并经卵传递到下一代幼虫，然后再通过叮刺传给新宿主，包括人。我国大陆主要传病媒介为地里纤恙螨，属夏秋型。在台湾还有红纤恙螨。最近已证实江苏北部的恙虫病为小盾纤恙螨所传，属秋冬型。恙虫病在我国主要见于台湾、广东、福建、浙江、云南、广西、贵州等省。澎湖列岛也曾有过本病流行。近年来西藏、四川、新疆、山东、江苏和安徽也有本病报告。

3．出血热　近年来国内有人在小盾恙螨体内分离到本病病毒。但许多疫区在流行季节的调查未发现有恙螨存在。

防制原则

消除孳生场所 搞好环境卫生，清除杂草，堵塞鼠洞，尤其是灭鼠。

药物杀螨 在人经常活动的地方、鼠洞鼠道附近及孳生地，可喷洒六六六、敌百虫等。

个人防护 野外工作时衣裤口要扎紧，外露皮肤可涂驱避剂（如邻苯二甲酸二甲酯）或将衣服用驱避剂浸泡。

第四节 革螨

革螨属于寄螨目、革螨总科（Gamasoidea），全世界已发现革螨800多种，我国已知有约400种。有重要医学意义者系寄生于脊椎动物（尤其是鼠类）的种类，它们大多属于皮刺螨科(Dermanyssidae）、血革螨科（Haemogamasidae）和厉螨科（Laelaptidae）。

形态

体卵圆形，黄色或褐色，膜质，具骨化的骨板。长0.2～0.5mm,大者达1.5～3.0mm。虫体分颚体和躯体两部分（图19－10）。

图19－10　革螨成虫腹面

1．颚体 位于躯体前方，由颚基、螯肢及须肢组成。颚基紧连躯体，形状不一，有分类意义。螯肢由螯杆和螯钳组成，雄螨的螯钳演变为导精趾。寄生种类的螯肢呈剪刀状或针状；自生生活种类的螯肢呈钳状。须肢呈长棒状，因基部与颚基愈合，故仅见5节。

2．躯体　背面具背板，大多1块，少数种类2块。背板上的刚毛数目和排列的毛序，因种而异。躯体腹面靠近颚体后缘的正中有一个叉形的胸叉。雌螨腹面有几块骨板，由前而后分别为胸板、生殖板、腹板及肛板，有些虫种的生殖板和腹板可愈合为生殖腹板。雄螨腹面的骨板常愈合为一块全腹块。雌虫的生殖孔呈横缝隙状，位于胸板之后，被生殖板遮盖；雄虫的生殖孔位于胸板前缘，呈漏斗状。气门1对，呈圆孔状，位于第3、4对足基节间的外侧，有向前延伸成管状的气门沟。足4对，分6节，足Ⅰ跗节背面亚端有一个跗感器，司感觉。

生活史

革螨生活史分为卵、幼虫、第一若虫、第二若虫和成虫五期。

卵椭圆形，乳白或淡黄色，直径为0.1～0.35mm。一般在1～2天孵出幼虫。幼虫体白色，毛少，有3对足，无气门，不摄食，在24小时内蜕皮为第1若虫。第一若虫体淡黄色，具4对足，气门沟很短，雌性吸血2次，雄性吸血1次，约经2～6天化为第二若虫。第二若虫的背板和气门沟及气门板与成虫相似，但无生殖孔和生殖板；多数种类此期摄食，经1～2天蜕皮为成虫。交配时雄虫用导精趾将精囊置于雌螨生殖孔内而受精。革螨卵生或卵胎生，有的直接产幼虫或第一若虫，还有孤雌生殖的。在条件适宜时，可在1～2周内完成生活史。一般寄生性种类的寿命较自生生活的长。

生态

1．生活方式　革螨大多数营自生生活，少数营寄生生活。营自生生活的革螨孳生于枯枝烂叶下、草丛和土壤里、禽畜粪堆和仓库贮品中。寄生生活的革螨，多数寄生于宿主的体表；少数寄生于体内，如鼻腔、呼吸道、外耳道、肺部等。体外寄生的革螨根据其寄生时间的长短又分为两个类型：①巢栖型：整个发育和繁殖过程都在宿主巢穴中进行，仅在吸血时才与宿主接触，对宿主无严格的选择性，如血革螨属、禽刺螨属、皮刺螨属等。②毛栖型：长期寄生在宿主体上，较少离开宿主，可在其巢穴里生活，对宿主有较明显的选择性，如赫刺螨属、厉螨属等。

2．食性　营自生生活的革螨主要捕食小型节肢动物，也可以腐败的有机物质为食。寄生性革螨以刺吸宿主的血液和组织液为营养。巢栖型革螨的吸血量较大，耐饥力较强；毛栖型革螨一般吸血量较小，耐饥力差。

与医学有关的革螨可分为兼性吸血和专性吸血二类：①兼性吸血类：既可刺吸血液，也能食游离血，又可捕食小节肢动物或者取食动物性废物和有机质，如格氏血厉螨、茅舍血厉螨等；②专性吸血类：仅以宿主血液为食，如柏氏禽刺螨、鸡皮刺螨等，此类吸血量大，一次吸血可超其原体重10多倍。

3．活动性　革螨的活动受温度、湿度和光线的影响。对这些条件的适应性因种而异。柏氏禽刺螨适应于25～30℃，毒厉螨为23～35℃。多数革螨喜潮湿环境，但鸡皮刺螨在相对湿度20％时最活跃。有的种类在光亮条件下较活跃，另一些种类则避光，如鸡皮刺螨白天躲藏在缝隙内，夜间侵袭宿主。多数革螨昼夜均可吸血。

4．季节消长　大多数革螨整年活动，但有明显的繁殖高峰。其季节消长取决于宿主活动的季节变化，宿主巢穴内微小气候条件及宿主居留在巢穴中的久暂等。一般密度在9月以后逐渐增高，10～11月可出现高峰，入冬后渐降，春夏季最少。如格氏血厉螨、耶氏厉螨和上海犹厉螨是秋冬季繁殖；柏氏禽刺螨和鸡皮刺螨在夏秋季大量繁殖。

我国的革螨主要种类及分布

1．柏氏禽刺螨（Ornithonyssus　bacoti)(图19－11）　雌虫背板狭长，在第二对足水平处最宽，以后逐渐狭窄，末端稍尖；背面表皮密生长刚毛，其长度与背板的刚毛约等长。生殖板狭长，后端尖细，肛板长椭圆形。螯肢呈剪状。本虫为巢栖型，寄生鼠类，也侵袭人。分布世界各大洲和全国各地。

图19－11　柏氏禽刺螨

2．鸡皮刺螨（Dermanyssus　gallinae）(图19－12）　雌虫背板前端宽后端窄，末端平直。胸板宽度大于长度，拱形。生殖板末端钝圆。肛板呈圆三角形。螯肢刺针状或鞭状。属巢栖型，寄生于家鸡和其它禽类，常自禽窝中爬至人体叮刺。分布世界各大洲和我国多数省份。

图19－12　鸡皮刺螨

3．格氏血厉螨（Haemolaelaps　glasgowi）　属巢栖型，寄生于鼠类，也能叮吸人体血液。国内分布广泛。国外分布包括日本、原苏联、朝鲜以及欧洲、美洲一些国家。

4．毒厉螨（Laelaps　echidninus）：属毛栖型，寄生于鼠类。世界性分布，国内分布广泛。

与疾病关系

1．革螨性皮炎　革螨侵袭人体刺吸血液或组织液，可引起革螨性皮炎（gamasidosis）。患者局部皮肤出现直径为0.5～1.0cm红色丘疹，中央有针尖大的刺螯痕迹，奇痒，重者出现丘疹样荨麻疹。侵袭人体的革螨，常见者为柏氏禽刺螨和鸡皮刺螨。

2．传播疾病

⑴流行性出血热：是鼠类中的一种自然疫源性疾病，病原体为病毒。以发热、出血倾向、休克和肾损害为特征。我国学者证实格氏血厉螨、厩真厉螨、鼠颚毛厉螨及柏氏禽刺螨均有自然感染，并能经卵传递。认为革螨对流行性出血热可起媒介和贮存宿主作用。

⑵森林脑炎：已知有10余种革螨可以自然带病毒。柏氏禽刺螨和鸡皮刺螨可以实验感染动物并能经卵传递。

⑶立克次体痘：又称疱疹性立克次体病。是由小蛛立克次体（Rickettsia 　akari）引起的，由血红异皮螨（Allodermanyssus　sanguineus）经卵传递传播的伴有疱疹的发热性疾病。

⑷Q热：曾在Q热自然疫源地从数种寄生革螨中多次分离出Q热立克次体。格氏血厉螨、毒厉螨、柏氏禽刺螨和鸡皮刺螨等通过实验可感染动物，后两种可经卵传递病原体。

⑸地方性斑疹伤寒：从柏氏禽刺螨和毒厉螨均分离出本病病原体莫氏立克次体，前者可实验感染动物，并可经卵传递。

⑹细菌性疾病：曾从柏氏禽刺螨、格氏血厉螨等数种革螨分离出兔热病病原体，也曾从几种寄生革螨（如柏氏禽刺螨）分离出鼠疫杆菌，并均可实验感染动物和经卵传递，但后者在自然界中是否能起传播作用尚未得到证实。

防制原则

传病的革螨大多是寄生鼠体或栖息鼠窝中的种类，故防制措施主要是灭鼠，清理鸽巢和禽舍。药物灭螨可喷洒有机磷杀虫剂如敌百虫2g/m²、敌敌畏0.02g/m²或0.2％马拉硫磷40ml/m²等。90％敌敌畏0.1ml/m³熏蒸灭螨效果良好。鼠洞灭螨，一般可用敌敌畏烟炮，或磷化铝等熏蒸剂。个人防护可涂擦驱避剂DETA、邻苯二甲酸二甲酯于裸露部位，有1～6小时驱避效果；亦可将布带浸泡驱避剂系于手腕、踝关节可防止革螨侵袭。

第五节 疥螨

疥螨属真螨目、疥螨科（Sarcoptidae），是一种永久性寄生螨类。寄生于人和哺乳动物的皮肤表皮层内，引起一种有剧烈瘙痒的顽固性皮肤病，即疥疮（scabies）。寄生于人体的疥螨为人疥螨（Sarcoptes 　scabiei）。

形态

疥螨成虫体近圆形或椭圆形，背面隆起，乳白或浅黄色。雌螨大小为0.3～0.5×0.25～0.4mm；雄螨为0.2～0.3×0.15～0.2mm。颚体短小，位于前端。螯肢如钳状，尖端有小齿，适于啮食宿主皮肤的角质层组织。须肢分三节。无眼和气门。躯体背面有横形的波状横纹和成列的鳞片状皮棘，躯体后半部有几对杆状刚毛和长鬃。腹面光滑，仅有少数刚毛和4对足。足短粗，分5节，呈圆锥形。前两对足与后两对足之间的距离较大，足的基部有角质内突。雌雄螨前2对足的末端均有具长柄的爪垫，称吸垫（ambulacra），为感觉灵敏部份；后2对足的末端雌雄不同，雌虫均为长刚毛，而雄虫的第4对足末端具吸垫。雌螨的产卵孔位于后2对足之前的中央，呈横裂缝状。雄螨的外生殖器位于第4对足之间略后处。两者的肛门都位于躯体后缘正中（图19－13）。

图19－13　疥螨成虫

生活史

疥螨生活史分为卵、幼虫、前若虫、后若虫和成虫五个期。疥螨寄生在人体皮肤表皮角质层间，啮食角质组织，并以其螯肢和足跗节末端的爪在皮下开凿一条与体表平行而纡曲的隧道，雌虫就在此隧道产卵（图19－14）。

图19－14　皮内隧道中的雌疥螨及卵

卵呈圆形或椭圆形，淡黄色，壳薄，大小约80×180µm，产出后经3～5天孵化为幼虫。幼虫足3对，2对在体前部，1对近体后端。幼虫仍生活在原隧道中，或另凿隧道，经3～4天蜕皮为前若虫。若虫似成虫，有足4对，前若虫生殖器尚未显现，约经2天后蜕皮成后若虫。雌性后若虫产卵孔尚未发育完全，但阴道孔已形成，可行交配。后若虫再经3～4天蜕皮而为成虫。完成一代生活史需时8～17天。

疥螨一般是晚间在人体皮肤表面交配，是在雄性成虫和雌性后若虫进行交配。雄虫大多在交配后不久即死亡；雌后若虫在交配后20～30分钟内钻入宿主皮内，蜕皮为雌虫，2～3天后即在隧道内产卵。每日可产2～4个卵，一生共可产卵40～50个，雌螨寿命约5～6周。

生态

1．寄生部位　疥螨常寄生于人体皮肤较柔软嫩薄之处，常见于指间、腕屈侧、肘窝、腋窝前后、腹股沟、外生殖器、乳房下等处；在儿童则全身皮肤均可被侵犯。

2．活动与挖掘隧道　疥螨寄生在宿主表皮角质层的深处，以角质组织和淋巴液为食，并以螯肢和前跗爪挖掘，逐渐形成一条与皮肤平行的蜿蜒隧道。隧道最长可达10～15mm。以雌螨所挖的隧道最长，每隔一段距离有小纵向通道通至表皮。雄螨与后若虫亦可单独挖掘，但极短，前若虫与幼虫则不能挖掘隧道，只生活在雌螨所挖的隧道中。雌螨每天能挖0.5～5mm，一般不深入到角质层的下面。

交配受精后的雌螨，最为活跃，每分钟可爬行2.5cm，此时也是最易感染新宿主的时期。

3．温湿度的影响 雌性成虫离开宿主后的活动、寿命及感染人的能力与所处环境的温度和相对湿度有关。温度较低，湿度较大时寿命较长，而高温低湿则对其生存不利。雌螨最适扩散的温度为15～31℃，有效扩散时限为1～6.95天，在此时限内活动正常并具感染能力。

致病与诊断

疥螨寄生部位的皮损为小丘疹、小疱及隧道，多为对称分布。疥疮丘疹淡红色、针头大小、可稀疏分布，中间皮肤正常；亦可密集成群，但不融合。隧道的盲端常有虫体隐藏，呈针尖大小的灰白小点。剧烈搔痒是疥疮最突出的症状，引起发痒的原因是雌螨挖掘隧道时的机械性刺激及生活中产生的排泄物、分泌物的作用，引起的过敏反应所致。白天搔痒较轻，夜晚加剧，睡后更甚。可能是由于疥螨夜间在温暖的被褥内活动较强或由于晚上啮食更其所致，故可影响睡眠。由于剧痒、搔抓，可引起继发性感染，发生脓疮、毛囊炎或疖肿。

根据接触史及临床症状，不难作出诊断。若能找出疥螨，则可确诊。检出疥螨的方法过去常用消毒针尖挑破隧道的尽端，取出疥螨；或用消毒的矿物油滴于皮肤患处，再用刀片轻刮局部，将刮取物镜检。最近国内学者采用解剖镜直接检查皮损部位，发现有隧道和其盲端的疥螨轮廓，即用手术刀尖端挑出疥端，即可确诊，阳性率可达97.5％。

流行病学

疥疮分布广泛，遍及世界各地。疥疮较多发生于学龄前儿童及青年集体中，但亦可发生在其他年龄组。其感染方式主要是通过直接接触，如与患者握手、同床睡眠等，特别是在夜间睡眠时，疥螨在宿主皮肤上爬行和交配，传播机会更多。疥螨离开宿主后还可生存3～10天，并仍可产卵和孵化，因此也可通过患者的被服、手套、鞋袜等间接传播。公共浴室的休息更衣间是重要的社会传播场所。

许多哺乳动物体上的疥螨，偶然也可感染人体，但症状较轻。

预防与治疗

预防工作主要是加强卫生宣教，注意个人卫生。避免与患者接触及使用患者的衣被。发现患者应及时治疗，病人的衣服需煮沸或蒸气消毒处理，或撒上六六六粉剂。

治疗疥疮的常用药物有：10％硫磺软膏，10％苯甲酸苄酯搽剂，1％DDT霜剂，1％丙体666霜剂，复方敌百虫霜剂，10％优力肤霜及伊维菌素等。患者治疗前均需用热水洗净患部，待干后用药涂搽，每晚一次，效果较好。治疗后观察1周左右，如无新皮损出现，方能认为痊愈。

第六节 蠕形螨

蠕形螨俗称毛囊虫，在分类上属于真螨目（Acariforms），蠕形螨科（Demodicidae）。是一类永久性寄生螨，寄生于人和哺乳动物的毛囊和皮脂腺内，已知有140余种和亚种。寄生于人体的仅两种，即毛囊蠕形（Demoder 　folliculorum）和皮脂蠕?

■［此处缺少一些内容］■

蠕形螨成虫

生活史

寄生于人体的两种蠕形螨生活史相似，兹将毛囊蠕形螨的生活史简述如下：可分卵、幼虫、前若虫、若虫和成虫5个时期。雌雄成虫均寄生于毛囊内，亦可进行皮脂腺，雌虫产卵于毛囊内，卵无色半透明，呈蘑菇状或蝌蚪状，大小约104.7×41.8µm，卵期一般约60小时。幼虫体细长，有足3对，以皮脂为食，约经36小时发育，蜕皮为前若虫。前若虫有足4对，经72小时取食和发育，蜕皮为若虫。若虫有足4对，形态似成虫，唯生殖器官未发育成熟，不食不动，经60小时发育为成虫。雌雄成虫可间隔取食，经120小时发育成熟，于毛囊口交配后，雌螨即进入毛囊或皮脂腺内产卵，雄螨在交配后即死亡。完成一代生活史约需半个月，雌螨寿命约4个月以上。

生态

人体蠕形螨生活史各期的发育必须在人体上进行。毛囊蠕形螨寄生于毛囊，一个毛囊内常有多个虫体群居，一般6～18个，最多达200个。皮脂蠕形螨常单个寄生于皮脂腺和毛囊中。我国学者观察到毛囊蠕形螨成虫大部分集中在毛囊口，以其颚体朝向毛囊底部，各足紧靠在毛囊上皮上；而皮脂蠕形螨的成虫则多数集中在毛囊及皮脂腺内，其颚体朝向腺导管。两者的卵和幼虫都在囊内及腺体内。

蠕形螨寄生于人体的部位主要是：额、鼻、鼻沟、头皮、颏部、颧部和外耳道，还可寄生于颈、肩背、胸部、乳头、大阴唇、阴茎和肛门等处，蠕形螨主要刺吸宿主细胞和取食皮脂腺分泌物，也以皮脂、角质蛋白和细胞代谢物为食。

蠕形螨生活史各期均不需光，但对温度较敏感，发育最适宜的温度为37℃，其活动力可随温度上升而增强，45℃是其活动高峰，54℃为致死温度。皮脂蠕形螨的运动能力明显比毛囊蠕形螨强，这可能与前者虫体短小，足爪发达有关。蠕形螨对外界不良环境因素有一定的抵抗力，如在5℃时成虫可活一周左右，而在干燥空气中则能活1～2天。蠕形螨以夏季寄生数量最多。

致病与诊断

对于蠕形螨的致病性多年来一直有所争论，因为感染有蠕形螨的人绝大多数为无症状的带虫者。近年的研究表明，它具有致病作用，属条件致病螨。人体蠕形螨可吞食毛囊上皮细胞，引起毛囊扩张，上皮变性。虫多时可引起角化过度或角化不全，真皮层毛细血管增生并扩张。寄生在皮脂腺的螨还可引起皮脂腺分泌阻塞。此外虫体的代谢产物可引起变态反应，虫体的进出活动可携带病原微生物，引起毛囊周围细胞浸润，以及纤维组织增生。因而临床上可表现为鼻尖、鼻翼两侧、颊、须眉间等处血管扩张，患处轻度潮红，继而皮肤出现弥漫性潮红、充血，继发红斑湿疹或散在针尖大小至粟粒大小红色痤疮状丘疹、脓疮、结痂及脱屑、皮肤有痒感及烧灼感。根据广泛的调查证明，患有酒渣鼻、毛囊炎、痤疮、脂溢性皮炎和睑缘炎等皮肤病的患者，他们的蠕形螨寄生的感染率及感染度均显著高于健康人及一般皮肤病人，说明蠕形螨是引起上述症状的病因之一。

镜检到蠕形螨即可确诊。常用的检查方法有两种：①挤压涂片法：通常采用痤疮压迫器刮取，或用手挤压，或用弯镊子、曲别针、沾水笔尖后端等器材刮取受检部位皮肤，将刮出的皮脂分泌物置于载玻片上，加1滴甘油或花生油、石蜡油等，涂开后加盖片镜检；②透明胶纸粘贴法：用透明胶纸于晚上睡前，粘贴于面部的额、鼻、鼻沟、颧及颏部等处，至次晨取下贴于载玻片上镜检。粘贴一夜可检出阳性者总数的90.4％，此法简便易行，无痛苦，在普查中值得推广。

流行与防治

人体蠕形螨呈世界性分布，国外学者报告人群感染率为27％～100％。国内人群感染也很普遍，各地的感染率在0.8％～81.0％之间。调查结果表明，男性感染率高于女性。感染的年龄从4½月婴儿至90岁老人，各年龄组均可感染，男女均以30～60岁的感染率最高。

人体蠕形螨的感染方式可能通过直接或间接接触而传播。蠕形螨对外界环境抵抗力较强，对酸碱度的适应范围也较大，日常生活中使用的肥皂、化妆品等均不能杀死。

加强卫生宣教，注意个人卫生，避免与患者直接接触及合用脸盆、毛巾、衣被等生活用品，可预防感染。

目前治疗药物较常用的有：口服灭滴灵及维生素B₂，兼外用2％灭滴灵霜，近期疗效可达90.2％。外用的药物还有10％硫磺软膏，苯甲酸苄脂乳剂，二氯苯醚菊酯霜剂等都有一定疗效。

第七节 尘螨

尘螨普遍存在于人类居住场所的尘埃中，是一种强烈的过敏原。分类上属于真螨目，蚍螨科（Pyroglyphidae）。在已知的34种尘螨中与人类过敏性疾病关系最密切的主要有屋尘螨（Dermatophagoides 　pteronyssinus）和粉尘螨（D．farinae）和埋内欧螨（Euroglyphus　maynei）。

形态

体长椭圆形，大小约0.2～0.5×0.1～0.4mm。颚体位于躯体前端，螯肢钳状。躯体表面有指纹状的细密或粗皱的皮纹。躯体背面前端有狭长盾板。雄虫体背后部还有后盾板，肩部有一对长鬃，后端有2对长鬃。生殖孔在腹面中央。肛门靠近后端，雄螨肛侧有肛吸盘。有足4对，跗节末端具钟形吸盘（图19－17）。

图19－17　屋尘螨雄虫背腹面

生活史

尘螨的生活史分卵、幼虫、第一期若虫、第二期若虫和成虫五个时期。幼虫有足3对，第一若虫足4对，具生殖乳突1对，第二若虫足4对，生殖器尚未发育，具2对生殖乳突，其他特征基本与成虫相同。成虫的交配约在化虫后1～3天内进行，雄虫终生都能交配，雌螨仅在前半生交配，一般为1～2次。一生产卵约20～40个，产卵期为一个月左右。雄螨存活60天左右，雌螨可长达150天。

生态

尘螨分布广泛，大多营自生生活。屋尘螨主要孳生于卧室内的枕头、褥被、软垫和家具中。粉尘螨还可在面粉厂、棉纺厂及食品仓库、中药仓库等的地面大量孳生。尘螨是一种啮食性的自生螨，以粉末性物质为食，如动物皮屑、面粉、棉籽饼和真菌等。

尘螨生长发育的最适温度为25±2℃，温度再高时，发育虽能加快，但死亡率随之增高。低于20℃时则发育减慢，低于10℃不能存活。湿度对尘螨数量也起决定性作用，最适宜的为相对湿度80％左右。一般在春秋季大量繁殖，秋后数量下降。由于各地的气温不同，同一地区各年的平均气温可有差异，因而尘螨的季节消长亦各不相同。

尘螨的散布主要通过携带。

与疾病关系

尘螨性过敏属于外源性变态反应，病人往往有家族过敏史或个人过敏史。至于过敏原的性质一种意见认为来自于尘螨的分泌物、排泄物、蜕下皮壳和死亡虫体，尤其是这些代谢产物在细菌与真菌作用下分解为微小颗粒，能在空气中飘浮，易被吸入，都是强烈的过敏原；另一种意见认为尘螨能够汇集屋尘的过敏原，其肠道是一个极好的环境，适于产生过敏原的分解产物，所以螨本身物质并不是过敏原。尽管过敏原普遍存在于环境中，但其发病的原因主要与体质的特异反应性有关。当吸入过敏原后，机体能产生较多的尘螨特异性IgE抗体，此种种抗体能渗入呼吸道粘膜，并与相应抗原在肥大细胞和嗜碱性细胞表面相结合，使之成为致敏组织。当再次吸入尘螨性抗原后，在钙离子参与下，导致肥大细胞溃破和嗜碱性颗粒脱颗粒，促使释放多种生物活性物质，导致细支气管的平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌亢进和细支气管阻塞等病变，这属第Ⅰ型变态反应。过敏体质者易产生特异性IgE抗体。

尘螨过敏常见的有以下临床表现：

1．尘螨性哮喘　属吸入型哮喘，初发往往在幼年时期，有婴儿温疹史，或兼有慢性细支气管炎史。突然、反复发作为本症候的特征表现，随之出现胸闷气急，不能平卧，呼气性呼吸困难，严重时因缺氧而口唇、指端出现紫绀。每次发作往往症状较重而持续时间较短，并可突然消失。春秋季好发，这与环境中尘螨数量增多有关。发作常有睡后或晨起。

2．过敏性鼻炎　一旦接触过敏原可突然发作，持续时间与接触时间和量的多少有关，症状消失也快。表现为鼻塞、鼻内奇痒，连续喷嚏和大量清水鼻涕。鼻涕中有较多嗜酸性粒细胞。检查时可见鼻粘膜苍白水肿。

诊断

可通过详细询问病史和免疫诊断。常用的免疫诊断方法有皮内试验，皮肤挑刺试验，粘膜激发试验，酶联免疫吸附试验等。

流行与防治

尘螨分布呈全世界性，国内分布也极为广泛。尘螨性过敏发病因素很多，通常与地区、职业、接触和遗传等因素有关。据上海对哮喘患者皮试结果，其中对尘螨浸液产生阳性反应者达85％～90％，与国外报导类似。尘螨过敏在儿童中的发病率比成为为高，患者中约半数以上在12岁前发病。尘螨性哮喘好发于春秋两季，少数病例可终年发作，这主要与环境中的温湿度和尘螨的密度有关。

防制原则主要是注意清洁卫生，经常清除室内尘埃，勤洗衣被床单，勤晒被褥床垫；卧室、仓库要保持通风、干燥、少尘。使用杀螨剂灭螨，如：7％尼帕净（nipagin）、1％林丹，虫螨磷等都有一定作用。

治疗主要是脱敏疗法，剂量由小到大，每周一次，15周为一疗程，有效率可达70％以上。

第二十章　昆虫纲

第一节　概述

昆虫纲是动物界种类最多（75万种以上）、数量最大的一个纲。与人类经济和健康有极密切的关系，是医学节肢动物中最重要的一个组成部分。

昆虫纲的主要特征是：成虫体分头、胸、腹三部分，头部有触角1对，胸部有足3对（图20－1）。

图20－1 昆虫外部形态模式图（雌）

形态

1．复眼1对，由许多蜂房状小眼面（facet）组成；有的昆虫还有单眼若干个。口器由上唇（labrum）、上颚（mandible）、舌（hypopharynx）、下颚（maxilla）及下唇（labium）所组成。上颚具有小齿，为咀嚼或穿刺的利器。舌有唾液管的开口。下颚及下唇又各具分节的附肢，分别称为下颚须（maxillary palp）或称触须和下唇须（labial palp）。在医学昆虫中，口器主要有三种类型，即咀嚼式口器（biting mouth parts）、刺吸式口器（piercing andsucking mouth parts）和舐吸式口器（lapping mouth parts）。

咀嚼式口器是昆虫口器的原型，上颚粗壮，具齿，是咬、嚼的利器，如蟑螂的口器。刺吸式口器适应刺入宿主皮肤吸体液，各组成部分均细长，如蚊的口器。舐吸式口器适于吸取液态食物，上下颚均退化，但下唇发达，其下端有特别发达的盘状唇瓣（labellum），绝大部分蝇类口器即属此型。

2．胸部　胸部分前胸（prothorax）、中胸（mesothorax）和后胸（metathorax），各胸节的腹面均有足1对，分别称前足、中足和后足。足分节，由基部向端部依次称基节、转节、股节、胫节和跗节，跗节又有1～5分节，跗节末端具爪（claw）。多数昆虫的中胸及后胸的背侧各有翅1对，分别称前翅和后翅。双翅目昆虫仅有前翅，后翅退化成棒状的平衡棒（halter）。翅具翅脉（vein）和翅室（cell）。

3．腹部　腹部由11节组成。但第一腹节多已退化，甚至消失，最后数节变为外生殖器，故可见的节数较少。外生殖器（尾器）的形态构造因种而异，特别是雄外生殖器，是鉴定昆虫种类的重要依据。

发育与变态

昆虫的个体发育经胚胎发育和胚后发育2个阶段，前者在卵内完成，后者即从孵化为幼虫到成虫性成熟为止。从幼虫变为成虫要经过外部形态、内部结构、生理功能、生活习性及行为和本能上的一系列变化，这些变化过程的总和，称为变态（metamorphosis）。

变态分为两类：

1．全变态（completemetamorphosis）　其生活史阶段在卵之后有幼虫、蛹和成虫等期，其特点是要经历1个蛹期，各期之间在外部形态、生活习性差别显著，如蚊、蝇、白蛉及蚤等。

2．不全变态（incompletemetamorphosis）　这类昆虫幼虫的形态特征和生活习性与成虫有所不同，因其程度不同又可分为渐变态、半变态和过渐变态。渐变态幼虫与成虫之形态和生活习性相似，但体积小，性器官尚未发育，经数次蜕皮后，性器官逐渐发育成熟，此类幼体称若虫，如臭虫、虱、及蜚蠊等属于渐变态。半变态和过渐变态，在医学昆虫中未遇见。

所有昆虫的幼体（幼虫、若虫）破卵而出的过程称为孵化

（eclosion）；幼体发育过程中需要蜕皮数次，每一次蜕皮之后就进入一个新的龄期（stadium）。如蚊幼虫共分为4个龄期，自卵孵出后为1龄幼虫，蜕皮1次后为2龄幼虫，依次类推，蜕皮3次后即为4龄幼虫；幼虫发育为蛹的过程为化蛹（pupation）；蛹自蛹壳（皮）脱出为成蚊，称羽化（emergence）。

第二节　蚊

蚊属于双翅目、蚊科（Culicidae），是一类最重要的医学昆虫。

蚊与其它双翅目昆虫在形态上的区别是：①喙细长，比头部长好几倍；②翅脉特殊，翅脉与翅缘有鳞片；③足细长，覆有鳞片。

蚊的分布很广，凡有人类的地方几乎都有蚊类的活动。蚊的种类很多，迄今为止全世界已记录蚊虫共3亚科，38属，3350多种和亚种。我国的蚊类目前也已发现17属350种以上，其中按蚊、库蚊、伊蚊3个属的蚊种约占半数以上。

形态与结构

1．成虫外部形态　蚊是小型昆虫，体长约1.6～12.6mm。呈灰褐色、棕褐色或黑色。分头、胸、腹3部分（图20－2）。

图20－2 雌库蚊模式图

⑴头部：似半球形，有腹眼和触角各1对，喙1支。触角（antenna）有15节：第一节称柄节（scape），第二节称梗节（torus），第三节以后各节均细长称鞭节（flagellum）。各鞭节轮生一圈毛，雌蚊的轮毛短而稀，雄蚊的轮毛长而密。在雌蚊触角上，除轮毛外，还有另一类是短毛，分布在每一鞭节上，这些短毛对空气中化学物质的变化产生反应，对二氧化碳和湿度尤其敏感，起寻找吸血对象作用的是短毛，而不是复眼。

⑵胸部：分前胸、中胸和后胸，每胸节有足1对，中胸有翅1对，后胸有1对平衡棒，中胸、后胸各有气门1对。中胸特别发达，其背板几乎占据全胸背，由前而后依次为盾片、小盾片及后背片。库蚊和伊蚊的小盾片呈叶状，缘毛在凸叶上，按蚊的小盾片后缘呈弧形，缘毛分布均匀（图20－3、4）。蚊翅窄长，膜质。翅脉简单，纵脉（V）2．4．5各分两支（图20－2），其余纵脉均不分支。翅脉上覆盖鳞片，翅的后缘有较长的鳞片，称翅繸。翅鳞可形成麻点、斑点或条纹，在按蚊的分类方面是一重要依据。蚊足细长。分别称前足、中足和后足。足上常有鳞片形成的黑白斑点和环蚊，为蚊种分类特征之一。

图20－3 蚊的胸部（侧面）

图20－4 按蚊（上）和库蚊、伊蚊（下）的小盾片

⑶腹部：分11节，第一节不易查见。2～8节明显可见，在其背面，有的蚊种具有由淡色鳞片组成的淡色横带、纵条或斑。最末3节变为外生殖器；雌蚊腹部末端有尾须一对，雄蚊则为钳状的抱器，构造复杂，是鉴别蚊种的重要依据。

2．口器（喙）结构　蚊喙为刺吸式口器,是传播病原体的重要构造。由上内唇（上唇咽）、舌各1个，上、下颚各1对，共同组成细长的针状结构，包藏在鞘状下唇之内。上内唇细长，腹面凹陷构成食物管的内壁，舌位于上内唇之下，和上颚共同把开放的底面封闭起来，组成食管，以吸取血液。舌的中央有一条唾液管。上颚末端较宽如刀状，其内侧具细锯齿，是蚊吸血时首先用以切割皮肤的工具。下颚末端较窄呈细刀状，其末端具有粗锯齿，是随着皮肤切开以后，起锯刺皮肤的功用。下唇的表面被覆鳞片，多呈暗色，其末端裂为二片，称唇瓣（labellae）。当雌蚊吸血时，针状结构刺入皮肤，而唇瓣在皮肤外挟住所有刺吸器官，下唇则向后弯曲而留在皮外，具有保护与支持刺吸器的作用（图20－5）。雄蚊的上、下颚退化或几乎消失，不能刺入皮肤，因而不适于吸血。在喙的两旁有触须（下颚须）1对，为下颚的附肢。按蚊雌、雄蚊的触须与喙等长，但雄蚊触须的末两节膨大而向外弯曲；库蚊伊蚊雌蚊的触须比喙短，雄蚊的触须则较缘长或等长（少数蚊种例外）。触须是刺吸时的感觉器官。

图20－5 雌蚊口器构造

3．内部构造　蚊具有消化、排泄、呼吸、循环及生殖等系统。其中，与流行病学有关的主要为消化和生殖系统（图20－6）。

图20－6 成蚊内部解剖（雌）

（仿Marshall）

⑴消化系统：包括口腔、咽、食管、胃、肠及肛门。胃是消化道的主要部分，食物的消化与吸收均在胃内进行。

在前胸内有1对唾腺。每一唾腺分3叶，每叶有一小唾腺管，最后汇合成总唾腺管，通入舌内。唾腺管能分泌和贮存唾液。唾液中含有多种酶，例如能阻止被叮刺的人或动物的血液凝聚的抗血凝素（anticoagulin），破坏吸入的红细胞的溶血素（haemolysin）和使破坏的红细胞凝集的凝集素（agglutinin）。

⑵生殖系统：雄蚊有睾丸1对，自每一睾丸发出的输精管在远端膨大为储精囊，两者会合成射精管。射精管远端为阴茎，阴茎两侧有抱器。

雌蚊有卵巢1对。再输卵管在汇成总输卵管前的膨大部称壶腹。总输卵管与阴道相连。在阴道无端有受精囊（按蚊1个，库蚊和伊蚊3个）和1对副腺的开口。阴道则开口于第八、九腹节交界处的腹面。每个卵巢由几十个至二百多个卵巢小管组成。每个卵巢小管包括3个发育程度不同的卵泡囊（follicle）。顶端的为增殖卵泡囊，中间为幼小卵泡囊，靠近输卵管的为成卵卵泡囊。卵泡囊依次逐个发育成熟。当成卵卵泡囊中的卵成熟排出后，幼小卵泡囊，又发育为成卵卵泡囊，每排出一次卵,顺卵巢小管上就留有1个膨大部。

此外，呼吸系统中的微气管在卵巢上的分布，卷成细密的丝状，卵巢在妊娠后膨大，微气管也因而伸直，故可鉴别雌蚊是否经产。

生活史

蚊的发育为全变态，生活史分4个时期，即卵、幼虫（子孓）、蛹和成虫。前3个时期生活于水中，而成虫生活于陆地上（图20－7）。

图20－7 三属蚊生活史各期的主要鉴别

1．卵　雌蚊产卵于积水中。蚊卵小，长不到1mm。按蚊卵呈舟形，两侧有浮囊，产出后浮在水面。库蚊卵呈圆锥形，无浮囊，产出后粘在一起形成卵筏。伊蚊卵一般呈撖榄形，无浮囊，产出后单个沉在水底。蚊卵必须在水中才能孵化，在夏天通常经2～3天后幼虫孵出。

2．幼虫　初孵的幼虫长约1.5mm，幼虫共分四龄。经3次蜕皮，成为第四龄幼虫时，体长可较第一龄幼虫增长8倍。幼虫体分为头、胸、腹3部（图20－8），各部着生毛或毛丛。头部有触角、复眼、单眼各1对，口器为咀嚼式，两侧有细毛密集的口刷，迅速摆动以摄取水中的食物。胸部略呈方形，不分节。腹部细长，可见分9节。前7节形状相似，在第八节背面有气孔器与气门或细长的呼吸管。按蚊各腹节背面尚有背板和掌状毛（棕状毛），使之易于漂浮水面。第九节背面有尾鞍，末端有尾毛、尾刷和4个尾鳃。后者与调节渗透压有关。幼虫期的长短随水温与食物而异。在气温30℃和食物充足的条件下，约需5～8天，经4次蜕皮而化为蛹。

图20－8 蚊幼虫背面

3．蛹　侧面观呈逗点状，胸背两侧有1对呼吸管。蚊蛹不食能动，常停息在水面，若遇到惊扰时即潜入水中。蛹的抵抗力强，在无水情况下，只要保持一定的湿润，仍能发育羽化为成蚊。夏季通常2～3，羽化时间在黄昏和清晨，白天也能进行。

4．成蚊羽化后不久，即行交配、吸血、产卵。自卵发育至成蚊所需时间取决于温度、食物及环境诸因素，在适宜条件下约需9～15天，一年可繁殖7～8代。

三属蚊生活史各期主要鉴别见图20－7，表20－2。

生态与生理

1．孳生习性　成蚊产卵的地点就是幼虫的孳生地，蚊虫孳生地的区别在调查和防制上有重要的意义。各种蚊虫对孳生环境有一定的选择性，可分为五种类型：

表20－2　按蚊、库蚊、伊蚊各发育阶段的形态特征

属特征		按 蚊	库 蚊	伊 蚊
卵	外形	舟形，有浮囊	圆锥形，无浮囊	橄榄形，无浮囊
	排列	分散，常排成图案状浮于水面	集成卵筏，浮于水面	分散，沉于水底
幼虫	呼吸管	无，具气门	长而细，有呼吸管毛多对	短而粗，有呼吸管毛1对
	掌状毛	有	无	无
	静态	与水面平行	头下垂，与水面呈角度	同库蚊
蛹	呼吸管	粗而短，漏斗状口阔，最深裂隙	细长，管状，口小，无裂隙	长短不一，口斜向或三角形，无裂隙
成蚊	体色	大多灰褐色	大多棕褐色	黑色
	触须	雌、雄与喙等长，雄蚊末端膨大呈棒状	雌蚊甚短，短于喙之半，雄蚊则比喙长	雌蚊同库蚊雄蚊与喙等长
	翅	多具黑白斑	多无黑白斑	无黑白斑
	小盾片	后缘呈弧状，缘毛分布均匀	呈三叶状缘毛在凸叶上	同库蚊
	足	有无白环不定	多无白环	有白环
	停息状态	体与喙成一直线和停落面成一角度	体与喙有角度，体与停落面平行	同库蚊

⑴稻田型：稻田型包括主要孳生在稻田、沼泽、芦苇塘、池塘、沟渠、浅潭、草塘、清水坑等清洁静水中生长的蚊类，我国疟疾和马来丝虫病的重要媒介嗜人按蚊和中华按蚊以及流行性乙型脑炎的主要媒介三带喙库蚊是这类型的代表。

⑵缓流型：缓流型主要包括孳生在清洁的小溪、灌溉沟渠、溪床、积水梯田、渗水坑等岸边草丛缓流中的蚊类。我国南方山区疟疾的主要媒介微小按蚊为本型的代表。

⑶丛林型：丛林型主要包括孳生在丛林浓荫下的山溪、蔽荫的山涧溪床、石穴、泉潭等小型清洁积水中的蚊类。我国海南省丛林及其山麓的疟疾主要媒介大劣按蚊是本型的代表。

⑷污水型：污水型主要包括孳生在地面洼地积水、阴沟、下水道、污水坑、沙井、浅潭、清水粪缸、积肥坑、污水池，特别是污染积水中的蚊类。我国班氏丝虫病主要媒介淡色库蚊和致倦库蚊是本型的代表。骚扰阿蚊多孳生在积粪池、粪坑等也属于这一类型。

⑸容器型：容器型蚊类包括孳生在人工容器和植物容器的蚊类。人工容器指缸、罐、坛、桶、盆、碗、瓶、盒以及其他人造的可以积水的器物，轮胎积水、石穴积水也可归入这一类；植物容器指树洞、竹筒、叶腋、椰子壳等可以积水的部分。我国登革热的重要媒介埃及伊蚊和白纹伊蚊是本型的代表。

各型孳生地中幼虫食物来源包括有机质、单细胞藻类、原生动物、浮游生物，甚或蚊的幼虫等。幼虫的生长发育还受以下因素的影响：①光照；②水温：适宜发育温度为10～35℃，最适宜温度25～30℃；③水的流速：多喜静水，少数在缓流中，但水流速最快不超过0.09m/s；④雨量：直接影响幼虫孳生的范围；⑤水中天敌：柳条鱼、鲤鱼、草鱼等几种淡水鱼种、青蛙、龟、蜻蜓的幼虫和狸藻等水中动物或植物均为幼虫的天敌。

2．吸血习性　雄蚊不吸血，只吸植物汁液及花蜜。雌蚊可吸植物汁液以保持个体生存，但必须吸食人或动物的血液卵巢才能发育，繁殖后代。雌蚊吸血行为一般有4个阶段；①起飞：当环境内二氧化碳浓度增高时，通过触角短毛上的化学感受器刺激蚊脑飞行命令中枢而起飞，这种飞行是无目的性的；②迂回盘绕：由于在人体体表周围有一层湿温对流气流层，蚊通过短毛上的湿度感受器发现这股气流后，便很自然地飞向这种气流，经过盘旋一直跟到该气流的发源地──人或动物的皮肤；③降落：选择薄嫩的、血管丰富的皮肤着落；④吸血：停隐后，口器刺入皮肤刺探，血管定位，吸入血液。雌蚊多在羽化后2～3天开始吸血，吸血时间也多在其活动的时间，其最适温度为20～35℃，相对湿度在50％以上。

吸血对象，随蚊种而异。有的偏嗜人血，如大劣按蚊、嗜人按蚊、白纹伊蚊、埃及伊蚊、致倦库蚊、淡色库蚊等；有的偏嗜家畜血，如中华按蚊、三带喙库蚊等。偏嗜人血的蚊可兼吸动物的血，嗜吸动物血的也兼吸人血。但同一蚊种吸血习性也会发生变异，如微小按蚊在海南岛主要吸人血，而在长江流域则偏嗜牛血。

蚊的嗜血性对疾病的传播与流行有着密切的关系。偏嗜人血的蚊，传播人体疾病的机会较多，往往是蚊媒疾病的主要媒介。因蚊能兼吸人和动物的血，故能传播人兽共患疾病，如流行性乙型脑炎和黄热病。蚊吸血习性是判断蚊与疾病关系的一项重要内容。

3．栖息习性　雌蚊吸血后即寻找比较阴暗、潮湿、避风的场所栖息。室内多栖于蚊帐内、床下、屋角、门后、墙面及杂物上。室外多栖于草丛、各洞穴、树下及人畜房附近的农作物中。栖性大致分为三类型：①家栖型：蚊吸饱血后仍停留室内，待胃血消化、卵巢成熟才飞离房舍，寻找产卵场所。如淡色库蚊、嗜人按蚊。②半家栖型：吸血后稍在室内停留，然后飞出室外栖息。如中华按蚊、日月潭按蚊。③野栖型：自吸血至产卵完全在野外。如大劣按蚊。此分型并非绝对，即使同一蚊种，因地区、季节或环境的不同，其栖性也会改变。如微小按蚊，虽为公认的家栖型的典型蚊种，但在台湾省和海南省，都曾发现该蚊可生活于无人居住的山地森林区，而在广西、贵州、云南等地却是半家栖的。掌握蚊的栖息，是制定灭蚊措施及考核灭蚊效果的依据。例如杀虫剂滞留喷洒，对家栖型蚊种有效而对野栖型却无效。

4．交配与产卵　蚊羽化后1～2天便可交配，常在未吸血之前。交配是在群舞时进行的，群舞是几个及至几百、数千个雄蚊成群地在草地上空、屋檐下或人畜上空飞舞的一种性行为。少数雌蚊飞入舞群与雄蚊进行交配，然后离去。通常雌蚊交配一次就可接受够用一生的精子，有的蚊一生要交配几次。雌蚊交配后，多需吸血，卵巢发育，才能产卵。一般雌蚊均在傍晚或清晨到其孳生场所产卵。蚊一生中能产卵多次、产卵量因种而异，通常几十个至几百个不等。

5．活动时间与飞翔能力　蚊的活动与温度、湿度、光照及风力等有关，一般都在清晨、黄昏或黑夜活动，但伊蚊多在白天活动。在我国偏嗜人血的按蚊活动高峰多在午夜前后。如微小按蚊、嗜人按蚊、大劣按蚊。兼嗜人畜血的多在上半夜。如中华按蚊。

成蚊飞翔能力一般在几十米到几百米内活动，如淡色库蚊、致倦库蚊、骚扰阿蚊等；孳生于稻田、河沟离居民点较远的蚊类如中华按蚊、三带喙库蚊其飞行距离一般都在0.5公里左右，很少超过数公里。在遇顺风或中途无停留处的海峡、湖泊等强迫飞行的情况下，也可超过十余公里，如刺扰伊蚊。但凭借现代交通工具蚊虫也可被动转移至世界各地，并作为当地新的媒介传播疾病的事实已有报告。

6．生殖营养周期和生理龄期　蚊每次从吸血到产卵的周期，称为生殖营养周期（gonotrophic cycle）。周期分三个阶段：①寻找宿主吸血；②胃血消化和卵巢发育；③寻找孳生地产卵。三个阶段所需的时间主要决定于胃血消化和卵巢发育的速度，并受栖息场所内的温度和湿度影响。正常情况下，两次吸血的间隔时间与其卵巢周期发育相一致，约为2天。但也有个别蚊种需吸血2次以上才使卵巢发育成熟。各蚊种一生中生殖营养周期各有不同，一般3－7次，也有少为一次多至十余次的。所谓生理龄期：即雌蚊进行生殖营养周期的次数。因每排出一次卵，在卵巢小管上就留有一个膨大部，所以根据卵巢小管上膨大部的数目多少，即可判断雌蚊的生理龄期，生理龄期的次数越多，传播疾病的机会也越多，故龄期的判断在流行病学上具有重要意义。

7．季节消长和越冬　蚊的季节消长和温度、湿度和雨量等密切相关。我国气候南北悬殊，各蚊种季节消长各异。即使在同一地区的不同蚊种，或不同地区的同一蚊种，也因蚊本身的习性和环境因素，特别是农作物及耕作制度的影响，而有不同的季节消长情况。如中华按蚊，在长江中下游一带，每年3月初出现第一代幼虫，成蚊密度在5月起始上升，7月达高峰，9月以后下降，但中华近在台湾省每年4月至9月间有两个高峰。掌握各地区不同蚊种的季节消长情况，对蚊传疾病流行病学及灭蚊工作的开展均有很大意义。

越冬（冬眠）是蚊对冬季气候季节性变化而产生的一种生理适应现象。蚊本身规律性生理状态受到阻抑，进入休眠或滞育状态。越冬时雌蚊则表现为不吸血，卵巢停止发育，脂肪体增大，隐匿于山洞、地窖、墙缝、暖房、地下室等阴暗、温暖、潮湿、不大通风的地方；不食不动，新陈代谢到最低点；到次年春暖时，蚊始复苏，飞出吸血产卵。越冬机制复杂，但显然受外界因素（温度、光照）、内分泌调节以及种的遗传性等综合作用的影响。

蚊越冬随种而异。伊蚊大多以卵越冬，如白纹伊蚊；嗜人按蚊也可以卵越冬。以成蚊越冬的多为库蚊，如淡色库蚊、致倦库蚊、三带喙库蚊等。中华按蚊也是以成蚊越冬。以幼虫越冬的多见于清洁水中孳生的蚊种，如微小按蚊；骚扰阿蚊的幼虫也能越冬。在热带及亚热带地区，全年各月平均温度均达10℃以上，适于蚊发育，则无越冬现象。

8．寿命　雄蚊寿命约1～3周，雌蚊寿命1～2月，越冬雌蚊的寿命长达数月。自然界中，蚊的寿命不易测定，常用方法有：

⑴成蚊平均寿命：用人工饲养方法观察蚊虫的平均存活天数，此法可用公式M＝Σfd／N计算。M为平均寿命，f为每日蚊死亡只数，d为每日死蚊生存天数，N为观察的蚊总数。

⑵种群（平均）寿命：用公式1／（－1np）计算，1n为自然对数，p为每日存活率，而每日存活率p＝M（1/x），式中M为经产蚊比率，x为生殖营养周期的天数。蚊虫寿命越长，其体内病原体发育成熟的可能性越大。种群平均寿命及其经产率，常用作滞留喷洒、蚊帐浸药等防制效果的考核指标之一。因而了解蚊虫的寿命，对蚊媒病的流行学和防制均有一定意义。

我国主要传病蚊种及其与疾病的关系

蚊虫除直接叮刺吸血、骚扰睡眠外，更严重的是传播多种疾病。我国的蚊传病有疟疾、淋巴丝虫病、流行性乙型脑炎和登革热（或登革出血热）四类。蚊传较重要的病毒病还有黄热病及各种马脑炎等，迄今我国虽无这些病，但其传播媒介及气候条件在我国都存在，故要提高警惕，加强检疫防止病原输入。

蚊传的人体疾病都是生物性的，不论其病原体为原虫、丝虫或病毒都必须经过在媒介蚊体内经发育和增殖阶段，才能传到新的宿主。其主要的传病蚊种都是经历年来流行病学考核证实的一些常见蚊种。现介绍如下：

1．中华按蚊（Anophelessinensis）　成虫灰褐色，触须具4个白环，顶端2个宽，另2个窄；翅前缘具2个白斑，尖端白斑大，V5.2有一繸白斑；腹侧膜上有T形暗斑；后足1～4跗节具窄端白环；卵的船面宽，约占卵宽（包括浮器）1／3以上。（图20－9）。中华按蚊分布全国（青海、西藏除外），是我国最常见的按蚊。幼虫孳生于阳光充足、水温较暖、面积较大的静水中，如稻田、藕塘、灌溉沟等处。成蚊偏嗜畜血，兼吸人血，多栖于牛房。是我国大部平原地区特别是水稻种植区疟疾和马来丝虫病的主要传播媒介，也是班氏丝虫病的次要媒介。

2．嗜人按蚊（Anophelesanthropophagus）　成蚊与中华按蚊相似，但触须较细，第4白环很窄或缺；翅前缘基部一致暗色，尖端白斑小，V5.2无翅繸白斑或偶有不明显；腹侧膜上无T形暗斑；后足同中华按蚊；卵的船面窄，约占卵宽的1／10（图20－9）。

图20－9 中华按蚊与嗜人按蚊形态鉴别

国内分布于北纬34º以南，东经100º以东的山区和丘陵地带。包括河南、长江流域及其以南的14省市。幼虫孳生于多草、有遮荫、水质清凉、面积较大的积水中，如有高棵稻遮荫的稻田、溪沟、渗出水等处。嗜吸人血，多栖息于人房。是我国北纬34º以南最重要的疟疾媒介，也是马来丝虫病的主要传播媒介。

3．微小按蚊（Anophelesminimus）　棕褐色小型蚊种。雌蚊触须有3个白环，末端两个白环等长并来一约等长的黑环；其它1个白环较窄，位于触须后半部；上述的黑、白环也可有变化。喙暗综色或在前段下面有一小淡黄斑，翅前缘具4个白斑；除纵脉6外，各纵脉（V）末端部都有饣卡白斑。各足跗节一致暗色（图20－10）。我国的微小按蚊分布于北纬33º以南的山地和丘陵地区。孳生在清洁的缓流如山溪、灌溉沟、梯口等处。栖性与嗜血性可因地区而不同：海南的微小按蚊嗜吸人血，多栖息在人的住房；纬度越高，吸人血的越少，吸牛血的越多。长江流域的微小按蚊偏嗜牛血，多栖牛房。是我国南方山区、丘陵地区疟疾的主要传播媒介。

图20－10 微小按蚊（采王菊生）

4．大劣按蚊（Anophelesdirus）　中等大蚊种，体灰褐色。雌蚊触须有4个白环，顶端白环最宽。翅前缘脉有6个白斑，第六纵脉有6个黑斑。各足股节和胫节都有白斑，后足胫节和第一跗节关节处有一个明显的宽白环（图20－11）。大劣按蚊是热带丛林型按蚊，主要孳生于丛林边缘荫蔽的溪床积水、浅潭、小池等。为我国海南山林和山麓地区疟疾重要媒介。

图20－11 大劣按蚊（采王菊生）

5．淡色库蚊(Culexpipiens pallens)　与致倦库蚊(Cx．p．quinquefasciatus)是库蚊属尖音库蚊复组（Culex pipienscomplex）的两个亚种。该复组的成蚊共同特征是：喙无白环；各足跗节无淡色环；腹部背面有基白带，但淡色库蚊基白带下缘平整，而致倦库蚊基白带的下缘呈弧状（半圆形）（图20－12）。在我国，淡色库蚊最南的分布是33º北纬，致倦库蚊最北的分布是北纬33º（秦岭以东）。这两个亚种均孳生于污染不很严重的水中，如污水坑、污水沟、清水粪坑、洼地积水等处，是我国班氏丝虫病的主要传播媒介。

6．三带喙库蚊（Culextritaeniorhynchus）　棕褐色小型蚊种。喙中段有一宽阔白环，触须尖端为白色；各足跗节基部有一细窄的白环；腹节背面基部均有中间稍向下突出的淡黄色的狭带（图20－12）。主要孳生于稻田、藕塘、沼泽等处，如同中华按蚊。在我国，除新疆、西藏未发现外，遍布全国各地。是流行性乙型脑炎的重要传播媒介。

图20－12 三种库蚊的主要特征鉴别

7．白纹伊蚊（Aedesalbopictus）　中小型黑色蚊种，有银白色斑纹。在中胸盾片上有一正中白色纵纹，自盾片前缘向后达盾片的2／3处。后跗1～4节有基白环，末节全白。腹部背面2～6节有基白带。幼虫孳生于树洞、竹筒、石窝、旧轮胎及住宅附近积有雨水的缸、钵及假山盆景中。在我国，分布广泛北限是辽宁省。白纹伊蚊是我国登革热的重要媒介，还能传播乙型脑炎。

防制

1．防蚊孳生　孳生地处理，改变孳生环境，使蚊不能孳生或减少孳生场所。

⑴稻田型孳生地的处理：对稻田可采用①间歇灌溉，使之“干干湿湿”或湿润灌溉（适于沙质土壤）藉以阻扰雌蚊产卵和幼虫发育；②铲除岸边杂草，不利于幼虫孳生；③稻田养鱼；④必须时投放Bti-14和Bs制剂。

对沼泽、池塘、芦苇塘、沟渠、人工湖、水池、清水坑等大、中型静水体可采用养鱼，或投放Bti-14和Bs制剂。也可种植浮萍或水葫芦以减少幼虫孳生。

⑵缓流型孳生地的处理：沟渠可设水闸，定期开放，加大流量，冲刷幼虫。自然界小溪流，不易处理，可以从灭成蚊着手。

⑶丛林型孳生地的处理：开伐灌木丛。如海南丛林地已通过开发山林，清除村庄周围灌木林，种植经济作物，取得防制大劣按蚊的良好效果。但这类型孳生地处理较难，可用药帐防蚊、灭蚊。

⑷污水型孳生地处理：

1）下水道、污水沟要疏通，比较理想的是生活污水要经过污水处理再排放到江、河、海。

2）阳沟改暗沟并封闭，污水井加盖以防蚊飞入产卵。

3）对暂不能改造的污水池、坑、沟以及清水粪坑、积肥坑等可使用化学杀幼剂。

4）对城市的一般水池、蓄水池、消防池等可投入Bti-14及Bs制剂。

⑸容器型孳生地的处理：

1）搞好环境卫生：平洼填坑、堵塞树洞、处理竹筒、翻缸倒罐及清除废弃器皿（如家前屋后的破缸、空瓶、瓦盆、罐头盒、椰子壳等）。

2）加强轮胎堆放的管理：这些旧轮胎的积水，不仅是各种伊蚊的孳生场所，也是淡色库蚊、致倦库蚊的孳生地，在国外，它似是埃及伊蚊的重要孳生场所。必要时可使用化学杀幼剂。

3）对小型的水泥池、一般缸罐积水、荷花缸、盆景积水都可投放Bti-14或Bs制剂或养鱼等。

2．灭蚊幼虫

⑴药物杀幼虫：常用杀幼剂和剂量：

1）双硫磷：50％乳剂配或1‰溶液喷洒，浓度为1ppm，滞效可达14天。

2）倍硫磷：50％乳剂，剂量为7.5～14.9g/99.18m²；2％粉剂，4～7g/99.18m²，滞效达15天。

3）毒死蜱：乳剂或40％颗粒剂，剂量为37.5g/99.18m²，滞效达30天。

4）杀螟松：可用98％原油0.1～0.2ml，封装在高压低密度聚乙烯制成的小口袋（2×3cm²）内，放置小型水体及废轮胎内，可防止白纹伊蚊孳生达数月至半年之久。

5）辛硫磷：50％乳剂，一般使用剂量为2～10ppm。

⑵生物杀幼虫：

1）鱼类：一般的水沟、水池、河溪可放养柳条鱼；荷花缸、太平缸及宾馆公园内的小型水池可放养金鱼或其它观赏性鱼；对饮用水缸可放养塘角鱼、尼罗非鱼、中华斗鱼等；稻田内可放养鲤鱼；非洲鲫鱼；灌溉沟内放养草鱼等。

2）生物杀虫剂：国内外目前主要为Bti-14或Bs制剂，国内产品使用浓度为2～2.7ppm和3.5ppm，对我国常见主要传病蚊种都有较好的效果，一般为7～10天投药一次，持续一周以上。但对埃及伊蚊Bti-14菌液130～180ITU／mg使用的浓度为10ppm，每7～10天投药一次。而Bs制剂不适用于杀灭白纹伊蚊和埃及伊蚊的幼虫。最近一些灭蚊工作者试用Bti-14和Bs－101:2配比混合使用，其效果比单用Bti-14或Bs－10制剂好。

3．来成蚊

⑴室内速杀：用喷雾器、气雾罐把杀虫剂喷洒在空间，如室内或蚊虫栖息场所。通常都采用复配合剂，如0.4％二氯苯醚菊酯（3g）和胺菊酯（1g）或0.2％苄呋菊酯（0.2g）和胺菊脂（1.8g）。也采用拟除虫菊酯类和价廉的有机磷、氨基甲酸酯类的复配，如果加入某些增效剂（八氯二丙醚），效果更显著。

气雾罐的配方通常包括：击倒剂，如胺菊酯（0.15%～0.20%）；致死剂，如二氯苯醚菊酯（0.15％）、溴氰菊酯（0.05％）；另外再加入增效剂（如增效胺）、香精、去臭煤油和抛射剂（异丁烷等）而组成。

⑵室内滞留喷洒灭蚊：多用于媒介按蚊的防制，是防制疟疾的主要措施之一，对家栖蚊类有明显效果。可用50％DDT（2g/m²）胶悬剂滞留喷洒，如当地蚊虫对DDT已产生抗性，则可考虑选用马拉硫磷（2g/m²）或甲嘧硫磷（2g/m²）。可湿性粉剂配制水悬剂适于喷洒吸水性强的泥墙、砖墙，乳剂适用于木板、水泥等表面光滑的墙面。

近几年来，采用拟除虫菊酯处理居民蚊帐，来代替DDT室内滞留喷洒，已取得明显的社会效益和经济效益，特别是对有嗜人按蚊、微小按蚊及大劣按蚊分布区域内的使用效果更是显而易见，因为这些蚊种的孳生地较难处理。同样，稻田灭蚊也是一难题，为了防制稻田型的蚊虫，采用药帐同时对厩舍进行杀虫剂室内滞留喷洒，已取得明显的效果。

⑶蚊香的使用：包括普通蚊香和电气蚊香（又分固体和液体），是用于室内驱赶以至击倒蚊虫，可作辅助防蚊灭蚊作用。其成分我国主要采用强力毕那命（左旋丙烯菊酯）和益必添（SR－生物丙烯菊酯）组成。

⑷对城市的下水道、小型防空洞可使用敌百虫烟剂或敌敌畏烟剂杀灭越冬的淡色库蚊或致倦库蚊。

⑸畜体喷洒灭蚊：每年早春期间，用0.1％敌百虫、0.5％马拉硫磷、杀螟松等乳剂喷洒或涂刷畜体，每头牛的剂量为200～500ml，持效5～7天。

⑹室外灭蚊：这一般用于某些蚊媒病，如登革热或乙型脑炎流行时，进行区域性或病家室内外及其周围喷杀媒介伊蚊。采用超低容量喷洒法灭蚊，在居民点一般用辛硫磷及马拉硫磷合剂（90％原油1：1）66ml/99.18m²，在村庄周围可用50％马拉硫磷乳油13.4ml/99.18m²。

4．蚊虫防制的效果考核　蚊虫防制的效果，必须根据昆虫学指标进行考核。常用的指标为：①实验区与对照区的季节消长曲线的比较；②相对密度指数（relative population index）；③经产蚊比率。

5．媒介能量　媒介能量是衡量媒介的传播能力，评价灭蚊措施的效果，以及控制或消灭疟疾后预测重新发生传播的势等方面的重要指标。

媒介能量（vectorial capacity），通常用数学模型表达。例如疟疾的媒介（按蚊）能量的数学模型，也就是综合各种因素，估计由一个原发性病例每一天通过某种按蚊媒介所能传播的新病例数。

媒介能量＝叮人率（ma）×预期传染性寿命（pn／－1np）×叮人习性（a）＝ma2pn／－1np

m＝密度 a＝叮人习性（叮人机率） p＝每天存活率 n＝孢子增殖的天数1n＝自然对数

叮人率是每晚每人受某种按蚊叮刺的平均数。它反映按蚊与人的关系的密切程度，同时也反映该种按蚊的种群数量的大小。预期传染性寿命是该种按蚊能活到具有感染性子孢子时的平均寿命。它反映媒介的寿命与病原体外潜伏期的关系。叮人习性是每天每只按蚊的叮人的机率。它反映按蚊的嗜吸人血的程度。

判定传播媒介防制措施是否有效，除昆虫学的指标证明防制有效外，还要有流行学的指标证明传播途径已经阻断。

第三节　蝇

蝇属双翅目环裂亚目（Cyclorrhapha），全世界已知10000多种，我国记录有1500多种。与人类疾病有关者多属蝇科（Muscidae）、丽蝇科（Calliphoridae）、麻蝇科（Sarcophagidae）及狂蝇科（Oestridae）。

形态

成蝇体长一般5～10mm，呈暗灰、黑、黄褐、暗褐等色，许多科类带有金属光泽，全身被有鬃毛（图20－13）。

图20－13 蝇生活史

1．头部　近似半球形。复眼大，两眼间距离多以雄蝇较窄，雌蝇较宽。头顶有3个排成三角形的单眼。颜面中央有1对触角，分3节，第3节最长，其基部外侧有1根触角芒。大部分蝇类的口器为舐吸式，由基喙、中喙和1对唇瓣组成，基喙上有1对触须。口器可伸缩折迭，以唇瓣直接舐吸食物，唇瓣腹面有对称排列的假气管，食物由此流入两唇瓣间的口腔（图20－14）。吸血蝇类的口器为刺吸式，能刺入人、畜皮肤吸血。

图20－14 蝇头部

2．胸部　前胸和后胸退化，中胸特别发达。中胸背板和侧板上的鬃毛、斑纹等特征是分类的根据。前翅1对，有6条纵脉，均不分支。第4纵脉弯曲形状不一，为某些种属的鉴别特征（图20－15）。后翅退化为平衡棒。足3对较短，跗节分5节，末端有爪和爪垫各1对，中间有1爪间突，爪垫发达，密布粘毛。爪垫和足上密布鬃毛，均可携带多种病体（图20－16）。

图20－15 蝇翅

图20－16 蝇足跗节末端

3．腹部　由10节组成，一般仅可见前5节，后5节演化为外生殖器。雌外生殖器通常藏于腹部，产卵时伸出。雄外生殖器是蝇种鉴定的重要依据。

生活史

蝇为全变态昆虫，除少数蝇类（如麻蝇）直接产幼虫外，生活史有卵、幼虫、蛹和成虫4个阶段（图20－13）。

1．卵　椭圆形或香蕉状，长约1mm，乳白色。常数十至数百粒堆积成块。在夏季，卵产出后一天即可孵化。

2．幼虫　俗称蛆。圆柱形，前尖后钝，无足无眼，乳白色。幼虫分3龄。舍蝇的一龄幼虫长2mm，三龄幼虫约8～10mm。幼虫腹部第8节后侧有后气门1对，由气门环、气门裂和钮孔组成（图20－17），是主要的呼吸孔道。后气门形状是幼虫分类的重要依据。

图20－17 常见蝇幼虫后气门

3．蛹　为围蛹，即其体外被有成熟幼虫表皮硬化而成的蛹壳。圆筒形，长约5～8mm，棕褐色至黑色。在夏秋季，蛹一般3～6天羽化，如舍蝇。

4．成虫　羽化1～2天后进行交配，一般一生仅交配一次，数日后雌虫产卵。整个生活史所需时间与蝇种、温度、湿度、食物等因素有关。蝇类的生长发育所需温度因种而异，如大头金蝇从卵发育至成虫所需的时间，在32℃为11天；25℃约13天；22℃左右约20天。成蝇寿命视蝇种而有不同，多为1～2个月。

生态习性

1．孳生地　蝇幼虫以有机物为食，各种有机物丰富之处，都可能成为基孳生地。根据孳生地性质的不同，可将其分为粪便类、垃圾类、植物质类和动物质类四类。不同蝇种的孳生地不同，但居住区内的蝇类适应性较强，往往对孳生地的要求不太严格。

2．食性　成蝇的食性分为3类：不食蝇类其口器退化，不能取食，如狂蝇；吸血蝇类以动物与人的血液为食，如厩螫蝇；非吸血蝇类多数种类为杂食性，腐败的动、植物，人和动物的食物、排泄物、分泌物和脓血等均可为食。蝇取食频繁，且边吃、边吐、边排粪，该习性在蝇类机械性传播疾病方面具有重要意义。

3．栖息与活动　蝇类夜间常停落于天花板、电线或悬空的绳索上，白天在有亮光处活动。蝇光活动受温度的影响较大，如家蝇30℃时最活跃，40℃以上和10℃以下便濒于死亡。蝇善飞翔，如家蝇每小时可飞行6～8km，一般活动范围在1～2km内，有时可随车船等交通工具扩散。

4．季节消长　蝇对气候有相对严格的选择性，不同蝇种在同一地区和同一蝇种在不同地区表现有不同的季节分布。一般可将我国蝇类分为春秋型（如巨尾阿丽蝇）、夏秋型（如大头金蝇、丝光绿蝇、尾黑麻蝇）、夏型（如厩螫蝇）和秋型（如舍蝇），其中以夏秋型和秋型蝇类与夏秋季肠道传染病的关系尤为密切。蝇类一般每年可完成7～8代，我国南方可达10多代。

5．越冬　大部分蝇类以蛹越冬，如金蝇、丽蝇、麻蝇；少数蝇类以幼虫和成虫越冬，前者如绿蝇，后者如厩腐蝇。家蝇幼虫、蛹或成虫均可越冬。越冬的幼虫多在孳生物底层；蛹在孳生地附近的表层土壤中；成虫蛰伏于墙缝、屋角、菜窑、地下室等温暖隐蔽处。

我国主要蝇种

1．舍蝇（Muscadomestica vicina）　体长5～8mm，灰褐色。胸部背面有4条黑色纵纹；第四纵脉末端向上急弯成折角；腹部橙黄色，在基部两侧尤明显，并具黑色纵条。幼虫主要孳生于畜粪和垃圾中，成虫常出入住室，室内95％为该蝇种，与各种疾病的关系密切。

2．大头金蝇（Chrysomyiamegacephala）　体长8～11mm，躯体肥大，头宽于胸，体呈青绿色金属光泽。复眼深红色，颊橙黄色。幼虫主要孳生在人、畜粪便中，成虫活动于腐烂的瓜果、蔬菜及粪便周围，厨房内常可见，是夏秋肠道传染病的主要传播蝇种。

3．巨尾阿丽蝇（Aldrichinagrahami）　体长5～12mm，胸部灰黑色，中胸背板前部中央有3条黑色纵纹，中央的1条较宽，腹部背面有深蓝色金属光泽。幼虫主要孳生在人的稀粪及尿中，成蝇主要在室外活动。

4．丝光绿蝇（Luciliasericata）　体长5～10mm，呈绿色金属光泽，颊部银白色。幼虫主要孳生于动物尸体或腐败的动物质中，成蝇活动在腥臭腐烂的动物质及垃圾等处，也常飞入住室或食品店。

5．棕尾别麻蝇（Boettcheriscaperegrina）　体长6～12mm，暗灰色，胸背有3条黑色纵纹，腹部背面有黑白相间的棋盘状斑。麻蝇成虫产幼虫，幼虫孳生在稀粪中，有的孳生于酱缸或腌菜缸中；成虫活动于室内外。

6．厩螫蝇（Stomoxyscalcitrans）　体长5～8mm，暗灰色，形似舍蝇，刺吸式口器，胸部背面有不清晰的4条黑色纵纹，第四纵脉末端呈弧形弯曲。幼虫主要孳生在禽、畜粪或腐败的植物质中，成虫在室外活动，刺吸人畜血液。

与疾病的关系

蝇除骚扰人、污染食物外，更重要的是传播多种疾病和引起蝇蛆病。

1．传播疾病　蝇类传播疾病包括机械性传播和生物性传播两种方式。

⑴机械性传播：是蝇类主要的传病方式。蝇通过停落、舐食、呕吐和排泄等活动将病原体传播扩散。蝇可传播：消化道疾病，如痢疾、霍乱、伤寒、脊髓灰质炎和肠道蠕虫病；呼吸道疾病，如肺结核和肺炎；皮肤疾病，如雅司病、皮肤利什曼病、细菌性皮炎、炭疽和破伤风；眼病，如沙眼和结膜炎。

⑵生物性传播：舌蝇（采采蝇）能传播人体锥虫病（睡眠病）。该病的病原是西非锥虫（Trypanosoma gambiense）和东非锥虫（T．rhodesiense）。该病仅在非洲流行。此外，某些蝇类可作为眼结膜吸吮线虫的中间宿主。

2．蝇蛆病　蝇幼虫寄生人体和动物的组织和器官而引起的疾病。我国已报道各类蝇蛆病300余例，多数为狂蝇科和皮下蝇科的一些幼虫所引起的眼蝇蛆病和皮肤蝇蛆病。通常取出幼虫后症状即消失。临床上常根据寄生部位分为以下几类：

⑴胃肠蝇蛆病：致病的为家蝇、厕蝇、腐蝇、金蝇、丽蝇等属的蝇种。多因蝇卵或幼虫随污染的食物或饮水进入人体而导致寄生。多数患者有消化道功能紊乱、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻或肠炎等症状。可从粪便排出或呕吐出的蝇蛆作诊断。

⑵口腔、耳、鼻咽蝇蛆病：多由金蝇、绿蝇和麻蝇等属的种类引起。常因这些器官的分泌物有臭味而招致蝇产卵或排蛆。严重时可穿透软腭与硬腭，鼻中隔、咽骨遭破坏，甚至引起鼻源性脑膜炎。

⑶眼蝇蛆病：主要由狂蝇属的种类的一龄幼虫所致，以羊狂蝇最常见。狂蝇蛆多致结膜蝇蛆病，患者有异物感、痒痛和流泪等症状。

⑷泌尿生殖道蝇蛆病：致病的为麻蝇、绿蝇、金蝇、厕蝇等属的种类，可引起尿道炎、膀胱炎与阴道炎等。

⑸皮肤蝇蛆病：主要由纹皮蝇（Hyperdermalineatum）和牛皮蝇（H．bovis）的一龄幼虫所引起。主要症状为移行性疼痛、出现幼虫结节或匐行疹。移行部位可有痛胀和搔痒感。此外，绿蝇、金蝇等属幼虫侵入皮肤创伤处寄生可引起创伤蝇蛆病。

防制

灭蝇的根本措施是搞好环境卫生，清除蝇的孳生场所。根据蝇的生态习性和季节消长规律，杀灭越冬虫态和早春第一代及秋末最后一代成蝇可收到事半功倍的效果。

1．环境防制　控制孳生场所要求做到①消除孳生物，使蝇类不能孳生繁殖；②隔离孳生物，使蝇类不能接触产卵；③改变孳生物的性状，使之不适合蝇类孳生；④充分利用孳生物，化废为宝，限制蝇类孳生。

2．物理防制

⑴对幼虫（蛆）及蛹可进行淹、闷杀（蛆的生长需氧）、捞（捞出烫死或喂鸡鸭）、堆肥，依靠堆肥发酵产生的热及有害气体来杀死粪中的蛆及蛹。

⑵对成蝇可进行①直接拍打；②捕蝇笼诱捕；③粘蝇纸粘捕

3．化学防制

⑴灭幼虫的常用药物如下：

1）敌百虫：0.3～0.5％敌百虫水溶液，每平方米300～500ml喷洒粪坑。
2）马拉硫磷：0.2％乳剂，每平方米粪面500ml。
3）倍硫磷：0.1％乳剂，每平方米500ml。

⑵灭成蝇：

1）毒饵诱杀：常用毒饵种类有：0.2％敌百虫糖液、0.2％敌百虫鱼杂、0.05％倍硫磷饭粒。
2）滞留喷洒：主要用于厕所、马厩、猪圈、禽圈、禽舍等多蝇场所，常用药物：倍硫磷、辛硫磷、马拉硫磷各为2g/m2，残效期1～2个月；氯氰菊酯15～30mg/m2，残效期3～4个月。
3）室内速杀：常用0.3％敌敌畏乳剂（1ml/m3，喷雾）、0.3％辛硫磷乳剂（1ml/m3，喷雾）、0.4％氯菊酯乳剂（1ml/m3，喷雾）。
4）野外药物速杀：常用50％辛硫磷（或杀螟松）乳油，每99.18m2用量为50～100ml，超低容量喷雾。

4．生物防制　自然界中蝇类天敌种类很多，已进行试验的有寄生蜂作用于蝇蛹。致病性生物方面，应用苏云金杆菌H9的外毒素对家蝇及丝光绿蝇的幼虫有效。

第四节　白蛉

白蛉属双翅目毛蛉科白蛉亚科（Phlebotominae），是一类体小多毛的吸血昆虫，全世界已知500多种，我国已报告近40种。

形态

成虫体长1.5～4mm，呈灰黄色，全身密被细毛（图20－18）。

图20－18 白蛉生活史

头部球形。复眼大而黑。触角细长，分为16节。触须分5节，向下后方弯曲。口器为刺吸式，喙约与头等长，基本构造与蚊同。喙内的食道向后延至头内为口腔及咽，口腔形似烧瓶，其内大多有口甲和色板；咽似舌状，内有咽甲（图20－19）。口甲、色板和咽甲的形态是白蛉分类的重要依据。胸背隆起呈驼背状。翅狭长，末端尖，上有许多长毛。停息时两翅向背面竖立，与躯体约呈45º角。足细长，多毛。腹部分为10节，第1～6腹节背面长有长毛，第1节的长毛竖立，第2～6节的长毛在不同蛉种或竖立或平卧或两者交杂，据此常将白蛉分为竖立毛、平卧毛与交杂毛3类。腹部最后两节特化为外生殖器。雄外生殖器与雌受精囊的形态为分类的重要依据。

图20－19 白蛉口腔和咽

生活史

白蛉为全变态昆虫。生活史中有卵、幼虫、蛹和成虫4期（图20－18）。

1．卵 近椭圆形，大小为0.38×0.12mm，灰白色。可见于地面泥土里以及墙缝、洞穴内。在适宜条件下，6～12天孵化。

2．幼虫 小毛虫状，白色。分为4龄。一龄幼虫长1.0～1.5mm，四龄幼虫约3mm。幼虫尾端具尾鬃，一龄幼虫只有1对，二至四龄幼虫有2对。幼虫以土壤中有机物为食，一般25～30天化蛹。

3．蛹　体外无茧，尾端连附有四龄幼虫蜕下的皮，淡黄色，长约4mm。蛹不食不动，6～10天后羽化为成虫。

4．成虫 羽化后1～2天内即可交配。雌蛉一生仅交配一次，多在吸血前进行，可产卵多次。整个生活史所需时间与温度、湿度及食物有关。21～28℃是白蛉发育的最适温度，从卵至成虫约需6～8周。雄蛉交配后不久死亡，雌蛉可存活2～3周。

生态

1．孳生地　白蛉各期幼虫均生活在土壤中，以地面下约10～12cm处为多见。凡隐蔽、温湿度适宜、土质疏松且富含有机物的场所，如人房、畜舍、厕所、窑洞、墙缝等处，均适于白蛉幼虫孳生。

2．食性　雄蛉不吸血，以植物汁液为食。雌蛉自羽化24小时后吸血，多在黄昏与黎明前进行。各蛉种吸血对象可有差别。通常竖立毛类蛉种嗜吸人及哺乳动物血；平卧毛类蛉种嗜吸鸟类、爬行类与两栖类动物血。

3．栖息与活动　成虫通常栖息于室内外阴暗、无风的场所，如屋角、墙缝、畜舍、地窑、窑洞、桥洞等处。同一蛉种可因环境不同而表现不同的栖息性，如中华白蛉指名亚种在平原地区为家栖型，栖息于人房、畜舍内；在西北高原为野栖型，多见于各种洞穴内。白蛉的活动能力较弱，其活动范围较小，一般在30m内。

4．季节消长与越冬　白蛉的季节分布与当地的温度变化有关。通常一年白蛉出现约3～5个月。如在北方，中华白蛉指名亚种始见于5月中、下旬，6月中旬达高峰，9月中、下旬消失。大多数蛉种一年繁殖一代。白蛉以幼虫潜藏于10cm以内的地表浅土内越冬。

我国主要蛉种

1．中华白蛉指名亚种（Phlebotomuschinensis chinensis）　成虫体长约3.0～3.5mm，淡黄色，竖立毛类。口甲不发达，无色板。咽甲的前、中部有众多尖齿，基部有若干横脊。受精囊纺锤状，分节，但不完全；囊管长度是囊体长度的2.5倍。雄蛉上抱器第2节有长毫5根，2根位于顶端，3根位于近中部，生殖丝长度约为注精器的5倍。

中华白蛉指名亚种在我国分布广泛于北纬18～42º，东经102～124º地区，是黑热病的重要传播媒介。

2．中华白蛉长管亚种（P．c．longiductus）　形拟指名亚种，两者主要区别在于该亚种的受精囊管长度是囊体长度的5.8倍；生殖丝长度约为注精器的10.6倍。国外分布广泛，国内仅限于新疆。

与疾病的关系

白蛉除了叮人吸血外，能传播多种疾病。在我国仅传播黑热病。

1．利什曼病

⑴黑热病：又称内脏利什曼病，病原是杜氏利什曼原虫。该病分布广泛。在我国广大流行区的主要媒介为中华白蛉指名亚种，仅新疆为中华白蛉长管亚种、硕大白蛉吴氏亚种（P．major wui）和亚历山大白蛉（P．alexandri）。内蒙古和甘肃部分地区为硕大白蛉吴氏亚种。近年来发现在我国川北和陇南山区存在以中华白蛉为主要媒介的黑热病自然疫源地。

⑵东方疖：又称皮肤利什曼病，病原是热带利什曼原虫。该病主要分布于地中海、中东及印度等地。

⑶皮肤粘膜利什曼病：病原是巴西利什曼原虫。该病分布于南美洲。

2．白蛉热：病原为病毒，其可经白蛉卵传至后代。该病流行于地中海地区至印度一带。

3．巴尔通病（Bartonellosis）病原为杆菌状巴尔通氏体，分布于拉丁美洲。

防制

根据我国防制中华白蛉的经验，因白蛉活动范围小，飞行力弱，采用以药物杀灭成蛉为主；结合环境治理和做好个人防护的综合防制措施可收到明显效果。

1．药剂杀灭成蛉　在白蛉高峰季节之前，使用二二三、马拉硫磷、杀螟松进行室内滞留喷洒，或用敌敌畏熏杀。

2．环境治理　整顿人房、畜舍及禽圈卫生，使其保持清洁干燥，并清除周围环境内的垃圾，清除幼虫孳生地。

3．个人防护　使用蚊帐，安装纱门纱窗，涂擦驱避剂或用艾蒿烟熏。

第五节　蠓

蠓属双翅目蠓科（Ceratopogouidae），为一类体长1～3mm的小型昆虫，成虫黑色或深褐色，俗称“小咬”或“墨蚊”。全世界已知4000种左右，我国报告近320种，主要者为台湾铗蠓（Foreipomyia（L）taiwana）和同体库蠓（Culicoides homotomus）。

形态

成虫头部近球形。复眼发达，呈肾形。雄蠓两眼相邻接，雌蠓两眼距离较远。触角丝状，分15节。在触角基部之后有单眼1对。口器为刺吸式。中胸发达，前、后胸较小，胸部背面呈圆形隆起。翅短宽，翅上常有斑和微毛，其大小、颜色、位置等为分类依据。足细长。腹部10节，雌蠓有尾须1对；雄蠓的第9、10腹节转化为外生殖器（图20－20）。

图20－20 蠓生活史

生活史与生态

蠓是全变态昆虫，生活史包括卵、幼虫、蛹和成虫4个阶段（图20－20）。

卵：长纺锤形，长约0.5mm，表面有纵列突起的小结节。卵产出时为灰白色，渐变深色。在适宜的温度下，约经5天孵化。

幼虫：细长，呈蠕虫状。分为4龄，一蛉幼虫长近1mm，四龄幼虫约5～6mm。头部深褐色，胸、腹部淡黄色。各体节有短毛，最后一节的毛较长。幼虫生活于水中泥土表，以菌、藻类以及一些原生动物为食。在27±1℃时，22～38天化蛹。

蛹：分头胸部和腹部，体长2～5mm。早期淡黄色，羽化前呈深褐或黑色。头胸部前端有眼1对，背面有呼吸管1对。腹部具刺和结节，最后一节有两个尖突。蛹不活动，可见于水中或稍有积水的淤泥中，约5～7天羽化。

雄蠓吸食植物汁液，仅雌蠓吸血。雌蠓吸血范围较广，在不同的种类有一定的倾向性，有的种类嗜吸人血，有的种类嗜吸禽类或畜类血。绝大多数种类的吸血活动是在白天、黎明或黄昏进行。成虫多栖息于树丛、竹林、杂草、洞穴等避风、避光处。当温度、光照适合且无风时，成虫即成群飞出。蠓的飞行能力不强，一般不超过0.5km，其活动范围限于栖息地周围300m内。吸血蠓类交配时常有群舞现象。交配后吸血，约3～4天后卵巢发育成熟产卵。通常雌蠓一生产卵2～3次，一次产卵量约50～150粒。

蠓生活史所需的时间与温度关系密切。在夏季约需一个月，通常一年可繁殖2～4代，视种类与地区不同而异。雄蠓交配后1～2天便死亡，雌蠓的寿命约一个月。一般以幼虫或卵越冬。

与疾病的关系

蠓叮吸人血，被叮咬处常出现局部反应和奇痒，甚至引起全身性过敏反应，更重要的是蠓可传播多种疾病。目前已知蠓可作为18种人畜寄生虫的媒介和可携带20余种与人畜有关的病毒。在我国，蠓与人体疾病的关系了解得尚不够清楚。在福建和广东，曾于自然界捕获的台湾拉蠓体内分离出流行性乙型脑炎病毒，但该蠓是否可作传播媒介，尚有待证实。

防制

蠓的种类多，数量大，孳生范围广泛，防制工作必须结合实际情况和具体条件进行。

1．在有吸血蠓类地带野外作业的人员，应做好个人防护。可涂擦驱避剂，或可燃点艾草、树枝，以烟驱蠓。
2．在人口聚居区，应搞好环境卫生，填平洼地，消灭孳生场所；对成蠓出入的人房、畜舍和幼虫孳生地的沟、塘、水坑等环境用二二三、马拉硫磷或溴氰菊酯等进行滞留喷洒。
3．出现局部肿、痒时，可用10％碱水或氨水或用清凉油擦拭。

第六节　蚋、虻

蚋、虻分别属双翅目蚋科（Simuliidae）和虻科（Tabanidae）。蚋、虻对人的危害主要是叮吸人血，被刺叮处常出现局部红肿、疼痛、奇痒以及炎症与继发性感染。蚋和虻分别可作为盘尾丝虫病和罗阿丝虫病的媒介，虻还能机械性传播野兔热和碳疽病。防制可参考“蠓”。

一、蚋

蚋为一类体长1～5mm的小型昆虫，成虫深褐色或黑色，俗称“黑蝇”或“驼背”。全世界已知1200多种，我国报告近90种，主要种为北蚋（Simulium subvariegatum）和毛足原蚋（Prosimuliumhirtipes）。

形态

成虫头部的复眼明显，雄蚋的复眼较大，与胸背约等宽；雌蚋的复眼略窄于胸部，两眼间被额明显分开。口器为刺吸式。胸部背面明显隆起。翅宽阔，纵脉发达。足短。腹部11节，最后2节演化为外生殖器，其为重要的分类依据。有的种类腹部背面有银色闪光斑点（图20－21）。

图20－21 蚋生活史

生活史与生态

蚋的发育为全变态（图20－21）。

卵：略呈圆三角形，长0.1～0.2mm，淡黄色，通常150～500粒排列成鳞状或成堆，见于清净流水中的水草与树的枝叶上，在20～25℃的水中，约5天孵化。

幼虫：呈圆柱形，后端膨大。有6～9龄，刚孵出的幼虫长约0.2mm，淡黄色，以后颜色变暗，成熟幼虫4～15mm。头部前端有1对放射状排列的刚毛，称口扇；前胸腹面中部有一只具小钩的胸足；腹部尾端有一个具小钩的吸盘和一个可伸缩的肛鳃。幼虫以水中微小生物为食，约3～10周发育成熟。

蛹：成熟幼虫在一个前端开口的茧内化蛹。茧体的后端粘附于水中石块或植物上，约1～4周羽化。

雄蚋不吸血。雌蚋交配后开始吸血，其嗜吸畜、禽血，兼吸人血，多在白天进行。成虫栖息于野草上及河边灌木丛，飞行距离达2～10km。蚋出现于春、夏、秋三季，以6～7月为活动高峰。整个生活史2～3.5个月。雌蚋寿命约2个月。以卵或幼虫在水下越冬。蚋可传播盘尾丝虫病。人被蚋刺叮，特别是大量刺叮可引起皮炎，可有强烈的过敏性反应，继发感染淋巴腺炎，淋巴管炎及“蚋热”等。

二、虻

虻是一类中、大型昆虫，俗称“牛虻”或“瞎虻”。全世界已知约3500种，我国已记录近400种，主要种为广斑虻（Chrysops vanderwulpi）和华虻（Tabanus mandarmus）。

形态

成虫体长6～30mm，粗壮，呈棕褐色或黑色，多有较鲜艳色斑和光泽，体表多细毛。

头部宽大，等于或宽于胸部。复眼明显，多具金属光泽。雄虻两眼相接；雌虻两眼分离。触角多为3节，第三节有3～7个环节。雌虻口器为刺舐式，取食时刺破皮肤由唇瓣上的拟气管吸血。翅宽，透明或具色斑。足粗短。腹部可见7节，其颜色和斑纹是分类依据，第8～11节演化为外生殖器（图20－22）。

图20－22 虻生活史

生活史与生态

虻的发育为全变态（图20－22）

卵：多呈纺锤形，长1.5～2.5mm，黄白色。常以200～500粒卵集成堆或形成块，多见于稻田、沼泽、池塘边的草叶或小枝上。约1周孵化为幼虫。

幼虫：为细长纺锤状，两端尖，淡黄色。有6～10龄，体长自2～4mm至22～25mm，腹部第1～7节有疣状突起，尾部有长呼吸管和气门。幼虫以小型动物为食，幼虫期可长达数月至一年以上。成熟幼虫移至干土中化蛹。

蛹：为裸蛹，可见明显的头胸部和腹部。早期呈黄棕色，而后渐暗。经1～3周羽化。

雄虻以植物汁液为食，雌虻吸血，主要刺吸牛、马、驴等大型家畜的血，有时也侵袭其它动物和人。虻白天活动，以阳光强烈的中午吸血量最为活跃。有时在几个动物体表连续叮刺吸血，该习性在疾病的传播上具有重要意义。成虫栖息于草丛树木中，多见于河边植被上。虻的飞翔能力很强，每小时可飞行45～60km。

在热带，虻可全年活动；在我国北方，虻的活动季节自5月中旬至8月下旬，以7月份为活动高峰。一般雄虻的寿命仅几天，雌虻可存活2～3个月。虻以幼虫越冬，常见于堤岸22～25cm深的土层中。

有些虻类能传播罗阿丝虫病，是我国畜牧业的重要害虫，为牲畜锥虫病等的传播媒介。虻叮刺人体可引起荨麻疹样皮炎。

第六节　蚤

蚤属于昆虫纲、蚤目（Siphonaptera），是哺乳动物和鸟类的体外寄生虫。其特征是：①体小而侧扁，触角长在触角窝内，全身鬃、刺和栉均向后方生长，能在宿主毛、羽间迅速穿行。②无翅，足长，其基节特别发达，善于跳跃。全世界共记录蚤2000多种，我国已知有454种，其中仅少数种类与传播人兽共患病有关。

形态

雌蚤（图20－23）长3mm左右，雄蚤稍短，体棕黄至深褐色。有眼或无眼。全身多刚劲的刺称为鬃（bristle）。

图20－23 雌蚤

1．头部　略呈三角形，其中央的触角窝（antennal fossa）可将头分为前头和后头两部分，前头上方称额，下方称颊。触角分3节，末节膨大，常又可分为9个假节。雄蚤触角较长，平均向下藏在触角窝内，交尾时将触角上举以挟持雌虫。有的蚤在触角窝前长有单眼。前头腹面有刺吸式口器，由针状的下颚内叶1对和内唇组成食物管，外包以分节的下唇须形成喙。蚤头部有许多鬃，根据生长部位称眼鬃、颊鬃、后头鬃等，有的种类颊部边缘具有若干粗壮的棕褐色扁刺，排成梳状，称为颊栉（genalcomb）（图20－24）。

图20－24 蚤头部及前胸

2．胸部　分成3节，每节均由背板、腹板各一块及侧板2块构成。有的种类前胸背板后缘具有粗壮的梳状扁刺，称前胸栉（pronotal comb）。无翅，足3对长而发达，尤以基节特别宽大，跗节分为5节，末节具有爪1对。

3．腹部　由10节组成，前7节称正常腹节，每节背板两侧各有气门1对。雄蚤8、9腹节、雌蚤7～9腹节变形为外生殖器，第10腹节为肛节。第 7节背板后缘两侧各有一组粗壮的鬃，称臀前鬃（antepygidial bristle）, 保护着其后第8节上的臀板（pygidium），臀板为感觉器官，略呈圆形，板上有若干杯状凹陷并且各具一根细长鬃和许多小刺。

雌蚤腹部钝圆，在7～8腹板的位置上可见几丁质较厚的受精囊。受精囊可分头、尾两部分，形状各种蚤不同。雄蚤腹部末端较尖，其第9背板和腹板分别形成上抱器和下抱器。雄蚤外生殖器复杂，形状也因种而异，故基与雌蚤受精囊一起被作为分类的依据。

生活史与习性

蚤生活史为全变态，包括卵、幼虫、蛹和成虫4个时期（图20－25）

图20－25 蚤生活史

1．卵　椭圆形，长0.4～1.0mm，初产时白色、有光泽，以后逐渐变成暗黄色。卵在适宜的温、湿条件下，约经5天左右即可孵出幼虫。

2．幼虫　形似蛆而小，有三龄期。体白色或淡黄色，连头共14节，头部有咀嚼式口器和1对触角，无眼、无足，每个体节上均有1～2对鬃。幼虫甚活泼，爬行敏捷，在适宜条件下约经2～3周发育，蜕皮2次即变为成熟幼虫，体长可达4～6mm。

3．蛹　成熟幼虫叶丝作茧，在茧内作第三次蜕皮，然后化蛹。茧呈黄白色，外面常粘着一些灰尘或碎屑，有伪装作用。发育的蛹已具成虫雏形，头、胸、腹及足均已形成，并逐渐变为淡棕色。蛹期一般为1～2周，有时可长达1年，其长短取决于温度与湿度是否适宜。茧内的蛹羽化时需要外界的刺激。如空气的震动，动物走近的扰动和接触压力以及温度的升高等，都可诱使成虫破茧而出。这一特性可解释为什么人进入久无人住的房舍时会被大量蚤袭击。

4．成虫　成虫羽化后可立即交配，然后开始吸血，并在一、二天后产卵。雌蚤一生可产卵数百个。蚤的寿命约一、二年。

雌蚤通常在宿主皮毛上和窝巢中产卵，由于卵壳缺乏粘性，宿主身上的卵最终都散落到其窝巢及活动场所，这些地方也就是幼虫的孳生地，如鼠洞、畜禽舍、屋角、墙缝、床下以及土坑等，幼虫以尘土中宿主脱落的皮屑、成虫排出的粪便及未消化的血块等有机物为食；而阴暗、温湿的周围环境很适合幼虫和蛹发育。

蚤两性都吸血，雌蚤的生殖活动更与吸血密切相关。通常一天需吸血数次，每次吸血约2～3分钟，然后离去。常吸血过量以致血食来不及消化即随粪便排出。但蚤抗饥饿能力也很强，某些蚤能耐饥达10个月以上。

蚤的宿主范围很广，包括兽类和鸟类，但主要是小型哺乳动物，尤以啮齿目（鼠）为多。由于善跳跃，蚤可在宿主体表和窝巢内外自由活动，个别种类可固着甚至钻入宿主皮下寄生，如潜蚤（Tunga）。宿主选择性随种而异，传播疾病者大多是选择性不严的种类。

蚤各期发育和繁殖对温度的依赖都很大，温度低时卵的孵化、幼虫蜕皮化蛹都大大延迟。各种蚤发育所需的有效温度不同，可反应在其地理分布上。致痒蚤（Pulex irritans）发育需较高温度，成为温暖地带常见蚤种。印鼠客蚤（Xenopsyllacheopis）需要更高温度，该蚤则只在我国南方各省多见。

蚤成虫也对宿主体温有敏感的反应，当宿主因发病而体温升高或在死亡后体温下降时，蚤都会很快离开，去寻找新的宿主。这一习性在蚤传播疾病上很重要。

与疾病的关系

蚤对人的危害可分为骚扰吸血，寄生和传播疾病三个方面。

1．骚扰吸血　人进入有蚤的场所或蚤随家畜或鼠类活动侵入居室，蚤均可到人身上骚扰并吸血。人的反应各不相同，严重者影响休息或因抓搔致感染。

2．寄生　潜蚤雌虫寄生于动物皮下。在人体是因穿皮潜蚤（Tunga penetrans）寄生引起潜蚤病。该病见于中南美洲及热带非洲，我国尚无记录。

3．传播疾病：蚤主要通过生物性方式传播疾病。最重要的是鼠疫，其次是鼠型斑疹伤寒（地方性斑疹伤寒）；还能传播犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫病。

⑴鼠疫：是鼠疫杆菌（Yersiniapestis）所致的烈性传染病。其自然宿主在我国是旱獭（Marmota）、黄鼠（Citellus）和沙鼠（Meriones），蚤是重要的传播媒介。当蚤吸食病鼠血后，鼠疫杆菌在蚤的前胃棘间增殖，形成菌栓，造成前胃堵塞（图20－26）。再次吸血时血液不能到达胃内，反而携带杆菌回流到宿主体内致使宿主感染。受染的蚤由于饥饿，及血频繁，因而更多地感染宿主动物。该习性在鼠疫的传播上具有重要意义。

图20－26 蚤的消化器官

病原体通过蚤在野栖啮齿动物中传播，构成鼠疫自然疫源地，当人或家栖鼠类进入疫源地感染了鼠疫，可引起家鼠和人间鼠疫流行。

⑵鼠型斑疹伤寒：由蚤传播莫氏立克次体（Rickettsia mooseri）引起的急性传染病。原是热带和温带鼠类特别是家栖鼠类的传染病。在人群中仅为散发，偶尔也暴发流行。蚤吸血感染后，立克次体在其胃和马氏管上皮细胞内繁殖，细胞破裂后随粪排出。一般认为人是在被蚤叮咬后蚤粪污染伤口而致感染。立克次体在蚤类粪中可保持传染性长达9年。

⑶绦虫病：蚤是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫和微小膜壳绦虫的中间宿主，人体感染主要是误食了含似囊尾蚴的蚤而致。

我国重要的传病蚤

1．致痒蚤（Pulexirritans）亦称人蚤，在眼下方有眼鬃毛1根；受精囊的头部圆形，尾部细长弯曲（图20－27）呈世界性分布，我国各地均可见，也是人体最常见的蚤。嗜吸狗、猪和人血，对人骚扰性较大，尤以儿童为甚。可传播鼠疫，也是犬复孔绦虫、缩小膜壳绦虫的中间宿主。

图20－27 两种蚤的鉴别特征

2．印鼠客蚤（Xenopsyllacheopis）眼鬃毛1根，位于眼的前方；受精囊的头部与尾部宽度相近，且大部分呈暗色（图20－27）在我国沿海省市多见，主要宿主是家栖鼠类如小家鼠、褐家鼠和黄胸鼠等。亦吸人血。是人间鼠疫的重要媒介，也传播鼠型斑疹伤寒和缩小膜壳绦虫。

防治原则

1．清除孳生地　宜在平时结合灭鼠、防鼠进行，包括清除鼠窝、堵塞鼠洞、堵塞鼠洞，清扫禽畜棚圈、室内暗角等，并用各种杀虫剂杀灭残留的成蚤及其幼虫。

2．灭蚤防蚤　药物敌百虫、敌敌畏等喷洒杀蚤有效。同时，注意对狗、猫等家畜的管理，如定期用药液给狗、猫洗澡。在鼠疫流行时应采取紧急灭蚤措施并加强个人防护。

第八节　虱

虱属于吸虱目（Anoplura），是鸟类和哺乳动物的体外永久性寄生昆虫。它的发育各期都不离开宿主。虱体小、无翅、背腹扁平，足末端具有特殊的攫握器。寄生于人体的虱有两种，即人虱（Pediculus humanus）和耻阴虱（Pthirus pubis）。一般认为人虱又分为两个亚种，即人头虱（P．h．capitis）和人体虱（P．h．corporis）。

形态

1．人虱　灰白色，体狭长，雌虫可达4.4mm，雄虫稍小（图20－28）。

图20－28 人虱成虫

头部：略呈菱形，触角约与头等长，分5节，向头两侧伸出。眼明显，位于触角后方。口器为刺吸式，除短小带齿的吸喙凸于头端外，口器主要部分缩在头内，由3根口针组成，平时储在咽部近腹面的口针囊内。吸血时以吸喙固着皮肤，口针刺入，靠咽和食窦泵的收缩将血吸入消化道。

胸部：3节融合，有1对胸气门，位于中胸侧面，无翅及翅痕，3对足均粗壮，长度大致相等。各足胫节远端内侧具指状胫突，跗节仅1节，其末端有一弯曲的爪，爪与胫突配合形成强有力的攫握器，因而虱能紧握宿主的毛发或内衣的纤维不致脱落。

腹部：分节明显，外观可见8节。第3～8节两侧有骨化的侧背片，每片上均有气门，共6对。雌虱腹部末端呈W形，第8节腹面有一生殖腹片和1对生殖肢。雄虱腹部末端呈V字形，3～8节背面各有两片小背板，靠后3个腹节内可见缩于体内、大的外生殖器。

人头虱和人体虱形态区别甚微。仅在于人头虱体略小、体色稍深、触角较粗短。

2．耻阴虱　灰白色，体形宽短似蟹。雌虱体长为1.5～2.0mm，雄性稍小。胸部甚宽，故左右足的基节相距较远。前足及爪均较细小，中、后足胫节和爪明显粗大（图20－29），腹部宽短，由于前4节融合，前3对气门排成斜列。第5－8节侧缘各具锥形突起，上有刚毛。

图20－29 耻阴虱成虫

生活史和习性

人虱和耻阴虱都寄生于人体。人头虱寄生在人头上长有头发的部分，产卵于发根，以耳后较多。人体虱主要生活在贴身衣裤上，以衣缝、皱褶、衣领和裤腰等处较多，产卵于衣裤的织物纤维上。耻阴虱寄生在体毛较粗、较稀之处，主要在阴部及肛门周围的毛上，其它部位以睫毛较多见，产卵于毛的基部。

虱为渐变态，生活史中有卵、若虫和成虫三期（图20－30）。卵椭圆形、约0.8×0.3mm，白色，俗称虮子。卵粘附在毛发或纤维上，其游离端有盖，上有气孔和小室（图20－31）。若虫就从卵盖处孵出，其外形与成虫相似，但较小，尤以腹部较短，生殖器官尚未发育成熟。若虫经3次蜕皮长为成虫。

图20－30 人虱生活史

图20－31 虱卵

人虱产卵量可达300枚，耻阴虱约为30枚。在最适的温度（29－32℃）、湿度（76％）下，人虱由卵发育到成虫需23～30天，耻阴虱约需34～41天。雌性人虱寿命为30～60天，耻阴虱寿命不到30天；雄虱的寿命较短。

若虫和雌雄成虫都嗜吸人血。虱不耐饥饿，若虫每日至少需吸血1次，成虫则需数次，常边吸血边排粪。虱对温度和湿度都极其敏感，既怕热怕湿，又怕冷。由于正常人体表的温、湿度正是虱的最适温湿度，虱一般情况下不会离开人体。当宿主患病或剧烈运动后体温升高、汗湿衣着，或病死后尸体变冷，虱即爬离原来的宿主。以上习性对于虱的散布和传播疾病都有重要作用。

人虱的散播是由于人与人间的直接和间接接触引起。耻阴虱的传播主要是通过性交。

与疾病的关系

1．叮刺　虱吸血后，在叮刺部位可出现丘疹和瘀斑，产生剧痒，由于抓骚可继发感染。患者多有不洁性交史，初发症状常为阴部皮肤瘙痒，有虫爬感，遇热更甚。由于虱体紧附在皮肤和毛根上，肉眼不易察见，唯见红斑，丘疹、淡褐色苔藓样变等，严重者因抓搔引起脓疱、溃疡。寄生在睫毛上的耻阴虱多见于婴幼儿，引起眼睑奇痒、睑缘充血等，阴虱病的确诊在于从患部找到虫体。

2．传播疾病　主要由人虱，特别是人体虱传播流行性斑疹伤寒、战壕热和虱传回归热。此外，地方性斑疹伤寒由蚤传到人后，也能由人虱传播。

⑴流行性斑疹伤寒：是由普氏立克次体（Rickettsia prowazecki）引起、主要通过人体虱传播的急性传染病。病人自潜伏期末1～2天直至退热后数天均有传染性，而以发病1周传染性最强。虱吸食病人血后立克次体侵入虱胃上皮细胞并大量增殖，数天后上皮细胞破裂，病原即随同虱粪一同排出。当虱再吸他人血时，虱粪污染皮肤伤口，或由于虱体被压破后立克次体经伤口侵入体内而致感染，普氏立克次体在虱粪中可存活66天之久，因此亦有可能借呼吸或手污染眼结膜而受染。

⑵战壕热：又称五日热，是由人虱传播五日立克次体引起的急性发热性疾病。本病症状与流行性斑疹伤寒相似而较轻，但病程较长。人体感染方式也与流行性斑疹伤寒相似，只是立克次体只能在胃内或上皮细胞表面繁殖，不侵入细胞内。

⑶回归热：是一种周期性发作的急性发热传染病。虱传回归热病原是俄拜氏疏螺旋体（Borrelia obermeieri）。病原体随患者血液被虱吸入后5～6天即穿过胃壁进入血腔，并大量繁殖。不进入组织亦不从粪便排出。故其传染是由于虱体被碾破后体液中的病原经伤口进入人体而致。

防制原则

首先是预防，注意个人卫生如勤更衣、勤洗澡、勤换洗被褥和勤洗发等，以防生虱，预防阴虱更应讲究道德、洁身自好。

灭虱方法很多，分为物理的和药物的两类。对衣物最简便的方法是蒸煮、干热、熨烫等，不耐高温的衣物可用冷冻法。或采用药物灭虱，如使用敌敌畏乳剂、倍硫磷粉剂或水剂喷酒、浸泡。对人头虱和耻阴虱可将毛发剪去，再加用药物，如使用灭虱灵、2‰二氯苯醚菊酯或0.01％的氯菊酯醇剂或洗剂清洗涂擦。也可用50％百部酊涂擦以杀灭耻阴虱。

第九节　臭虫

臭虫俗称壁虱，属半翅目、臭虫科。虫体呈宽扁的卵圆形、红褐色，无翅，但有明显的翅基。生长繁殖在人居室、床榻，嗜吸人血的臭虫有2种，即臭虫属的温带臭虫（Cimex lectularius）和热带臭虫（Cimex hemipterus）。两者形态和生活史均相似。前者分布广泛，后者仅分布在热带和亚热带。

形态

成虫背腹扁平，卵圆形，红褐色，大小为4～5×3mm，遍体生有短毛（图20－32）。头部两侧有1对突出的复眼，各由约30个小眼面组成。触角1对，分4节，能弯曲，末2节细长。喙较粗，分3节，由头部前下端发出，内含刺吸式口器，不吸血时向后弯折在头、胸部腹面的纵沟内，吸血时向前伸与体约成直角。胸部最显著的是前胸，其背板中部隆起，前缘有不同程度的凹陷，头部即嵌在凹陷内，侧缘弧形，后缘向内微凹。中胸小，其背板呈倒三角形，后部附着1对较大的椭圆形翅基。后胸背面大部分被翅基遮盖。足3对，在中、后足基节间有新月形的臭腺孔。各足跗节分3节，末端具爪1对。腹部宽阔，因第1节消失、第10节缩小，故外观只可见8节。雌虫腹部后端钝圆，有角质的生殖孔，第5节腹面后缘右侧有一三角形凹陷，称柏氏器（organ of Berlese），是精子的入口。雄虫腹部后端窄而尖，端部有一镰刀形的阳茎，向左侧弯曲，储于尾器槽中（图20－33）。

图20－32 臭虫成虫（示背腹面）

图20－33 臭虫雄虫外生殖器

两种臭虫形态的主要区别是温带臭虫前胸前缘凹陷深，两缘向外延伸成翼状薄边；热带臭虫前胸的凹陷较浅，两侧缘不外延（图20－34）。

图20－34 两种臭虫的头部和前胸

生活史及习性

臭虫生活在人居室及床榻的各种缝隙中，白天藏匿，夜晚活动吸血，行动敏捷，不易捕捉。其发育为渐变态，生活史有卵、若虫和成虫3期（图20－35），若虫和成虫都嗜吸人血。雌虫饱血后产卵，每次产卵数个，一生可产卵75～200个，最多达540个。卵白色，长圆形，大小为0.8～1.3×0.4～0.6mm，一端有略偏的小盖，卵壳上有网状纹，常粘附在成虫活动和稳匿处，如床板、蚊帐、家具、墙壁、地板和天花板的缝隙里,在18～25℃条件下经1周即可孵出若虫。若虫与成虫外形相似，只是体小而色白，体内生殖器官尚未成熟，缺翅基。若虫分5 龄，在末次蜕皮后翅基出现，变为成虫。整个生活史约需6～8周时间。如环境不适，亦可延至330天。在温暖地区适宜条件下臭虫每年可繁殖六、七代，成虫寿命可达9～18个月。

图20－35 臭虫生活史

臭虫有群居习性，在隐匿处常可见许多臭虫聚集。吸血时通常停留在紧靠人体皮肤的衣被或家具上，成虫每次饱血需10～15分钟；若虫需6～9分钟。成虫耐饥饿力很强，一般可耐饥6、7个月，甚至可长达1年，若虫耐饥力不如成虫。在饥饿时臭虫白天亦可吸血，或者吸鼠类、蝙蝠或家畜的血。因此在长期无人居住的房屋里仍可有臭虫生存。

两种臭虫对温度的适应性有差异，其分布地区有所不同。温带臭虫的最适温度是28～29℃，至36℃时即不能繁殖；但对寒冷有较强的抵抗力，能蛰伏度过严冬。故其分布在我国从东北、西北往南直至福建厦门、广西桂林和云南蒙自一线的广大温带地区。热带臭虫的最适温度为32～33℃，到36℃时亦能产卵和孵化，但抗寒性差，只分布在南方诸省往北至湖南衡阳、贵州遵义、四川成都一线的热带和亚热带地区。

与医学的关系

臭虫夜晚吸血骚扰，使人不能安眠。由于叮刺时将唾液注入人体，可使皮肤敏感性较高人的局部出现红肿，痛痒难忍。在非洲，有因臭虫大量吸血引起贫血，或诱发心脏病及感冒的报道。臭虫长期被疑为有传播疾病的可能。虽然用实验方法可使臭虫感染多种病原，但至今尚未能证实在自然条件下臭虫能够传播疾病。

防治原则

搞好居室卫生，堵塞家具、墙壁、地板，特别是床椅的缝隙以治理臭虫孳生地。同时要经常杀灭臭虫，最简单的方法是用开水烫杀，也可使用各种杀虫剂。旅行或搬迁时，要仔细检查行李及旧家具，避免臭虫的播散。

第十节　蜚蠊

蜚 蠊俗称蟑 螂，属蜚蠊目（Blattaria），全世界约有4000种，我国记录有168种。

形态

蜚蠊成虫椭圆形，背腹扁平，体长者可达100mm，小者仅2mm，一般为10～30mm，体呈黄褐色或深褐色，因种而异，体表具油亮光泽。

头部：小且向下弯曲，活动自如，Y字形头盖缝明显，大部分为前胸覆盖。复眼大，围绕触角基部；有单眼2个。触角细长呈鞭状，可达100余节。口器为咀嚼式。胸部：前胸发达，背板椭圆形或略呈圆形，有的种类表面具有斑纹；中、后胸较小，不能明显区分。前翅革质，左翅在上，右翅在下，相互覆盖；后翅膜质。少数种类无翅。翅的有无和大小形状是蜚蠊分类依据之一。足粗大多毛，基节扁平而阔大，几乎覆盖腹板全部，适于疾走。

腹部：扁阔，分为10节。第6、7节背面有臭腺开口；第10节背板上着生1对分节的尾须。尾须的节数、长短及形状亦为分类的依据（图20－36）。雄虫的最末腹板着生1对腹刺，雌虫无腹刺，据此可分别雌雄。雌虫的最末腹板为分叶状构造，具有夹持卵鞘的作用。

图20－36 蜚蠊生活史

生活史

蜚蠊为渐变态昆虫，生活史有卵、若虫和成虫3个发育阶段（图20－36）。

卵及卵荚：雌虫产卵前先排泄一种物质形成卵鞘（卵荚）。其鞘坚硬、暗褐色，多为长1cm，形似钱袋状。卵成对排列储列其内。雌虫排出卵荚后常夹于腹部末端，少数种类直至孵化，大多数种类而后分泌粘性物质使卵鞘粘附于物体上。每个卵鞘含卵16～48粒。卵鞘形态及其内含卵数为蜚蠊分类的重要依据。卵鞘内的卵通常1～2个月后孵化。

若虫：蜚蠊有一个预若虫期，即在刚孵出时，触角、口器及足均结集在腹面不动，需经一次蜕皮，才成为普通活动态的若虫。若虫较小，色淡无翅，生殖器官尚未成熟，生活习性与成虫相似。若虫经5～7个龄期发育才羽化为成虫。每个龄期约为1个月。

成虫羽化后即可交配，约交配后10天开始产卵。一只雌虫一生可产卵鞘数个或数十个不等。整个生活史所需时间因虫种、温度、营养等不同而异，一般需数月或一年以上。雌虫寿命约半年，雄虫寿命较短。

生态

1．食性　蜚蠊为杂食性昆虫，人和动物的各种食物、排泄物和分泌物以及垃圾均可为食，尤嗜食糖类和肉食类，并需经常饮水。蜚蠊的耐饥力较强，德国小蠊在有水无食时可存活10～14天，在无水有食时存活9～11天，在无水无食的条件下仍可存活1周。在过度饥饿下，有时可见蜚蠊残食其同类及卵鞘。

2．栖息与活动　大多数种类蜚蠊栖居野外，仅少数种类栖息室内。后者与人类的关系密切。这些种类尤其喜栖息于室内温暖、且与食物、水分靠近的场所，如厨房的碗橱、食堂的食品柜、灶墙等处的隙缝中和下水道沟槽内。蜚蠊昼伏夜行，白天隐匿在黑暗而隐蔽处；夜间四出活动，夜晚9时至夜间2时为其活动高峰。蜚蠊主要用足行走，每分钟可达21m。有翅种类的飞翔力甚差，飞行距离一般仅限于室内。蜚蠊活动的适宜温度为20～30℃。低于15℃时，绝大多数不动或微动；高于37℃时呈兴奋状，超过50℃时死亡。蜚蠊的臭腺能分泌一种气味特殊的棕黄色油状物质，是其驱避敌害的一种天然防御功能。该分泌物留于所经过之处，通常称之“蟑螂臭”。

3．季节消长与越冬　蜚蠊的季节消长受温度的影响较大，同一虫种在不同地区可表现不同的季节分布。在我国的大部分地区，蜚蠊通常始见于4月，7～9月达高峰，10月以后逐渐减少，直至消失。当温度低于12℃时，便以成虫、若虫或卵在黑暗、无风的隐蔽场所越冬。

我国室内蜚蠊主要种类

1．德国小蠊（Blattellagermanica）　体长1.2～1.4cm，呈淡褐色。前胸背板上有两条黑色纵纹。卵鞘小而扁薄，内含卵20～40粒。是我国的广布优势种，多见于车、船、飞机等交通工具内。

2．美洲大蠊（Periplanetaamericana）　体长约3.5～4.0cm，呈暗褐色。触角甚长。前胸背板边缘有淡黄色带纹，中间有褐色蝶形斑。卵鞘内含卵16粒。亦为我国广布优势种。多见于厨房、贮物间和卫生间等处。

此外还澳洲大蠊（P．australasiae）、黑胸大蠊（P．fuliginosa）和东方蜚蠊（Blattaorientalis）。

与疾病的关系

蜚蠊能通过体表或体内（以肠道为主）携带多种病原体而机械性地传播疾病。近年来，国内报告从蜚蠊体内分离到疾病杆菌5株，沙门氏副伤寒甲、乙菌5株，绿脓杆菌43株，变形杆菌8株，青霉、黄曲霉等多种霉菌，腺病毒60株，肠道病毒血清型15株，脊髓灰质炎病毒8株和肝炎表面抗原，还检出蠕虫（蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫、绦虫等）卵和阿米巴、贾第虫包囊。

蜚蠊还可作为美丽筒线虫、东方筒线虫、念株棘头虫和缩小膜壳绦虫的中间宿主。

此外，国外报告蜚蠊可成为过敏原，引起变态反应。

防制

保持室内清洁卫生，妥善保藏食品，及时清除垃圾是防制蜚蠊的根本措施。同时根据蜚蠊的季节活动规律，集中力量，反复突击，以彻底消灭之。

1．卵鞘 人工清除柜、箱、橱等缝隙内的卵鞘，予以焚烧或烫杀。

2．成虫　除用诱捕器或诱捕盒捕杀外，主要采用化学药物杀灭。近年来，以二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯、顺式氯氰菊酯等拟除虫菊酯类杀虫剂制成“蟑螂笔”在蜚蠊出入处涂划，或制成药片、药纸、药板等放置于其活动场所，或制成涂料喷于室内墙面，效果均较好，适合于家庭使用。

除家庭外，对旅馆、饭店和车、船等交通工具也需采取措施。据认为，在这些场所，采用喷洒（如用二氯苯醚菊酯）加毒饵（如用敌百虫）的防治系统可收到较显著的效果。但需注意安全和及时清除死亡虫体。此外，据报告蜚蠊对拟除虫菊酯类易产生抗性，值得重视。

实验技术

第二十一章　寄生虫学实验技术

第一节　寄生虫学实验诊断技术

一、病原检查

（一）粪便检查

粪便检查是诊断寄生虫病常用的方法。要取得准确的结果，粪便必须新鲜，送检时间一般不宜超过24小时。如检查肠内原虫滋养体，最好立即检查。盛粪便的容器要干净，并防止污染与干燥；粪便不可混杂尿液等，以免影响检查结果。

1．直接涂片法　用以检查蠕虫卵、原虫的包囊和滋养体。方法简便，连续作3次涂片，可提高检出率。

⑴蠕虫卵检查：滴一滴生理盐水于洁净的载玻片，用棉签棍或牙签挑取绿豆大小的粪便块，在生理盐水中涂抹均匀；涂片的厚度以透过涂片约可辨认书上的字迹为宜。一般在低倍镜下检查，如用高倍镜观察，需加盖片。应注意虫卵与粪便中异物的鉴别。虫卵都具有一定形状和大小；卵壳表面光滑整齐，具固有色泽；卵内含卵细胞或幼虫。

⑵原虫检查：

1）活滋养体检查：涂片应较薄，方法同查蠕虫卵。气温愈接近体温，滋养体的活动愈明显。必要时可用保温台保持温度。

2）包囊的碘液染色检查：直接涂片方法同上，以一滴碘液代替生理盐水。如碘液过多，可用吸水纸从盖片边缘吸去过多的液体。若同时需检查活滋养体，可在用生理盐水涂匀的粪滴附近滴一滴碘液，取少许粪便在碘液中涂匀，再盖上盖片（图21－1）。涂片染色的一半查包囊；末染色的一半查活滋养体。

图21－1　原虫包囊碘液染色操作方法

碘液配方：碘化钾4g，碘2g，蒸馏水100ml。

3）隐孢子虫卵囊染色检查：目前较佳的方法为金胺酚改良抗酸染色法。对于新鲜粪便或经10％福尔马林固定保存（4℃1个月内）的含卵囊粪便都可用此法染色。染色过程是先用金胺－酚染色，再用改良抗酸染色法复染。方法步骤如下：

金胺－酚染色法：

①染液配制：1g／L金胺－酚染色液（第一液）：金胺0.1g，石碳酸5.0g，蒸馏水100ml；3％盐酸酒精（第二液）：盐酸3ml，95％酒精100ml；5g／L高锰酸钾液（第三液）：高锰酸钾0.5g，蒸馏水100ml。

②染色步骤：滴加第一液于晾干的粪膜上，10～15分钟后水洗；滴加第二液，1分钟后水洗；滴加第三液，1分钟后水洗，待干；置荧光显微镜检查。

低倍荧光镜下，可见卵囊为一圆形小亮点，发现乳白色荧光。高倍镜下卵囊呈乳白或略带绿色，卵囊壁为一薄层，多数卵囊周围深染，中央淡染，似环状，或深染结构偏位，有些卵囊全部为深染。但有些标本可出现非特异的荧光颗粒，应注意鉴别。

改良抗酸染色法：

①染液配制：石炭酸复红染色液（第一液）：碱性复红4g,　 95％酒精20ml，石炭酸8ml，蒸馏水100ml；10％硫酸溶液（第二液）：纯硫酸10ml，蒸馏水90ml（边搅拌边将硫酸徐徐倾入水中；20g／L孔雀绿液（第三液）：20g／L孔雀绿原液1ml，蒸馏水10ml。

②染色步骤：滴加第一液于粪膜上，1.5～10分钟后水洗；滴加第二液，1～10分钟后水洗；滴加第三液，1分钟后水洗，待干；置显微镜下观察。

经染色后，卵囊为玫瑰红色，子孢子呈月牙形，共4个。其他非特异颗粒则染成蓝黑色，容易与卵囊区分。

不具备荧光镜的实验室，亦可用上述方法先后染色，然后在光镜低、高倍下过筛检查，发现小红点再用油镜观察。效果好，可提高检出速度和准确性。

2．厚涂片透明法（改良加藤法）取约5mg（已用100目不锈钢筛除去粪渣）粪便，置于载玻片上，覆以浸透甘油－孔雀绿溶液的玻璃纸片，轻压，使粪便铺开（20×25mm）。置于30～36℃温箱中约半小时或25℃约1小时。待粪膜稍干，即可镜检。

玻璃纸准备：将玻璃纸剪成22×30mm大小的小片，浸于甘油－孔雀绿溶液（含纯甘油100ml、水100ml和3％孔雀绿1ml的水溶液）中，至少浸泡24小时，至玻璃纸呈现绿色。

使用此法需掌握粪膜的合适厚度和透明的时间。如粪膜厚，透明时间短，虫卵难以发现；如透明时间过长，则虫卵变形，也不易辨认。

3．浓聚法

⑴沉淀法：原虫包囊和蠕虫卵的比重大可沉集于水底，有助于提高检出率。但比重较小的钩虫卵和某些原虫包囊则效果较差。

1）重力沉淀法：取粪便20～30g、加水成混悬液，经金属筛（40～60孔）或2、3层湿纱布过滤，再加清水冲洗残渣；过滤粪液在容器中静置25分钟，倒去上液，重新加满清水，以后每隔15～20分钟换水一次（3～4次），直至上液清晰为止。最后倒去上液，取沉渣作涂片镜检。如检查包囊，换水间隔时间宜延长至约6小时换一次（图21－2）。

图21－2　粪便沉淀及毛蚴孵化法

2）离心沉淀法：将上述滤去粗渣的粪液离心（1500～2000rpm/min）1～2分钟，倒去上液，注入清水，再离心沉淀，如此反复沉淀3～4次，直至上液澄清为止，最后倒去上液，取沉渣镜检。

3）汞碘醛离心（MIFC）沉淀法：粪便1g，加适量（约10ml）汞碘醛液，充分调匀，用2层脱脂纱布过滤，再加入乙醚4ml，摇2分钟，离心（2000rpm/min）1～2分钟，即分成乙醚、粪渣、汞碘醛及沉淀物4层。吸弃上面3层，取沉渣镜检。

汞碘醛配制：

①汞醛（MF）液：1／1000硫柳汞酊200ml，甲醛（40％）25ml，甘油50ml，蒸馏水200ml。
②卢戈氏液：碘5g，碘化钾10g，蒸馏水100ml。

检查时取汞醛液2.35ml及5％卢戈氏液0.15ml混合备用。但混合液在8小时后即变质，不应再用；碘液亦不这且于1周后再用。

4）醛醚沉淀法：置粪便1～2g于小容器内，加水10～20ml调匀，将粪便混悬液经2层纱布（或100目金属筛网）过滤，离心（2000rpm/min）2分钟；倒去上层粪液，保留沉渣，加水10ml混匀，离心2分钟；倒去上液，加10％甲醛7ml。5分钟后加乙醚3ml，塞紧管口并充分摇匀，取下管口塞，离心2分钟，即可见管内自下而上分为4层。取管底沉渣涂片镜检。如检查原虫包囊，可加卢戈氏液染色，加盖片镜检。

⑵浮聚法：利用比重较大的液体，使原虫包囊或蠕虫卵上浮，集中于液体表面。常用的方法有两种：

1）饱和盐水浮聚法：此法用以检查钩虫卵效果最好。用竹签取黄豆粒大小的粪便置于浮聚瓶（高3.5cm，直径约2cm的圆形直筒瓶）中，加入少量饱和盐水调匀，再慢慢加入饱和盐水到液面略高于瓶口，但不溢出为止。此时在瓶口覆盖一载玻片，静置15分钟后，将载玻片提起并迅速翻转，镜检（图21－3）。

图21－3　饱和盐水浮聚法

饱和盐水配制：将食盐徐徐加入盛有沸水的容器内，不断搅动，直至食盐不再溶解为止。

2）硫酸锌离心浮聚法：此法可用于检查原虫包囊，球虫卵囊和蠕虫卵。取粪便约1g，加10～15倍的水，充分搅碎，按离心沉淀法过滤，反复离心3～4次，至水清为止，最后倒去上液，在沉渣中加入比重1.18的硫酸锌液（33％的溶液），调匀后再加硫酸锌溶液至距管口约1cm处，离心1分钟。用金属环取表面的粪液置于载玻片上，加碘液一滴，镜检。

3）蔗糖离心浮聚法：此法适用于检查粪便中隐孢子虫的卵囊。取粪便约5g，加水15～20ml，以260目尼龙袋或4层纱布过滤。取滤液离心5～10分钟，吸弃上清液，加蔗糖溶液（蔗糖500g，蒸馏水320ml，石炭酸6.5ml）再离心，然后如同饱和盐水浮聚法，取其表液膜镜检（高倍或油镜）。卵囊透明无色，囊壁光滑，内有一小暗点和发出淡黄色的子孢子。隐孢子虫的卵囊在漂浮液中浮力较大，常紧贴于盖片之下，但1小时后卵囊脱水变形不易辨认，故应立即镜检。也可用饱和硫酸锌溶液或饱和盐水替代蔗糖溶液。

常见蠕虫卵、包囊的比重如表21－1。

表21－1　蠕虫卵及包囊的比重

虫卵或包囊	比 重
华支睾吸虫卵	1.170～1.190
姜片吸虫卵	1.190
肝片形吸虫卵	1.200
日本血吸虫卵	1.200
带绦虫卵	1.140
微小膜壳绦虫卵	1.050
钩虫卵	1.055～1.080
鞭虫卵	1.150
蛲虫卵	1.105～1.115
受精蛔虫卵	1.110～1.130
未受精蛔虫卵	1.210～1.230
毛圆线虫卵	1.115～1.130
溶组织内阿米巴包囊	1.060～1.070
结肠内阿米巴包囊	1.070
微小内蜒阿米巴包囊	1.065～1.070
蓝氏贾第鞭毛虫包囊	1.040～1.060

4．毛蚴孵化法　依据血吸虫卵内的毛蚴在适宜温度的清水中，短时间内可孵出的特性而设计的方法，适用于星期血吸虫病患者的粪便检查。取粪便约30g，先经重力沉淀法浓集处理，将粪便沉渣倒入三角烧瓶内，加清水（城市中需用去氯水）至瓶口，在20～30℃的条件下经4～6小时后肉眼或放大镜观察结果。如见水面下有白色点状物作直线来往游动，即是毛蚴。必要时也可用吸管将毛蚴吸出镜检。如无毛蚴，每隔4～6小时（24小时内）观察一次。气温高时，毛蚴可在短时间内孵出，因此在夏季要用1.2％食盐水或冰水冲洗粪便，最后一次才改用室温清水（图21－2）。

毛蚴促孵法：将沉淀法处理后的粪便沉渣置于三角瓶内，不加水，或将粪渣置于吸水纸上，再放在20～30℃温箱中过液。检查时，加清水，2小时后就可见到孵出的毛蚴。此法毛蚴孵出时间较一致，数量也较多。

5．肛门拭子检查法　适用于在肛周产卵（蛲虫），或常在肛门附近发现虫卵（带绦虫）的虫卵检查法。

⑴棉签拭子法：先将棉签浸泡在生理盐水中，取出时挤去过多的盐水，在肛门周围擦拭，随后将棉签放入盛有饱和盐水的试管中，用力搅动，迅速提起棉签，在试管内壁挤干盐水后充去，再加饱和盐水至管口处，覆盖一载玻片，务使其接触液面，5分钟后取载玻片镜检。也可将擦拭肛周的棉签放在盛清水的试管中，经充分浸泡，取出，在试管内壁挤去水分后弃去。试管静置10分钟，或经离心后，倒去上液，取沉渣镜检。

⑵透明胶纸法：用长约6cm，宽约2cm的透明胶纸粘擦肛门周围的皮肤，取下胶纸，将有胶面平贴玻片上，镜检。

6．试管滤纸培养法　也称钩蚴培养法。根据钩虫卵在适宜条件下可在短时间内孵出幼虫的原理设计的方法。如冷开水约1ml于洁净试管内（1×10cm），将滤纸剪成与试管等宽但较试管稍长的T字型纸条，用铅笔书写受检者姓名或编号于横条部分。取粪便约0.2～0.4g，均匀地涂抹在紧竖条纸条的上部2／3处，再将纸条插入试管，下端浸泡在水中，以粪便不接触水面为度。在20～30℃条件下培养。培养期间每天沿管壁补充冷开水，以保持水面位置。3天后肉眼或放大镜检查试管底部。钩蚴在水中常作蛇形游动，虫体透明。如未发现钩蚴，应继续培养观察至第5天。气温太低时可将培养管放入温水（30℃左右）中数分钟后，再行检查（图21－4）。

图21－4　钩蚴培养法

此法亦可用于分离人体肠道内各种阿米巴滋养体及人毛滴虫滋养体，且能提高检出率。但是，每管粪便量应为1.0g；适宜温度为25～30℃；培养时间为2～4天。临床上为了及时报告致病原虫，可于培养48小时后镜检。检查肠道各种原虫，仍应结合碘液涂片法以检出原虫包囊。

7．虫卵计数法　虫卵计数用于估计人体内寄生虫的感染度，常用司徒尔（Stoll）氏法，即司氏稀释虫卵计数法（图21－5）。

图21－5　　司氏虫卵计数法

图21－6　定量板

用特制的三角烧瓶（或普通三角烧瓶），容量为65ml左右，在烧瓶的颈部相当于56和60ml处有两个刻度。先把0.1mol/lNaOH溶液倒入瓶内至56ml处，再慢慢地加入粪便，到液面上升到60ml处，然后放进玻璃珠10余颗，用橡胶塞塞紧瓶口，充分摇动，使其成为十分均匀的混悬液。

计数时充分摇匀，用有刻度的小吸管取0.075或0.15ml粪液置于载玻片上，加盖片，在低倍镜下计算全片的虫卵数。乘以200（吸0.075ml）或100（吸0.15ml）即得每克为粪便虫卵数。由于粪便的性状明显地影响估算结果，因此不成形的粪便的虫卵数应再乘粪便性状系数，即半成形粪便×1.5，软湿形粪便×2，粥状粪便×3，水泻形粪便×4。

每克粪便含卵数×24小时粪便克数

雌虫数＝　已知雌虫每天排卵总数

成虫总数＝雌虫总数×2

8．定量透明法　适用于各种粪便内蠕虫卵的检查及计数。此法系应用改良聚苯乙烯作定量板（图21－6），大小为40×30×1.37mm，模孔为一长圆孔，大小为8×4mm，两端呈半圆形，所取的粪样平均为41.7mg。操作时将大小约4×4cm的100目尼龙网或金属筛网覆盖在粪便标本上，自筛网上用刮片刮取粪便，置定量板于载玻片上，用一手的两指压住定量板的两端，将刮片上的粪便填满模孔，刮去多余粪便。掀起定量板，载玻片上留下一个长形粪样，然后在粪条上覆盖含甘油－孔雀绿溶液的大小约为5.0～2.6cm的玻璃纸条，展平后加压，使玻璃纸下的粪便铺成长椭圆形。经1～2小时粪便透明后置镜下计数。将所得虫卵数×24，再乘上述粪便性状系数，即为每克粪便虫卵数（eggs 　per　gram，EPG）。常见蠕虫的每条雌虫每天排卵数如表21－2。

表21－2　各种蠕虫每条雌虫每日排卵数

虫 名	产卵数／日／条（平均数）
华支睾吸虫	1600～4000（2400）
姜片虫	15000～48000（25000）
卫氏并殖吸虫	10000～20000
日本血吸虫	1000～3500
猪带绦虫	30000～50000／孕节
牛带绦虫	97000～124000／孕节
十二指肠钩虫	10000～30000（24000）
美洲钩虫	5000～10000（9000）
蛔虫	234000～245000（240000）
鞭虫	1000～7000（2000）

9．淘虫检查法　为考核驱虫疗效，常需从粪便中淘取蠕虫进行鉴定与计数。取患者服药后24～72小时的全部粪便，加水搅拌，用筛（40目）或纱布滤出粪渣，经水反复冲洗后，倒在盛有清水的大型玻皿内。检查混杂在粪渣中的虫体时，应在玻皿下衬以黑纸。

10．带绦虫孕节检查法　绦虫节片用清水洗净，置于两载玻片之间，轻轻压平，对光观察内部结构，并根据子宫分支情况鉴定虫种。也可用注射器从孕节后端正中部插入子宫内徐徐注射炭素墨汁或卡红，待子宫分支显现后计数。

卡红染液配制：钾明矾饱和液100ml，卡红3g，冰醛酸10ml。混合液置于37℃温箱内过夜，过滤后即可应用。

（二）血液检查

血液检查是诊断疟疾、丝虫病的基本方法。涂制血膜用的载玻片用前需经洗涤液处理，自来水、蒸馏水冲洗，在95％酒精中浸泡，擦干或烤干后使用。

洗涤液配制：常用玻璃器皿的洗涤液为铬酸洗液，含工业浓硫酸100ml，重铬酸钾80g，水1000ml。先用冷水将重铬酸钾溶化，然后徐徐加入浓硫酸，同时用玻璃棒搅拌。

1．检查疟原虫

⑴取血与涂片：用75％酒精棉球消毒耳垂，待干后用左手拇指与食指捏着耳垂下方，并使耳垂下侧方皮肤绷紧，右手持取血针、刺破皮肤，挤出血滴。薄、厚血膜可涂制在同一张玻片上（图21－7）。

图21－7　薄厚血膜制作步骤

1）薄血膜制片：在载玻片1／3与2／3交界处蘸血一小滴，以一端缘光滑的载片为推片，将推片的一端置于血滴之前，待血液沿推片端缘扩散后，自右向左推成薄血膜。操作时两载片间的角度为30～45℃，推动速度适宜。理想的薄血膜，应是一层均匀分布的血细胞，血细胞间无空隙且涂血膜末端呈扫帚状。

2）厚血膜制片：载玻片的另一端（右）1／3处蘸血一小滴（约10mm³），以推片的一角，将血滴自内向外作螺旋形摊开，使之成为直径约0.8～1cm，厚薄均匀的厚血膜。厚血膜为多层血细胞的重叠，约等于20倍薄血膜的厚度。

⑵固定与染色：血片必须充分晾干，否则染色时容易脱落。固定时用小玻棒蘸甲醇或无水酒精在薄血膜上轻轻抹过。如薄、厚血膜在同一玻片上，须注意切勿将固定液带到厚血膜上，因厚血膜固定之前必须先进行溶血。可用滴管滴水于厚血膜上，待血膜呈灰白色时，将水倒去，晾干。在稀释各种染液和冲洗血膜时，如用缓冲液则染色效果更佳。缓冲液的配制如下：

磷酸氢二钠液：磷酸氢二钠（Na₂HPO₄）无水0.464g或Na₂HPO₄· 2H₂O11.867g或Na₂HPO₄· 7H₂O17.872g或Na₂HPO₄· 2H₂O23.877g，蒸馏水1000ml。
M／15磷酸二氢钾液：磷酸二氢钾（Na₂HPO₄）9.073g，蒸馏水1000ml。
使用时将上述原液按下页表配成不同的pH缓冲液：

pH	M／15KH2PO4（ml）	M／15Na2HPO4（ml）	蒸馏水（ml）
6.8	4.9	5.1	90
7.0	6.3	3.7	90
7.2	7.3	2.7	90

染色时临时配成pH7.0或7.2的缓冲液。

常用的染色剂有姬氏染剂（Giemsa's　stain）、瑞氏染剂（Wright's 　stain）。

1）Giemsa染色法：此法染色效果良好，血膜褪色较慢，保存时间较久，但染色需时较长。

染液配制：姬氏染剂粉1g，甲醇50ml，纯甘油50ml。将姬氏染粉置于研钵中（最好用玛瑙研钵），加小量甘油充分研磨，加甘油再磨，直至50ml甘油加完为止，倒入棕色玻瓶中。然后分几次用少量甲醇冲洗钵中的甘油染粉，倒入玻瓶，直至50ml甲醇用完为止，塞紧瓶塞，充分摇匀，置65℃温箱内24小时或室温内一周过滤。

染色方法：用pH7.0～7.2的缓冲液，将姬氏液稀释；比例约为15～20份缓冲液加1份姬氏染液。用蜡笔划出染色范围，将稀释的姬氏染液滴于已固定的薄、厚血膜上，染色半小时（室温），再用上述缓冲液冲洗。血片晾干后镜检。

2）快速姬色染色法：姬氏染液1ml，加缓冲液5ml，如前法染色5分钟后用缓冲液冲洗，晾干后镜检。

3）Wright染色法：此法操作简便，适用于临床诊断，但甲醇蒸发甚快，掌握不当时易在血片上发生染液沉淀，并较易褪色，保存时间不长。多用于临时性检验。

染液配制：瑞氏染剂粉0.1～0.5g，甲醇97ml，甘油3ml。将瑞氏染剂加入甘油中充分研磨，然后加入少量甲醇，研磨后倒入瓶内，再分几次用甲醇冲洗研钵中的甘油溶液，倒入瓶内，直至用完为止，摇匀，24小时后过滤待用。一般1、2周后再过滤。

染色方法：瑞氏染液含甲醇，薄血膜不需先固定；而厚血膜则需先经溶血，待血膜干后才能染色。染色前先将溶过血的厚血膜和薄血膜一起用蜡笔划好染色范围，以防滴加染液时四溢。滴染液使覆盖全部厚、薄血膜上，30秒至1分钟后用滴管加等量的蒸馏水，轻轻摇动载玻片，使蒸馏水和染液混合均匀，此时出现一层灿铜色浮膜（染色），3～5分钟后用水缓慢地从玻片一端冲洗（注意勿先倒去染液或直对血膜冲洗），晾干后镜检。

2．检查微丝蚴

⑴新鲜血片检查：晚间9时至次晨2时取血1滴滴于载玻片上，加盖片，在低倍镜下观察，发现蛇形游动的幼虫后，仍须作染色检查，以确定虫种。

⑵厚血膜检查：厚血膜的制作、溶血、固定与姬氏液染色同疟原虫。但需取血3滴，也可用Delafieid苏木素染色法染色。该染液的配制方法如下：

苏木素1g溶于纯酒精或95％酒精10ml中，加饱和硫酸铝铵（8％～10％）100ml，倒入棕色瓶中，瓶口用两层纱布扎紧，在阳光下氧化2～4周，过滤，加甘油25ml和甲醇25ml，用时稀释10倍左右。

已溶血、固定的厚血膜在德氏苏木素液内染10～15分钟，在1％酸酒精中分色1～2分钟，蒸馏水洗涤1～5分钟，至血膜呈蓝色，再用1％伊红染色0.5～1分钟，以水洗涤2～5分钟，晾干后镜检。

⑶活微丝蚴浓集法：在离心管内装蒸馏水半管，加血液10～12滴，再加生理盐水混匀，离心沉淀3分钟，取沉渣检查。或取静脉血1ml，置于盛有3.8％枸橼酸钠0.1ml的试管中，摇匀，加水9ml，俟红细胞溶化后，离心（3000rpm/min）2分钟，倒去上液，加水再离心，取沉渣镜检。

（三）排泄物与分泌物等的检查

1．痰液　痰中可能查见肺吸虫卵、溶组织内阿米巴滋养体、棘球蚴的原头蚴、粪类圆线虫幼虫、蛔蚴、钩蚴、尘螨等；卡氏肺孢子虫的包囊也可出现于痰中，但检出率很低。

⑴肺吸虫卵检查：可先用直接涂片法检查，如为阴性，改用浓集法集卵，以提高检出率。

直接涂片法：在洁净载玻片上先加1～2滴生理盐水，挑取痰液少许，最好选带铁锈色的痰，涂成痰膜，加盖片镜检。如未发现肺吸虫卵，但见有夏科－雷登晶体，提示可能是肺吸虫患者，多次涂片检查为阴性者，可改用浓集法。

浓集法：收集24小时痰液，置于玻璃杯中，加入等量10％NaOH溶液，用玻棒搅匀后，放入37℃温箱内，数后痰液消化成稀液状。分装于数个离心管内，以1500rpm/min离心5～10分钟，充去上清液，取沉渣滴涂片检查。

⑵溶组织内阿米巴大滋养体检查：取新鲜痰液作涂片。天冷时应注意镜台载玻片保温。高倍镜观察。如为阿米巴滋养体，可见其伸出伪足并作定向运动。

⑶上述其他的蠕虫幼虫及螨类等宜用浓集法检查。

2．十二指肠液和胆汁　用十二指肠引流管抽取十二指肠液及胆汁，以直接涂片法镜检；也可经离心浓集后，吸取沉渣镜检。可检查蓝氏贾第鞭毛虫滋养体、华支睾吸虫卵、肝片形吸血卵和布氏姜片虫卵等；急性阿米巴肝脓肿患者偶在胆汁中发现大滋养体。

检查方法：可将各部分十二指肠引流液滴于载玻片上，加盖片后直接镜检。为提高寄生虫检出率，常将各部分引流加生理盐水稀释搅抖后，分装离心管，以2000rpm/min，离心5～10分钟，吸取沉渣涂片镜检。如引流液过于粘稠，应先加10％NaOH消化后再离心。引流中的贾第虫滋养体常附着在粘液小块上，或虫体聚集成絮片状物。肝片形吸虫卵与姜片虫卵不易鉴别，但前者可出现于胆汁；而后者只见于十二指肠液中。

3．尿　一般先离心，后取沉渣镜检。但乳糜尿需加等量乙醚，用力振荡，使脂肪溶于乙醚。然后吸去脂肪层，离心，取沉渣镜检。

4．鞘膜积液　主要检查班氏微丝蚴。阴囊皮肤经碘酒精消毒后，用注射器抽取鞘膜积液作直接涂片检查，也可加适量生理盐水稀释离心，取沉渣镜检。

5．阴道分泌物　检查阴道毛滴虫。

直接涂片法：用消毒棉签在受检查者阴道后穹窿、子宫颈及阴道壁上取分泌物，然后在有1～2滴生理盐水的载玻片上作涂片镜检，可发现活动的虫体。天气寒冷时，应注意保温。

悬滴法：取阴道分泌物置于周缘涂抹一薄层凡士林盖片上的生理盐水中，翻转盖片小心覆盖在具凹孔的载玻片上，稍加压使两片粘合，液滴悬于盖片下面，镜检。

（四）其它器官组织检查

1．骨髓穿刺　主要检查杜氏利什曼原虫无鞭毛体。一般常作髂骨穿刺，患者侧卧，露出髂骨部位。视年龄大小，选用17～20号带有针芯的干燥无菌穿刺针，从髂骨前上刺后约1cm处刺入皮下，当针尖触及骨面时，再慢慢地钻入骨内约0.5～1.0cm，即可拔出针芯，接上2ml的干燥注射器，抽取骨髓液。取少许骨髓液作涂片；甲醇固定，同薄血膜染色法染色，油镜检。

2．淋巴结穿刺

⑴利什曼原虫：检出率低于骨髓穿刺，但方法简便、安全，且患者经治疗后，淋巴结内原虫消失较慢，故仍有一定价值。一般选腹股沟部，先将局部皮肤消毒，用左手拇指和食指捏住一个较大的淋结，右手取干燥无菌的6号针头刺入淋巴结，此时淋巴结组织液自能进入针内。稍待片刻，拔出针头，将针头内少量的淋巴结组织液注于载玻片上，作涂片染色检查。也可用摘除的淋巴结的切面做涂片，染色后镜检。

⑵丝虫成虫：可用注射器从可疑的淋巴结节中抽取成虫，或剖检摘除的结节寻找成虫，也可作病理组织切片检查。

3．肌肉活检

⑴旋毛虫幼虫：用外科手术从患者的腓肠肌或肱或股二头肌取米粒大小的肌肉一块，置于载玻片上，加50％甘油滴，盖上另一载玻片，均匀用力压紧，低倍镜下观察。取下肌肉须立即检查，否则幼虫变得模糊，不易检查。

⑵猪囊尾蚴：摘取肌肉内的结节，剥除外层纤维被膜，在2张载玻片间压平、镜检。也可经组织固定后作切片染色检查。

4．皮肤　检查疥螨，蠕形螨，利什曼原虫等。

⑴疥螨：参看“疥螨和疥疮”！一节。

⑵蠕形螨：参看“蠕形螨和蠕形螨病”一节。

⑶利什曼原虫：在皮肤上出现丘疹和结节等疑似皮肤型黑热病患者，可选择皮损较明显之处，作局部消毒，用干燥灭菌的注射器，刺破皮损处，抽取组织液作涂片；或用消毒的锋利小剪，从皮损表面剪取一小片皮肤组织，以切面作涂片；也可用无菌解剖刀切一小口，刮取皮肤组织作涂片。以上涂片均用瑞氏或姬氏染液染色。如涂片未见原虫，可割取小丘疹或结节，固定后，作组织切片染色检查。

5．直肠粘膜　用直肠镜从直肠粘膜病变组织内可查见日本血吸虫卵及溶组织阿米巴滋养体。

日本血吸虫卵：用直肠镜自直肠取米粒大小的粘膜一块，经水洗后，放在2载玻片间，轻轻压平，镜检。虫卵鉴别见表21。－3。

表21－3　粘膜内血吸虫卵未染色之鉴别

	活卵	近期变性卵	死卵（钙化卵）
颜色	淡黄至黄褐色	灰白至略黄色	灰褐色至棕红
卵壳	较薄	薄或不均匀	厚而不均匀
胚膜	清楚	清楚	不清楚
内含物	卵黄细胞或胚团或毛蚴	浅灰色或黑色小点或折光均匀的颗粒或萎缩的毛蚴	两极可有密集的黑点含网状结构或块状物

溶组织阿米巴：用乙状结肠镜观察溃疡形状，自溃疡边缘或深层刮取溃疡组织，置于载玻片上，加少量生理盐水，盖上盖片，轻轻压平，立即镜检。也可取出一小块病变的粘膜组织，固定切片，染色检查。

6．肺组织　检查卡氏肺孢子虫包囊。取一小块肺组织作涂片，自然干燥后甲醇固定，用改良银染色法进行染色。

改良银染色法染色步骤：

1．将肺涂片置于5％铬酸，氧化15分钟，温度为20℃。氧化后的标本均从流水冲洗数秒。

2．1％亚硫酸氢钠经1分钟，自来水冲洗后，蒸馏水洗涤3～4次。

3．放入四胺银工作液内，并在60℃孵育约90分钟，至标本转至黄褐色为止。流水、蒸馏水各洗5分钟。

4．0.1％氯化金2～5分钟，蒸馏水洗4～5次。

5．2％硫代硫酸钠5分钟，流水至少洗10分钟。

6．亮缘复染45秒。

7．95％，99％，100％乙醇逐级脱水。

8．二甲苯透明3次，树胶封片。

染色结果显示，卡氏肺孢子虫包囊呈圆形、卵圆形或不规则的多角形，囊壁为淡褐色或深褐色。红细胞为淡黄色，其余背景呈淡绿色。

二、免疫论断及新技术应用

（一）皮内试验

利用宿主的速发型变态反应，将特异抗原液注入皮内，观测皮丘及红晕反应以判断有无特异抗体（IgE）的存在称皮内试验（intradermal 　test，IDT）。

皮内试验用于多种寄生虫病的检测，如血吸虫病、肺吸虫病等。最常用于血吸虫病的调查，操作简单，并且可即时观察结果，适宜现场应用。大多用粗制可溶性血吸虫虫卵抗原（稀释度为1：4000）或成虫冷浸抗原（稀释度为1：8000）敏感性高，其阳性率在93％～97％，但有部分假阳性反应（2.1％～3.5％），并且对其他寄生虫病交叉反应较高。皮内试验可用作①过筛方法，先作皮试，阳性者再作进一步追查；②临床辅助诊断；③考核预防效果，用作检查新感染的方法，特别对儿童。

（二）染色试验

染色试验（dye　test，DT）是比较独特的免疫反应，是目前诊断弓形虫病较好的方法，已广泛用于该病的临床诊断和流行病学调查。

新鲜弓形虫滋养体和正常血清混合，在37℃作用1小时或室温数小时后，大部分弓形虫失去原来的新月形，而变为圆形或椭圆形，用碱性美蓝染色时着色很深。但新鲜弓形虫和免疫血清混合时，虫体仍保持原有形态，用碱性美蓝染色时，着色很浅或不着色。其原因可能是由于弓形虫受到特异体抗体和辅助因子协同作用后，虫体细胞变性，结果虫体对碱性美蓝不易着色。

材料和试剂以弓形虫速殖子为抗原；采用正常人血清为致活因子。碱性美蓝溶液，取美蓝10g加入95％酒精100ml，制成饱和酒精溶液，过滤后取3ml加pH11，要求临用时新鲜配制。待检血清经56℃30分钟灭活，冰箱保存备用。

方法将待检血清用生理盐水倍比稀释，每孔0.1ml，加上述稀释的弓形虫速殖子0.1ml，置37℃水浴1小时，加碱性美蓝溶液0.02ml／孔，37℃水浴15分钟，以每孔聚悬液1滴于载玻片上，加盖玻片，高倍显微镜检查，计数100个弓形虫速殖子，统计着色和不着色速殖子比例数。

结果判定以能使50％弓形虫不着色的血清最高稀释度为该血清染色试验阳性效价。阳性血清稀释度1：8为隐性感染；1：256为活动性感染；1：1024为急性感染。

（三）环卵沉淀试验

环卵沉淀试验（circumoval　precipitin　test，COPT）是以血吸虫整卵为抗原的特异免疫血清学试验，卵内毛蚴或胚胎分泌排泄的抗原物质经卵壳微孔渗出与检测血清内的特异抗体结合，可在虫卵周围形成特殊的复合物沉淀，在光镜下判读反应强度并计数反应卵的百分率称环沉率。

1．常规法用载玻片或凹玻片进行，加样本血清后，挑取适量鲜卵或干卵（约100～150个，从感染动物肝分离），覆盖24×24mm盖片，四周用石蜡密封，37℃保温48小时后，低倍镜观察结果，必要时需观察72小时的反应结果。典型的阳性反应为泡状、指状、片状或细长卷曲状的折光性沉淀物，边缘整齐，与卵壳牢固粘连。阴性反应必须观察全片；阳性者观察100个成熟卵，计环沉率及反应强度比例。环沉率是指100个成熟虫卵中出现沉淀物的虫卵数。凡环沉率≥5％者可报告为阳性，（在基本消灭和消灭血吸虫病地区环沉率≥3％者可判为阳性），1％～4％者为弱阳性。环沉率在治疗上具有参考意义。

2．分级强度判定

“－”折光淡，与虫卵似连非连；“影状”物（外形不甚规则，低倍镜下有折光，高倍镜下为颗粒状）及出现直径小于10μm的泡状沉淀物者，皆为阴性。

“＋”虫卵外周出现泡状沉淀物（＞10μm），累计面积小于虫卵面积的1／2；或呈指状的细长卷曲样沉淀物，不超过虫卵的长径。

“＋＋”虫卵外周出现泡状沉淀物的面积大于虫卵面积的1／2；或细长卷曲样沉淀相当或超过虫卵的长径。

“＋＋＋”虫卵外周出现泡状沉淀物的面积大于虫卵本身面积；或细长卷曲样沉淀物相当或超过虫卵长径的2倍。

3．近年来对COPT的方法作了一些改进如①双面胶纸条法：将双面胶纸条制特定的式样作COPT，可省略蜡封片法的繁琐步骤，具有操作简易，方法规范，提高工效和避免空气污染的优点。双面胶纸条法COPT（DGS－COPT）已在现场扩大应用，今后若能将该法配套干卵，则更能提高它的应用价值；②血吸虫干卵抗原片（或膜片）环卵沉淀试验，利用环卵抗原活性物质的耐热特性，将分离的纯卵超声和热处理，定量滴加，烤干固定于载玻片或预制的聚乙稀薄膜上。此种干卵膜片，保存时间较长（4℃半年），已有市售商品。试验时只需加入血清试样，湿盒孵育，判读结果与常规法相同。干卵膜片法还具有简化操作规程，提高卵抗原的规范要求，并可长期保存等优点。

COPT可作为诊断血吸虫病的血清学方法之一，及临床治疗病人的依据；可用作考核治疗和防治效果的方法；并且用于血清流行病学调查及监测疫情的方法。

（四）间接血凝试验

间接血凝试验（indirect　haemagglutination　test，IHA）是以红细胞作免疫配体的载体，并以红细胞凝集读数的血清学方法。最常用的红细胞为绵羊或人（O型）红细胞，来源方便。目前均用醛化红细胞，可保存半年而不失其免疫吸附性能。

操作步骤如下：

1．红细胞鞣化和致敏　①取醛化红细胞用0.15mol／L，pH7.2PBS离心洗涤2次，并用PBS配成2.5％悬液；②加等量1:2000鞣酸溶液（鞣酸不同批号，质量相差较大必须预试测定适宜浓度）37℃孵育20分钟，经常摇动；③离心去上清，PBS洗1次，再用0.15mol／L，pH6.4PBS配成10％悬液；④每份悬液加等量适当稀释的抗原液，置于37℃水浴箱中30分钟（每5分钟振动一次），离心去上清，pH7.2PBS洗2次，再用含1％正常兔血清（NRS）10％蔗糖缓冲液配成5％细胞悬液。加1‰叠氮钠防腐，存4℃或减压冻干备用，每批致敏细胞均需用已知阳性和阴性血清滴定灵敏度或特异性。阳性滴度在1:640以上，阴性血清不出现反应者可用。

2．微量血凝试验　在U型（或V型）微量血凝板上，将被试血清用1％NRS或BSA生理盐水作倍比系列稀释，每孔含稀释血清0.05ml。每孔加0.01ml致敏红细胞悬液（可用标定过的OT针头滴加），充分振荡摇匀，加盖于室温静置1～2小时读取结果。

3．根据红细胞在孔底的沉积类型而定。“－”，红细胞沉于管底，呈圆点形，外周光滑；“±”，红细胞沉于管底，周围不光滑或中心有白色小点；“＋”，红细胞沉积范围很小，呈较明显的环形圈；“＋＋”，红细胞沉积范围较小，其中可出现淡淡的环形圈；“＋＋＋”，红细胞布满管底呈毛玻璃状；“＋＋＋＋”，红细胞呈片状凝集或边缘卷曲。呈明显阳性反应（＋）的最高稀释度为该血清的滴度或效价。

目前对血吸虫病应用纯化虫卵抗原间接血凝试验。采用经SephadexG－100柱层析纯化的血吸虫卵抗原致敏红细胞作IHA，提高了方法的敏感性，特异性和重现性，为在疫区扩大应用提供了条件。

IHA操作简便，敏感性高，适于现场使用，可作为辅助论断病人，流行病学调查及综合查病方法。先后在多种寄生虫感染中应用，如血吸虫，疟疾、猪囊虫，旋毛虫，肺吸虫，阿米巴，弓形虫，肝吸虫等。有些已制成商品诊断药盒。不足之处是不能提供检测抗体的亚型类别，和容易发生异常的非特异凝集。另外抗原的标准化，操作方法规范化急待解决，以提高其诊断效果和可比性。

（五）免疫荧光法

免疫荧光法（immunofluorescent　method，IF）是借抗原抗体反应进行特异荧光染色的诊断技术。最常用的荧光素为异硫氰基荧光素（fluorescein 　isothiocynate，FITC）。常用于寄生虫感染的荧光抗体染色有直接法与间接法。

1．直接法　用于检测抗原，其缺点是每查一种抗原必须制备与其相应的荧光标记的抗体。目前很少应用。
2．间接法　也称间接荧光抗体法（indirect　fluorescent antibody 　method，IFA）。将抗原与未标记的特异性抗体（如患者血清）结合，然后使之与荧光标记的抗免疫球蛋白抗体（抗抗体）结合，三者的复合物可发出荧光。本法的优点是制备一种荧光标记的抗体，可以用于多种抗原，抗体系统的检查，即可用以测定抗原，也可用来测定抗体。IFA的抗原可用虫体或含虫体的组织切片或涂片，经充分干燥后低温长期保存备用。一张载片可等距置放多个抗原位点用以同时检测多个样本或确定滴度。

IFA的操作步骤如下：①抗原标本：用记号笔或蜡笔将各个抗原位点围圈隔离；②在每个抗原位置滴加已稀释的血清样本或样本稀释系列，使样本液充满圈内，置湿匣37℃孵育30分钟；③用pH8.00.01mol／L PBS冲后再置同样PBS液中浸泡5分钟，不时摇动，如此2遍，然后取出吹干；④在抗原位点滴加经pH8.0PBS适当稀释的羊抗人IgG荧光抗体（每批结合物的工作浓度需经滴定），使完全覆盖抗原膜，置湿盒37℃孵育30分钟；⑤经洗涤（同③）后用0.1‰伊文思蓝液复染10分钟，然后以PBS流水冲洗0.5～1分钟，风干；⑥用pH8.5或pH8.0碳酸（或磷酸）缓冲甘油封片，也可加一小滴PBS（pH8.0）覆以盖片镜检。镜检应及时进行以免疫光衰变。可使用荧光光源或轻便荧光光源，配以适合的激发滤片和吸收滤片，在低倍或高倍镜下检查。以见有符合被检物形态结构的黄绿色清晰荧光发适合的激发滤片和吸收滤片，在低倍或高倍镜下检查。以见有符合被检物形态结构的黄绿色清晰荧光发光体、而阴性对照不可见者为阳性反应。根据荧光亮度及被检物形态轮廓的清晰度把反应强度按5级区别（＋＋＋，＋＋，＋，±，－）。＋以上的荧光强度为阳性。

该法具有较高的敏感性、特异性和重现性，应用抗原经济。国内外广泛应用于寄生虫病的血清学诊断方法，血清流行病学调查和监测疫情的方法，如主要用于诊断疟疾、丝虫病及血吸虫病，也有用于肺吸虫病、华支睾吸虫病、包虫病及弓形虫病的血清学诊断。

近10年来，国内学者对IFA进行了很多改进。李允鹤等（1984，1988）通过深入研究，确定了感染鼠肝细胞内虫卵冰冻切片为IFA较为理想的诊断抗原。该法需用荧光显微镜判断结果，限制了它的应用范围。但是应用该法时必须具备的荧光抗体，目前国内已有商品供应，这为IFA的扩大应用，提供了条件。

（六）对流免疫电泳试验

对流免疫电泳试验（counter-immunao　electrophoretic 　assay，CIE）以琼脂或琼脂糖凝胶为基质的一种快速，敏感的电泳技术。

对流电泳较简单的扩散法和常规免疫电泳法至少敏感10～20倍，省时，省料，可用已知抗原检测抗体或相反，反应结果特异，阳性反应的可信度高，适用范围广。近年来本法的改进已试用酶或放射标记的反应配体，如酶标记抗原对流免疫电泳（ELACIE）、放射对流免疫电泳自显影术（RCIEA）等。以克服电泳技术本身不够灵敏的弱点，国内在血吸虫病、肺吸虫病免疫诊断已获良好结果。国外报道应用于阿米巴病、锥虫病、棘球蚴病、旋毛蚴病、血吸虫病等血清学诊断。

（七）酶联免疫吸附试验

酶联免疫吸附试验（enzyme-linked　immunosorbent assay．ELISA）简称酶联试验，已广泛用于多种寄生虫感染的宿主体液（血清，脑脊液等）以及排泄分泌物（尿，乳，粪便等）内特异抗体或抗原微粒的检测。根据检测要求，试验可分多种类型，常用者有：用于检测抗体的间接法；检测IgM的双夹心法；检测抗原的双抗体夹心法；以固相抗体检测抗原的竞争法以及竞争抑制法等（图21－8）。

图21－8　酶联免疫吸附试验常用方法示意图

酶联试验的方法根据所用载体、酶底物系统、观察反应结果等不同而有很大差别。目前最常用的固相载体为聚苯乙稀微量滴定板，具有需样少，敏感，重演性好，使用方便等优点。酶底物系统也有多种，常用的有辣根过氧化物酶－邻苯二胺（HRP－OPD）、碱性磷酸酯酶－硝酚磷酸盐（AKP－PNP）等，具有较好的生物放大效应。其中HRP由于价廉、易得而被广泛应用。

酶联试验的基本操作过程可分为：①固相包被；②温育洗涤；③加样；④酶结合物反应；⑤底物显色；⑥终止反应读取结果等若干步骤。温育和洗涤需贯穿在每二步骤之间，用以去除多余的反应物。以下为临床上最常用的间接法（检测抗体）和双抗体夹心法（检测抗原）的操作程序：

⑴间接法：

1）以包被液（碳酸钠－碳酸氢钠缓冲液0.05mol／L，pH9.6）稀释抗原（常用5～10µg/ml），每孔0.1（或0.2）ml包被反应板，37℃湿盒温育2～3小时或4℃过夜；

2）弃去包被液，反应板用去离子水或PBS－Tween液（0.005mol／LPBS含0.05％Tween-20）冲洗3次，甩干；

3）用样本稀释液（0.05mol／L PBS含0.05％Tween-20）稀释样本（起始浓度≥100^－1），用样本稀释液（每孔0.1（或0.2）ml，温育1小时；

4）弃去样液，如上冲洗，甩干加稀释结合物（市售品常稀释至100^－1，用样本稀释液），每孔0.1（或0.2）ml，温育1～2小时；

5）如上冲洗甩干后即刻加入新鲜配制的底物系统，每孔0.1（或0.2）ml，置暗盒室温15分钟；

6）终止反应：HRP－OPD系统每孔加1mol／LH₂SO₄50µl；

7）目测或用分光光度计在400µm波段测定吸收值来判断。

⑵双抗体夹心法：

1）以包被液稀释抗体（如兔抗血吸虫虫卵可溶性抗原的抗体，抗SEA－IgG）包被反应板（1～1000µg/ml），方法同间接法包被抗原；

2）冲洗，甩干，加样温育同前（起始浓度≥5^－1）；

3）加结合物（例如抗SEA－IgG－HRP），适宜工作浓度需先经方阵滴定确定；

4）以下各步同间接法。

若包被抗体与第二抗体来自不同种的供体则可应用市售抗免疫球蛋白结合物。例如包被抗体为羊抗SEA，二抗用兔抗SEA则在未标记的二抗温育洗涤后加羊抗兔IgG结合物（GAP－HRP）。

[附]酶标记物制备：应用抗原或抗体与酶分子的交联技术，交联物亦称酶结合物（conjugate）。根据酶与抗体（抗原）的激活顺序，交联反应可分一步法、二步法及三步法不等。其中以二步法中的过碘酸钠法多用，戊二醛一步法反应率较低，较适用于交联AKP。免疫球蛋白标记辣根过氧化物酶（过碘酸钠法）与免疫球蛋白标记碱性磷酸脂酶（戊二醛一步法），按常规方法制备。

抗IgG型抗体酶结合物也可用金黄色葡萄球菌A－蛋白酶结合物替代，称A－蛋白酶联试验（SPA－ELISA）。A－蛋白辣根过氧化物酶结合物（PA－HRP）已有市售标准品，其敏感度稍逊于抗体酶结合物。

底物配制：不同的酶要求选择相应底物，以下为分别适用于比色和肉眼读取结果的两种HRP常用底物配制。

邻苯二胺（OPD）：经HRP催化后生成橘红色产物。40mgOPD溶于柠檬酸磷酸缓冲液（pH5.0）100ml（含24.3ml 0.1mol／L柠檬酸，25.7ml0.02mol／LNa₂HPO₄加水50ml），临用前加30％H₂O₂0.15ml，温育15分钟后用2mol／l H₂SO₄终止反应，492nm读数。本底物具高度敏感性，显色梯度良好，生成可溶性产物，有利于比色读数，但为光敏感，反应时应置暗盒内；也具致突变作用。

5－氨基水杨酸（5AS）：经HRP催化生成棕色产物。8mg5AS溶于10ml50℃温热蒸馏水中，置4℃暗处不超过3天，临用前以1nNaOH调pH至6.0，加0.05％H₂O₂1ml。37℃经30～60分钟温浴后用1n NaOH终止反应，肉眼或449nm比色。本底物无致突变作用，生成棕褐色不全溶解的产物有利于肉眼判读结果。

酶联试验为高灵敏检测技术，结果可定量表示，可检测抗体、抗原或特异性免疫复合物，微量滴定板法消耗样本试剂少，能供全自动操作，适用批量样本检测，因此在寄生虫感染的研究和诊断领域乃至血清流行病学均被广泛应用。国内外有多种寄生虫感染的酶联药籍出售，包括有血吸虫病、弓形虫病、阿米巴病、丝虫病、蛔虫病、旋毛虫病和犬蛔虫病等，ELISA可用作辅助诊断病人，血清流行病学调查和监测疫情的方法。酶联试验操作程序的简单快速不如IHA，但方法具有很大所改良潜力和适应范围。判断结果需用分光光度计，限制了扩大应用；另外，应用抗原及酶结合物尚需进一步标准化，操作方法也应规范化。

近年来已有多种改进的酶联免疫吸附试验如①快速－ELISA：改进特点为用PVC薄膜代替聚苯乙烯微量反应板作载体；将1％可溶性血吸虫卵抗原与尿素溶解性血吸虫卵抗原等量相混合预吸附于薄膜上；用抗人IggMcAb代替羊抗人IgG制备酶结合物；用底物TMB代替OPD。该法主要以目视法判断结果，整个操作流程仅需20min左右。②硫酸铵沉淀抗原－ELISA：可溶性血吸虫卵抗原经饱和硫酸铵沉淀后用作ELISA诊断抗原；在系列实验基础上，使操作方法达到规范化；用质量控制图控制检测差异，并以标准曲线单位判断结果；缩短检测时间，节省检测时间，节省试液用量，提高了敏感性，特异性和重现性。

（八）斑点ELISA

斑点ELISA（dot-ELISA）是近年新发展的一种ELISA技术，选用对蛋白质有很强吸附能力的硝酸纤维素薄膜作固相载体，底物经酶促反应后形成有色沉淀物使薄膜着色，然后目测或用光密度扫描仪定量。dot-ELISA可用来检测抗体，也可用来检测抗原，由于该法检测抗原时操作较其他免疫学试验简便，故目前多用于抗原检测。

操作方法将待检血清作1:1～1:20稀释，用微量加样器将1µl血清点滴于硝酸纤维素膜（NC）上，置于70℃经1h，将NC浸于1％BSA－PBS中，室温摇荡1小时，洗涤2次，加1：1000稀释的McAb酶标记物，室温摇荡2小时，洗涤3次后，加底物3，3'二氨基联苯胺或4氯－1－乙萘酚，15分钟后，流水终止反应，以目视法判断结果。凡显示棕色斑点者为阳性，否则为阴性。以产生棕色斑点反应的最高稀释度为抗原滴度。

该法简易，快速，适合于现场应用，有广阔的应用前景。现有的资料初步证明具有诊断病人和考核治疗效果，国内已用于血吸虫病，疟疾，丝虫病，棘球蚴病的诊断。国内学者曾比较斑点ELISA和双抗体夹心ELISA用于检测班氏丝虫病人循环抗原。采用相同的单克隆抗体和病人血清进行两种方法对比试验。结果显示两种方法检测的特异性均大于95％，但是它们的敏感性有明显不同，斑点ELISA能检测出血清中0.055ng/ml微丝蚴抗原，而双抗体夹心ELISA仅能测出≥10ng/ml抗原；并且前者不需要特殊的设备，适用于丝虫病流行区。另有报告用单克隆抗体－抗原斑点试验（McAb-AsT）检测血清抗原诊断黑热病，效果较为满意，方法上进一步简化，加样以原浓度血清反应，效果最佳。国外还用于旋毛虫病、丝虫病、弓形虫病以及肺孢子虫病的血清学诊断方法。

（九）免疫酶染色试验

免疫酶染色试验（immunoenzymic　staining　test，IEST）是以含寄生虫病原的组织切片，印片或培养物涂片用作抗原进行过氧化物酶特异免疫染色后在光镜下检示样本中的特异性抗体。在蠕虫和原虫感染中均有多种应用。

操作过程抗原组织作冰冻（5～10µm）或石蜡连续切片（4～8µm）排列于载玻片，经丙酮固定贮存于－20℃备用。原虫纯培养亦可制成分隔涂片，方法均同荧光染色法抗原制片。试验时先将抗原片在稀释的过氧化氢溶液浸泡15分钟，除去可能存在于组织中的内源性过氧化物酶；抗原片用PBS冲洗后经Tris缓冲液（PBS，pH7.6）10倍稀释的正常兔或羊血清培育10分钟，迅速以PBS洗涤后加检测样本（单个或系列稀释度），置湿盒室温（20～25℃）或37℃培育30分钟；PBS洗涤3次，每次5分钟，然后加兔或羊抗人过氧化物酶结合物（参照ELISA法），结合物中可加入所用抗原组织片供体动物血清约1／25～1／3体积，用以阻断可能交叉反应，降低背景色度；抗原片以PBS洗涤3次后加联苯胺（DAB）底物溶液（饱和联苯胺液加等量pH7.6硼酸缓冲液，用前按9:1体积加入0.1％H₂O₂液），室温显色10～15分钟后在光镜下观察反应结果。

反应标准：“－”，组织内抗原部位不呈现棕红色；“＋”，组织内抗原部位（如血吸虫肝卵切片中的虫卵）呈现棕红色；“＋＋”，局部呈现清晰的棕红色；“＋＋＋”，呈现非常清晰的棕红色。

该法简单，节省抗原；判断结果不需要特殊仪器；适合于现场应用。IEST可用作辅助诊断病人，考核疗效，血清流行病学调查及监测疫情的方法。目前主要应用于血吸虫病、丝虫病及囊虫病诊断，也可用来诊断华支囊吸虫病、肺吸虫病、包虫病和弓形虫病。

目前对该方法改进有：①用感染鼠肝组织内虫卵制成7µm厚度冰冻切片（或石蜡切片）作为诊断用固相抗原代替可溶性血吸虫卵抗原作IEST，具有取材容易和应用抗原经济的优点。②将冰冻切片置于载玻片上，可以反复使用载玻片，较一次性用的PVC薄膜／苯氯乙烯反应板价廉，显著地降低了检测费用。③判断结果时，应用普通光镜即可。染色标本不必即时检查。可保存很长时间，便于复查。④阳性血清作最高滴度，可定量抗体水平，用作考核疗效有及防治效果的指标。⑤IEST的反应基本原理与COPT相似，但前者应用切片虫卵代替了COPT的整个干卵，前法的反应快速（约1.5～2小时）而后法较缓慢（需48～72小时）。为此，IEST弥补了COPT诊断时，漏检病人和取得结果不快速的缺陷。病鼠肝组织内虫卵冰冻切片抗原IEST，目前已在疫区扩大应用。现已研制成试剂盒，批量生产，供应现场需用。

（十）免疫印渍试验

免疫印渍试验（immunoblot或Western　blot）是由十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE），电泳转印及标记免疫试验三项技术结合而成的一种新型的免疫探针技术（immuno-probing 　technique），是用于分析蛋白抗原和鉴别生物学活性抗原组分的有效方法，近年已应用于检测寄生虫感染宿主体液内针对某分子量抗原的相应循环抗体成分或谱型。是为一项高敏感和高特异的诊断方法，具有很大发展潜力。用于诊断的免疫印渍试验以采用酶标记的探针（即二抗及其标记结合物）为安全方便，称酶免疫转移印渍试验（enzyme 　immuno-transfer　blotting，EITB）。

1．操作程序（以血吸虫EITB为例）

⑴样本分离：

1）取日本血吸虫新鲜成虫按5～10对／1.5ml比例加样本缓冲液，匀浆，置沸水浴2分钟，离心（10000g，30分钟），取上清液备用。

2）上述成虫抗原样本进行单梳SDS－PAGE电泳分离。左侧梳孔加标准分子量蛋白，梳孔右侧样槽加抗原液，电压控制在160～180V之间。

⑵电泳转印：

1）从电泳板中取出已完成电泳的凝胶片浸泡于盛有转印缓冲液（TB）的搪瓷盘　内。

2）在TB液内组成转印夹心板层：取相应大小的硝酸纤维（NC）薄膜，徐徐浸泡在TB液，将凝胶片与薄膜光面紧贴。两面各放置浸湿滤纸两层而后海绵垫（厚0.5～1cm）一层，做好方位标记，最后夹于二层有孔塑料衬板之间，绝对避免各层之间留有气泡。

3）将TB倒入转印槽中，然后插入转印板，使凝胶片位于阴极侧，NC薄膜位于阳极侧。

4）置转印槽于4℃冰箱内，通电转印数小时或过夜，电流控制在250mA上下（约40～50V）。

⑶探针检测：

1）取出转印好的NC薄膜，水平地放入猝灭剂中，室温摇动1小时以封闭未吸附蛋白质的区域，然后用洗涤缓冲液选2～3次，每次30分钟以除去亦性剂，使蛋白质的天然状态和生物学特性得以恢复。

2）平置NC薄膜于浸有Tris-缓冲盐水（TBS）的滤纸上，用刀片将薄膜按电泳方向分割为宽约0.5cm的直条，用铅笔做好上端标记。

3）取其中一个细条，并同标准蛋白条带一起作氨基黑染色（也可用考马斯亮蓝染或银染）测试分离效果并确定分子量位置。其余细条晾干后置4℃作印渍试验备用（抗原活性可保持3个月以上）。

⑷印渍试验：

1）置上述抗原条于分格反应板的反应槽内，正面向上，每槽一条，预先用0.05%TBS-Tween液浸湿（TBS-T）；

2）被检血清用TBS-T液稀释（常用1:150），加入反应槽中，以浸没膜条为限。通常需0.5～1.5ml，相当于10µl血样量（每槽加液量下同）；

3）室温（20～25℃）振荡60分钟，以后用TBS-T洗6次，每次3分钟；

4）加已稀释的羊抗人酶结合物，温育1.5小时，洗涤如上；

5）加入新鲜配制的底物溶液（TBS50ml+0.3%萘酚甲醇液3ml+30%H₂O₂10µl；或二氨基联苯胺，DAB，5mg/ml 0.05mol/L柠檬酸磷酸缓冲液，pH5.0，每60ml加3%H₂O₂20ul和1%COCl₂0.2ul 和1%COC1₂0.6ml）；

6）15分钟后用蒸馏水冲洗数次以终止反应，薄膜条取出置玻板自然干燥；

7）阳性反应可见蓝黑色（4氯1萘酚底物）或棕褐色（DAB）条带。

2.主要试剂

⑴样本缓冲液：含甘油10ml，2-巯基乙醇5ml，10%SDS30ml。

⑵转印缓冲液（TB）：Tris 3g，甘氨酸14g，甲醇250ml，水加至1000ml。

⑶Tris缓冲盐水（TBS）：10mmol/L，Tris含0.9%NaCl，用1N HC1调pH至7.4。

⑷TBS-T液：TBS液内含0.05%Tween-20于TBS液。

⑸猝灭剂：1%～5%BSA或0.1%～0.3%Tween-20于TBS液。

⑹氨基黑染液：0.1%W/V氨基黑（C. I. 20470），45%V/V甲醇，10%V/V冰醋酸。

脱色液：90%V/V甲醇，2%冰醋酸。

EITB用作鉴定寄生虫抗原的特定组分蛋白及诊断寄生虫病的方法。在国外已成功地用于艾滋病的常规诊断，并且在疟原虫、弓形虫、血吸虫、肺吸虫、包虫等的研究分析方面有很多报道。国内用于检测包虫病患者血清抗体也获良好结果，初步应用于血吸虫感染现场调查，用上述抗原及操作程序可检示特异的抗肠相关31/32kD诊断蛋白抗体的条带，呈现特异和敏感的特性。用本法对感染宿主不同病期抗体谱型的研究，可望获得有效化疗后早期隐退的特异条带。批量制备抗原分离的薄膜条带，有可能成为适用于现场查病的特异性诊断药盒，不铁为一项具有诊断潜能的新技术。

（十一）杂交瘤技术制备单克隆抗体

经十多年的研究，单克隆抗体（McAb）广泛用于寄生虫病临床与实验研究。如寄生虫虫种与虫株的分型和鉴定；建立以检测循环抗原为主的免疫诊断方法；分析和纯化抗原制备靶抗原；以及寄生虫感染免疫，保护性免疫和虫苗制备等方面，目前，国内外有报告，McAb用于疟疾、弓形虫病、血吸虫病、肺吸虫病、棘球蚴病、丝虫病等方面。有关McAb在疟疾中的应用，如对虫种，虫株的鉴定与分型，通过采用McAb对环孢蛋白（circumsporozoite 　protein，CSP）抗原及裂殖体糖蛋白研究，为疟原虫分型鉴定提供了新的依据；单克隆抗体的应用又为提高临床免疫诊断价值提供了极好的工具，近年来，国内已有报告采用McAb双夹心斑点金银染色法和双夹心斑点酶联免疫吸附试验以检测疟原虫循环抗原，阳性率分别达90%～93.3%和85%～86.7%，具有较高的特异性和重复性，另外发现某些抗子孢子、裂殖体（子）和配子体的单克隆抗体具有保护作用。保护性McAb的发现不仅为制备虫苗的靶抗原提供了条件，而且为进行被动免疫开辟了途径。

在血吸虫病方面，单克隆抗体已应用于血吸虫抗原分析，免疫学诊断和保护性免疫研究，国内外均已报道采用检测血吸虫循环抗原，如Sj23，Sm38，Sj70等抗原，其阳性率在90%～97%，交叉反应低且有良好的疗效考核价值，有关保护性免疫研究方面，主要集中在分子量分别为28kD和38kD的抗原，现有资料初步表明以McAb提纯的28kD抗原免疫大白鼠后，可获得70%的保护率。

在丝虫病方面，应用杂交瘤技术已制备出识别马来微丝蚴表面分子量分别为70kD、75kD、110kD等抗原的McAb，某些McAb能介导巨噬细胞粘附于微丝蚴表面，引起虫体死亡。将这些McAb被动转移给受体动物，在体内能降低微丝蚴血症。

（十二）DNA探针技术

DNA技术（probe）技术，又称核酸分子杂交（molecular 　hybridization）技术，最近几年迅速发展起来的一种敏感性高，特异性强，应用面广的研究手段。在寄生虫病诊断中，探针是病原体的特异核酸序列，可用来检测出病原体是否存在，其关键环节在于获得特异的核酸探针。近10年来应用特异的核酸探针鉴定寄生虫和诊断寄生虫病的研究报道较多，现有资料表明，DNA探针检测，其特异性和敏感性高；并且DNA探针是直接检测寄生虫的基因，故比血清学方法可靠；又因探针DNA较稳定，在合适条件下可较长期保存；在试验条件不变时试验结果的重演性较好。在寄生虫病的诊断、现场调查、寄生虫种的鉴定及分类等方面的研究中均已使用了DNA探针技术，内容包括原虫、吸虫、线虫、绦虫、昆虫的鉴定和致病的诊断。另外，核酸探针已成功地用于许多传播媒介体内寄生虫的鉴定。但是一般尚在实验阶段。可望能用作高效和准确的寄生虫病血清学方法，用以制备经济和理想的诊断抗原。

（十三）PCR技术

检测病原体遗传物质用以诊断寄生虫病的方法，除分子杂交技术外，新近发展的更灵敏、快速，并且不需要同位素标记的基因扩增技术，如聚合酶链反应（polymerase 　chain　reaction，PCR）是一种体外扩增特异性DNA技术。

现已使用PCR技术于寄生虫病诊断，如锥虫病、利什曼病、肺孢子虫病、肠球虫病、贾第虫病、弓形虫病等，在一些疾病中，有时原虫数量极少，用一般方法无法检测，经用PCR扩增DNA模板，提供了一条解决诊断的途径。如在检测锥虫时，PCR扩增纯化DNA可使探针检测到血样中1个虫体；国内建立了弓形虫病PCR诊断方法，具有高度特异、敏感且快速的优点。今后在寄生虫学领域中将会更广泛深入地开展PCR技术的应用。

第二节　寄生虫人工培养

本书仅介绍三种原虫的人工培养。

一、溶组织内阿米巴培养。

1.营养琼脂双相培养基

⑴固体部分：牛肉浸膏3g；蛋白胨5g；琼脂 15g；液体1000ml（见“液体部分”）。

⑵液体部分：氯化钠8g；氯化钾0.2g；氯化钙0.2g；氯化镁0.01g；磷酸氢二钠2g；磷酸二氢钾0.3g；蒸馏水1000ml。

制备先配液体部分2000ml，氯化钙与氯化镁另装小瓶，高压灭菌（压力6.81公斤20分钟）后冷却，合并一起，取1000ml配固体部分，经沸水浴2～3小时，使完全溶解。若有残渣可用4层纱布过滤除去，趁热将滤液分装试管，每管5ml，高压灭菌，形成斜面，冷却后放冰箱中备用。接种前，每管加液体部分4.5ml和牛血清0.5ml，并加米粉20mg（用大米粉分装小管，经180℃烤箱消毒3次）。

2.洛克氏液鸡蛋血清培养基

⑴培基成分：洛克氏液70ml；灭活血清（每管加0.5ml）；米粉（每管加20mg）；鸡蛋4个。

⑵洛克氏（Locke）液：氯化钠9g；氯化钙0.2g；氯化钾0.4g；碳酸氢钠0.2g；葡萄糖（压力3.63公斤15分钟）2.5g；蒸馏水1000ml。

制备先配洛克氏液1000ml，取鸡蛋用肥皂水洗刷净，以70%酒精洗净后，破壳将蛋黄、蛋清倾入含70ml洛克氏液的小三角烧瓶内，加有玻璃珠，充分摇动使其内含物混合，之后分装消毒试管内，每管约5ml，置斜位在70℃下经1小时凝固斜面，翌日再置高压消毒20分钟。接种前每管加洛克氏液4.5ml、马血清0.5ml、米粉20mg。

二、阴道毛滴虫培养

常用肝-胨-糖培养基的培养方法。

1.培养基的配制：15%肝浸液100ml；蛋白胨2g；葡萄糖0.5g。

将以上成分混合，加热使溶，经滤纸过滤，调节pH至5.5～6.0。每管分装5ml，8磅20分钟高压灭菌，冷却后，置37℃恒温箱中24小时，证明无菌后，贮存于冰箱备用。接种前每管加灭能无菌马血清1ml，即可用。

15%肝浸液的制备：取牛或兔肝15g，洗净，剪碎如小米粒大小，浸入100ml，蒸馏水中，置冰箱过夜，次日煮沸半小时，用4层纱布过滤除去渣滓，补充蒸馏水至100ml，即成15%肝浸液。

2.培养方法①以无菌棉拭从阴道后穹窿处取分泌物，无菌接种入上述的培养基中；②初次接种和第1、2次转种时，应加青霉素5～10万单位/2ml培基；③培养温度为35～38℃为宜；④pH在5.4～6.8之间。

第三节　寄生虫实验动物保种

寄生虫的动物保种，是将其感染期接种于实验动物，使虫体在动物体内存活，以利于寄生虫与寄生虫病的研究、寄生虫病诊断以及制备教学标本等。

一、杜氏利什曼原虫无鞭毛体

取患者的前述组织穿刺物，用适量生理盐水稀释后，注射于田鼠（或金黄地鼠）腹腔内，每只鼠注射0.5ml，放笼内饲养。一个月后杀死田鼠，取其肝、脾组织作涂片，染色，镜检。转种时将感染利肝曼原虫的田鼠解剖，取其肝、脾置于消毒的组织研磨器中或研钵中，加入少量生理盐水研磨为匀浆后，再加适量生理盐水稀释，用消毒注射器吸取稀释液注射健康田鼠腹腔内，每只鼠注入0.2～0.5ml，继续饲养。3～4周后，按前述方法进行检查。原虫在动物体内可生存数月。

二、刚地弓形虫

经穿刺抽取病人的脑脊液0.5～1ml，注射于体重18～25g的健康小白鼠腹腔内。3周后抽取小白鼠腹腔液作涂片检查（查滋养体）。如为阴性再取肝、脾、脑组织研磨为匀浆，按1:10量加入无菌生理盐水稀释，进行第二次接种。如仍为阴性可用同法进行2～3次，再观察结果。阳性者可作接种传代，每2周一次，以保种。

接种小鼠，每只注射0.3～0.5ml的匀浆。感染后每天观察，即抽取腹腔液涂片，染色后观察。一般感染第四天可见到弓形虫滋养体。

抽取病鼠腹腔液方法，是在其腹部作一切口，用镊子夹提腹部的皮肤和腹膜，用1ml注射器吸取1ml生理盐水，迅速注入腹腔，轻揉腹壁，使生理盐水和腹腔液混匀，然后再抽出腹腔液检查。

三、旋毛虫

将感染旋毛虫的小白鼠（或大白鼠）杀死，剥皮，取其肌肉；也可取含有幼虫的猪肉，剪成米粒大小，取1小块肉置在载玻片上压片检查，以含有100～200个幼虫囊包量的肌肉，经口喂健康小白鼠，喂前应饥饿小鼠24小时；或将含有幼虫囊包的肌肉剪碎，置于含有消化液的三角瓶内，一般每1g肌肉加入60ml的消化液，置37～40℃温箱中，经10～18小时（此间经常摇动烧瓶或搅拌），去掉上层液，然后以水洗沉淀法或离心沉淀法收集幼虫。以生理盐水洗涤2～3次，用1ml的注射器和8号针头吸取100～200条幼虫，经腹腔注射或喂饲健康小白鼠（或大白鼠）。感染第5周后，可在鼠肌中（以膈肌、腿部肌多见）可找到幼虫囊包。幼虫在动物体内可生存3个月或半年。

四、血吸虫

1.实验动物一般用18～22g体重的健康小白鼠或2～4kg家兔。

2.尾蚴逸出将阳性钉螺2～3只放入指管（1×7cm）中、加入去氯水或冷开水至管口，管口盖以铜丝网，以防钉螺爬出。置25℃孵育4～12小时，尾蚴可陆续逸出浮于水面。

3.感染动物将小白鼠或家兔仰卧固定在木板上，剪去腹毛，范围约5×5cm约1～2张盖片大小），用清水洗净腹部皮肤。用白金耳沾取液面的尾蚴置于盖玻片上，在解剖镜下计算尾蚴数量。通常感染小白鼠每只50条尾蚴，家兔500～800条即可。将含已计数尾蚴的盖片，翻转覆盖在动物腹部的去毛处，使其与皮肤接触，同时在盖片与皮肤之间滴加少许清水，以保持湿润；冬季应保持温度在25℃左右，15～20分钟后取下盖片。感染后约40～45天，即能在动物粪便中查到虫卵。操作中应防止感染，用过器材应消毒。

五、华支睾吸虫

常用实验动物有猫、犬、豚鼠、大白鼠、兔等。取含有华支睾吸虫囊蚴的鱼肉，用人工消化液消化后收集纯净的囊蚴。将囊蚴拌入饲料喂食或直接从口内插入橡皮管注入胃内。感染囊蚴的数量，因动物大小而异，以200～400个为宜。感染后一个月，即可自粪便内检获虫卵。

六、卫氏并殖吸虫

常用实验动物有犬、猫。将感染该种吸虫囊蚴的溪蟹或蝲蛄，放入清水中洗净后，用研钵或绞肉机捣碎，经筛过滤去除粗壳渣，以沉淀法反复清洗至水清。吸出沉渣放在双筒解剖镜下检查，用滴管吸取囊蚴并计数，将定量囊蚴拌入饲料喂动物。也可将囊蚴放入含有2%胆酸盐溶液中，置40℃1小时，使后尾蚴脱囊。用无菌生理盐水洗涤后，给猫或犬进行腹腔注射。幼虫数量以100～300个为宜。约2个月后可在粪便中检出虫卵。

注：人工消化液配方

盐酸　0.4ml胃蛋白酶 25g蒸馏水100ml

第四节 寄生虫标本的保存

寄生虫标本的保存，除制成玻片标本永久保存外，还可用以下各种保存方法。

一、原虫包囊和虫卵的保存

汞碘醛液10ml与粪便1g混匀后密封在瓶内，可保存其中的原虫包囊及虫卵数月之久，也可在经浓集法处理的粪便沉渣中加等量或1倍量的10%甲醛液（加热至70℃），摇匀，用石蜡封固瓶口。

二、蠕虫成虫的保存

1.线虫生理盐水洗净后用加热至70～80℃的70%酒精或巴氏液（甲醛3份，生理盐水97份固定，冷却后移至新的70%酒精或巴氏液中保存。小型线虫（如旋毛虫、蛲虫、钩虫等）宜用甘油酒精（70%酒精95ml，甘油5ml）加热固定，保存于80%酒精中；也可用冰醋酸固定约半小时后移入70%酒精或甘油酒精中保存。

2.吸虫小型吸虫可置于小瓶中，加生理盐水，用力摇荡数分钟，倒去生理盐水，注入固定液。较大的吸虫应先放在薄荷脑酒精液（薄荷脑24g，95%酒精10ml）中，使虫体肌肉松弛，用载玻片压平后固定，或将洗净后的吸虫放在两片载玻片间用细线紧扎压平后固定。

固定一般用10%甲醛，24小时后移至5%甲醛中保存；或用70%酒精固定0.5～3小时，视虫体大小而定，再移至新的70%酒精中保存。

3.绦虫大型绦虫（如猪、牛带绦虫）经清水洗涤数次后，在生理盐水（4℃）中经过数小时或过夜，虫体可完全伸展，此时以3%福尔马林固定，24小时后移至5%福尔马林中保存，必要时也可先用大玻璃板压平后固定。小型绦虫洗涤后可在3%福尔马林中固定3～5小时，用载玻片轻压，沿盖玻片边缘加5%甲醛固定数小时，最后保存在5%福尔马林溶液中。

三、昆虫的保存

1.干标本保存系保存有翅昆虫成虫。可用特制的昆虫针针插虫体。大型昆虫（蝇、虻等）用1～3号昆虫针，从虫体背面、中胸右侧直插（图21-9）。注意保持左侧完整，以便鉴定。小型昆虫（蚊、蛉、蚋、蠓等）可用00号短针自胸部腹面两中足基部之间插入，不可刺透胸背，再用另一长针从软木片另一端插下。最后各插一硬纸片，记录名称、采集地点与时间，并将之插于昆虫盒软木板上或玻璃管的软木塞上。昆虫盒内放入纸包的樟脑粉即可。如标本数量多（图21-9），可保存于塑料管（或玻璃管）中，管底放少量樟脑粉，再铺上棉花、滤纸各一层，昆虫标本放于滤纸上，用软棉纸包棉花，轻塞在昆虫标本上方，瓶口加软木塞，再以蜡封之。

图21－9　有翅昆虫针插法

2.湿标本保存用于保存有翅昆虫的卵和幼虫期及无翅昆虫和蜱螨类的发育各期。活标本先经加温的70%酒精（60～70℃）固定，一天后保存于5%甘油酒精（7%）中；也可用5%或10%福尔马林和Bless液固定保存。

所有保存标本须详细记录标本名称、宿主、采集地点、采集日期及采集者姓名。

樟脑混合剂配制：樟脑粉6份，氯仿1份，木馏油1份，石蜡油4份。先将樟脑粉1.5份与氯仿1份混合，随后加樟脑1.5份与木馏油1份，用玻璃棒混匀，最后加樟脑粉3份及石蜡油4份，再搅匀备用。此混合剂易燃，宜置于严密而不透气的瓶内储藏。

常用固定液配制：

⑴酒精：通常用70%或75%酒精为固定液。用商品供应95%酒精作稀释配制。取95%酒精加至需要稀释的浓度，再加蒸馏水到95ml即可；或者，可按下列稀释公式配制：

所需酒精浓度 ×配成酒精量=所需原酒精量（ml）原酒精浓度

配成酒精量-所需原酒精量=应加蒸馏水量（ml）

⑵福尔马林（37%～40%的甲醛水溶液）：常用固定液的浓度为5%～10%。如需保持中性，在配制过程中，可在500ml原液（37%～40%的甲醛水溶液）加入约2cm厚碳酸镁，或放几小块大理石（碳酸钙）中和之；也可采用下列配方配制（10%福尔马林）：福尔马林原液100ml，蒸馏水900ml，碳酸二氢钠（Na₂H₂PO₄·H₂O）4g，碳酸氢二钠（Na₂H₂PO₄）0.5g混合配成。

⑶布氏（Bless）液：福尔马林原液7ml，酒精（70%）90ml，冰醋酸（临用前加入）3～5ml混合配成。

四、原虫低温保存

用液氮保存原虫，具有保持原虫生物学特性，且保存时间较长的优点。现仅介绍疟原虫、弓形虫、人毛滴虫及阴道毛滴虫的低温保存方法。

1.冻存方法

恶性疟原虫：将从受染者采得的抗凝含虫血或体外培养的培养物，经1500rpm离心10分钟，加入与沉积细胞等量的24%二甲基亚砜（DMSO）生理盐水溶液（0.9%生理盐水或5%葡萄糖生理盐水76ml中加入DMSO24ml）保护剂，充分混匀后在室温中放置30分钟，按0.5～1.0ml分装入无菌安瓿（或塑料管）内，封口（或盖严）后将之放入标明批号的纱布袋中，装于液氮罐的提筒内，先置于液氮罐的颈部，该处约为-70℃，30分钟后，置液氮中（-196℃）冻存。

鼠疟原虫：从感染疟原虫第3～4天的小鼠心脏取血（或摘除眼球取血），注入试管，肝素抗凝，加入等量的10%或15%DMSO及15%或20%小牛血清为保护剂；或加入等体积的甘油、山梨醇保护液（4.2%山梨醇生理盐水180ml加纯甘油70ml），充分混匀。按照上法装管及冻存。也可以在1mm³阳性鼠血加0.1mm³的3.8%枸橼酸钠抗凝之后就装于液氮罐提筒中，立即直接置液氮中保存，2年内多数原虫仍有活力。

弓形虫：用无菌注射器吸取10%DMSO2ml，注入感染4天的小鼠腹腔，抽洗2次，抽出液混匀后即注入无菌塑料管内（0.5～1ml/管），冻存法同上。

阴道毛滴虫：用无菌拭子取阴道分泌物，放入培养基中培养48小时，转种于RPMI-1640培基中2天。取含虫培养液经1000rpm/min离心10分钟，在沉淀中加入10%DMSO2ml，同上法分装及冻存。

人毛滴虫：取腹泻患者的含虫粪便培养于洛氏培养基中48小时，转种于洛氏培养基或RPMI-1640培养基中培养2天后计算虫数（达7×10⁵）。加等量10%DMSO并加Tween-20于DMSO中。装管同上法。但冻存过程应先将小管置于-10℃中15分钟，移到液氮罐颈2分钟，再置入液氮中冻存。

上述所用的保护剂（液）均应经高压灭菌，保存于4℃冰箱。RPMI-1640配制50%DMSO，用时再稀释所需浓度，加15%或20%小牛血清，调pH至7.2。

2.复苏与观察在冻存1～2年，需要时从液氮罐中取出保种的小管，迅速投入37～40℃温水中，经4～5分钟即溶化。取冻存的鼠疟原虫和弓形虫分别经腹腔接种2只小鼠，每只0.2ml，观察致病情况；也可接种后4～5天分别取鼠血或腹腔液，作涂片，姬氏液染色，镜检原虫。两种毛滴虫可用同样方法复苏，但需经培养3～4天后，作涂片镜检活动滋养体，或染色观察。

第五节　寄生虫标本的包装与邮寄

液浸标本即用70%酒精或5%～10%福尔马林等固定液保存的标本，装于大小适当的玻璃瓶或塑料管（瓶）内，附上铅笔写的记录标签，如满保存液，不留空隙，盖紧瓶（管）塞，用蜡封口，随后，将之放于木匣内，两者之间的四周可用碎纸或棉花塞紧，将木匣装钉严密，匣面注明瓶子朝上一端的记号，即可邮寄。

干制标本主要是干制昆虫标本，单个针插于玻璃管内或多量昆虫存放于玻璃瓶（管）内，同上法装放于木匣内邮寄。

玻片标本一般可将每两张玻片背对背地合并，然后在玻片两端用厚纸片或火柴杆隔开，每20～30张玻片，用纸包好，用线（或橡皮筋）扎紧，同上述方法放在木匣（小木箱）内邮寄；也可放在玻片标本盒内，在玻片之间用棉花或软纸塞紧，再装于小匣内邮寄。应在标本匣和木匣（箱）的上下四周之空隙适当地塞些废纸或棉絮，以免震损标本。

活体标本邮寄活的蚊卵，须先将产在潮湿的滤纸或尼龙纱上的蚊卵，置室温中经48小时，待卵发育成熟，才可将带有蚊卵的潮湿滤纸或湿尼龙纱，放在薄膜塑料袋里，后可直接放于信封内航寄（远途）。蜱螨类活标本，可取一广口瓶，放入潮湿的沙土和一块折皱的滤纸，将蜱或螨放进瓶中，用棉花塞瓶口，然后另取一较大的广口瓶，瓶底垫以湿棉花。将装有活标本的瓶子放入此瓶内,塞上有缺口的软木塞(将软木塞两侧纵割一缺口),在缺口处塞以棉花.邮寄时，将大口瓶放在木箱内，木箱上应钻有通气孔。广口瓶可按上述瓶装标本装匣方法及标志记号再寄出。活的钉螺可用湿吸水纸包好，放在小竹筒内，周围塞些湿棉花，在竹筒四周扎几个小孔，竹筒开口的一端要蒙上二层纱布，外再以胶布封严邮寄；也可将以几层湿纸包裹的钉螺放在小木匣内，木匣周围凿小孔，钉好木匣，邮寄。