高血压是慢性肾功能衰竭患者的常见症状之一，故称为肾性高血压，其发病机制与下列因素有关。
1．钠、水潴留慢性肾功能衰竭时，由于肾脏排钠、排水功能降低，钠水可在体内潴留而引起血容量增高和心输出量增多，从而可导致血压升高，这种高血压称为钠依赖性高血压（sodium-dependent hypertension）。对这种病人限制钠盐的摄入，并就用利尿剂以加强尿钠的排出，可以收到较好的降压效果。
2．肾素-血管紧张素系统的活性增高慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、肾硬化症等疾病引起的慢性肾功能衰竭，常伴有肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，并可兴奋交感-肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放和分泌增多，故可导致血压上升，这种高血压称为肾素依赖性高血压（renin-dependent hypertension）。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂，不能收到良好的降压效果。只有采用药物疗法等减轻肾素-血管紧张素系统的活性，消除血管紧张素Ⅱ对血管的作用，才有明显的降压作用。
3．肾脏形成血管舒张物质减少正常肾髓质能生成前列腺素A2（PGA2）和E2(PGE2)等血管舒张物质。此类物质能舒张肾皮质血管，增加肾皮质血流量和抑制肾素的分泌，从而具有抗高血压的作用。此外，这类物质还具有排钠排水的效应。因此有人认为肾实质破坏引起这类物质形成减少，也可促进高血压的发生；但此问题尚待进一步研究。肾性高血压的形成机制,概括如图14－6。
图14－6 肾性高血压发病机制的示意图
