1.胰高血糖素应时胰高血糖素分泌增加。胰高血糖素促进糖原异性生和肝糖原分解，是引起应激性高血糖的重要激素。胰高血糖素分泌增加的主要原因可能是交感神经兴奋和儿茶酚胺在血中浓度的升高。
2.生长激素应激时生长激素分泌增多。交感神经过α受体可剌激生长激素的分泌。生长激素的作用是：促进脂肪的分解和动员；又能促进甘油、丙酮酸合成为葡萄糖，抑制组织对葡萄糖的利用，因而具有升高血糖的作用；生长激素还能促进氨基酸合成蛋白质，在这一点上它可以对抗皮质醇促进蛋白质分解的作用，因而对组织有保护作用。
3.胰岛素应激时，血浆胰岛素含量偏低，这是由于交感神经兴奋，血浆中儿茶酚胺升高所致。尽管应激性高血糖和胰高血糖素水平升高都可剌激胰岛素分泌，但应激时胰岛素分泌减少。
4.醛固酮应激时血浆醛固酮水平常升高（图8－3）。这主要是由于交感－肾上腺髓质系统兴奋使肾血管收缩，因而肾素-血管紧张素-醛固酮被激活,此外,ACTH分泌的增多也可刺激醛固酮的分泌。
图8－3 烧伤后血浆醛固酮的改变
（每一根线为一个病例）
(引自Bane JW, et al:J Trauma14:605,1974)
5.抗利尿激素情绪紧张、运动、手术、胃肠牵拉、呕吐、缺氧、烧伤等应激原可引起抗利尿激素（ADH）分泌释放增加，使尿量减少。但有些应激原如吸入乙醚或加速度运动不伴有ADH分泌增加。精神剌激在一定条件下，也可因抑制ADH分泌而引起多尿。ADH主要由下丘脑视上核的神经元分泌。剌激边缘系统的某些部位，如杏仁核、隔区和海马等。剌激中脑网状结构，可促进视上核合成和分泌ADH。疼痛、情绪紧张等可能通过这些途径使ADH分泌增加。
6.β-内啡肽许多应激原（手术、分娩、电剌激、注射内毒素、放血、脊髓损伤等）可引起人血浆β-内啡肽明显增多，可达正常的5～10倍。血浆β-内啡肽水平的升高程度与ACTH平行。β-内啡肽在应激中起重要的作用。β-内啡肽和ACTH是同一前体阿片样肽黑素皮质激素原（proopiomelanocortin）的衍生物。β-内啡肽和ACTH都在下丘脑CRF的剌激下分泌入血。β-内啡肽和ACTH都受血浆糖皮质激素的反馈调节。向人输入β－内啡肽可降低血中ACTH和皮质醇的水平，而输入阿片受体拮抗药纳络酮（naloxone）则能使血中ACTH、β-促脂解激素（β-lipotropin,β-内啡肽的前体）和皮质醇的水平升高，提示β-内啡肽能调节ACTH的分泌，并且与ACTH一起经过短反馈或长反馈回路来抑制下丘脑CRF的分泌。β-内啡肽有很强的镇痛作用。应激镇痛（应激时痛阈值升高，称应激镇痛）可部分地为纳铬酮所取消，说明可能与β-内啡肽增多有关。
