（一）血源性化脓性骨髓炎（Hematogenous pyogenicosteomyelitis）
多由金黄色葡萄球菌血行感染所引起。细菌常停留在四肢长骨的干骺端，引起炎性改变，逐渐形成许多小脓肿，破坏骨小梁。脓液可突破骨皮质而在骨外膜下扩散，还可向骨髓腔蔓延并在该处形成脓肿。脓液对骨膜有刺激及破坏作用而产生骨膜反应，由于炎症使血管栓塞或脓液将骨膜抬起，都可使所供应骨质的血液断绝而坏死，形成死骨。骨膜反应虽然可使骨膜增厚，但仍可被脓液侵蚀、破坏、形成窦道，小死骨及脓液都可经窦道排出（图2－49）。总之，化脓性骨髓炎的病理过程中，骨质破坏与增生同时存在，急性期以骨质破坏为主，慢性期则以骨质增生为主。
图2－49 化脓性骨髓炎蔓延途径示意图
X线表现：
1．急性血源性化脓性骨髓炎（Acute hematogenous pyogenicosteomyelitis）
（1）早期：约24h内，仅见患处软组织肿胀，即皮下脂肪与肌肉层间界线模糊并有许多白线贯穿两层之间。当骨骼表现正常时，常要结合临床表现，进行综合判断（图2－50）
图2－50 急性血源性化脓性骨髓炎，早期，软组织肿胀
（2）发展期：约在发病后10d左右，在干骺端内见骨小梁轮廓模糊或由脓肿造成的许多小而不规则的透光区。破坏区逐渐扩大，累及骨干甚至另一干骺端，在骨皮质及骨松质内造成多数不规则的破坏区。严重者可产生病理性骨折。在骨内病变发展的同时，可见骨皮质外面散在的平行型骨膜反应，并逐渐在患区周围形成一完整的厚度不均匀的包壳、密度仍低于骨皮质。有时可形成死骨，长条形骨块与周围骨质分界清楚，密度较高（图2－51）
图2－51 股骨急性血源性化脓性骨髓炎的病程各阶段改变
A.股骨下端干骺端内病灶 B.病变扩展到全骨干有平型骨膜反应 C.骨膜增生明显骨破坏更多 D.骨膜增生更多，形成包壳，骨干出现大块死骨
2.慢性化脓性骨髓炎是急性期的延续。两期间无明显分界。临床上已无急性表现，病变也由破坏为主转变为增生为主。
（1）骨质增生及破坏同时存在，以增生为主。骨内密度不规则地增高，骨髓腔变窄甚至消失。在骨质增生中，常有大小不等、形状不规则骨质破坏区。
（2）骨膜增殖，骨（包壳）的密度较急性期时更大，厚薄不一或呈不规则形，最后与骨皮质融合，致使患骨增粗，轮廓不整齐。
（3）死骨存留。死骨的特点是大而表浅，多为长条形，其长轴与骨干平行。小的死骨可经窦道排出体外；大的则需手术摘除。
（二）外伤性化脓性骨髓炎（Traumatic pyogenic osteomyelitis）
凡因外伤，细菌直接侵入骨内而引起的化脓性感染统称之外伤性化脓性骨髓炎。其病理变化与血源性化脓性骨髓炎相似。由于伤口的引流作用，使骨内感染不致在骨内及骨膜下广为扩散。X线片上可见病变范围小，包壳的长度及厚度都比血源性化脓性骨髓炎小，骨内的坏死及增生程度也轻。病变部位可有死骨及金属异物（图2－52）。
图2－52 肱骨火器性骨髓炎。有局限性骨质增生1.金属异物 2.死骨
(三)慢性骨脓肿（Brodie氏脓肿）（Chronic abscess ,Brodie’s abscess）
是一种局限性的慢性化脓性骨髓炎，在儿童及青年较为常见。脓肿大都局限于长骨的干骺端，以胫骨上下端及桡骨的下端多见。脓腔逐渐为肉芽组织所代替。一般是由于致病菌的毒力小或是机体的敏感性不高所致。其X线再现为长骨干骺端中心部位的圆形骨质破坏区，边缘较整齐，周围有一环形骨质硬化带。破坏区中很少有死骨，偶尔可见有小死骨。由于脓肿一般位于骨的深部，所以附近无骨膜反应，亦无周围软组织肿胀或窦道形成。
（四）化脓性关节炎（Pyogenic arthritis）
为化脓性细菌侵犯关节而引起的急性炎症。多为葡萄球菌及链球菌经血液进入关节所致，也可由外伤、软组织感染及化脓性骨髓炎蔓延而来。其X线表现为：
1. 早期关节内有化脓性炎症时，关节周围软组织常有充血及水肿，表现为软组织厚于健侧，层次不清。关节囊因关节内积液而膨胀，脂肪层被推移呈弧形。偶尔可见关节间隙轻微增宽，应与健侧对照，才不会漏诊。
2．关节间隙狭窄化脓性细菌进入关节后首先引起的滑膜炎。渗出液内含有大量中性白细胞。白细胞死亡后所释放出的大量溶蛋白酶、很快地溶解关节软骨。根据关节软骨被破坏的程度，常于发病后短期内出现关节间隙狭窄，甚至完全消失。
3．关节面改变关节软骨被破坏后，即可进一步破坏软骨下骨质。最早出现在关节面的相互接触部分，即负重部分。表现为关节面模糊和不规则。继而形成较大的破坏区，形成死骨。由于机体的修复作用，破坏区周围因骨质增生而密度增大，关节边缘有唇样骨质增生。当骨小梁贯穿关节间隙以联接两侧骨关节面时称之骨性强直。
4．关节软骨及骨质破坏严重时可引起脱位或半脱位
