免疫复合物（immunecomplex，IC）介导的炎症分为两种类型枣局部型Arthus反应和全身性血清病（serumsickness），其发生机制都是免疫复合物没积、补体活化和细胞浸润等过程。
（一）免疫复合物形成
抗原进入致敏的机体可与相应的抗体结合形成复合物；但只有含IgG（IgG4除外）和IgM类抗体的复合物才能活化补体的经典途径而引起炎症。这两类抗体在血清中含量较大，是构成免疫复合物的主要抗体；可溶性抗原与相应抗体形成的较大免疫复合物活化补体的能力较强。
IgG抗体为双价，可与相应的多价抗原交互结合形成较大的免疫复合物；IgM分子可形成更大的免疫复合物。抗原－抗体亲和力高时易形成大而稳定的免疫复合物。另外，抗原和抗体的相对比例与复合物的形成也密切相关；当抗原或抗体比例相差悬殊时，只能形成小的可溶性复合物；只有在抗原－抗体比例适当时，才能形成引起炎症的免疫复合物。
（二）免疫复合物沉积
较大网格的抗原抗体复合物容易从液相中沉淀出来，即沉淀素反应（precipitinreaction）；免疫复合物的沉积还与局部因素有关，在毛细血管分支多、血流缓慢或富含胶原组织的部位，容易发生免疫复合物沉积。
如果免疫复合物在血流中形成，可通过循环沉积在全身各处，例如在动脉弹力层、血管周围、肾小球基底膜和关节滑漠等部位；所引起的病理现象可统称为血清病。另外，高浓度的抗原抗体复合物可以在某一局部形成，例如在皮肤注射部位，形成的免疫复合物不能进入循环，在局部就地沉积，引起局部型免疫复合物炎症，即Arthus反应。
（三）补体激活与炎症效应
当免疫复合物在某部位沉积时，可通过经典途径激活补体，所形成的活性介质C3a、C4a、C5a和C567等有中性粒细胞趋化作用，使大量中性粒细胞聚集在复合物沉积部位；中性粒细胞在吞噬复合物的过程中释放出溶酶体酶，造成周围组织的,损伤。还可直接或间接引起弥漫性微血栓、内皮细胞增生及巨噬细胞和淋巴细胞浸润。因为上述补体活性产物还有过敏毒素作用，所以有时还伴随着一定程度的过敏反应现象。
Arthus反应发生在多次重复注射同一种抗原的个体，在注射相应抗原1h后，局部可见水促和红晕，随后在数小时内可发展为出血和坏死，2～3天后逐渐被吸收愈合。Arthus反应除了发生在实验动物外，在人也可见到，例如在接种某些疫苗和长时期注射胰岛素者的注射部位；还可发生在昆虫叮咬处。
血清病是全身不同程度的血管炎，常发生在大量注射异种免疫血清或重复遭受某种感染的病人，可引起多咱临床表现，例如血管炎、肾小球炎、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和结节病等等。
